枣庄市妇幼保健院儿科科普号

肾病综合征（nephrotic syndrome，NS）是一组由多种原因引起的肾小球基底膜通透性增加，导致血浆内大量蛋白质从尿中丢失的临床综合征。临床有以下四大特点：①大量蛋白尿；②低白蛋白血症；③高脂血症；④明显水肿。以上第①、②两项为必备条件。 肾病综合征在儿童肾脏疾病中发病率仅次于急性肾炎。1982 年我国的调查结果显示肾病综合征占同期住院泌尿系疾病患儿的21％。男女比例为3.7：1。发病年龄多为学龄前儿童，3～5 岁为发病高峰。肾病综合征按病因可分为原发性、继发性和先天性三种类型。本节主要叙述原发性肾病综合征（primary nephritic syndrome，PNS）。 [病因及发病机制] 原发性肾病综合征约占儿童时期肾病综合征总数的90％。原发性肾脏损害使肾小球通透性增加导致蛋白尿，而低蛋白血症、水肿和高胆固醇血症是继发的病理生理改变。原发性肾病综合征的病因及发病机制目前尚不明确。近年研究已证实下列事实：①肾小球毛细血管壁结构或电化学改变可导致蛋白尿。实验动物模型及人类肾病的研究看到微小病变时肾小球滤过膜多阴离子丢失，致静电屏障破坏，使大量带阴电荷的中分子血浆白蛋白滤出，形成高选择性蛋白尿。也可因分子滤过屏障损伤，尿中丢失大中分子量的多种蛋白，形成低选择性蛋白尿。②非微小病变型常见免疫球蛋白和（或）补体成分肾内沉积，局部免疫病理过程可损伤滤过膜正常屏障作用而发生蛋白尿。③微小病变型肾小球未见以上沉积，其滤过膜静电屏障损伤原因可能与细胞免疫失调有关。④患者外周血淋巴细胞培养上清液经尾静脉注射可致小鼠发生大量蛋白尿和肾病综合征的病理改变，表明T淋巴细胞异常参与本病的发病。肾病综合征的发病具有遗传基础。国内报道糖皮质激素敏感肾病综合征患儿HLA-DR7抗原频率高达38％，频复发肾病综合征患儿则与HLA-DR9相关。另外肾病综合征还有家族性表现，且绝大多数是同胞患病。流行病学调查发现，黑人患肾病综合征症状表现重，对糖皮质激素反应差，提示肾病综合征发病与人种及环境有关。【病理生理】大量蛋白尿可引起以下病理生理改变。1．低蛋白血症 血浆蛋白由尿中大量丢失和从肾小球滤出后被肾小管吸收分解是造成肾病综合征低蛋白血症的主要原因；肝脏合成蛋白的速度和蛋白分解代谢率的改变也使血浆蛋白降低。患儿胃肠道也可有少量蛋白丢失，但并非低蛋白血症的主要原因。2．高脂血症 患儿血清总胆固醇、甘油三酯和低密度、极低密度脂蛋白增高，其主要机制是低蛋白血症促进肝脏合成脂蛋白增加，其中的大分子脂蛋白难以从肾脏排出而蓄积于体内，导致了高脂血症。血中胆固醇和低密度脂蛋白，尤其α脂蛋白持续升高，而高密度脂蛋白却正常或降低，促进了动脉硬化的形成；持续高脂血症，脂质从肾小球滤出，可导致肾小球硬化和肾间质纤维化。3．水肿 水肿的发生与下列因素有关：①低蛋白血症降低血浆胶体渗透压，当血浆白蛋白低于25 g/L时，液体将在间质区潴留；低于15 g/L则可有腹水或胸水形成；②血浆胶体渗透压降低使血容量减少，刺激了渗透压和容量感受器，促使抗利尿激素和肾素-血管紧张素-醛固酮分泌、心钠素减少，最终使远端肾小管钠、水吸收增加，导致钠、水潴留；③低血容量使交感神经兴奋性增高，近端肾小管Na+吸收增加；④某些肾内因子改变了肾小管管周体液平衡机制，使近曲小管Na+吸收增加。