新洲区人民医院科普号

1、什么是狂犬病疫苗？狂犬病疫苗是一个历史悠久的疫苗，最早制造狂犬病疫苗的是法国的巴斯德。1882年它成功地应用连续传代减弱病毒力的方法，用适应毒种来制造疫苗。我国应用的冻干纯化狂犬病来活疫苗系用狂犬病毒固定适应毒种3aG，接种于原代地鼠肾细胞，经培养，病毒增殖达高峰后，收获病毒液而制成。用ELISA方法检测病毒抗原，应在0.6IU/ml以上。加入甲醛溶液灭活病毒，经醋酸锌沉淀和sepharose 4FF柱层析纯化病毒。最后加入氢氧化铝吸附剂，经全面检定合格后即为预防狂犬病的疫苗。2、狂犬病疫苗的作用机理是什么？狂犬病毒是一种血清型，世界各地的狂犬病毒抗原性质是相同，接种狂犬病疫苗后，血清中可出现中和抗体，血凝抑制抗体，补体结合抗体及细胞溶解抗体。这些抗体可防止病毒在细胞间直接传播，减少病毒的增殖量。在产生中和抗体的同时，细胞免疫亦参与宿主对中枢神经系统病毒感染的防御能力，血清中的这些特异抗体还能清除游离的狂犬病毒，阻止病毒繁殖和扩散。3、狂犬病疫苗接种对象有哪些？（1） 无咬伤（暴露前）预防对象狂犬病流行疫区内，有高度危险的人群，有接触病毒机会的工作人员。如疫区兽医，动物饲养、管理畜牧人，屠宰人员，狂犬病毒实验人员，疫苗制造人员。传染病科的医护人员，岩洞工作人员，与其它哺乳动物接触频繁人员，严重疫区的儿童、邮递员，去疫区旅游者等。（2） 咬伤后（暴露后）预防对象：凡是被被狂犬或其它疯动物或可疑狂犬动物咬伤、抓伤、舔过者均需注射狂犬病疫苗，即使很轻的咬伤、抓伤皮肤或粘膜。4、没咬伤的健康人怎么应用狂犬病疫苗？无咬伤的健康者可按0、7、21天各注射狂犬病疫苗1针，共3针。1年以后加强注射1针，以后每隔1-3年加强注射1针。注射部位为上臂三角肌肌肉注射，儿童在大腿前内侧区肌肉注射。5、被咬伤后怎么应用狂犬病疫苗？正常人被疯动物或可疑疯动物咬伤后，注射狂犬病疫苗是最重要的预防措施。注射时间越早越好，并按说明书规定的程序进行全程免疫。（1） 一般性咬伤的注射程序：一般性咬伤包括皮肤无流血的轻度擦伤或抓伤，破损皮肤被舔舐。一般性咬伤共注射5去，应在当天0（第1天即注射当天）、3（第4天，以下类推）、7、14、30天各注射狂犬病疫苗1支（液体疫苗2ML，冻干疫苗1ML或2ML）。儿童用量相同。（2） 严重咬伤者的注射程序：严重咬伤者包括头、面、颈、手指一处或多处咬伤，咬穿皮肤或舔触粘膜。严重咬伤的病人应加倍量注射并和免疫血清联合应用。除按上述方法注射5针外，并于0、3天加倍注射加量剂量，0天在注射狂犬病疫苗的同时使用抗狂犬病血清（40IU/kg），或使用抗体狂犬病免疫球蛋白（20IU/kg），浸润咬伤局部和肌肉注射。凡联合使用抗狂犬血清或免疫球蛋白者，应在全程注射完毕后，再加强注射2-3针疫苗，即在全程注射后第15、75天或第10、20、90天加强注射。6、被狂犬咬伤应采取哪些措施？被狂犬动物咬伤后，应及时正确处理伤口，用肥皂水彻底清洗咬伤局部，反复冲洗干净，将浸入的病毒大部分冲洗掉，然后尽早注射狂犬病疫苗。对重度咬伤者，除局部彻底清洗消毒外，伤口周围还要应用狂犬病血清浸润注射，随后，再注射狂犬疫苗，被咬的作品不宜包扎和缝合，尽可能暴露。222、注射狂犬病疫苗期间应注意什么？在注射狂犬病疫苗期间，不应做剧烈运动，不应饮酒和浓茶以及咖啡等有兴奋中枢神经的饮料，以免加重反应。在此期间，尽量不用激素等免疫抑制类药物，以免影响抗体的产生。7、注射狂犬疫苗后免疫效果怎么样？接种狂犬疫苗对降低发病起到了显著的作用。注射狂犬病疫苗的免疫效果与注射的时间有直接关系。咬伤后，注射的越早，免疫效果越好，并产生良好的抗体滴度，获得较好的保护效果。8、狂犬病疫苗的禁忌症有哪些？（1） 由于狂犬病是致使性疾病，故凡是被狂犬动物咬伤后，都应立即注射狂犬病疫苗，无禁忌症。（2） 在咬伤前的预防性注射时对妊娠期妇女，急性发热性疾病，过敏性体质，使用类固醇和免疫抑制者可酌情考虑推迟注射。9、狂犬病疫苗注射后有什么反应？狂犬病疫苗是安全可靠的，一般无不良反应，仅少数人可能出再局部红肿，硬结以及荨麻疹等。但在短期内就可恢复，不需作特殊处理。极个别人的反应可能较重，红肿范围较大，伴有高烧，倦怠等症状，这时可对症处理，或到医院诊治。10、为什么注射狂犬病疫苗期间不能喝咖啡？因为，咖啡中含有神经兴奋剂，喝后可使神经反应性增强，引起接种后不良反应。所以，在注射狂犬病疫苗期内不能喝咖啡及其含咖啡的制品。11、注射狂犬疫苗期间能不能使用其它药物？注射狂犬病疫苗可以使用其它药物，如退热药，消炎药，镇痛药等。但不能用激素类药，如氢化可的松等，这类药是免疫抑制剂，用后可抑制免疫反应，对产生抗体不利，也就不能预防狂犬病。12、狂犬病疫苗未全程注射能否预防狂犬病？未能按免疫程序注射狂犬病疫苗，不能产生足够量的中和抗体，预防狂犬病的效果得不到保证。如果仅推迟了1-2个月，可补足针次，推迟时间在6个月能上能上者，应重新注射。13、怎样降低狂犬病疫苗接种反应？接种狂犬疫苗后，不能喝酒、浓茶、咖啡、巧克力等，这些物质可刺激机体增加反应性。14、怎样增强抗狂犬病的免疫性？根据狂犬病毒感染与免疫原理，对暴露的免疫必须进行自动免疫与被动免疫，即疫苗与抗血清同时应用。并辅以咬伤局部的严格处理。在注射过程中，再同时注射干扰素制剂，就可以提高狂犬病的免疫性，获得更为可靠的免疫预防作用。15、控制狂犬病的策略是什么？应用狂犬病疫苗预防狂犬病是很成功的预防手段，狂犬病是人兽共患疾病，故对人的免疫，还涉及到对动物狂犬病的免疫预防，控制狂犬病的传播。16、已实施了暴露前免疫的人被狂犬咬伤的人是否还需注射狂犬病疫苗？对于已进行过暴露前免疫的人群，在6个月内，如果被疯动物咬伤后，不用再注射抗狂犬病血清，仅注射2针狂犬病疫苗即可，间隔3天，就可达到免疫保护作用。17、注射了狂犬病疫苗为什么还要注射抗狂犬病血清？初次免疫狂犬病疫苗后，中和抗体一般在接种后7-10天才产生，而且有时在中和抗体存在的情况下，轴神经内的病毒也可繁殖活动。因此，抗血清作为咬作后被动免疫预防，尤其是伤势较重的人是十分必要的。18、疯动物咬伤人后不注射狂犬病疫苗会发生狂犬病吗？被疯动物咬伤后，未注射狂犬病疫苗，也不一定都会发生狂犬病，是否发生狂犬病，与咬人动物的种类，所含病毒的毒力强弱，进入机体内的病毒量，受伤者的年龄，身体状况、咬伤部位，伤势轻重，咬伤后伤口处理情况等因素有直接关系。19、狂犬病疫苗怎样保存和运输？狂犬病疫苗的有效成份是以效价计算的，而效价常常受温度的影响，1盒疫苗需1个月才完成免疫。因此疫苗必须放置在2-10℃条件下保存才能保证在有效期内效价不下降。温度过高或过低，都会影响效价，失去免疫作用。20、孕妇可否注射狂犬病疫苗？一般来说，凡是被疯动物咬伤的人，包括孕妇，都会有发生狂犬病的可能性，而发病后的死亡率几乎是100%。因此，注射狂犬病疫苗就显得格外重要，即使在注射后极少数人出现异常反应，注射狂犬病疫苗也应该是第一位的。当然，孕妇被疯动物咬伤，也应及时全程注射狂犬病疫苗。21、延误了注射狂犬病疫苗是否需补种？因故未能及时注射狂犬病疫苗者，应该补种，因为狂犬病的潜伏期可以是很长的，只要在潜伏期内注射都会有效果。对潜伏期短的人来说，就已毫无作用了，对于潜伏期较长的人来说，有预防发病的作用。22、疯动物咬伤后已全程注射了疫苗再次被咬伤是否还需注射？被疯动物咬伤、抓伤后，全程注射狂犬病疫苗，这时机体就产生抗狂犬病的中和抗体，但这种有效的杭体维持时间较短，如果这次咬伤距前次注射疫苗在3-4个月内，加强注射2针就可以了。若已超过6个月以上，就应重新全程免疫。23、个别人注射狂犬病疫苗和血清后为什么还会发病？被疯动物咬伤、抓伤后，注射了5支狂犬病疫苗，并联合用了抗狂犬病血清，一般不会患狂犬病，如果患了狂犬病，可能存在以下几个原因：（1） 没有及时、彻底清洗伤口，以致狂犬病毒在伤口处大量繁殖并很快侵入神经系统。这样，受伤者即使全程注射了狂犬病疫苗，并联合应用了抗狂犬病血清，也难免发病。（2） 注射狂犬病疫苗和血清不及时，为时过晚，以致侵入体内的狂犬病毒已经与中枢神经细胞结合，使用抗狂犬病毒抗体已无能为力。（3） 未能坚持全程免疫或每针注射剂量不足。（4） 制品可能由于保存不当或已过期失效，造成免疫失败。（5） 感染狂犬病毒后，而引起免疫功能降低而发病。24、疯动物咬后皮肤未伤，只有牙印是否需注射狂犬病疫苗？被疯动物咬伤后，只要皮肤确实未被咬破，疯动物唾液中的病毒是很难通过完好无损的皮肤侵入机体，但在皮肤留有牙印痕迹，就不能麻痹大意。有时虽然看不到有皮肤损伤。在这种情况下，狂犬病毒就有可能顺着牙印侵入人体，因此，应该立即脱掉被咬的衣服进行消毒处理，皮肤要用肥皂水彻底清洗，涂擦酒精，还要全程注射狂犬病疫苗。25、为什么人接种狂犬病疫苗不能控制狂犬病流行？注射狂犬病疫苗只能预防个体发病，这种预防手段是被动的，因为狂犬病主要是在狗、猫等动物间流行，只给人接种疫苗不能改变动物间狂犬病的流行，只要有疯动物存在，人就不可避免发生狂犬病，而且狂犬病毒在自然界中的循环还很复杂。另外，注射狂犬病疫苗产生的免疫力维护时间还很有限，通常只有6-8个月，注射狂犬病疫苗后也不能保证100%都不发病。因此，仅给人类注射疫苗是不能控制狂犬病流行的。26、狂犬病疫苗的免疫有效期多长？狂犬病的预防效果以中和抗体水平和保护率为主要指标，接种5针后，抗体滴度应在≥0.5IU/ml才有效，抗体水平可维持6个月。

