徐耀铭医生的科普号

一、脑梗死的前兆 1、近期出现原因不明的手脚麻木或软弱无力，手中拿的物品有时忽然落地； 2、突然出现短暂的双目失明或复视或视物模糊； 3、 突然失语或吐字不清或说话困难，但“心里明白”(意识清楚)，而且很快恢复正常，不留任何痕迹； 4、 时常头晕，有时甚至突然晕倒，但迅速清醒； 5、近期内出现记忆障碍，尤其是近期记忆； 6、 原因不明的智力减退，注意力不集中，工作效率下降，常无缘无故地“出差错”； 上述表现都是在无任何诱因情况下，不知不觉发生的，而且历时短暂，仅几秒甚至几分钟。 二、脑梗死后遗症 主要有偏瘫（半身不遂）、半侧肢体感觉障碍、肢体麻木、偏盲、失语、外眼肌麻痹、眼球震颤、构语困难、语言障碍、记忆力下降、口眼歪斜、吞咽困难、呛食呛水、共济失调、头晕等。 三、病理 原因在于脑血管发生病变，一些危险因素如高血压、高血脂、高血糖、血小板聚集性增强，最终导致动脉粥样硬化斑块形成堵塞脑动脉所致，使脑局部的血流中断和脑组织缺血缺氧坏死。如果影响到由脑神经控制的运动神经系统，就会出现偏瘫、肢体活动障碍等相应的后遗症；如果影响到脑神经控制的语言中枢神经，就会导致语言障碍甚至失语等相应神经系统症状，还可以引起痴呆。 四、治疗 1.特异性治疗（特效） 急性脑梗死在发病4.5小时或6小时内，可以采取药物溶栓治疗，使新形成的血栓得到快速溶解，使阻塞的血管再通恢复供血。如果超过6小时，但在6～24小时内，错过了药物溶栓时机，可以评估病情后确定是颅内大血管闭塞可以选择血管内取栓术治疗，短时间内血管再通部分患者效果非常好，有时是救命的可行措施，此为微创手术，手术费用在8万左右，术中存在手术失败、术中出血、术后再栓塞而导致生命风险等情况，但属于急救性治疗措施。 2.保守治疗 在不合适药物溶栓、介入取栓的患者，只能常规药物治疗。目的是改善脑梗死后遗症状、降低复发率，预防病情加重进展。应在低盐低脂饮食和主被动残疾肢体锻炼，同时通过常规药物治疗。对脑梗死诱因如高血压、高血糖、高血脂等基础病变进行有效治疗，防止动脉粥样硬化性血栓再次形成；改善脑组织供血供氧量，为脑组织创造一个良好的内环境，恢复脑神经系统，使由其控制的运动、语言神经系统体征得到改善。从而改善脑梗塞语言不利，肢体障碍等症状，并且有效防止病症复发进展。 　　常规药物主要是分为以下几类：1.治疗基础病的药物，如抗高血压的药物、降糖药物、降脂药物等等；2.抗血小板药物：阿司匹林、氯吡格雷等；3他汀类药物，如瑞舒伐他汀、阿托伐他汀等；4.活血化淤的中药也可以试服，但是国际国内的专家一致认为效果还有待验证，多年来证实效果不肯定，发病的急性期是不推荐用中药的，恢复期可以以西药为主中药为辅使用一段时间。【注明一点】因为经常会有患者问到得了脑梗死后阿司匹林和他汀类药物（阿托伐他汀或瑞舒伐他汀）需要服用多久？答案是长期服用，不能停药才可以起到预防复发的作用。其实即使坚持服药因为部分存在对抗血小板药物的耐药或不敏感情况，在临床上也会存在一定的复发率，所以我在这里叮嘱得过脑梗死或有脑梗死后遗症的朋友，这两种药您千万不要停服和漏服，另外别忘了同时必须保持健康的生活方式、积极控制基础病，按时服用药物和定期复查。 五、康复治疗 脑梗死后感觉功能障碍的恢复 脑梗死患者的身体运动功能能否恢复，各种治疗方法能否收到满意的疗效，在很大程度上取决于感觉功能能否正常。