4．其他 患儿体液免疫功能降低与血清IgG和补体系统B、D因子从尿中大量丢失有关，也与T淋巴细胞抑制B淋巴细胞IgG合成转换有关。抗凝血酶Ⅲ丢失，而Ⅳ、V、Ⅶ因子和纤维蛋白原增多，使患儿处于高凝状态。由于钙结合蛋白降低，血清结合钙可以降低；当25(OH)D3结合蛋白同时丢失时，使游离钙也降低。另一些结合蛋白降低，可使结合型甲状腺素（T3、T4）、血清铁、锌和铜等微量元素降低，转铁蛋白减少则可发生低色素小细胞性贫血。【病理】原发性肾病综合征可见于各种病理类型。根据国际儿童肾脏病研究组（1979）对521 例儿童原发性肾病综合征的病理观察有以下类型：微小病变（76.4％），局灶性节段性肾小球硬化（6.9％），膜性增生性肾小球肾炎（7.5％），单纯系膜增生（2.3％），增生性肾小球肾炎（2.3％），局灶性球性硬化（1.7％），膜性肾病（1.5％），其他（1.4％）。儿童肾病综合征最主要的病理变化是微小病变型。【临床表现】水肿最常见，开始见于眼睑，以后逐渐遍及全身，呈凹陷，严重者可有腹水或胸腔积液。一般起病隐匿，常无明显诱因。大约30％有病毒感染或细菌感染发病史，70％肾病复发与病毒感染有关。常伴有尿量减少，颜色变深，无并发症的患者无肉眼血尿，而短暂的镜下血尿可见于大约15％的病人。大多数血压正常，但轻度高血压也见于约15％的患者，严重的高血压通常不支持微小病变型肾病综合征的诊断。约30％病例因血容量减少而出现短暂肌酐清除率下降，一般肾功能正常，急性肾衰竭少见。部分病例晚期可有肾小管功能障碍，出现低血磷性佝偻病、肾性糖尿、氨基酸尿和酸中毒等。【并发症】1．感染 肾病患儿极易罹患各种感染。常见为呼吸道、皮肤、泌尿道感染和原发性腹膜炎等，其中尤以上呼吸道感染最多见，占50％以上。呼吸道感染中病毒感染常见。细菌感染中以肺炎链球菌为主，结核杆菌感染亦应引起重视。另外肾病患儿的医院内感染不容忽视，以呼吸道感染和泌尿道感染最多见，致病菌以条件致病菌为主。2．电解质紊乱和低血容量 常见的电解质紊乱有低钠、低钾、低钙血症。患儿不恰当长期禁用食盐或长期食用不含钠的食盐代用品、过多使用利尿剂以及感染、呕吐、腹泻等因素均可致低钠血症。其临床表现可有厌食、乏力、懒言、嗜睡、血压下降甚至出现休克、抽搐等。另外由于低蛋白血症、血浆胶体渗透压下降、显著水肿、而常有血容量不足，尤在各种诱因引起低钠血症时易出现低血容量性休克。3．血栓形成 肾病综合征高凝状态易致各种动、静脉血栓形成，以肾静脉血栓形成常见，表现为突发腰痛、出现血尿或血尿加重，少尿甚至发生肾衰竭。但临床以不同部位血管血栓形成的亚临床型则更多见。除肾静脉血栓形成外，可出现：①两侧肢体水肿程度差别固定，不随体位改变而变化，多见有下肢深静脉血栓形成；②皮肤突发紫斑并迅速扩大；③阴囊水肿呈紫色；④顽固性腹水；⑤下肢疼痛伴足背动脉搏动消失等症状及体征时，应考虑下肢动脉血栓形成；⑥股动脉血栓形成是儿童肾病综合征并发的急症之一，如不及时溶栓治疗可导致肢端坏死而需截肢；⑦不明原因的咳嗽、咯血或呼吸困难而无肺部阳性体征时要警惕肺栓塞，其半数可无临床症状；⑧突发的偏瘫、面瘫、失语、或神志改变等神经系统症状在排除高血压脑病、颅内感染性疾病时要考虑脑栓塞。