关于电子胃镜检查的注意事项胃镜检查能直接观察到被检查部位的真实情况，更可通过对可疑病变部位进行病理活检及细胞学检查，以进一步明确诊断，是上消化道病变的首选检查方法。注意事项进行胃镜检查，为了清楚的看到消化道的粘膜、必须使被检查部位很干净，即没有食物也无血块残存。如在上午作胃镜检查，在检查前一天晚上8时以后，不进食物及饮料，禁止吸烟。前一天晚饭吃少渣易消化的食物。因为病人即使饮少量的水，也可使胃粘膜颜色发生改变，如在显著萎缩性胃炎的本色病变，饮水后胃粘膜可变为红色，使诊断出现错误。如果下午作胃镜，可让病人当天早8点前可喝些糖水，但不能吃其他东西，中午不吃东西。如为幽门梗阻病人。在检查前一天晚上必须进行洗胃，彻底洗清胃内容，直到冲洗的回流液清晰为止。在洗胃后胃管抽出以前，病人采取头低足高仰卧姿势，以使胃内残留液完全排出。不能在当天洗胃，因为洗胃后能使胃粘膜颜色改变。如果已做钡餐检查，此钡餐钡剂可能附于胃肠粘膜上，特别是溃疡病变的部位，使纤维胃镜诊断发生困难，故必须在钡餐检查3天后再做胃镜检查。检查体位插镜是否顺利和患者的体位有着密切关系。在工作中我们认为受检者以屈膝左侧卧位，垫以高低适宜的枕头为好，嘱患者解松衣领扣和裤带，然后使头略前倾，下颏内收，以减少脊柱前凸度。于口侧垫以毛巾，在毛巾上放置弯盘，以承接口腔流出的唾液或呕吐物。术中护理令病人侧身躺下，弯曲腿部。嘱病人含上口垫，轻轻咬住，护士左手固定口垫，右手持镜立于 患者身前端500px处，嘱患者以鼻深呼吸，头不能动，全身放松，胃镜经过口垫进入口腔，当插入舌根部至食管入口时，嘱病人做吞咽动作，胃镜可顺利通过咽部。在插镜过程中若有阻力，不能强行插管，可让患者休息片刻，然后再借吞咽动作将端部送入。在插镜过程中密切观察病人的呼吸、面色等情况，同时不断向病人作简单解释，指导其作深呼吸，不能吞下口水，让其自然流出弯盘内。需做活检者，使用活检钳要稳、准、轻巧、小心地钳取病灶组织，放入10%福尔马林溶液中固定，及时送检。术后护理术后告诉患者无活检者等麻药过后约30分钟才能进食，若活检者则需2小时后始能进食温凉流质饮食，以减少对胃粘膜创伤面的摩擦。 术后可有咽喉部不适或疼痛，或出现声音嘶哑，告诉患者在短时 间内会有好转，不必紧张，可用淡盐水含漱或用喉片。 注意观察有无活动性出血,如呕血、便血，有无腹痛、腹胀，有 无重要生命体征改变，如心率、血压等。发现异常立即作相应处理。 胃镜检查完成后可能会有呕吐感，此时不要立即下床，以免晕倒。 由于做胃镜需要禁食，让胃在做检查时处于空的状态，因此窥镜在进入胃之后要对胃进行充气，检查完之后，有些人无特殊反应，而有些人会有疼痛感。这种疼痛一般一至二小时会消失，但如果这种疼痛持续4小时或更长时间，就需用医生进行处理了。禁忌病症1 相对禁忌症： 1）心肺功能不全； 2）消化道出血，血压波动较大或不稳定； 3）严重高血压患者，血压偏高； 4）严重出血倾向，血红蛋白低于50g/L或PT延长超过1.5秒以上； 5）高度脊柱畸形； 6）消化道巨大憩室。2 绝对禁忌症： 1）严重心肺疾患，无法耐受内镜检查； 2）怀疑有休克或消化道穿孔等危重患者； 3）患有精神疾病，不能配合内镜检查者； 4）消化道急性炎症，尤其是腐蚀性炎症患者； 5）明显的胸腹主动脉瘤； 6）脑卒中患者。

【概述】 旋毛虫病（trichinosis，trichinellosis)是由旋毛线虫（Trichinella spiralis)引起的人畜共患的寄生虫病，流行于哺乳类动物间，人因生吃或半熟食含旋毛虫包囊的猪肉等而感染。主要临床表现为胃肠道症状、发热、肌痛、水肿和血嗜酸粒细胞增多等。【诊断】 诊断依据：①病前1～2周（1～40d)摄食生猪肉等史；②临床特点主要为发热、肌肉疼痛和水肿、皮疹等，初期可有胃肠道症状，血白细胞总数和嗜酸粒细胞显著增多等；③确诊有赖于肌肉活检找到幼虫或（和)血清学检查。【治疗措施】 （一)一般治疗 症状明显者应卧床休息，给予充分营养和水分。肌痛显著可予镇痛剂。有显著异性蛋白反应或心肌、中枢神经系统受累的严重患者，可给予肾上腺皮质激素，最好与杀虫药同用。一般强的松剂量为每日20～30mg，连服3～5d，必要时可延长；亦可用氢化可的松100mg/d，静滴，疗程同上。 （二)病原治疗 苯咪唑类药物中以阿苯达唑为首选，其疗效好、副作用轻。国内采用剂量为每日15mg/kg、24～32mg/kg，分2～3次口服，疗程5d（长者10d)的不同方案，均取得良好疗效。必要时间隔2周可重复1～2个疗程。一般于服药后2～3d体温下降、肌痛减轻、浮肿消失，少数病例于服药后第2～3d，体温反应所致。噻苯咪唑对成虫和幼虫（移行期和包囊期)均有杀灭作用；剂量为25mg/kg，日2次，疗程5～7d，必要时间隔数日后可重复治疗；本品偶可引起头晕、恶心、呕吐、腹部不适、皮炎、血压下降、心率减慢、血清转氨酶值升高等反应，加用强的松可减轻反应。甲苯咪唑对各期旋毛虫幼虫的疗效可达95%，对成虫疗效略低；成人剂量为100mg，日服3次，疗程5～7d（幼虫)或10d以上（成虫)。【病原学】 旋毛虫雌虫长3～4mm，雄虫长仅1.5mm，通常寄生于十二指肠及空肠上段肠壁，交配后雌虫潜入粘膜或达肠系膜淋巴结，排出幼虫。后者由淋巴管或血管经肝及肺入体循环散布全身，但仅到达横纹肌者能继续生存。以膈肌、腓肠肌、颊肌、三角肌、二头肌、腰肌最易受累，其次为腹肌、眼肌、胸肌、项肌、臀肌等，亦可波及呼吸肌、舌肌、咀嚼肌、吞咽肌等。于感染后5周，幼虫在纤维间形成0.4×0.25(mm)的橄榄形包囊，3个月内发育成熟（为感染性幼虫)，6个月～2年内钙化，但因其细小，X线不易查见。钙化包囊内幼虫可活3年（在猪体内者可活11年)。成熟包囊被动物吞食后，幼虫在小肠上段自包囊内逸出，钻入肠粘膜，经四次脱皮后发育为成虫，感染后一周内开始排出幼虫。成虫与幼虫寄生于同一宿主体内。【流行病学】 （一)传染源 猪为主要传染源，其它肉食动物如鼠、猫、犬、羊以及多种野生动物如熊、野猪、狼、狐等亦可感染并通过相互残杀吞食或吃了含有旋毛虫囊包的动物尸体而感染。有人提出本病的两个传播环，即家养动物环和野生动物环。人为此两个传播环的旁系，在无人类感染的情况下，这两个传播环均能各自运转。 （二)传播途径 人因吞食含包囊的猪肉、狗肉、羊肉或野猪肉等而感染。爆发流行与食生肉习惯有密切关系。 （三)易感人群 人对本病普遍易感，感染后可产生显著的免疫力，再感染者病情远较初次感染者为轻。 （四)流行情况 旋毛虫病散在分布于全球，以欧美的发病率为高。国内主要流行于云南、西藏、河南、湖北、东北、四川等地，福建、广东、广西等地亦有本病发生。近年各地调查，猪的感染率一般为0.1～0.2%，某些地区检出率达2%或7%，个别地区送宰的猪群检出率竟高达50%。鼠的感染率和感染度亦较高较重。【临床表现】 旋毛虫对人体致病作用的强弱，与摄入幼虫包囊数量及其活力，以及宿主的免疫功能状态等因素有关。轻者可无症状，重者可因而致死。按旋毛虫在人体的感染过程可分为下列三期： （一)侵入期（小肠期，约1周) 脱囊幼虫钻入肠壁发育成熟，引起广泛的十二指肠炎症，粘膜充血水肿，出血甚至浅表溃疡。约半数病人感染后一周内有恶心、呕吐、腹泻（稀便或水样便，日3～6次)、便秘、腹痛（上腹部或脐部为主，呈隐痛或烧灼感)、食欲不振等胃肠道症状，伴有乏力、畏寒、发热等。少数病人可有胸痛、胸闷、咳嗽等呼吸道症状。 （二)幼虫移行期（2～3周) 感染后第二周，雌虫产生大量幼虫，侵入血循环，移行至横纹肌。幼虫移行时所经之处可发生血管性炎症反应，引起显著异性蛋白反应。临床上出现弛张型高热，持续2d至2月不等（平均3～6周)，少数有鞍状热。部分患者有皮疹（斑丘疹、荨麻疹或猩红热样皮疹)。旋毛虫幼虫可侵犯任何横纹肌引起肌炎：肌细胞横纹肌消失、变性、在幼虫周围有淋巴细胞、大单核细胞、中性和嗜酸粒细胞，甚至上皮样细胞浸润；临床上有肌肉酸痛，局部有水肿，伴压痛与显著乏力。肌痛一般持续3～4周，部分可达2月以上。肌痛严重，为全身性，有皮疹者大多出现眼部症状，除眼肌痛外，常有眼睑、面部浮肿、球结膜充血、视物不清、复视和视网膜出血等。重度感染者肺、心肌和中枢神经系统亦被累及，相应产生灶性（或广泛性)肺出血、肺水肿、支气管肺炎甚至胸腔积液；心肌、心内膜充血、水肿、间质性炎症甚至心肌坏死、心包积液；非化脓性脑膜脑炎和颅内压增高等。血嗜酸粒细胞常显著增多（除极重型病例外)。 （三)肌内包囊形成期（感染后1～2月)随着肌内包囊形成，急性炎症消退，全身症状减轻，但肌痛可持续较久，然无转为慢性的确切依据。 重症患者可呈恶病质，虚脱，或因毒血症、心肌炎而死亡。【辅助检查】 （一)血象 早期移行期白细胞计数及嗜酸粒细胞显著增多，达1～2万/mm3，但重症患者嗜酸粒细胞可不增加。 （二)肌肉活组织检查 感染后第四周取三角肌或腓肠肌（或浮肿，肌痛最显著的部位)近肌腱处肌肉一小片，置两玻片中压紧，低倍镜下观察，可见蜷曲的幼虫，虫体周围有多数炎性细胞包绕，形成小型肉芽肿。肌肉活检受摘取组织局限性的影响，在感染早期及轻度感染者每不易检出幼虫。感染较轻镜检阴性者，可将肌片用胃蛋白酶和稀盐酸消化，离心沉淀后检查幼虫，其阳性率较压片法为高。 （三)免疫学检查 旋毛虫抗原可分为虫体抗原、虫体可溶性抗原（有感染性幼虫体可溶性粗抗原和自感染性幼虫体杆细胞内α颗粒提取的可溶性抗原两种)、表面抗原（自虫体表面提取或剥离的可溶性抗原)、以及排泄分泌抗原（或称代谢抗原)。国内外试用过多种免疫学检查方法，包括皮内试验、补体结合试验、皂土（亦称美粘土，bentonite)絮状试验、对流免疫电泳、环蚴沉淀试验、间接荧光抗体试验（IFA)、间接血凝试验（IHA)、酶联免疫吸附试验（ELISA)以及间接免疫酶染色试验（IEST)等。其中后四者的特异性强、敏感性高，且可用于早期诊断。