天津市胸科医院呼吸与危重症医学科科普号

直播时间：2022年11月10日19:01主讲人：马晖副主任医师天津市胸科医院呼吸与危重症医学科问题及答案：问题：刚刚病理10.60.7那位，有医生说按照0.8的实性结节处理，请问这种预后怎么样，如何降低复发概视频解答：点击这里查看详情>>>问题：马主任好视频解答：点击这里查看详情>>>问题：81岁的女性患者肺部发现22毫米的磨玻璃结节，用什么样的治疗方案最好？视频解答：点击这里查看详情>>>问题：医生您好，病人做了一次肺癌手术，但是还有其他大结节。有没有可能用第一次的病理进行基因检测能配上靶向药视频解答：点击这里查看详情>>>问题：EGFR21L858R突变，用奥西替尼不到一年耐药了，请问您有什么建议视频解答：点击这里查看详情>>>问题：大夫，我最近体检，右肺上叶见结节影，病灶周围见细长毛刺。左肺上叶见磨玻璃密度影，，需要手术吗？该怎么视频解答：点击这里查看详情>>>问题：肺腺癌病理10.60.7乳头90+腺泡10，无其他(实性为主），是否需要吃靶向药？有何利弊呢视频解答：点击这里查看详情>>>问题：对于罕见靶点的基因检测和治疗，请问您有什么建议视频解答：点击这里查看详情>>>问题：1.20.9浸润性癌贴壁型和腺泡为主请问复发率高不高？请问要不要做基因检测靶向治疗?视频解答：点击这里查看详情>>>问题：肺腺癌1A2期低分化脉管癌栓侵犯血管壁，因为一疗没有治疗乙肝病毒，现在二疗医生不准化疗，要怎么办视频解答：点击这里查看详情>>>问题：你好医生微浸润肺腺癌治愈率怎么样视频解答：点击这里查看详情>>>

赵晓赟天津市胸科医院呼吸与危重症医学科，300222（原创著作，版权所有，转载请务必注明出处）打呼噜，又称为鼾症，大多数人认为这是司空见惯的，非但对此不以为然，还有人把打呼噜看成睡得香的表现。其实打呼噜是健康的大敌，由于打呼噜引起睡眠过程中反复的呼吸暂停，可导致不同程度缺氧，引起间歇性低血氧症，长期反复缺氧会引起人体内激素分泌功能紊乱，从而造成多种系统、组织器官的损害，可引起高血压、冠心病、心律失常、心肌梗死、心绞痛、脑梗塞、脑卒中、恶性肿瘤、性功能障碍等，对心脑血管系统损害尤其大，严重者可致猝死。但这些本可预防的因打呼噜引起的并发症，很少能够引起人们的早期重视。一、发病率高，且随年龄增加阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）的整体人群发病率约为3%~5%，对不同年龄组患者的发病率进行分析发现，随着年龄增加，打鼾和OSAHS的发病率逐渐增高，60岁以上老年人发病率可高达30%，75岁以上老人的发病率甚至可以超过50%。据统计，严重打呼噜的人群罹患高血压、糖尿病、冠心病、脑卒中等慢性疾病的风险比正常人增加3 ~ 8倍。另外，打呼噜引起的夜间反复呼吸暂时停止会干扰人的正常睡眠结构，而人体的很多生理过程及某些激素的分泌是在特定的睡眠时期完成的，睡眠结构的改变会引起这些生理过程及激素分泌的紊乱，从而造成白天嗜睡、记忆力减退、代谢紊乱、儿童生长发育迟缓等一系列问题。全球每天与打呼噜相关的死亡人数大约有3000人。因此，积极地治疗“打呼噜”能有效地维系健康，并可防止心脑血管疾病等慢性疾病的发生。另外，打鼾和OSAHS并不是男性的专利，女性发病率也不低，且随年龄增加而增高。资料显示，年轻女性OSAHS的发病率约为男性的1/3，而绝经后发病率迅速上升，甚至达到与男性基本相当的水平。