血栓缓慢形成者其临床症状多不明显。4．急性肾衰竭 5％微小病变型肾病可并发急性肾衰竭。5．肾小管功能障碍 除原有肾小球的基础病可引起肾小管功能损害外，由于大量尿蛋白的重吸收，可导致肾小管（主要是近曲小管）功能损害。可出现肾性糖尿或氨基酸尿，严重者呈Fanconi综合征。【实验室检查】1．尿液分析（1）常规检查：尿蛋白定性多在+++，约15％有短暂显微镜下血尿，大多可见透明管型、颗粒管型和卵圆脂肪小体。（2）蛋白定量：24 小时尿蛋白定量检查超过40mg/（h·m2）或>50mg/（kg·d）为肾病范围的蛋白尿。尿蛋白/尿肌酐（mg/mg），正常儿童上限为0.2，肾病>3.5。2．血清蛋白、胆固醇和肾功能测定 血清白蛋白浓度为30 g/L（或更少）可诊断为肾病综合征的低白蛋白血症。由于肝脏合成增加，α2、β球蛋白浓度增高，IgG减低，IgM、IgE可增加。胆固醇>5.7 μmol/L和三酰甘油升高，LDL和VLDL增高，HDL多正常。BUN、Cr在肾炎性肾病综合征可升高，晚期可有肾小管功能损害。3．血清补体测定 微小病变型肾病综合征或单纯性肾病综合征患儿血清补体水平正常，肾炎性肾病综合征患儿补体可下降。4．系统性疾病的血清学检查 对新诊断的肾病患者需检测抗核抗体（ANA），抗-ds-DNA抗体，Smith抗体等。对具有血尿、补体减少并有临床表现的患者尤其重要。5．高凝状态和血栓形成的检查 多数原发性肾病患儿都存在不同程度的高凝状态，血小板增多，血小板聚集率增加，血浆纤维蛋白原增加，尿纤维蛋白裂解产物（FDP）增高。对疑及血栓形成者可行彩色多普勒B型超声检查以明确诊断，有条件者可行数字减影血管造影（DSA）。6．经皮肾穿刺组织病理学检查 多数儿童肾病综合征不需要进行诊断性肾活体组织检查。肾病综合征肾活体组织检查指征：①对糖皮质激素治疗耐药或频繁复发者；②对临床或实验室证据支持肾炎性肾病或继发性肾病综合征者。【诊断与鉴别诊断】临床上根据有无血尿、高血压、氮质血症和低补体血症，将原发性肾病综合征分为单纯性和肾炎性肾病综合征（见第二节）。原发性肾病综合征还需与继发于全身性疾病的肾病综合征鉴别。部分非典型链球菌感染后肾炎、系统性红斑狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎、乙型肝炎病毒相关性肾炎及药源性肾炎等均可有肾病综合征样表现。临床上须排除继发性肾病综合征后方可诊断原发性肾病综合征。有条件的医疗单位应开展肾活体组织检查以确定病理诊断。【治疗】1．一般治疗（1）休息：除水肿显著或并发感染，或严重高血压外，一般不需卧床休息。病情缓解后逐渐增加活动量。（2）饮食：显著水肿和严重高血压时应短期限制水钠摄入，病情缓解后不必继续限盐。活动期病例供盐1～2 g/d。蛋白质摄入1.5～2 g/（kg·d），以高生物价的动物蛋白（乳、鱼、蛋、禽、牛肉等）为宜。在应用糖皮质激素过程中每日应给予维生素D 400 u及适量钙剂。（3）防治感染。（4）利尿：对糖皮质激素耐药或未使用糖皮质激素，而水肿较重伴尿少者可配合使用利尿剂，但需密切观察出入水量、体重变化及电解质紊乱。