①IFA对早期和轻度感染均有诊断价值。以全幼虫作抗原，在幼虫皮层周围或幼虫口部有荧光沉淀物者为阳性反应。患者于感染后2～7周可出现阳性反应。②IHA用冻干致敏绵羊红细胞、以IHA检测患者血清中抗体。用滤纸干血滴代替血清，结果无显著差异，适用于流行病学调查。③ELISA敏感性高于IFA。常采用以虫体生理盐水浸出液为抗原。④IEST用感染鼠肌肉冰冻切片作抗原，以IEST检测患者血清中抗体。血清学试验于感染后2～4周开始阳性，感染后7周多全部阳性。反应如由阴性转为阳性，或抗体效价4倍升高者尤有诊断价值。血清学检查在抗体检测上取得良好效果，但人、畜感染旋毛虫后，抗体持久存在于血清中，不利于疗效考核。近年国内外已成功地制备旋毛虫幼虫单克隆抗体。采用虫体可溶性抗原、排泄分泌抗原结合单克隆抗体、多克隆抗体-间接双抗体夹心ELISA法检测患者血清中循环抗原，抗原阳性结果提示为现症感染，且具疗效考核价值。【鉴别诊断】 本病应与食物中毒（初期)、嗜酸粒细胞增多的疾病如结节性多动脉炎、风湿热、皮肌炎、钩端螺旋体病、流行性出血热等鉴别。流行病学资料对鉴别诊断有重要参考价值。【预防】 （一)加强卫生宣教 不吃生的或未煮熟的猪肉及其他哺乳类动物肉或肉制品是最简单而有效的预防措施。 （二)控制和管理传染源 改善奍猪方法，提倡圈奍，病猪隔离治疗；灭鼠，防止鼠粪污染猪圈；饲料煮熟以防猪只感染。 （三)加强肉类检验，未经检验不准出售。库存猪肉经低温冷冻处理，在-15℃冷藏20d，或-20℃冷藏24h，可杀死幼虫。

乙肝治疗有特效药吗: 我们都知道乙肝的顽固性，它是一种较难治愈的疾病。市面上目前治疗乙肝的药物有很多，但是均不能治愈乙肝。治疗乙肝没有特效药物，这是因为乙肝的治疗很复杂。目前全世界尚无出现彻底治愈乙肝的灵丹妙药。但是，只要在专业医生的指导下进行合理用药，病情是可以得到很好的控制的，切记不可擅自胡乱用药，这样非但治不好病，还会使机体产生耐药，这样只会更不利于病情的恢复。乙肝治疗后多久可以停药虽然慢乙肝治疗是一个长期的过程，但由于经济原因和患者的依从性问题，绝大部分病人仅能维持一定期限的治疗，一个药物能否在控制病毒的同时，为患者提供更高的停药机会显得至关重要。抗病毒治疗是慢性乙肝治疗的关键手段，这不等于抗病毒药物必须终身服用。在有效抑制病毒的前提下，实现停药符合大部分病人的愿望。 乙肝治疗停药原则：以e抗原阳性患者为例，在接受至少1年的治疗后，如果ALT恢复正常，同时又实现了“双达标”，即乙肝病毒DNA检测不到、e抗原血清学转换，再连续2次监测（每次至少间隔6个月）仍保持不变，才可以考虑停药。当然，停药后还要密切监测肝脏生化学和病毒学指标。在这些停药标准中，e抗原转换尤其难以实现。对于符合指南推荐治疗的病人，在目前所有口服抗病毒药物中，替比夫定实现e抗原转换率最高，可以使更多病人有停药的机会。乙肝治疗出现耐药了有哪些症状一般情况下乙肝抗病毒治疗如果长期服用抗病毒的药物，或是平常乱用和滥用药物，就会发生乙肝病毒耐药的现象，乙肝耐药症状即常见的乙肝症状、体征表现，例如乙肝患者感觉到恶心、呕吐、肝区疼痛、低烧、脱发、肝脏肿大、出现腹水等。乙肝患者在服药期间如果出现上述症状中的任何一种，都要引起警惕，出现对不同药物的耐药性或高或低的表现，是接受治疗的过程中不少患者都曾面对的问题，从目前临床的资料可以大概判断患者什么时候可能出现耐药，但是耐药的监测主要还是看乙肝病毒变异耐药检测和HBV-DNA的检测结果。乙肝治疗过程中在生活中有没有需要注意的乙肝在治疗期，生活中要注意以下几点事项： 一、烟酒是大忌：烟中含有多种有毒物质，能损害肝功能，抑制肝细胞再生和修复。酒精可以使肝细胞的正常酶系统受到干扰破坏，所以直接损害肝细胞，使肝细胞坏死。患有急性或慢性活动期肝炎的病人，即使少量饮酒，也会使病情反复或发生变化。二、忌辛辣刺激食物：辛辣食品易引起消化道生湿化热，湿热夹杂，肝胆气机失调，消化功能减弱。所以要避免食用辛辣之品。三、少吃加工食品：少吃罐装或瓶装的饮料、食品。这是由于罐装、瓶装的饮料、食品中往往加入防腐剂，对肝脏或多或少都有毒性。四、忌劳累：肝脏为人体重要代谢器官，肝炎病人功能异常，营养失调，故疲乏无力，需多休息。因此多休息是治疗关键。五、不要滥用激素、抗生素：药三分毒，药物对肝脏多有损害，肝病患者一定要在医生的正确指导下，合理用药。六、忌乱用补品：膳食平衡是保持身体健康的基本条件，如滋补不当，脏腑功能失调，打破平衡，会影响健康。七、忌情志不畅：肝病患者应忌恼怒、悲观、焦虑等，因为肝病患者久治不愈，常便人焦虑，胡思乱想，易发火而郁怒伤肝，肝气郁结不舒易成积癖。乙肝治疗的这段时间能不能过性生活性传播是乙肝传播主要的方式之一，乙肝患者在治疗期间，说明患者体内的乙肝病毒还没有清除干净，病情还不稳定，建议患者这时候最好不要过性生活，否则不仅传染给对方的几率很大，还有可能会导致病情出现异常。如果乙肝患者经过抗病毒的治疗，病情比较稳定，肝功能正常，乙肝病毒DNA呈阴性，这时候是可以过性生活的。但是，乙肝患者最好不要过于频繁，不能过度纵欲，乙肝患者过性生活要以第二天无疲惫感为标准，以免引起病情的恶化，而且最好做好安全措施，以降低传染性。为了避免乙肝患者的伴侣感染乙肝病毒，建议最好能够到医院进行乙肝五项检查，如果需要最好及时的注射乙肝疫苗，这样就能够很好的预防感染乙肝病毒。

2011-11-09 19:47 来源：中国网卫办医政发〔2011〕25号各省、自治区、直辖市卫生厅局，新疆生产建设兵团卫生局：为科学、规范、有效地开展流行性感冒（以下简称流感）诊疗工作，提高我国流感诊疗水平，减轻流感对人民群众的健康危害，我部组织专家制定了《流行性感冒诊断与治疗指南（2011年版）》。现印发给你们，供医疗机构在临床诊疗工作中参考使用。目前，全国大部分地区正处于流感高峰季节，甲型H1N1流感为主要流行毒株。各地要高度重视甲型H1N1流感防治工作，参考本《指南》及其他相关诊疗技术规范，切实做好甲型H1N1流感医疗救治工作，保障人民群众身体健康和生命安全。附件：流行性感冒诊断与治疗指南（2011年版）.doc二○一一年二月十七日前言流行性感冒（以下简称流感）是人类面临的主要公共健康问题之一。流感的流行病学最显著特点为：突然暴发，迅速扩散，造成不同程度的流行，具有季节性，发病率高但病死率低（除人感染高致病性禽流感）。季节性流感一般可引起伴有发热的急性呼吸系统疾病，起病急剧，虽然大多为自限性，但是在重症感染或引起并发症时则需要住院治疗；重症病例的高危人群主要为老年人、年幼儿童、孕产妇或有慢性基础疾病者；少数重症病例可因呼吸或多脏器衰竭而死亡。人感染高致病性禽流感（以下简称人禽流感）病死率高达60％以上。疫苗接种是防控流感的主要方法。早期使用抗流感病毒药物治疗可以缓解流感症状、缩短病程，降低并发症发生率、缩短排毒时间并且可能降低病死率；在流行期间，预防性使用可能降低患病率。在经历了2009年全球甲型H1N1流感疫情后，为进一步加强流感临床防治并做好相应准备工作，我国仍然急需一部反映流感最新进展、可指导实际临床工作的诊疗指南。因此，卫生部组织了我国流感防治研究领域的病原学、流行病学、实验室诊断、临床、中医、疾病预防控制等方面专家，在总结我国既往流感诊疗方案和临床经验的基础上，参考国内外最新研究成果，制定了适合我国临床使用的《流行性感冒诊断与治疗指南（2011年版）》。本《指南》主要涵盖了流感病原学和流行病学、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗和预防等最新的综合性信息，以指导提高我国流感的诊断防治水平，减轻流感对人类健康和社会造成的危害。流行性感冒诊断与治疗指南（2011年版）第一章 病原学流感病毒属于正粘病毒科（Orthomyxoviridae），为单股、负链、分节段RNA病毒。常为球形囊膜病毒，直径80-120nm，丝状体常见于新分离到的病毒，长度可达数微米。根据核蛋白(nucleocapside protein，NP)和基质蛋白(matrix protein，MP)分为甲、乙、丙三型。甲、乙型流感病毒都带有8个不同的RNA节段，丙型流感病毒只有7个RNA节段，少一个编码神经氨酸酶蛋白的节段。甲、乙型毒株基因组分别编码至少10和11种蛋白。由于基因组是分节段的，故易产生同型不同株间基因重配，同时流感病毒RNA在复制过程中不具有校正功能，其发生突变的频率要高于其它病毒。1法想向甲型流感病毒根据其表面血凝素(hemagglutinin，HA)和神经氨酸酶（neuraminidase，NA）蛋白结构及其基因特性又可分成许多亚型，至今甲型流感病毒已发现的血凝素有16个亚型（H1-16），神经氨酸酶有9个亚型（N1-9）。甲型流感病毒的命名规则：类型、分离宿主（如果宿主是人则可以省略）、分离地点、分离序列号和分离年份（血凝素和神经氨酸酶亚型）[如A/Brisbane/10/2006(H3N2)]。乙型和丙型流感病毒命名法和甲型流感病毒相同，但无亚型划分。甲型流感病毒在动物中广泛存在，目前已知所有亚型包括16种血凝素亚型和9种神经氨酸酶亚型的甲型流感病毒都可以在鸟类特别是在水禽中存在，甲型流感病毒还可以感染其它动物，如猪、马、海豹以及鲸鱼和水貂等。目前为止，乙型流感病毒除感染人之外还没有发现其它的自然宿主。丙型流感病毒除感染人之外还可以感染猪。流感病毒很容易被紫外线和加热灭活，通常56℃30min可被灭活。流感病毒在pH值＜5或＞9，病毒感染性很快被破坏。流感病毒是包膜病毒，对于所有能影响膜的试剂都敏感，包括离子和非离子清洁剂、氯化剂和有机溶剂。