二、症状隐匿，潜伏期长，不易引起重视年轻人打鼾者往往比较肥胖，尤其颈部短粗、腹型肥胖者居多。而对于老年人的打鼾，不肥胖者的比例增加。很多体型消瘦的老年人也有打鼾和呼吸暂停。这是因为随着年龄增加，肌肉松弛逐渐成为导致呼吸暂停的重要因素。在睡眠状态时，尤其是在仰卧位，咽部伸肌群放松后坠积在会厌部上方，引起上呼吸道阻塞，进而引起呼吸暂停。另外，很多老年人从年轻时就有打鼾，进入老年阶段后，已经有几十年的打鼾病史，OSAHS的潜伏期长达十几年，容易造成大多数人对此习以为常，对发生的危害不以为然，难以引起足够重视。三、并发症多，表现多样，本病易被忽视临床上常常可以听到很多这样的抱怨：“都吃了三四种降压药了，高血压还是怎么也控制不下来！”，“放了好几个支架了，夜间心绞痛还是经常发作！”“隔壁张大爷昨晚睡过去了，家里人早晨才发现的，身体已经冰冷了！” ……其实在这些人中，很大一部分是打呼噜多年的OSAHS患者，正如前文提到的，高血压、冠心病、脑卒中等都可以是OSAHS的并发症，严重者可引起猝死。呼吸暂停、缺氧是一种源头性、上游性的疾病，而很多人在治疗中往往是以下游疾病、并发症为主要目标，没到“实在扛不住了”的时候，根本不去诊断和治疗。舍本逐末、丢车保帅的做法并不可取，疾病要治疗，更要重预防，防患于未然，这是亘古不变的真理。四、诊断严重不足流行病学调查发现，得到明确诊断的OSAHS患者不到10%，而得到有效治疗的患者仅2~3%，诊断和治疗上存在严重的不足。其实不论任何年龄的人，一旦发现持续时间较长的打鼾不均匀、日间嗜睡、疲倦乏力、记忆力减退、夜间胸闷憋气、夜尿次数增加等症状，很可能是患上了OSAHS，要及时到正规医院诊断和治疗。对于那些已经患有高血压、高血脂、冠心病、脑梗塞、糖尿病、脂肪肝、痛风、下肢静脉栓塞、肺栓塞、肺动脉高压、慢阻肺、肺心病、呼吸衰竭等基础疾病的老年人，均应常规进行多导睡眠图检查，明确是否合并OSAHS，因为如果存在呼吸暂停与这些疾病的重叠，可使其症状进一步加重，且预后更差。所以有这些并发症的人更应该及时对打鼾和呼吸暂停进行诊断和治疗。五、治疗存在误区有一些人，尽管认识到了打鼾和OSAHS的危害，但由于没有进行正规的诊断，对呼吸暂停的类型并不清楚；也有另一些人，已诊断为OSAHS，但对阻塞的部位不明确，甚至盲目地进行了一些不恰当的治疗，包括一些不恰当的手术，非但治疗不对症，还引发了一些新的问题，得不偿失。所以对于打鼾和OSAHS的治疗，必须明确以下几点，避免进入误区：1、手术效果有限 中重度的OSAHS的患者，绝大多数是因为口咽层面的阻塞或者多层面的复合性阻塞所致，而单纯的鼻腔阻塞者还可以张口呼吸，并不至于出现明显的上气道阻塞，所以针对鼻甲、鼻中隔、悬雍垂的手术往往效果有限，有效率不足50%，对于那些即使手术有效的患者复发率也很高，所以对于中重度的OSAHS患者，手术效果十分有限，尤其不适合于那些以肌肉松弛、舌根后坠为主要阻塞原因的老年人。2、吸氧无显效 发生OSAHS时，患者根本没有呼吸气流，上呼吸道处于闭塞状态，无论氧气气流开多大，根本吸不进去，也就谈不上有效的治疗。但对于那些本身氧储备差的、存在基础肺部疾病的患者，吸氧还是有一定的价值的。3、药物无显效 打鼾和OSAHS是因为上呼吸道的阻塞所致，是上呼吸道的物理性的阻塞，这就决定了没有什么强有效的药物能够打开闭塞的呼吸道，而是需要另外一个机械力去对抗这种阻塞，维持呼吸道的通畅，才能有效地治疗打鼾和呼吸暂停。