（5）对家属的教育：应使父母及患儿很好地了解肾病的有关知识，积极配合随访和治疗。2．糖皮质激素（1）初治病例诊断确定后应尽早选用泼尼松治疗。1）短程疗法：泼尼松2 mg/（kg·d）（按身高标准体重，以下同），最大量60 mg/d，分次服用，共4 周。4 周后不管效应如何，均改为泼尼松1.5 mg/kg 隔日晨顿服，共4 周，全疗程共8 周，然后骤然停药。短程疗法易于复发，国内少用。2）中、长期疗法：可用于各种类型的肾病综合征。先以泼尼松2 mg/（kg·d），最大量60 mg/d，分次服用。若4 周内尿蛋白转阴，则自转阴后至少巩固2 周方始减量，以后改为隔日2 mg/ kg早餐后顿服，继用4 周，以后每2～4 周减总量2.5～5 mg，直至停药。疗程必须达6 个月（中程疗法）。开始治疗后4 周尿蛋白未转阴者可继服至尿蛋白阴转后2 周，一般不超过8 周。以后再改为隔日2 mg/kg早餐后顿服，继用4 周，以后每2～4 周减量一次，直至停药，疗程9 个月（长程疗法）。（2）复发和糖皮质激素依赖性肾病的其他激素治疗1）调整糖皮质激素的剂量和疗程：糖皮质激素治疗后或在减量过程中复发者，原则上再次恢复到初始疗效剂量或上一个疗效剂量。或改隔日疗法为每日疗法，或将激素减量的速度放慢，延长疗程。同时注意查找患儿有无感染或影响糖皮质激素疗效的其他因素存在。2）更换糖皮质激素制剂：对泼尼松疗效较差的病例，可换用其它糖皮质激素制剂，如：阿赛松（triamcinolone，曲安西龙）、康宁克通A（kenacort A）等。3）甲基泼尼松龙冲击治疗：慎用，宜在肾脏病理基础上，选择适应证。（3）激素治疗的副作用：长期超生理剂量使用糖皮质激素可见以下副作用：①代谢紊乱，可出现明显柯兴貌、肌肉萎缩无力、伤口愈合不良、蛋白质营养不良、高血糖、尿糖、水钠潴留、高血压、尿中失钾、高尿钙和骨质疏松；②消化性溃疡和精神欣快感、兴奋、失眠甚至呈精神病、癫痫发作等；还可发生白内障、无菌性股骨头坏死、高凝状态，生长停滞等；③易发生感染或诱发结核灶的活动；④急性肾上腺皮质功能不全，戒断综合征。3．免疫抑制剂 主要用于肾病综合征频繁复发，糖皮质激素依赖、耐药或出现严重副作用者。在小剂量糖皮质激素隔日使用的同时可选用下列免疫抑制剂。（1）环磷酰胺：一般剂量2.0～2.5 mg/（kg·d），分3 次口服，疗程8～12 周，总量不超过200 mg/kg。或用环磷酰胺冲击治疗，剂量10～12 mg/（kg·d），加入5％葡萄糖盐水100～200ml内静滴1～2 小时，连续2 天为一疗程。用药日嘱多饮水，每2 周重复一疗程，累积量<150~200mg/kg。副作用有：白细胞减少，秃发，肝功能损害，出血性膀胱炎等，少数可发生肺纤维化。注意远期性腺损害。病情需要者可小剂量、短疗程、间断用药，避免青春期前和青春期用药。（2）其他免疫抑制剂：可根据病例需要选用苯丁酸氮芥、环孢素A、硫唑嘌呤、霉酚酸酯及雷公藤多甙片等。4．抗凝及纤溶药物疗法 由于肾病往往存在高凝状态和纤溶障碍，易并发血栓形成，需加用抗凝和溶栓治疗。（1）肝素钠 l mg/（kg·d），加入10％葡萄糖液50～100 ml中静脉点滴，每日1 次，2～4 周为一疗程。亦可选用低分子肝素。病情好转后改口服抗凝药维持治疗。