第二章 流行病学流感在流行病学上最显著的特点为：突然暴发，迅速扩散，从而造成不同程度的流行。流感具有一定的季节性（我国北方地区流行高峰一般发生在冬春季，而南方地区全年流行，高峰多发生在夏季和冬季），一般流行3-4周后会自然停止，发病率高但病死率低。国家流感中心网站（www.cnic.org.cn）提供每周更新的我国流感流行病学和病原学监测信息。一、概况流感分为散发、暴发、流行和大流行。在非流行期间，发病率较低，病例呈散在分布，病例在发病时间及地点上没有明显的联系，这种情况叫散发；一个集体或一个小地区在短时间内突然发生很多病例叫暴发；较大地区的流感发病率明显超过一般的发病水平，可称为流行；大流行有时也称世界性大流行，传播迅速，流行广泛波及全世界，发病率高并有一定的死亡。甲型流感病毒常以流行形式出现，能引起世界性流感大流行。乙型流感病毒常常引起局部暴发，不引起世界性流感大流行。丙型流感病毒主要以散在形式出现，主要侵袭婴幼儿，一般不引起流行。二、传染源流感患者和隐性感染者是流感的主要传染源。从潜伏期末到发病的急性期都有传染性。成人和年龄较大的儿童患季节性流感（无并发症）期间，病毒在呼吸道分泌物中一般持续排毒3-6天。住院的成人患者可以在发病后持续一周或更长的时间散播有感染性的病毒。婴幼儿流感以及人H5N1禽流感病例中，长期排毒很常见（1-3周）。包括艾滋病在内的免疫缺陷患者也会出现病毒排毒周期延长。三、传播途径流感主要通过空气飞沫传播，也可通过口腔、鼻腔、眼睛等处粘膜直接或间接接触传播。接触患者的呼吸道分泌物、体液和污染病毒的物品也可能引起感染。通过气溶胶经呼吸道传播有待进一步确认。四、易感人群人群普遍易感。流感病毒常常发生变异，例如甲型流感病毒在人群免疫压力下，每隔2-3年就会有流行病学上重要的抗原变异株出现，感染率最高的通常是青少年。五、重症病例的高危人群人群出现流感样症状后，特定人群较易发展为重症病例，应给予高度重视，尽早进行流感病毒相关检测及其他必要检查。1.妊娠期妇女。2.伴有以下疾病或状况者：慢性呼吸系统疾病、心血管系统疾病（高血压除外）、肾病、肝病、血液系统疾病、神经系统及神经肌肉疾病、代谢及内分泌系统疾病、免疫功能抑制（包括应用免疫抑制剂或HIV感染等致免疫功能低下）及集体生活于养老院或其他慢性病疗养机构的被看护人员、19岁以下长期服用阿司匹林者。3.肥胖者〔体重指数（body mass index，BMI）＞30，BMI=体重(kg)/身高(m)2〕。4.年龄＜5岁的儿童（年龄＜2岁更易发生严重并发症）。5.年龄≥65岁的老年人。第三章 发病机制和病理一、发病机制带有流感病毒颗粒的飞沫吸入呼吸道后，病毒的神经氨酸酶破坏神经氨酸，使粘蛋白水解，糖蛋白受体暴露。甲、乙型流感病毒通过HA结合上皮细胞含有唾液酸受体的细胞表面启动感染。嗜人类流感病毒的a2,6受体存在于上、下呼吸道，主要是在支气管上皮组织和肺泡Ⅰ型细胞，而嗜禽流感病毒的a2,3受体存在于远端细支气管，肺泡Ⅱ型细胞和肺泡巨噬细胞。丙型流感的受体为9-O-乙酰基-乙酰神经氨酸。流感病毒通过细胞内吞作用进入细胞。在病毒包膜上含有M2多肽的离子通道在胞内体中被酸性pH值激活，使核衣壳蛋白释放到胞浆（脱壳）。核衣壳蛋白被转运到宿主细胞核，病毒基因组在细胞核内进行转录和复制。病毒核蛋白在胞浆合成后，进入胞核和病毒RNA结合形成核壳体，并输出到细胞质。病毒膜蛋白经完整加工修饰后，嵌入细胞膜内。核壳体与嵌有病毒特异性膜蛋白的细胞膜紧密结合，以出芽方式释放子代病毒颗粒（芽生）。NA清除病毒与细胞膜之间以及呼吸道黏液中的唾液酸，以便于病毒颗粒能到达其他的上皮细胞。最后，宿主的蛋白酶将HA水解为HA1和HA2，使病毒颗粒获得感染性。流感病毒成功感染少数细胞后，复制出大量新的子代病毒颗粒，这些病毒颗粒通过呼吸道粘膜扩散并感染其他细胞。季节性流感病例中只有极少数有病毒血症或肺外组织感染的情况。在人H5N1禽流感感染病例中，下呼吸道的病毒载量要比上呼吸道高，咽喉部的比鼻腔的高，有时会出现病毒血症、胃肠感染、肺外传播，偶有中枢神经系统感染。可在心、肝、脾、肾、肾上腺、肌肉、脑膜中检出病毒，也可从有中枢神经系统症状患者的脑脊液中检出病毒。流感病毒感染后支气管的炎症反应和肺功能的异常可持续数周至数月。肺功能研究也可发现有限制性和阻塞性换气功能障碍、伴有肺泡气体交换异常、一氧化碳弥散能力的降低、气道高反应性。流感临床症状可能与促炎症细胞因子、趋化因子有关。流感病毒体外感染人呼吸道上皮细胞，可导致IL-6、IL-8、IL-11、TNF-a、RANTES和其他介质的产生。临床人体感染试验中，鼻腔灌洗液中的一系列细胞因子都会升高，包括：IFN-a、IFN-γ、IL-6、TNF-a、IL-8、IL-1β、IL-10、MCP-10和MIP-1a/MIP-1β，血液中的IL-6和TNF-a也会升高。人H5N1禽流感死亡病例中MCP-1、IP-10及MIG等细胞因子往往过度表达，这可能是造成人禽流感患者重症肺炎和多器官损伤的部分原因。二、病理病理变化主要表现为，呼吸道纤毛上皮细胞呈簇状脱落、上皮细胞的化生、固有层粘膜细胞的充血、水肿伴单核细胞浸润等病理变化。致命的流感病毒性肺炎病例中，病理改变以出血、严重气管支气管炎症和肺炎为主，其特点是支气管和细支气管细胞广泛坏死，伴随有纤毛上皮细胞脱落、纤维蛋白渗出、炎细胞浸润、透明膜形成、肺泡和支气管上皮细胞充血、间质性水肿、单核细胞浸润的病理改变。后期改变还包括弥漫性肺泡损害，淋巴性肺泡炎，化生性的上皮细胞再生，甚至是组织广泛的纤维化。严重者会因为继发细菌感染引起肺炎，多为弥漫性肺炎，也有局限性肺炎。流感病例外周血常规检查一般白细胞总数不高或偏低，淋巴细胞相对升高，重症患者多有白细胞总数及淋巴细胞下降；一般重症患者胸部X线检查可显示单侧或双侧肺炎，少数可伴有胸腔积液等。肺炎的程度与细胞介导的免疫反应有关，但免疫病理反应对疾病影响程度仍未清楚。流感死亡病例中常伴随其他器官病变，尸体解剖发现，1/3以上病例出现脑组织弥漫性充血、水肿以及心肌细胞肿胀、间质出血，淋巴细胞浸润、坏死等炎症反应。第四章 临床表现和实验室检查流感的潜伏期一般为1-7天，多数为2-4天。一、临床表现（一）流感症状及体征。1.单纯型流感。最常见。突然起病，高热，体温可达39-40℃，可有畏寒、寒战，多伴头痛、全身肌肉关节酸痛、极度乏力、食欲减退等全身症状，常有咽喉痛、干咳，可有鼻塞、流涕、胸骨后不适等。颜面潮红，眼结膜外眦轻度充血。如无并发症呈自限性过程，多于发病3-4天后体温逐渐消退，全身症状好转，但咳嗽、体力恢复常需1-2周。轻症者如普通感冒，症状轻，2-3天可恢复。2.中毒型流感。极少见。表现为高热、休克及弥漫性血管内凝血（DIC）等严重症状，病死率高。3.胃肠型流感。除发热外，以呕吐、腹泻为显著特点，儿童多于成人。2-3天即可恢复。（二）特殊人群的临床表现。1.儿童。在流感流行季节，有超过40%的学龄前儿童及30%的学龄儿童罹患流感。一般健康儿童感染流感病毒可能表现为轻型流感，主要症状为发热、咳嗽、流涕、鼻塞及咽痛、头痛，少部分出现肌痛、呕吐、腹泻。婴幼儿流感的临床症状往往不典型，可出现高热惊厥。新生儿流感少见，但易合并肺炎，常有败血症表现，如嗜睡、拒奶、呼吸暂停等。在小儿，流感病毒引起的喉炎、气管炎、支气管炎、毛细支气管炎、肺炎及胃肠道症状较成人常见。2.老年人。65岁以上流感患者为老年流感。因老年人常常存有呼吸系统、心血管系统等原发病，因此老年人感染流感病毒后病情多较重，病情进展快，发生肺炎率高于青壮年人，其他系统损伤主要包括流感病毒性心肌炎导致的心电图异常、心功能衰竭、急性心肌梗塞，也可并发脑炎以及血糖控制不佳等。3.妊娠妇女。中晚期妊娠妇女感染流感病毒后除发热、咳嗽等表现外，易发生肺炎，迅速出现呼吸困难、低氧血症甚至急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distress syndrome,ARDS），可导致流产、早产、胎儿窘迫及胎死宫内。可诱发原有基础疾病的加重，病情严重者可以导致死亡。发病2天内未行抗病毒治疗者病死率明显增加。4.免疫缺陷人群。免疫缺陷人群如器官移植人群、艾滋病患者、长期使用免疫抑制剂者，感染流感病毒后发生重症流感的危险性明显增加，由于易出现流感病毒性肺炎，发病后可迅速出现发热、咳嗽、呼吸困难及紫绀，病死率高。（三）重症病例的临床表现。主要有以下几个方面：1.流感病毒性肺炎。季节性甲型流感（H1N1、H2N2和H3N2等）所致的病毒性肺炎主要发生于婴幼儿、老年人、慢性心肺疾病及免疫功能低下者，2009年甲型H1N1流感还可在青壮年、肥胖人群、有慢性基础疾病者和妊娠妇女等人群中引起严重的病毒性肺炎，部分发生难治性低氧血症。人禽流感引起的肺炎常可发展成急性肺损伤（Acute lung injury,ALI）或ARDS，病死率高。2.肺外表现。（1）心脏损害:心脏损伤不常见，主要有心肌炎、心包炎。可见肌酸激酶（creatine kinase，CK）升高、心电图异常，而肌钙蛋白异常少见，多可恢复。重症病例可出现心力衰竭。（2）神经系统损伤:包括脑脊髓炎、横断性脊髓炎、无菌性脑膜炎、局灶性神经功能紊乱、急性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病（格林巴利综合征，Guillain-Barre syndrome）。（3）肌炎和横纹肌溶解综合征:在流感中罕见。主要症状有肌无力、肾功能衰竭，CK升高。