4、误信小广告 报纸、电视、网络上关于止鼾器、止鼾手环、阻鼾贴、止鼾茶等等的小广告几乎可以说是铺天盖地，并且对其治疗打鼾的效果吹嘘的神乎其神，但只要从其治疗原理角度去分析，就发现这些小广告根本经不起推敲，甚至难以自圆其说。六、无创呼吸机是治疗首选无创呼吸机治疗打鼾和OSAHS的原理是，利用人的呼吸道只允许气体进出的特点，通过与鼻腔或口鼻相连的面罩，为呼吸道提供一定的气压气流，避免上气道塌陷或阻塞，维持呼吸道的通畅。国际上早已达成共识，无创呼吸机是鼾症和OSAHS的首选治疗方法，并将此写入了各国的治疗指南。随着电子科技和制造工业的迅猛发展，无创呼吸机的性能得到了很大的提高，高端的无创呼吸机正在朝着超静音、超舒适、便携化、智能化的方向发展，并具有了物联网的功能，在家里就可以通过无线通信网络将使用数据传送给医生，并让医生对呼吸机进行远程调控，使得打鼾和OSAHS的无创呼吸机治疗越来越便捷。七、生活习惯很重要对于打鼾和OSAHS的患者来说，建立良好的生活方式，控制体重，加强锻炼，侧卧位睡眠，不要服用镇静剂和安眠药等等，与治疗相结合，能达到事半功倍的效果。 1、肥胖患者适当减肥 通过控制饮食，适量运动来减轻体重。60~80%的OSAHS患者有肥胖症，颈部脂肪组织的堆积可使气道变窄。注意休息和饮食, 少吃油腻辛辣食物, 多吃水果蔬菜, 多参加体育锻炼配合适当减肥。2、戒烟戒酒 吸入的烟雾直接刺激口咽部软组织，引起慢性炎症，导致局部组织充血水肿和增生，是鼾症和OSAHS的加重因素。酒精能减低上呼吸道肌肉的紧张度，增加了睡眠时异常呼吸的频率，酒精也可使憋醒延迟，从而延长了呼吸暂停。因此要指导OSAHS患者戒烟戒酒。3、侧卧位睡眠 平卧时由于重力作用，舌根及软腭组织往后坠，易阻塞上气道；另外在平卧位时，腹部组织向上挤压膈肌，容易降低肺通气量。所以OSAHS患者宜采用侧卧位睡眠。4、忌用镇静药 延长睡眠时间或服用镇静、催眠剂无法解决OSAHS引起的疲劳及白天困倦，多数患者会在晨起时仍昏昏欲睡，早晨头痛，及辨觉障碍。镇静剂、催眠剂只会加重上呼吸道梗阻。5、适当锻炼，预防感冒，减少呼吸道感染，避免加重上气道阻塞。综上所述，对于老年人来说，随着年龄增加，鼾症和OSAHS的发病率越来越高，但由于其潜伏期长、症状隐匿、并发症多等特点，本病易被忽视，且由于诊断上的不足，并存在诸多观念和认知方面的误区，很多患者没有得到及时有效的治疗。对于老年人OSAHS患者，无创呼吸机是首选治疗方式，另外，良好的生活习惯、适中的体重、健康的饮食等等也是非常重要的辅助治疗手段。

（原创作品，转载请注明出处）慢性肺源性心脏病简称肺心病，是指由胸廓、肺脏、支气管、肺动脉等的慢性病变引起的肺循环阻力增高，导致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一类疾病。在我国导致肺心病的众多原因中，慢性阻塞性肺疾病（慢性支气管炎、肺气肿等）和限制性肺疾病（弥漫性肺间质纤维化、肺结核、尘肺等）最为多见。在这些原因引起的肺心病过程中，许多环节是可逆的，通过适当的治疗，心肺功能都可有一定程度的恢复，曾发生心力衰竭者，并不表示心肌已丧失了收缩力。由于肺心病由多种原因引起，发病机制各异，在急性加重期必须到医院治疗，在稳定期多数患者可在家进行对症和维持治疗。以下着重介绍由于慢性阻塞性和限制性肺疾病导致的肺心病，在稳定期应注意的事项，尽可能避免急性加重的诱发因素，提高生活质量。