感觉障碍妨碍运动功能的正常发挥，尤其是触觉、运动位置觉的障碍。由于缺乏正常的感觉反馈，患者很难正常的调节、控制其运动，致使丧失双手的协调能力，因此，在训练过程中感觉训练和运动训练不能截然分开，必须建立感觉-运动训练一体化的概念。 脑梗死后手功能的恢复 脑梗死后遗症患者手功能的恢复可以通过训练手指抓握和精细动作的活动来进行，临床上训练手指的抓握能力的活动项目很多，几乎日常生活中所有的动作都与手的操作有关系。选择各种规格的木钉或铅笔等，拿在手中并将其上下或前后翻转，有利于提高手的灵巧性。另外，市场上出售的儿童成套玩具，都含有手的捏、插、拔、拧、转等多方面的功能，具有一定得治疗意义。棋类、扑克、麻将等活动既有娱乐的作用，又是训练手指对粗、细、大、小、方、圆等不同规格、不同形状的物体抓握的良好机会。必要的时候，可以根据患者的抓握水平，将棋子的形状加以调节，在棋子上固定一些小钩子或小袋子。 脑梗死后肢体功能的恢复 平时注意使肢体保持在功能位，每日定时对肢体做被动活动，以及按摩、 推拿、针灸、电疗、热敷等，以促进肢体血液循环，维持关节、韧带的活动范围和功能，并防止肌肉萎缩及痉挛。对偏瘫者要预防褥疮的发生，做到床铺平整、干燥、无皱褶，定时翻身、拍背，对骨突处要定时按摩。尽量鼓励病人自己动手进餐，不要怕脏衣服，怕麻烦，从而锻炼上肢的功能，并逐渐训练病人学会自己照料或部分自理。恢复早期，病人每日下床坐到椅子上，两脚着地，两膝和髋部屈曲， 搀扶病人站立，数次、时久逐渐增多，等病人两脚有一定肌力时便可练习行走。带病人到户外活动，使病人对生活充满信心，亦可锻炼手杖行走，逐渐过度到上下楼梯训练。 脑梗死后语言的恢复 对失语症或语言障碍的患者先从简单的字、句开始进行语言训练， 如“吃”“喝”“睡”“尿”等及称呼人。使病人逐渐表达自己的要求，鼓励病人说活，避免病人懒言不语或简单比划，要反复训练病人逐渐提高到能对语，这样可使一部分失语病人完全恢复语言功能。经常活动锻炼舌肌也有助于失语的恢复，失语好转后再训练演讲、朗读等。可把听觉、视觉 画面、文字结合起来，加强刺激， 强化语言训练。 脑梗塞的健康教育 脑梗塞病人一般会经过急性期、恢复期及后遗症期三个阶段，多数病人在恢复期及后遗症期的综合性防治都是在家中进行，如果能够坚持有效的药物治疗、坚持饮食调节、坚持肢体功能等康复训练，控制好血压血脂等危险因素，是能够达到有效改善症状并不再复发的康复治疗目的的。 六、介入治疗 我在这里强调脑血管病大多数在病因分型上属于大动脉粥样硬化，会有斑块形成，导致脑血管狭窄或闭塞，所以让重度狭窄或闭塞的血管恢复畅通是治疗的有效方法和精准治疗策略。介入溶栓、取栓及支架治疗是国际推行的治疗方法，所以除了其他检查，一定要评估脑血管状态，包括颈部血管和颅内血管，合适的患者需要选择介入治疗。 七、脑梗死病人还应该注意以下几点： 1、饮食： 多吃富含纤维的食物，如各种蔬菜、水果、糙米、全谷类及豆类，可帮助排便、预防便秘、稳定血糖及降低血胆固醇。选用植物性油脂，多采用水煮、清蒸、凉拌、烧、烤、卤、炖等方式烹调；禁食肥肉、内脏、鱼卵、奶油等胆固醇高的食物；可多选择脂肪含量较少的鱼肉、去皮鸡肉等；全蛋每周可吃1—2 个。奶类及其制品、五谷根茎类、肉鱼豆蛋类、蔬菜类、水果类及油脂类等六大类食物，宜多样摄取，才能充分的获得各种营养素。 