危重症患者可发展为多器官功能衰竭（MODF）和弥漫性血管内凝血（DIC）等，甚至死亡。（四）并发症。1.继发细菌性肺炎。发生率为5-15%。流感起病后2-4天病情进一步加重，或在流感恢复期后病情反而加重，出现高热、剧烈咳嗽、脓性痰、呼吸困难，肺部湿性罗音及肺实变体征。外周血白细胞总数和中性粒细胞显著增多，以肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌，尤其是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（methicillin-resistant staphylococcus aureus，MRSA），肺炎链球菌或流感嗜血杆菌等为主。2.其他病原菌感染所致肺炎。包括衣原体、支原体、嗜肺军团菌、真菌（曲霉菌）等，对流感患者的肺炎经常规抗感染治疗无效时，应考虑到真菌感染的可能。3.其它病毒性肺炎。常见的有鼻病毒、冠状病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒等，在慢性阻塞性肺部疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）患者中发生率高，并可使病情加重，临床上难以和流感病毒引起的肺炎相区别，相关病原学和血清学检测有助于鉴别诊断。4.Reye综合征。偶见于14岁以下的儿童，尤其是使用阿司匹林等水杨酸类解热镇痛药物者。二、影像学表现多数患者无肺内受累。发生肺炎者影像学检查可见肺内斑片状、多叶段渗出性病灶；进展迅速者，可发展为双肺弥漫的渗出性病变或实变，个别病例可见胸腔积液。三、实验室检查（一）一般实验室检查。1.外周血常规：白细胞总数一般不高或降低。2.血生化：部分病例出现低钾血症,少数病例肌酸激酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酐等升高。（二）病原学相关检查。主要包括病毒分离、病毒抗原、核酸和抗体检测。病毒分离为实验室检测的“金标准”；病毒的抗原和核酸检测可以用于早期诊断；抗体检测可以用于回顾性调查，但对病例的早期诊断意义不大。有关检测方法可从国家流感中心网站（www.cnic.org.cn）下载相关技术指南，已获国家批准检测试剂的参考产品说明书可从国家食品药品监督管理局网站（www.sfda.gov.cn）查询下载。1.病毒核酸检测：以RT-PCR（最好采用real-time RT-PCR）法检测呼吸道标本（咽拭子、鼻拭子、鼻咽或气管抽取物、痰）中的流感病毒核酸。病毒核酸检测的特异性和敏感性最好，且能快速区分病毒类型和亚型，一般能在4-6小时内获得结果。2.病毒分离培养：从呼吸道标本中分离出流感病毒。在流感流行季节，流感样病例快速抗原诊断和免疫荧光法检测阴性的患者建议也作病毒分离。3.病毒抗原检测（快速诊断试剂检测）：快速抗原检测方法可采用免疫荧光的方法，检测呼吸道标本（咽拭子、鼻拭子、鼻咽或气管抽取物中的粘膜上皮细胞），使用单克隆抗体来区分甲、乙型流感，一般可在数小时以内获得结果。其他还有胶体金试验，一般能在10-30min获得结果。对快速检测结果的解释应结合患者的流行病史和临床症状综合考虑：在非流行期，阳性筛查结果有可能是假阳性；在流行期，阴性的筛选检测结果可能是假阴性；这两种情况均应考虑使用RT-PCR或病毒分离培养作进一步确认。4.血清学诊断：检测流感病毒特异性IgM和IgG抗体水平。动态检测的IgG抗体水平恢复期比急性期有4倍或以上升高有回顾性诊断意义第五章 诊断一、需要考虑流感的临床情况（一）在流感流行时期，出现下列情况之一，需要考虑是否为流感：1.发热伴咳嗽和/或咽痛等急性呼吸道症状。2.发热伴原有慢性肺部疾病急性加重。3.婴幼儿和儿童发热，未伴其他症状和体征。4.老年人（年龄≥65岁）新发生呼吸道症状，或出现原有呼吸道症状加重，伴或未伴发热。5.重病患者出现发热或低体温。（二）在任何时期，出现发热伴咳嗽和/或咽痛等急性呼吸道症状，并且可以追踪到与流感相关的流行病学史—如患者发病前7天内曾到有流感暴发的单位或社区；与流感可疑病例共同生活或有密切接触；从有流感流行的国家或地区旅行归来等。二、需要安排病原学检查的病例若有条件，对出现以上情况的病例，可安排病原学检查以求明确诊断。对于明确诊断与否会对临床处理产生影响的病例，宜积极安排病原学检查。这些病例一般包括：需决定是否应及时启动抗病毒治疗的高危病例；是否确诊对安排其他诊断检查有影响的病例；需决策是否应用抗生素治疗的病例；等待诊断结果来安排相应感染控制措施的病例；进行流行病学采样调查的病例等。三、确诊标准具有临床表现，以下1种或1种以上的病原学检测结果呈阳性者，可以确诊为流感：（一）流感病毒核酸检测阳性（可采用real-time RT-PCR和RT-PCR方法）。（二）流感病毒快速抗原检测阳性（可采用免疫荧光法和胶体金法），需结合流行病学史作综合判断。（三）流感病毒分离培养阳性。（四）急性期和恢复期双份血清的流感病毒特异性IgG抗体水平呈4倍或4倍以上升高。四、重症流感判断标准流感病例出现下列1项或1项以上情况者为重症流感病例。（一）神志改变：反应迟钝、嗜睡、躁动、惊厥等。（二）呼吸困难和/或呼吸频率加快：成人及5岁以上儿童＞30次/min；1岁-5岁＞40次/min；2月龄-12月龄＞50次/min；新生儿-2月龄＞60次/min。（三）严重呕吐、腹泻，出现脱水表现。（四）少尿：成人尿量＜400ml/24hr；小儿尿量＜0.8ml/kg/h，或每日尿量婴幼儿＜200ml/m2，学龄前儿＜300ml/m2，学龄儿＜400ml/m2，14岁以上儿童＜17ml/h；或出现急性肾功能衰竭。（五）动脉血压＜90/60mmHg。（六）动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg（1mmHg=0.133kPa）或氧合指数（PaO2/FiO2）＜300。（七）胸片显示双侧或多肺叶浸润影，或入院48小时内肺部浸润影扩大≥50%。（八）肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）等酶水平迅速增高。（九）原有基础疾病明显加重，出现脏器功能不全或衰竭。第六章 鉴别诊断一、普通感冒流感的临床症状无特殊性，易与普通感冒相混淆。通常，流感的全身症状比普通感冒重；追踪流行病学史有助于鉴别；普通感冒的流感病原学检测阴性，或可找到相应的感染病原证据。表1列出两者的鉴别要点。二、其他类型上呼吸道感染包括急性咽炎、扁桃体炎、鼻炎和鼻窦炎。感染与症状主要限于相应部位。局部分泌物流感病原学检查阴性。三、下呼吸道感染流感有咳嗽症状或合并气管-支气管炎时需与急性气管-支气管炎相鉴别；合并肺炎时需要与其他肺炎，包括细菌性肺炎、衣原体肺炎、支原体肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎、肺结核等相鉴别。根据临床特征可作出初步判断，病原学检查可资确诊。四、其他非感染性疾病流感还应与伴有发热，特别是伴有肺部阴影的非感染性疾病相鉴别，如结缔组织病、肺栓塞、肺部肿瘤等。第七章 治疗一、基本原则（一）根据病情严重程度评估确定治疗场所。1.住院治疗标准（满足下列标准1条或1条以上）：（1）妊娠中晚期妇女。（2）基础疾病明显加重，如：慢性阻塞性肺疾病、糖尿病、慢性心功能不全、慢性肾功能不全、肝硬化等。（3）符合重症流感诊断标准。（4）伴有器官功能障碍。2.非住院患者居家隔离，保持房间通风。充分休息，多饮水，饮食应当易于消化和富有营养。密切观察病情变化，尤其是老年和儿童患者。（二）在发病36小时或48小时内尽早开始抗流感病毒药物治疗。虽然有资料表明发病48小时后使用神经氨酸酶抑制剂亦可以有效，但是大多数研究证明早期治疗疗效更为肯定。（三）避免盲目或不恰当使用抗菌药物。仅在流感继发细菌性肺炎、中耳炎和鼻窦炎等时才有使用抗生素的指征。从1918年西班牙流感直至2009年甲型H1N1流感的研究都表明，流感继发细菌性肺炎最常见病原菌为肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等，类似社区获得性肺炎，可以选择阿莫西林、阿莫西林/克拉维酸、二代或三代头孢菌素（头孢曲松、头孢噻肟）或呼吸喹诺酮类。如果所在地区甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌（MRSA）分离率高，特别是存在社区相关性甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌（CA-MRSA）时，应当使用糖肽类或利奈唑胺；倘若病情不重，根据药敏亦可以选择价格低廉的复方磺胺甲基异噁唑（SMZco）或克林霉素。在2009年甲型H1N1流感，原发性病毒性肺炎较继发细菌性肺炎更常见，应注意二者的鉴别。一般地说，中、后期（≥5d）出现的肺炎，影像学上呈现叶、段分布的局限性或融合性肺部浸润或实变（而非弥漫性间质性病变），临床上持续发热、咳黄脓痰，提示细菌性肺炎，需要使用抗生素，药物选择一如前述。重症流感住院期间（包括应用机械通气期间）发生肺炎，则按医院获得性肺炎（含呼吸机相关肺炎）恰当、合理选用抗生素。（四）合理使用对症治疗药物。与普通感冒不同，目前已有特异性抗流感病毒药物。流感患者只要早期应用抗病毒药物，大多不再需要对症治疗（解热镇痛、缓解鼻粘膜充血、抗过敏、止咳等药物）。如果使用，应提高针对性，不一定都用复方制剂。儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林药物以及其他水杨酸制剂，因为此类药物与流感的肝脏和神经系统并发症即Reye综合征相关，偶可致死。二、抗流感病毒药物治疗（一）应用指征。1.推荐使用：（1）凡实验室病原学确认或高度怀疑流感、且有发生并发症高危因素的成人和儿童患者，不论基础疾病、流感疫苗免疫状态以及流感病情严重程度，都应当在发病48小时内给予治疗。（2）实验室确认或高度怀疑流感以及需要住院的成人和儿童患者，不论基础疾病、流感疫苗免疫状态，如果发病48小时后标本流感病毒检测阳性，亦推荐应用抗病毒药物治疗。2.考虑使用：（1）临床怀疑流感存在并发症高危因素、发病＞48小时病情没有改善和48小时后标本检测阳性的成人和儿童流感门诊患者。（2）临床高度怀疑或实验室确认流感、没有并发症危险因素、发病＜48小时就诊，但希望缩短病程并进而减低可能出现并发症的危险性，或者与流感高危并发症患者有密切接触史的门诊患者，可以考虑使用抗病毒药物治疗。其中症状显著且持续＞48小时的患者也可以从抗病毒治疗获益，但其安全性和疗效尚无前瞻性研究评价。（二）药物。1.神经氨酸酶抑制剂:作用机制是阻止病毒由被感染细胞释放和入侵邻近细胞，减少病毒在体内的复制,对甲、乙型流感均具活性。在我国上市的有两个品种，即奥司他韦（Oseltamivir）和扎那米韦（Zanamivir），最近在日本等部分国家被批准静脉使用的帕那米韦（Peramivir）和那尼纳米韦（Laninamivir）目前在我国还没有上市。大量临床研究显示，神经氨酸酶抑制剂治疗能有效缓解流感患者的症状，缩短病程和住院时间，减少并发症，节省医疗费用，并有可能降低某些人群的病死率，特别是在发病48小时内早期使用。奥司他韦为口服剂型，批准用于＞1岁儿童和成人，＜1岁儿童其安全性和有效性缺少足够资料；不良反应包括胃肠道症状、咳嗽和支气管炎、头晕和疲劳以及神经系统症状(头痛、失眠、眩晕)，曾报道有抽搐和神经精神障碍，主要见于儿童和青少年，但不能确定与药物的因果关系。此外，偶有皮疹、过敏反应和肝胆系统异常。扎那米韦为粉雾吸入剂型，用于＞5岁（英国）或7岁（美国）儿童和成人，对照研究证明它与奥司他韦疗效没有差别。偶可引起支气管痉挛和过敏反应，对有哮喘等基础疾病的患者要慎重，其他不良反应较少。2.M2离子通道阻滞剂：阻断流感病毒M2蛋白的离子通道，从而抑制病毒复制,但仅对甲型流感病毒有抑制作用。包括金刚烷胺（Amantadine）和金刚乙胺（Rimantadine）两个品种,神经系统不良反应有神经质、焦虑、注意力不集中和轻度头痛等，多见于金刚烷胺；胃肠道反应有恶心、呕吐，大多比较轻微，停药后可迅速消失。3.儿童用药剂量与成人不同，疗程相同。在紧急情况下，对于大于3个月婴儿可以使用奥司他韦。即使时间超过48小时，也应进行抗病毒治疗。（三）关于耐药、临床用药选择和用法。抗流感病毒药物治疗是流感治疗最基本和最重要的环节。但流感病毒很容易产生耐药毒株，备受关注。甲型流感病毒对M2离子通道阻滞剂早有耐药，目前我国和全球的监测资料均表明几乎100%的季节性甲型流感病毒（H1N1、H3N2）和2009年甲型H1N1流感病毒对烷胺类药物耐药；曾有报道超过80％的季节性甲型流感病毒（H1N1）对奥司他韦耐药，但对扎那米韦仍然敏感；季节性甲型流感病毒（H3N2）、2009年甲型H1N1流感病毒对奥司他韦和扎那米韦仍然敏感；H5N1禽流感病毒对这两类药物的耐药比例较低。但是流感病毒容易产生变异而导致对抗病毒药物产生耐药。季节性甲型流感病毒（H1N1）对奥司他韦和金刚烷胺双重耐药的比例在近几年有所上升，耐药株可经人与人之间传播。因此，医师在临床用药应尽量参考当地流行的病毒类型、亚型以及耐药监测资料。由于病毒亚型鉴定和耐药监测尚不普及，耐药对临床疗效的影响缺少评估，因此在耐药数据不清楚的情况下，甲型流感病毒可选用扎那米韦、奥司他韦、金刚乙胺和金刚烷胺；乙型流感病毒可选用奥司他韦或扎那米韦。我国耐药监测资料可参见国家流感中心网站（www.cnic.org.cn）的监测信息周报。抗流感病毒药物推荐剂量和用法见表2。有人主张在重症患者奥司他韦治疗剂量加倍，疗程延长至10天；如有可能，可考虑静脉注射扎那米韦。临床用药应及时从国家食品药品监督管理局网站（www.sfda.gov.cn）获得最新的抗流感病毒药物信息。三、重症病例的治疗治疗原则：积极治疗原发病，防治并发症，并进行有效的器官功能支持。（一）呼吸支持。重症肺炎是流行性感冒最常见严重并发症，可以导致死亡。大约有30%的死亡病例中可见继发性细菌性感染。常见的死亡原因有：呼吸衰竭、难治性休克和多器官功能衰竭。1.氧疗。低氧血症的患者，应及时提供氧疗，保证脉搏氧饱和度（SpO2）＞90%（如能维持在93%以上更为安全）。在一些特殊情况下，比如孕妇，SpO2维持在92-95%以上。在高原地区的人群，诊断低氧的标准不同，SpO2的水平应相应调整。动态观察患者的情况。若氧疗后患者氧合未得到预期改善，呼吸困难加重或肺部病变进展迅速，应及时评估并决定是否实施机械通气，包括无创通气或有创通气。2.机械通气。重症流感病情进展迅速。从患者出现首发症状到住院的时间为2-7天，10-30%住院患者在住院当天或者住院1-2天内即转到重症监护室（ICU）治疗。在这些重症患者中，肺部是最常受累的脏器之一，表现为迅速发展的重症肺炎，出现急性肺损伤（ALI）或者进展为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。在需要行机械通气的重症流感患者，可参照ARDS患者通气的相关指南建议进行。（1）无创正压通气。严重的呼吸衰竭，特别是急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者中是否首选无创正压通气（noninvasive ventilation,NIV）目前尚缺乏循证医学的证据。在COPD急性加重期、急性心源性肺水肿和免疫抑制的患者，NIV早期应用可以减少气管插管和改善患者预后。对于NIV在2009年甲型H1N1流感呼吸衰竭病例中的应用，国内已有多个医疗机构进行了初步探讨，取得了良好的效果和初步的认可。建议在早期重症患者中，若应用面罩吸氧（流量＞5L/min），SpO2≤93%或动脉血氧分压（PaO2）≤65mmHg，氧合指数[PaO2/吸入氧浓度（FiO2）]＜300mmHg，呼吸频率＞30次/min或自觉呼吸窘迫，建议早期选择无创通气支持。慢性阻塞性肺病（COPD）急性加重期、急性心源性肺水肿和免疫抑制的患者，若被诊断为流感和出现呼吸衰竭，应尽早试行无创正压通气。无创通气的过程建议选择全面罩。在进行无创通气期间，应严密监测，一旦发现患者不能从无创通气中获益，并且可能因为延迟有创通气而带来不良后果时，应尽早改用有创通气。通常建议若经过2-4小时的规范无创通气后，患者病情仍恶化，如吸氧浓度达FiO2≥60%，而PaO2仍然不能改善，氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg或进行性下降，呼吸窘迫不能缓解，应及时改用有创通气。（2）有创机械通气。①适应证：如呼吸窘迫、低氧血症、常规氧疗和无创通气失败等具体标准。②有创机械通气的设定。重症流感患者引起的ALI/ARDS，可按照ARDS相关指南进行机械通气，通常应采用肺保护性通气策略：Ⅰ.使用容量或压力控制模式，用小潮气量进行通气，潮气量≤6ml/kg（实际体重）。Ⅱ.初始治疗适当使用较高浓度的吸入氧，尽快缓解患者的缺氧状态，根据脉搏/氧饱和度情况逐步降低氧浓度。Ⅲ.呼气末正压通气（PEEP）：常设置的范围5-12cmH2O，一般≤15cmH2O，个别严重氧合障碍的患者可以＞20cmH2O。也可以根据P-V曲线和血流动力学情况进行调节；或根据ARDS协作网（ARDSnet）提供的FiO2与PEEP的匹配表进行。Ⅳ.控制平台压≤30cmH2O。Ⅴ.对于难治性低氧患者，可考虑肺复张和俯卧位通气。③有创机械通气过程应注意的问题。Ⅰ.密切监测通气过程中的生命体征与参数变化，防止出现气压伤或气胸。Ⅱ.充分镇静，以利于减少呼吸机相关性肺损伤。Ⅲ.初始治疗从较高浓度氧开始，视病情逐渐降低吸氧分数。Ⅳ.减少不必要的气道吸引，以免影响PEEP水平。Ⅴ.防止呼吸机相关性肺炎的发生。Ⅵ.需高度重视液体管理，目前有关ARDS的治疗证据提示如无伴有循环动力学的不稳定，采用适当的保守液体管理有利于患者病情的控制。同时，在重症的流感患者，也应注意避免低容量的发生，保证血流动力学稳定。（3）体外膜肺（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）。ECMO在成人ARDS的应用争议较大。因流感病毒肺炎引起的重症ARDS，当有创机械通气支持不能改善氧合的情况下，ECMO可作为挽救和维持生命的呼吸支持措施，尤其在急性呼吸衰竭的因素能得到纠正的病例中，ECMO替代治疗的应用价值更大。在2009新甲型H1N1流感病毒流行期间，国内外都有使用ECMO成功救治严重氧和功能障碍的危重患者的报道。（二）循环支持。难治性休克属于流感患者最常见的死因之一。流感患者的休克多见于感染性休克，但也可见于心源性休克。流感病毒对心脏的直接损害比较少见，但有报道流感病毒导致心肌炎和心包炎；同时，流感病毒启动促炎因子释放，间接对心脏造成损害，使原有的心脏基础疾病加重。在重症流感病例，直接和间接的因素均可导致心源性休克。