一、预防呼吸道感染——主动免疫感冒、咽炎、支气管炎、肺炎等上、下呼吸道感染是肺心病急性加重的最常见诱发因素，经呼吸道传播的病毒、细菌、支原体、衣原体等是常见的病原微生物。主动免疫和尽可能的避开传染源是预防呼吸道感染的有效方法。注射流感疫苗、支气管炎细菌疫苗、肺炎疫苗等属于主动免疫。现有的国内外资料证明，接种23价肺炎球菌疫苗可以显著地降低慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者下呼吸道感染的发生率，一次注射可以保护5年。近年来，用免疫调节剂改善免疫功能已成为防止呼吸系统感染的重要手段，目前国内外已临床应用并证实对预防COPD急性加重有效的免疫调节剂有：泛福舒（OM-85），是8种常见呼吸道感染病原菌的冻干溶解物，可显著降低COPD急性加重次数、持续时间、严重程度，减少抗生素及其他合并用药的的使用量。AM3，是从产朊假丝酵母中纯化获得的一种高糖/蛋白复合物，可明显改善COPD患者的生存质量，并可调节免疫系统新生细胞的功能。微卡、胸腺肽等，对于稳定期患者，可明显减少痰中病原体的检出率，急性发作频率也显著减少。除了上述主动免疫外，尽可能地不在空间密闭、人员多的公共场所较长时间的停留，如医院、商场、超市等。二、家庭吸氧治疗——降低肺动脉压正常人在睡眠过程中都有血氧的轻度降低和二氧化碳的轻度升高，这是生理性的，对机体不构成损害。由于阻塞性肺疾病和限制性肺疾病所致的肺心病，缺氧是最主要的致病机制。上述患者睡眠中缺氧是很普遍的，并且是肺动脉压升高、右心室结构改变的重要因素，睡眠中持续给予低流量的吸氧（<4L/分钟），对于改善夜间缺氧、延缓肺动脉高压的进展、改善右心功能有显著的作用。这也是迄今为止，国内外公认的治疗肺心病的有效方法。除睡眠中吸氧外，白天间歇吸氧，尤其是活动后，每天吸氧时间在15个小时以上，可以显著地降低患者静息和运动时的肺动脉压力，且5年的病死率较不吸氧者明显降低。三、无创呼吸机的应用——改善通气功能在导致肺心病的所有疾病中，COPD是第一位的原因，COPD最主要的病理生理学改变是由于通气功能障碍导致的缺氧和二氧化碳潴留，这也是导致肺动脉压升高和肺心病的主要机制。近年来，无创通气治疗在中心城市已普及到家庭，稳定期存在呼吸肌疲劳、二氧化碳潴留的肺心病患者，使用无创呼吸机辅助通气，能显著地改善患者的生活质量、减少急性加重、改善右心功能。另外，肺心病合并冠心病等左心功能不全的患者很多见，约20%~30%，如果COPD导致肺心病者合并有左心收缩功能不全，无创通气支持是有效的治疗方法。四、注意药物的副作用——和医生保持密切联系在我国对于基础病是COPD、哮喘的肺心病患者，长期应用吸入性支气管扩张剂、糖皮质激素或者二者的复合制剂已为常用方法，即使应用效果很好，也要定期地评价，检查是否有副作用发生。尤其是当出现其他症状如心律失常、血糖升高、咽部不适、咳嗽加剧、痰变粘稠拉长丝、声音嘶哑等，有可能是吸入药物的副作用。五、睡眠时打鼾——肺心病的推手睡眠呼吸暂停（俗称打呼噜）者，要到医院进行严重程度的评价。打呼噜是一种病，可由多种原因引起，也可以是多种疾病的原因，如肺动脉高压、高血压、心律失常、糖尿病、内分泌紊乱、不明原因的多尿尤其夜尿增多等。原有肺心病的患者合并睡眠呼吸暂停者很常见，是肺心病加重的一个重要因素。六、保持二便通畅——改善通气功能二便不通畅易导致腹腔压力升高，影响呼吸和循环功能。大便尽可能地每天排一次，超过二天就应使用通便药或用食疗的方法解决。