（2）尿激酶：有直接激活纤溶酶溶解血栓的作用。一般剂量3 万U～6 万U/d，加入10％葡萄糖液100～200 ml中静脉滴注，1～2 周为一疗程。（3）口服抗凝药：双嘧达莫5～10 mg/（kg·d），分3 次饭后服，6 个月为一疗程。5．免疫调节剂 一般作为糖皮质激素辅助治疗，适用于常伴感染、频复发或糖皮质激素依赖者。左旋咪唑2.5 mg/kg，隔日用药，疗程6 个月。副作用可有胃肠不适，流感样症状、皮疹、周围血液中性粒细胞下降，停药即可恢复。6．血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 对改善肾小球局部血流动力学，减少尿蛋白，延缓肾小球硬化有良好作用。尤其适用于伴有高血压的肾病综合征。常用制剂有卡托普利（captopril）、依那普利（enalapril）、福辛普利（fosinopril）等。7．中医药治疗 肾病综合征属中医“水肿”、“阴水”、“虚劳”的范畴。可根据辨证施治原则进行治疗。【预后】肾病综合征的预后转归与其病理变化和对糖皮质激素治疗反应关系密切。微小病变型预后最好，局灶节段性肾小球硬化预后最差。微小病变型90％～95％的病儿对首次应用糖皮质激素有效。其中85％可有复发，复发在第一年比以后更常见。3～4 年未复发者，其后有95％的机会不复发。微小病变型预后较好，但要注意严重感染或糖皮质激素的严重副作用。局灶节段性肾小球硬化者如对糖皮质激素敏感，则预后可改善。

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中午科里电话打过来，主任，有一个吃发芽土豆中毒的，小女孩，3岁，精神不好，频繁呕吐，拉肚子，瞳孔还不好…… ——注意尿量，注意精神状态，问一下吃多久了，吃了多少，用点解痉止吐药物，保护胃粘膜，补液促进毒物排泄，查血气电解质胆碱酯酶、凝血…… 我还没有吃完饭，立刻往医院赶，一边赶一边嘱科里值班大夫注意事项，这样的情形太习以为常。 孩子奶奶早上炒了发芽土豆，孩子吃了，孩子妈妈也吃了，吃完没过多久，孩子妈妈呕吐拉肚子全身不舒服，紧接着，孩子也出现这种情况，然后很快精神不好了，就立刻到我们医院来了。 孩子妈妈不停地流泪，她顾不得自己也中毒了，只希望自己孩子快点好，有时候母爱的伟大无需多言，可以用生命来证明，急诊科经常上演这样的悲欢离合快意恩仇和生死攸关，考验抉择也考验人性。 经过处理后，孩子精神好转，有时还呕吐，还需要再进一步观察治疗，然后嘱孩子妈妈也要治疗…… 这是我开春以来遇到的第二个这样的情况，姜大夫每年都能碰到这种因为吃发芽土豆中毒的情况，所以姜大夫奉劝各位，发芽的土豆不要吃，一定不要吃。发芽的土豆会产生一种毒素叫龙葵素，也叫马铃薯毒素，一旦中毒了，轻的会引起胃肠道症状，比如肚子疼，拉肚子呕吐等，严重的会导致电解质紊乱，脱水休克，脑水肿，甚至出现抽风昏迷而死亡！况且一旦中毒，没有解毒药！没有特效药！只能对症处理！ 所以，姜大夫奉劝各位，对发芽的土豆一定不要吃，切记！切记！万一吃了，注意喝浓茶，不停地喝，然后催吐，然后立即去医院，切记！切记！