1.感染性休克治疗。（1）重视早期液体复苏。一旦临床诊断感染或感染性休克，应尽快积极液体复苏，6小时内达到复苏目标：①中心静脉压（CVP）8-12mmHg。②平均动脉压＞65mmHg。③尿量＞0.5ml/kg/h。④中心静脉血氧饱和度（ScvO2）或静脉血氧饱和度（SvO2）＞70%。若液体复苏后CVP达8-12mmHg，而SvO2或ScvO2仍未达到70%，需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到30%以上，或输注多巴酚丁胺以达到复苏目标。（2）血管活性药物、正性肌力药物。去甲肾上腺素及多巴胺均可作为感染性休克治疗首选的血管活性药物。小剂量多巴胺未被证明具有肾脏保护及改善内脏灌注的作用。多巴酚丁胺一般用于感染性休克治疗中经过充分液体复苏后心脏功能仍未见改善的患者。（3）对于依赖血管活性药物的感染性休克患者，可应用小剂量糖皮质激素。（4）ARDS并休克时，一是要积极地抗休克治疗，二是要高度重视液体管理,在保证循环动力学稳定情况下，适当负平衡对患者有利。2.心源性休克治疗。遵循ABC原则，补充血容量，血管活性药物应用，正性肌力药物应用，机械性辅助循环支持：如主动脉内球囊反搏。（三）肾脏支持。流感重症患者中，肾脏也是常受累的器官，表现为急性肾功能衰竭，多为肾前性和肾性因素引起。急性肾功能衰竭让患者的死亡率增加10-60%。合并急性肾功能衰竭的ARDS患者可采用持续的静脉－静脉血液滤过或间断血液透析治疗。肾脏替代治疗有助于合并急性肾功能不全的ARDS患者的液体管理。对血流动力学不稳定患者，持续肾脏替代治疗可能更有利。（四）糖皮质激素治疗。糖皮质激素治疗重症流感患者，目前尚无循证医学依据。对感染性休克需要血管加压药治疗的患者可以考虑使用小剂量激素。在流感病毒感染的患者，全身大剂量的激素会带来严重的副作用，如继发感染和增加病毒的复制。因此，仅在动力学不稳定时使用，一般的剂量为氢化考的松200-300mg/d，甲基泼尼松龙80-120mg/d。儿童剂量：氢化可的松5-10mg/kg.d静点；甲基泼尼松龙1-2mg/kg.d静点。（五）其他支持治疗。流感病毒除了累及肺、心和肾，还可能累及全身其他脏器系统，如脑膜和神经肌肉等。此外，炎症反应可导致多器官功能障碍综合征（MODS），也是患者死亡的主要原因。出现其他脏器功能损害时，给予相应支持治疗。在重症流感病例，要重视营养支持，注意预防和治疗胃肠功能衰竭。纠正内环境紊乱，尤其是电解质的紊乱及代谢性酸中毒。四、中医治疗（一）轻症。1.风热犯卫。（1）主症：发病初期，发热或未发热，咽红不适，轻咳少痰，微汗。（2）舌脉：舌质红，苔薄或薄腻，脉浮数。（3）治法：疏风清热。①基本方药：银花、连翘、桑叶、菊花、炒杏仁、浙贝母、荆芥、牛蒡子、芦根、薄荷（后下）、生甘草。②煎服法：水煎服，每剂水煎400ml，每次口服200ml，1日2次，必要时可日服2剂，200ml，6小时1次口服。③加减：苔厚腻加藿香、佩兰；腹泻加黄连、木香。④常用中成药：疏风解毒胶囊、银翘解毒类、双黄连类口服制剂等。2.风寒束表。（1）主症：发病初期，恶寒，发热或未发热，身痛头痛，鼻流清涕，无汗。（2）舌脉：舌质淡红，苔薄而润。（3）治法：辛温解表。①基本方药：炙麻黄、炒杏仁、桂枝、葛根、炙甘草、羌活、苏叶。②煎服法：水煎服，每剂水煎400ml，每次口服200ml，1日2次，必要时可日服2剂，200ml，6小时1次口服。③常用中成药：九味羌活颗粒、散寒解热口服液。3.热毒袭肺。（1）主症：高热、咳嗽、痰粘咯痰不爽、口渴喜饮、咽痛、目赤。（2）舌脉：舌质红苔黄或腻，脉滑数。（3）治法：清肺解毒。①基本方药：炙麻黄、杏仁、生石膏（先煎）、知母、芦根、牛蒡子、浙贝母、金银花、青蒿、薄荷、瓜蒌、生甘草。②煎服法：水煎服，每剂水煎400ml，每次口服200ml，1日2次，必要时可日服2剂，200ml，6小时1次口服。③加减：便秘加生大黄。④常用中成药：连花清瘟胶囊、莲花清热泡腾片、小儿豉翘清热颗粒等。⑤注意：以上方药、用量供参考使用，儿童用量酌减，有并发症、慢性基础病史的患者，随证施治。（二）危重症。1.热毒壅肺。（1）主症：高热，咳嗽咯痰，气短喘促；或心悸，躁扰不安，口唇紫暗，舌暗红，苔黄腻或灰腻，脉滑数。（2）治法：清热泻肺，解毒散瘀。①基本方药：炙麻黄、生石膏、炒杏仁、知母、全瓜蒌、黄芩、浙贝母、生大黄、桑白皮、丹参、马鞭草。②煎服法：水煎400ml，每次200ml，口服，日四次，病情重不能口服者可进行结肠滴注，用量和次数同上。③加减：持续高热，神昏谵语者加服安宫牛黄丸；抽搐者加羚羊角、僵蚕、广地龙等；腹胀便结者加枳实、元明粉。2.正虚邪陷。（1）主症：呼吸急促或微弱，或辅助通气，神志淡漠甚至昏蒙，面色苍白或潮红，冷汗自出或皮肤干燥，四肢不温或逆冷，口燥咽干，舌暗淡，苔白，或舌红绛少津，脉微细数，或脉微弱。（2）治法：扶正固脱。①基本方药：偏于气虚阳脱者选用人参、制附子、干姜、炙甘草、山萸肉等；偏于气虚阴脱者可选用红人参、麦冬、五味子、山萸肉、生地、炙甘草等。②煎服法：水煎400ml，每次200ml，口服，日四次，病情重不能口服者可进行结肠滴注，用量和次数同上。③加减：若仍有高热者加用安宫牛黄丸。第八章 预防季节性流感在人与人间传播能力很强，与有限的有效治疗措施相比积极防控更为重要。一、加强个人卫生知识宣传教育（一）保持室内空气流通，流行高峰期避免去人群聚集场所。（二）咳嗽、打喷嚏时应使用纸巾等，避免飞沫传播。（三）经常彻底洗手，避免脏手接触口、眼、鼻。（四）流行期间如出现流感样症状及时就医，并减少接触他人，尽量居家休息。二、机构内暴发流行的防控当流感已在社区流行时，同一机构内如在72小时内有二人或二人以上出现流感样症状就应警惕，积极进行病原学检测。一旦确诊应要求患者入院治疗或居家休养，搞好个人卫生，尽量避免、减少与他人接触。当确认为机构内暴发后，应按《传染病防治法》及《突发公共卫生应急条例》的有关规定来执行。医院内感染暴发时，有关隔离防护等措施应参照相关技术指南的规定来执行。三、接种流感疫苗接种流感疫苗是其他方法不可替代的最有效预防流感及其并发症的手段。疫苗需每年接种方能获有效保护，疫苗毒株的更换由WHO根据全球监测结果来决定。我国有关疫苗接种的技术指导意见参见中国疾病预防控制中心网站信息（www.chinacdc.cn）。（一）优先接种人群。1.患流感后发生并发症风险较高的人群：（1）6-59月龄婴幼儿。（2）≥60岁老人。（3）患慢性呼吸道病、心血管病、肾病、肝病、血液病、代谢性等疾病的成人和儿童。（4）患有免疫抑制疾病或免疫功能低下的成人和儿童。（5）生活不能自理者和因神经系统疾患等自主排痰困难有上呼吸道分泌物等误吸风险者。（6）长期居住疗养院等慢性疾病护理机构者。（7）妊娠期妇女及计划在流感季节怀孕的妇女。（8）18岁以下青少年长期接受阿司匹林治疗者。2.有较大机会将流感病毒传播给高危人群的人员：（1）医疗卫生保健工作人员。（2）敬老院、疗养院等慢性疾病护理机构工作人员。（3）患流感后并发症风险较高人群的家庭成员和看护人员。（二）禁忌者。1.对卵蛋白或任何疫苗过敏者。2.中、重度急性发热者。3.曾患格林巴利综合征者。4.医师认为其他不能接种流感疫苗者。（三）接种方法和时机。1.从未接种过流感疫苗、或前一年仅接种1剂的6月龄-9岁儿童应接种2剂，间隔4周；以后每年在流感高发季节前接种1剂。其他人群每年1剂。2.接种途径为肌肉或深度皮下注射，建议婴幼儿选择大腿外侧肌肉注射。3.我国大多数地区应在每年10月前开始接种。四、抗病毒药物预防药物预防不能代替疫苗接种，只能作为没有接种疫苗或接种疫苗后尚未获得免疫能力的高合并症风险人群的紧急临时预防措施。应选择对流行毒株敏感的抗病毒药物作为预防药物，疗程应由医师决定，一般1-2周。对于那些虽已接种疫苗但因各种原因导致免疫抑制，预计难于获得有效免疫效果者，是否要追加抗病毒药物预防及投药时机、疗程、剂量等也应由医师来做出判断。五、中医预防与流感患者有明确接触者：（一）儿童、青壮年，身体强壮者可用下方:金银花6克、大青叶6克、薄荷3克、生甘草3克，水煎服，每日一付，连服5天。（二）老年体弱者可用下方：党参6克、苏叶6克、荆芥6克，水煎服，每日一付，连服5天。编写专家名单（按姓氏笔划排序）钟南山 中国工程院院士，广州医学院第一附属医院、广州呼吸疾病研究所、呼吸疾病国家重点实验室王辰 北京医院、北京市呼吸疾病研究所王广发 北京大学第一医院邓国华 北京协和医院申昆玲 首都医科大学附属北京儿童医院刘又宁 中国人民解放军总医院刘清泉 北京中医药大学附属东直门医院何礼贤 复旦大学附属中山医院吴昊 首都医科大学附属北京佑安医院李兴旺 北京地坛医院杨子峰 广州医学院第一附属医院、广州呼吸疾病研究所、呼吸疾病国家重点实验室周平安 北京中医药大学附属东方医院席修明 首都医科大学附属复兴医院高占成 北京大学人民医院曹彬 首都医科大学附属北京朝阳医院舒跃龙 中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所黎毅敏 广州医学院第一附属医院、广州呼吸疾病研究所、呼吸疾病国家重点实验室

武汉市新洲区人民医院传染科王博文：静脉点滴护肝降酶药物，并查肝炎病毒。建议到儿童医院正规治疗。 是乙肝病毒急性感染，不知道小孩的妈妈有没有乙肝，有的话则可能是垂直传播，也有可能是出生后接触传播。因为婴幼儿的免疫功能差，这时侯感染的乙肝容易转变为慢性，但又不适合抗病毒治疗。现在护肝治疗，六个月后在查两对半，DNA.