规律的排大便既能维护呼吸、循环功能，又能减少毒物经肠道的吸收。有前列腺增生的男性朋友，一定要解决排尿不畅的问题，长期的尿潴留也会引起腹腔压力的增加进而导致上述问题，并可能引起泌尿系感染、影响肾脏功能。七、不要自行应用安眠镇静剂基础病是慢性支气管炎、肺气肿，尤其是平素痰多者，当出现入睡困难或睡眠质量差时，一定要找医生解决。这可能是疾病加重的一种表现，或平素所服药物的副作用引起，即便是由于环境、心情等外界因素影响所致，千万不要自己应用安眠镇静剂。目前常用的安眠镇静剂几乎都有不同程度的呼吸抑制作用，在临床上由于服用2片安定引起呼吸衰竭甚至气管切开的病例很常见。八、注意饮食结构肺心病者在稳定期，由于肺动脉高压、右心功能差，腹腔内脏器如肝脏、胰腺、胃肠道等也处于充血水肿状态，导致消化功能和运动功能不同于健康者，饮食宜以软食为主，辅以蔬菜和粗纤维素食品，每天营养要素总热量的比例以碳水化合物（米、面、薯类）50%~60%，脂肪（油类）20%左右，蛋白质（奶、鸡蛋为主的优质蛋白）20%左右，辅以少量的植物蛋白，如豆腐、豆类等。高龄患者可少量多次餐，如每日4次进食，每次量减少。九、防止静脉血栓的形成肺心病患者由于继发性红细胞增多、缺氧所致的血管内膜的损害，右心功能不全导致的静脉回流阻力增大，构成了易发生外周静脉血栓的基础因素。尤其是长期服用糖皮质激素和右心功不全长期服用利尿剂的患者，这一风险明显增加。静脉血栓一旦形成，极易脱落造成急性肺栓塞。所以要注意水的出入量，避免久坐，如长时间坐沙发看电视、打麻将，长时间的坐火车、飞机等。已有下肢静脉曲张者，可使用弹力袜、抬高下肢等方法预防加重；已有下肢深静脉血栓形成者，应避免不当的按摩，并及时到医院诊治。十、避开“三新”，不养宠物——免受其害“三新”是指新装修的房子、新添置的家具、新车，含有多种对人体有害的物质，在很长一段时间内保持较高的浓度，对于基础病是慢性支气管炎、肺气肿、哮喘、肺间质纤维化的肺心病者，即使有的人感觉不到异味，也要尽可能地远离这种环境，因为这些物质对气道粘膜、肺泡、间质、血管的损害，会加重肺动脉高压。宠物如狗、猫、鸟类的分泌物、毛发、粪便均可能传染病原微生物或导致气道、肺的免疫损害。开花植物的花粉、土壤中的菌类也可能造成类似的危害。

睡眠呼吸暂停综合征由于睡眠时反复发生呼吸浅慢或暂停，引起反复发作的低氧、高碳酸血症和酸血症，引起神经调节功能失调和全身血液动力学改变，使组织缺血、缺氧，导致多系统功能损害，特别是对心血管系统和生活质量影响较大。 进二十年来医学研究证明，人类许多疾病的发生和发展都与睡眠中的呼吸障碍有密切关系。大量国外临床研究发现，睡眠呼吸紊乱对心血管系统有着一系列短期和长期的损害，它们可能是一些心血管疾病的诱因，或者可能加重患者已有的症状，使病情恶化。

肺癌是呼吸系统最常见的恶性肿瘤，在整个恶性肿瘤发病率中位居第一。肺癌可以分为非小细胞肺癌和小细胞肺癌，其中非小细胞肺癌约占整体肺癌患者的80%~85%，可进一步分为鳞癌、腺癌、大细胞癌。非小细胞肺癌一般采用手术、化疗、放疗、靶向治疗和免疫治疗这些多维度的手段进行治疗。可以说，随着目前医疗技术的进一步发展，非小细胞肺癌的治疗手段越来越多。小细胞肺癌占整体肺癌患者的15%~20%，而且大多数在就诊之初就处在广泛期，很难进行根治性手术治疗，目前主要是化疗、放疗，联合免疫治疗这种标准的治疗方式。准确的分期是肺癌诊断、治疗及判断预后的重要因素。