春天来了，气温不稳定，孩子容易受凉感冒发烧，那么面对孩子发热，作为家长的您，应该如何面对孩子发热，还有哪些误区呢，您是不是也有这样的经历： 大夫，我孩子上午刚打完针，下午怎么又发烧了？ 大夫，我给孩子吃了布洛芬，也吃了对乙酰氨基酚，也用了退热贴，怎么还不退烧呢？ 大夫，我孩子刚发烧2个小时，快40℃了，发那么高的烧，会把脑子烧坏吧，不行，不要给孩子吃药，直接给孩子打针，！ 大夫，孩子吊瓶也打了，退烧药也吃了，孩子烧退了怎么又起烧了，我今天都跑医院4趟了，愁死我了！……当孩子发烧的时候，我想作为孩子家长的你们，经常会为上述情况烦恼吧，今天姜大夫就给大家解决这些关于孩子感冒发烧的相关问题，以及一些家长对待发烧的处理误区。 误区1：孩子一旦发热，就对身体不好。 其实不然，发热有好的一面，也有不利的一面，也就是说，发热既是敌人，也是我们的朋友。发热在机体抗感染方面有一定的积极作用，比如，发热体温在38-40℃时，白细胞吞噬作用最强，中性粒细胞活性也增强，能杀灭大部分入侵的细菌，同时病毒和细菌的复制直接受到抑制，因此发热有利于机体对抗炎症。但是，发热也有不利的一面，比如使人体代谢加速，让孩子感到不舒服，有的会导致高热惊厥，就是我们说的发热抽风，还会导致原来有心肺疾病的孩子病情加重等，因此我们要正确看待发热。 误区2：发热越高，孩子疾病越严重。 很多家长认为，孩子发热越高，体温老是降不下来，就担心孩子疾病越重，其实不一定。也就是说，孩子发热的程度和疾病严重性不成正比，比如，有的孩子体温超过39℃，孩子精神好，吃饭也好，一切如常，不一定就是重病，而有的孩子发热体温不是太高，就在38℃左右，但是孩子精神差，不吃饭，还想吐，也不玩不动，往往提示孩子病情严重。事实上，对药物没有反应的发热可能是由病毒或细菌造成的，与感染源的严重性无关。 误区3：发热时用酒精擦浴退热效果好。 以前很多家长朋友，在孩子发热时喜欢用酒精退热，在目前来说，我们不主张用酒精擦浴来给孩子退热。原因如下：1）发热时，机体主要通过皮肤血管扩张来散热，特别是通过腋窝腹股沟等含有大血管丰富地方来散热，用酒精擦浴后，特别是凉的酒精擦浴，会导致这些部位的血管不但不能扩张，反而收缩，不利于散热，因此不利于退热。2）小孩子的皮肤细嫩，血管丰富，有的家长给孩子全身擦浴酒精，酒精通过皮肤大量吸收，导致孩子酒精中毒，特别是发热的时候， 酒精吸收更多，这和喝醉酒情况差不多。3）有些孩子对酒精过敏，用酒精擦浴后不但不能退热，又引起酒精过敏新的疾病，而且还让大夫在治疗上更加小心。这是因为酒精过敏后，大夫给孩子用药非常麻烦，这和大人吃药不能喝酒是一个道理，之前也碰到过喝酒用先锋一类的抗生素导致过敏性休克情况。 误区4：发热时用凉水或者洗凉水澡退热更快。 发热通常分三期，体温上升期、平台期和下降期。在体温上升期，产热大于散热，这个时候手脚是凉的，如果给予凉水擦浴，导致孩子血管收缩，就好比在凉水里加入冰块，雪上加霜，不利于散热，可能使孩子体温更高，因此这个时候需要温水擦浴，利于皮肤血管扩张，利于散热，从而利于退热。体温处于平台期，散热和产热基本处于平衡状态，这个时候孩子手脚开始转暖，然后到体温下降期，散热大于产热，这个时候孩子开始出汗，体温逐渐下降。所以我们通常说，用温水擦浴比凉水更好。 误区5：如果不及时退热，体温会一直很高。事实上这是错误的。因为大脑内有体温调节中枢，也就是恒温调节器，就像我刚才说的发热时体温有三个时期，体温上升期、平台期和下降期，这个过程通常会持续4-6个小时左右。这就是说机体通过自我调节，体温大多在4-6个小时下降，但不一定能退至正常，而且由感染引起的发热，体温通常会在39.5—40℃达到最高点，很少会超过40.6—41.1℃。即便是后者，只要不是持续4-6个小时以上，对身体也不会太多损害。