2、锻炼： 应进行适当适量的体育锻炼及体力活动，不宜做剧烈运动，跑步、登山均不可取，可进行散步、柔软体操、打太极拳等有氧运动。但应根据个人的身体情况选择，不可过量以不过度疲劳为度。适当的体育锻炼可增加脂肪消耗、减少体内胆固醇沉积，提高胰岛素敏感性，对预防肥胖、控制体重、增加循环功能、调整血脂和降低血压、减少血栓均有益处，是防治脑梗塞、脑栓塞、脑梗塞的积极措施。 3、用药： 脑梗死的病理基础是脑动脉粥样硬化，在血栓消退后脑动脉硬化并未消退，脑梗死仍然可能重新形成，因此不能中断阿司匹林、他汀类等抗栓药物。拜阿司匹林： 主要是抗血小板凝集和释放，改善前列腺素与血栓素A2 的平衡，预防血栓形成。缺点是有47% 的患者会产生耐药性。好的医生或医院都会为您检测阿司匹林的抗血小板聚集率，以帮助患者选择最有效的药物。如果对阿司匹林不敏感可以换用氯吡格雷，缺点：价格昂贵，也有耐药性的特点，所以两药联合也是一种策略。或者换用新一代的抗血小板聚集药物。 急性期治疗及预防复发为什么不选择中药？我解释一下：因为脑梗死的病因决定的---斑块增大或脱落导致脑梗死。至今为止尚没有科学发现任何中药有稳定斑块缩小斑块及抗血小板聚集的作用，对于血栓来讲，活血化淤并不起主要作用，在2周后的恢复期可以使用，后遗症期主要依靠康复训练。 4、危险因素控制： 高血压：可加快加重动脉硬化发展的速度和程度，血压越高发生脑梗塞或复发脑梗塞的机会越大。高血脂： 一方面使得血液粘稠，血流缓慢，供应脑的血液量减少；另一方损伤血管内皮，沉积在血管壁形成粥样硬化斑块，直接导致心脑血管疾病的发生和发展。糖尿病： 糖尿病80% 以上导致脂质代谢异常，常伴动脉硬化、高血脂并发心脑血管病；而且血内葡萄糖含量增多也会使血粘度和凝固性增高，有利于脑梗塞形成。心脏病： 脑的血液来源于心脏。当心肌梗塞、心力衰竭时，脑的供血量不足，会引起脑梗塞；当风湿性心脏病合并有心房纤颤等心律失常发作时，心房内的栓子脱落进入脑血管，可引起脑栓塞。 脑梗死是指脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起脑组织坏死软化而言。常见的是脑血管内血栓形成。 5.保持心情舒畅，避免过度兴奋、激动，易怒、焦燥等能加重此病进展的不良情绪，以防疾病复发，始终树立战胜疾病的信心。 6.按照三甲医院医生医嘱定时服药 药物对促进病情必不可少，因此，应告诉患者坚持定时服药。因患者服用的药物多为扩张血管药及活血化瘀药物，所以要注意观察有无皮肤粘膜及消化道出血倾向，如皮肤无明原因出现斑点、牙龈易出血或黑色便等，应立即就医。同时应了解各种药物的其他副作用，一旦出现，应及时对症处理。可每周监测血压至少1次，根据血压服药，使血压控制在正常范围。目前治疗脑梗死的方法是西方发达国家科学证实的最佳方法，可以精准的判断病因和治疗病因。中药在临床中的疗效目前还是不肯定的，可以作为辅助用药，所以我们患病以后很少患者会选择到中医院治疗，这也是背后的原因之一。 7.定期去医院复查 检查项目包括血压、血常规、血凝、肝肾功能、肌酶、血脂、血糖、脑ＣＴ、头颈CTA、颈部血管超声、TCD，必要时要完善脑血管造影术。病情无明显变化可每6个月到1年到医院神经内科例行复查。 此图为急性脑梗死目前国内现状