根据TNM分期，也即根据肿瘤病灶大小、淋巴结转移情况、远端转移情况，肺癌可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期。其中Ⅰ期、Ⅱ期相对是早期状态，ⅢA期是可以手术的边缘分期，ⅢB期以后的患者一般称为中晚期，尤其到Ⅳ期的患者会出现远端转移而失去手术机会，所以ⅢB期以后的患者都需要内科进一步治疗。早期肺癌患者一般症状不明显。目前随着体检以及各种筛查而发现的早期肺癌患者越来越多，也就是说这些没有症状的患者，可以考虑根治性的手术切除，术后根据整体的病理的情况来配合放化疗和免疫或者靶向治疗来进行后续治疗，以期患者能够获得一个比较好的生存获益。Ⅲ期患者可能需要多学科讨论，采取综合治疗的方法，包括新辅助治疗，包括手术前后辅助的化疗、免疫或者其他的放疗治疗，来使患者得到分期优化，进一步得到更好的预后。晚期患者的治疗手段比较多，包括化疗、放疗、免疫、靶向治疗等等。当然这都需要根据患者具体的病理情况、身体的状态、分子遗传学特征，进行个体化治疗策略的制定，使患者能够最大时间延长生存，控制疾病的进展速度，提高生活质量。晚期肺癌一般是指ⅢB期以后的肺癌，肺癌常见的转移部位，包括肝脏、脑、骨、肾上腺、对侧肺，少见的一些转移包括皮肤、腺体，这都是比较少见的转移部位。肺癌一旦发生远端转移，就意味着病情已经超过了局部影响，更是超出了可以手术的范围，如果这个时候再进行手术，也仅仅是切除了肺内的原发病灶，并不能明显地降低患者体内的肿瘤负荷，远端转移病灶依然存在。这种手术一般称为姑息性减瘤手术，它以缓解一部分症状为目的，并不能使患者的生存期得到明显延长，所以对于晚期肺癌患者，并不适合手术治疗，而是要采取全身治疗为主的综合治疗。对于非小细胞肺癌，尤其是肺腺癌的患者，总体治疗原则是有靶打靶，无靶免化。确定是否可以靶向治疗之前，需要进一步基因检测来明确患者是否有靶向用药的指征，同时根据检测的结果来综合决定患者进一步的治疗方案。肺腺癌患者在亚洲人群中有一个特别大的优势，就是EGFR敏感突变的患者相对占比较多，尤其在亚洲女性不吸烟的患者人群，它的突变概率能够达到60%以上。也就是说如果女性发现晚期肺腺癌，有很大一部分机会来使用EGFR-TKI来进行靶向治疗。目前靶向治疗的用药选择也比较多，从一代最传统的吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼，到二代阿法替尼、达可替尼，三代奥希替尼，这都是我们可以选择的武器。如果一线使用EGFR-TKI后，患者的疾病进展，可以根据患者进一步的病理类型变化，分为寡进展和广泛进展，如果寡进展，继续推荐原来的靶向用药再联合局部治疗；如果治疗后再次出现进展，建议进行二次活检，来评价患者是不是存在T790M的突变。这种突变是一代靶向药耐药之后的常见突变位点。如果是广泛进展型，可以使用三代EGFR-TKI，也就是包括奥希替尼、阿美替尼、伏美替尼这类药物进行治疗。对于T790M阴性的患者，可以考虑含铂双药联合或者不联合抗血管生成药物，以贝伐单抗为代表的这类治疗。如果没有进行T790M的状态检测，推荐含铂双药化疗联合或者不联合抗血管生成治疗。当然对于其他的突变，也有相应的靶向药，比如临床中相对比较常见的ALK融合基因，一般推荐ALK-TKI治疗，克唑替尼是一代ALK-TKI，有着非常好的临床获益，对于ALK融合基因阳性的晚期非小细胞肺癌患者，有非常好的用药安全性，还有一个比较好的疗效。当然，随着二代、三代ALK-TKI比如洛拉替尼的研发，患者可能获得了更多的生存受益。