发热是儿童成长的必经之路。然而很多家长都患有“发热恐惧症”--担心“发热会烧坏大脑”，担心“烧成肺炎”，担心“越发热，病越重”。甚至部分家长会因为过度担心孩子发热而盲目治疗。其实家长的担心，大多源于对发热的误解。下面我们逐一破解： 误解一：发热都有害 正解：发热是人体在调动免疫系统来对抗疾病的过程中表现出来的一种症状。一定程度的发热，反而能增强免疫功能，抑制细菌和病毒复制。 误解二：体温越高病越重 正解：儿童因体温调节中枢不健全，比较小的刺激就可引起高热。发热是儿童成长中建立、完善、提高免疫力的必经之路。因此不能以体温高低来判断病情轻重。 误解三：发热会烧坏大脑 正解：发热本身不会对大脑造成伤害，除非得了脑炎，才可能损伤大脑。 误解四：不及时退热会烧成肺炎 正解：发热只是症状，不是疾病。用退热药是为了缓解症状，而不能根治发热的病因。感冒、肺炎是“因”，发热是“果”。为什么有时候得感冒，有时候得肺炎呢？这可能和感染病原的毒力以及当时身体的免疫状态有关。 误解五：一直发热容易抽筋 正解：单纯的热性惊厥主要和个人体质有关，有的孩子发热40℃也不会抽搐，而有的孩子38℃就会抽搐。现有研究表明，积极用退热药并不会预防热性惊厥的发生。

发热是机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超过正常范围，称为发热。临床常采用肛温≥38℃，或腋温≥37.5℃定义为发热。 发热本身不是一种疾病，而是人体在调动免疫系统来对抗疾病的过程中表现出来的一种症状。体温高低及发热时间长短与疾病严重程度不相关。 发热的临床经过一般分为体温上升期、高热期及体温下降期三个阶段。体温上升期常有疲乏无力、手足冰凉、畏寒、寒战等表现。此时可适当保暖，温水泡手脚。高热期时皮肤发红并有灼热感，开始出汗，并逐渐增多。体温下降期表现为出汗多，皮肤潮湿。高热期及体温下降期应减少衣被以利于散热。发热时应鼓励孩子多饮水，饮食以易消化的食物为主，比如米粥、牛奶等。 绝大多数情况下，儿童发烧是由于普通感冒、流感、中耳炎、胃肠炎、尿路感染或者肺炎等引起的。这里说的“感染”可能是病毒感染，也可能是细菌等其它病原体感染。 如果引起发烧的感染是感冒病毒导致的，病毒在人体内有个生命周期，一般5-7天左右身体会产生相应的免疫力自主将病毒清除，不需要药物去对付病毒，也没有特效的抗病毒药物可以使用（流感除外，流感发病需及时服用奥司他韦）。 如果引起发烧的感染是细菌等病原体导致的，则需要在医生的指导下合理选择抗生素等药物进行“治本”的治疗。

退热的目的是为了缓解发热引起的孩子不适，而不是单纯地降低体温数值。 1.常规推荐体温超过38.5℃口服退热药，但此数值并非绝对。当孩子体温低于38.5℃时就很不舒服，也可以口服退热药。反