关于癫痫的精华知识总结：25%的癫痫患者可以自发缓解，所以以往认为首次发作的癫痫可以暂不用药，第二次发作则需要用药治疗，但目前的国际意见是推荐第一次发现癫痫如果排除良性的癫痫综合征外，都应该用药治疗。临床上有老药和新药，目前认为疗效上并无差异，但新药的总体安全性要好一些。抗癫痫药物的选择主要依靠癫痫的发作类型，决定用药时从小剂量开始，逐渐增加已到达又控制病情也没有明显的副作用，如果不能达到此目的，宁可满足部分控制也不要出现副作用，药物的血药浓度监测可以提供最科学的药量的指导。单药治疗是基本原则，如无效更换另一种单药，换药期间有10天的过渡期，必要时才可以考虑多药联合治疗。多数抗癫痫药物为碱性药物，饭后服用可以减轻胃肠反应。用药首月需要检查血尿常规和肝肾功能，以观察药物有无副作用。一般来说强直-阵挛性发作完全控制4-5年后，失神发作控制半年后可以考虑缓慢减药停药，减药过程需要1年。儿童良性癫痫好发于2-13岁，局灶性发作，症状轻微者可以不用药，成长到青春期时多可自愈。自动症患者需要长期终生服药。 在门诊经常会遇到癫痫患者，我发现许多癫痫患者对服用药物时对一些常识性知识并不了解，导致药物治疗的效果不满意依然反复癫痫发作，常常与以下几点做的不好有关，特总结告知：1.没有按癫痫发作类型选药：这个是医生的因素，但现实中是存在的。因为一种抗癫痫药不是对所有发作类型都有效，而某些抗癫痫药对某种发作类型是无效的，所以癫痫治疗要寻求专业神经内科医生的帮助。2.用量不够：对于药效，癫痫患者的个体差别很大，药量一般也要根据患者的体重来计算。因此癫痫患者在用药过程中，需要家属和医生的配合，慢慢摸索每一位癫痫患者的具体有效用量，才能更好地控制发作。3.多药联用：由于急于控制发作，不少家属或医生，一开始就多种抗癫痫药联合应用，这样很可能引起几种药物的彼此反应，不但存在降低药物疗效，同时还会造成慢性药物中毒。所以建议：一般首选单药治疗，尤其是初次发作的患者，只有单药治疗无效的情况下才考虑合理的联合用药。4.药物更换频繁：由于部分家属治病心切，用一种药还未达到最佳疗效，就要求换药；而有些医生对分类繁多的各种抗癫痫药缺乏深度了解，用几天或1-2周无效就换另一种药物，这样换来换去，当然不可能有效的控制发作。一般情况下，口服的药物使用一个月才会达到最佳的效果。5.停药太快：还有不少癫痫患者三两个月或半年不犯病就在考虑完全停止用药。这样不但会再次发作，并且会引起癫痫发作持续状态的可能。一般要求服药的时间与癫痫发作类型有关（具体见第一段）。当咨询医生可以减药或停药时，期间也要反复监测脑电图，经定期复查脑电图确定无异常，才可以安全减药或停药。减药一定要慢慢减，过程需要约1年，根据服药量每一个月减1/4片是合适的。6.不规律服药：部分患者考虑到药物的副作用或者发作次数，患者私自加药、减药、换药或停药，造成发作长期不能控制或慢性药物中毒，都是有的。 7.另需要特别记住：青霉素类药物、喹诺酮类药物（如：诺氟沙星<氟哌酸>、氧氟沙星、左氧氟沙星.....等）能诱发癫痫发作，属于禁忌药物。补充一点最新的知识：1.癫痫患者总体预后良好，用目前的治疗方法，人类能控制80%左右的癫痫发作。通过3-5年的标准治疗，多数患者在停药或减药后终生不再复发，但仍有20%左右的癫痫患者对目前的治疗无效，称之为难治性癫痫（需要联合用药），儿童良性癫痫EBCT患者部分症状轻微者可以不治自愈，自愈年龄多在16岁。2.癫痫治疗的目标：完全控制发作，无或只有轻微的药物副作用，且尽可能少的影响患者的生活质量。3.癫痫的预后：未经治疗的癫痫患者，5年自发缓解率25%左右，70%的患者使用目前药物能完全控制发作，规律减量后50%的患者终生不再发作。