所以ALK融合基因阳性一般称为“钻石突变”，患者中位的生存期可能达到三年以上，虽然是晚期患者，他可以通过口服靶向药得到比较长时间的生存获益，也是不幸中的万幸。另外在一代治疗之后，如果出现寡进展，推荐继续口服克唑替尼或者是联合局部治疗；如果是快速进展，可以选择洛拉替尼。洛拉替尼可用于治疗接受克唑替尼和至少一种其他ALK抑制剂治疗之后疾病发生恶化，或接受阿来替尼或色瑞替尼作为第一个ALK抑制剂治疗但疾病恶化的ALK阳性转移性NSCLC患者。对于另一种相对常见的突变，ROS1融合基因阳性的非鳞非小细胞肺癌患者，一线推荐的是克唑替尼。一线如果没有使用克唑替尼，二线治疗时依然建议优先使用克唑替尼。目前克唑替尼也是在医保可以报销的范畴之类的ROS1融合基因阳性的一线治疗首选。此外，对于没有驱动基因突变的晚期非小细胞肺癌的患者，临床中也相对比较常见。这部分患者没有靶向药可以用，但是免疫单药或联合化疗是一个优化的选择。具体来说也要通过基因检测之外的免疫表达点检测，PD-L1表达如果是≥1%的患者，称为中高表达，可以单要使用帕博利珠单抗为主的免疫治疗，尤其是对于PD-L1高表达也就是≥50%的患者，通过单免疫用药获益也是十分明显。推荐单免疫用药就是因为如果是单免疫用药，比较免疫联合化疗来讲，患者可能生存受益基本等同，但副作用相对更小。目前也有多款以PD-1/PD-L1抗体为基础的免疫治疗方案，相继被FDA以及CMDA批准用于驱动基因阴性晚期非小细胞肺癌（NSCLC）一线标准治疗，其中包括免疫单药，免疫联合化疗，双免疫联合治疗等。可选的免疫治疗药物主要包括帕博利珠单抗、阿替利珠单抗、卡瑞利珠单抗、信迪利单抗、替雷利珠单抗、舒格利单抗等等。随着免疫治疗药物的研发，越来越多的免疫药物可能用在临床，不但是用在非小细胞肺癌患者，还有很多像小细胞肺癌的患者当中，免疫治疗也有其治疗优势。总之，肺癌的治疗手段越来越多，选择合适的治疗方案需要综合考虑多种因素，医生会根据肿瘤的分期、病理类型等，结合患者的年龄、身体状态、有无合并症、以及患者自身的治疗意愿等，综合评估后制定更合理的个体化治疗方案。

慢性肺源性心脏病简称肺心病，是指由胸廓、肺脏、支气管、肺动脉等的慢性病变引起的肺循环阻力增高，导致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一类疾病。在我国导致肺心病的众多原因中，慢性阻塞性肺疾病（慢性支气管炎、肺气肿等）和限制性肺疾病（弥漫性肺间质纤维化、肺结核、尘肺等）最为多见。严重的低氧血症不仅会加重患者的痛苦，还会诱发危急的并发症，引起肺性脑病，出现精神症状、脑水肿等表现，危害患者生命。因此，长时间的吸氧有助于预防肺性脑病的发生，改善患者的生活质量。那么，肺心病家庭氧疗该怎么吸氧？正常人在睡眠过程中都有血氧的轻度降低和二氧化碳的轻度升高，这是生理性的，对机体不构成损害。由于阻塞性肺疾病和限制性肺疾病所致的肺心病，缺氧是最主要的致病机制。上述患者睡眠中缺氧是很普遍的，并且是肺动脉压升高、右心室结构改变的重要因素，睡眠中持续给予低流量的吸氧（<4L/分钟），对于改善夜间缺氧、延缓肺动脉高压的进展、改善右心功能有显著的作用。这也是迄今为止，国内外公认的治疗肺心病的有效方法。除睡眠中吸氧外，白天间歇吸氧，尤其是活动后，每天吸氧时间在15个小时以上，可以显著地降低患者静息和运动时的肺动脉压力，且5年的病死率较不吸氧者明显降低。