肝炎患者以及发热、急性传染病者，严重慢性病患者，有免疫缺陷的人、严重过敏体质者和正在使用免疫抑制剂的人不可接种乙肝疫苗。有血清病、支气管哮喘、过敏性荨麻疹及对青霉素、磺胺等一些药物过敏者禁用。低体重、早产、剖腹产等非正常出生的新生儿，暂时不宜接种乙肝疫苗。虽然乙肝疫苗对这部分新生儿并无害处，但因其自身的体质状况易发生偶合事件，因此最好推迟接种时间。

防治脂肪肝的三大误区 根据最新的统计数据：我国国民脂肪肝的发生率约占平均人口的10%，在肥胖人群和糖尿病人群中占50%，长期大量饮酒者占60%。但是往往患有脂肪肝的朋友会发出：脂肪肝不是病，不痛不痒没有感觉，不用治疗这样的豪言壮语。那么脂肪肝究竟是一种疾病还是一种亚健康状态呢？如何避开防治脂肪肝的三大误区呢？误区一、认识模糊、放任自流 很多朋友在体检的时候发现有轻度或者中度脂肪肝，认为是工作节奏快，平时应酬太多造成的，觉得是小事，既不重视也不治疗，那么就大错特错了。医学对此有明确的答案：脂肪肝并非亚健康状态，而是一种疾病（即脂肪性肝病）。随着脂肪肝的发病率日益上升，已经使许多人的健康深受其害，生活质量下降，预期寿命明显缩短。所以患有脂肪肝的朋友要及时的治疗，防治由脂肪肝的进一步发展造成肝硬化，而且积极的治疗对于控制糖尿病、动脉硬化都具有积极的作用。 误区二、脂肪肝只是对肝脏的功能有影响 脂肪肝的危害后果究竟有多么严重？非酒精性脂肪肝的危害其实并不仅限于肝脏，它对糖脂代谢紊乱及其相关疾病的促进作用远远超过肝炎和肝纤维化。有关调查表明，脂肪肝患者更容易发生新的代谢紊乱。而脂肪肝也是2型糖尿病患者并发心血管疾病的独立危险因素。因此脂肪肝患者除了警惕肝纤维化和肝硬化之外，还需要监测代谢紊乱及其相关的并发症。 误区三、治疗上盲目跟风 和放任自流形成鲜明反差的是那些病急乱投医、盲目跟风乱服保肝药品的跟风群体。对于脂肪肝这类因不良生活习惯诱发的疾病，要采取节制饮食、增加运动量、减少饮酒等必要措施，比乱用保肝药品更为有效果。由于肝内沉积的脂肪一般在戒酒数周内会完全消退。因此，如果是能做到及时戒酒，肝脏的损伤可在半年至一年内恢复正常。同时对于肥胖所导致单纯性脂肪肝患者，减肥是有效治疗的选择。

血清中转氨酶ALT存在于肝细胞中，只要肝脏发生炎症、坏死、中毒等损害，ALT就会从肝细胞中释放到血中。所以肝脏本身的疾患，包括脂肪肝，特别是各型病毒性肝炎、肝硬变、肝脓肿、肝结核、肝癌、肝豆状核变性均可引起不同程度的ALT升高。胆道、胆囊及胰腺疾病、胆道梗阻也可以使ALT升高。临床常见的有胆囊炎、胆道蛔虫。肝胆管结石、胆囊及胆管肿瘤、壶腹周围癌、先天性胆管扩张症、急慢性胰腺炎、胰头癌及出血性坏死性胰腺炎。药物性或中毒性肝损害，以及药物过敏都可引起ALT 升高，并常伴有淤胆性黄疸和肝细胞损伤。临床上常用的抗生素如四环素、先锋霉素、灰黄毒素、磺胺嘧啶；抗结核药如异烟肼、对氨基水杨酸钠、利福平、吡嗪酰胺；解热镇痛药扑热息痛、非那西丁；安眠麻醉药氯丙嗪、利眠宁、安定；抗风湿药；抗癌药；心血管用药甲基多巴；激素类甲基睾丸酮、苯丙酸诺龙、苯乙酸诺龙；口服避孕药复方炔诺酮片（避孕1号）、甲地孕酮、炔雌醇；驱虫药血防846、阿的平、卡巴胂、酒石酸锑钾；中药斑蟊、苍耳子、马钱子、草乌、黄药子等。有报导在用药12-48小时即引起ALT升高， 4－1O天可达高峰，及时停药后多在3周内恢复正常。除肝脏外，体内其他脏器组织如心、肾、肺、脑、睾丸、肌肉也都含有此酶。因此，当心肌炎、肾盂肾炎、大叶性肺炎、肺结核、胆囊炎、钩端螺旋体病、流感、麻疹、血吸虫病、系统性红斑狼疮、甲状腺机能亢进、糖尿病、恶性网状细胞病、心力衰竭、风湿热。消化性溃疡、急慢性胃肠炎及尿毒症等病也可见ALT升高。正常妊娠、妊娠中毒症、妊娠急性脂肪肝也见转氨酶升高。另外、剧烈运动也可见ALT 升高。由此可见，血清ALT升高的原因是多方面的，必须详细询问病史，做必要的理化检查，并可结合甲、乙、丙、丁、戊型肝炎的特异性诊断和肝活检来帮助诊断。

血清丙氨酸氨基转移酶（简称转氨酶）存在于肝细胞的线粒体中，只要肝脏发生炎症、坏死、中毒等损害，转氨酶就会由肝细胞释放到血中。所以肝脏本身的疾患，特别是各型病毒性肝炎、肝硬变、肝脓肿、肝结核、肝癌、脂肪肝、肝窦状核变性均可引起不同程度的转氨酶升高。 除肝脏外，体内其它脏器组织如心、肾、肺、脑、睾丸、肌肉也都含有此酶。因此当心肌炎、肾盂肾炎、大叶性肺炎、肺结核、乙型脑炎、多发性肌炎、急性败血症、肠伤寒、流脑、疟疾、胆囊炎、钩端螺旋体病、流感、麻疹、血吸虫病、挤压综合征等亦均可见血中转氨酶上升。 因为转氨酶是从胆管排出的，如果有胆管、胆囊及胰腺疾患，胆管梗阻，也可使转氨酶升高。临床常见的有胆囊炎、胆管蛔虫、肝胆管细石、胆囊及胆管肿瘤、壶腹周围癌、先天性胆管扩张症、急慢性胰腺炎、胰头癌及出血坏死性胰腺炎。 药源性或中毒性肝损害，以及药物过敏都可引起转氨酶升高，并常伴淤胆性黄疸和肝细胞损伤。临床有报告在用药 12～48小时即可引起转氨酶升高，4～10日可达高峰，及时停药者多在3周内恢复正常。 其它内科疾病，如患系统性红斑狼疮、甲状腺功能亢进、糖尿病、恶性网状细胞病、心力衰竭、风湿热、消化性溃疡、急慢性胃肠炎及尿毒症等均可发生转氨酶升高。 正常妊娠、妊娠中毒症、妊娠急性脂肪肝等也是转氨酶升高的常见原因。 另外，剧烈运动后亦可引起转氨酶增高。运动后乳酸含量增加，在体内积聚，乳酸代谢使机体相对缺氧及低血糖，造成肝细胞膜通透性增加，引起转氨酶升高。 由此可见，血清转氨酶升高的原因是多方面的，临床上和生活中遇到单项转氨酶增高的人，千万不要武断地肯定为肝炎。必须详细询问病史，作必要的理化检查，并可结合甲型、乙型、丙型、丁型、戊型、庚型肝炎的特异性诊断和肝活检来协助确诊。