研究显示，中国有30%的成年人存在颈动脉粥样硬化斑块，逐渐呈年轻化趋势。很多人甚至有一些医生将斑块简单地理解为：软的危险，硬的无危险，因为软斑为不稳定斑块易脱落会引发脑梗死，硬斑属于稳定性斑块则不会脱落。其实，这种认知并不完全正确。大家谈论的软斑、硬斑，实际上是在说斑块的稳定性。稳定性是判定斑块危险等级的重要指标，而软硬只是其中一个影响因素，并非判定的唯一标准，还要根据斑块的结构特征，如形态、大小、位置及内部回声等，以及患者自身是否存在心脑血管病危险因素和控制状态进行综合分析。颈动脉粥样硬化斑块，是由多种危险因素导致的颈动脉血管壁损伤，血流中存在的血小板、脂质等聚集在一起所形成的团块状结构。如同厨房下水道管道里积存的油污，时间久了导致下水道堵塞。它的成分比较复杂，有些比较稳定，有些容易破损。正常情况下，斑块表面包裹着一层纤维帽保护。易损斑块，在情绪激动、剧烈运动、酗酒、寒冷等情况下，造成血压升高、血流冲击或者血管痉挛时，纤维帽就会破裂，使斑块内的脂质等物质涌出，导致红细胞、血小板等聚集，形成血栓。如果堵塞住脑血管，将引发急性脑梗死。所以，易损斑块可以说是存在于人体内的一枚枚“不定时炸弹”，只要有足够让炸弹引爆的条件（脑血管病危险因素：高血压、糖尿病、高血脂、吸烟等），它就可能随时爆炸引发严重的心脑血管事件，危及患者生命或致残。那么怎么识别斑块的好与不好（是否稳定）。首先，看形态。表面光滑、外形规则的斑块，不易破裂;外表不光滑、形状不规则的斑块，即使结构较硬，也容易在血流的冲击下破裂。例如，表层纤维帽厚薄不均的斑块，在遭遇血压起伏时，很容易破裂。破裂后斑块内粥样物质释出，容易形成血栓。血栓脱落造成脑动脉主干的栓塞，可能引起大面积脑梗死。其次，看成分。钙化斑块较硬，按常理来说应该较为稳定，但如果斑块形态不规则，也容易破裂。破裂后，细小斑块被冲到颅内血管，形成脑梗死。这种梗死，很难通过溶栓等治疗手段清除。最后，斑块所处的位置也很重要。如果斑块处在血管的分支部位，受到的血流冲击力不同，影响其稳定性，也容易造成斑块的破裂与血栓的发生。因此，大家不必在检查出是软斑块后，心情紧张、思想负担重;当然，也绝不能发现是硬斑块后，就高枕无忧，疏于防范。不少人生活中存有误区。在一家医院查出颈动脉斑块后，即使不严重，颈动脉狭窄程度还不到50%，也会提心吊胆，担心哪天突然发生脑卒中，往往辗转多个医院检查。实际上，人从出生开始，血管就像管道一样开始长“垃圾”，管壁出现斑块。随着时间的增长，慢慢增厚变硬，导致血管逐渐狭窄。这个过程不是一蹴而就，而是日积月累形成的。因此，有斑块不等于就会脑卒中，如果是稳定型斑块并且血管狭窄程度不严重，定期复查就可。如果超声检查出颈动脉狭窄程度在50%以下，平均一到两年查一次即可;狭窄程度50%-69%，半年至一年查一次，并在神经内科医生指导下积极降脂、降压、调糖等，以降低风险;狭窄程度70%以上，3-6个月复查一次;如果同时有脑供血不足的症状，应接受外科手术（斑块切除）或进行支架介入治疗。对于已经患有脑卒中的患者，颈动脉血管狭窄程度在重度（70%）以下者，可以每半年或一年复查一次颈动脉超声。对于斑块导致血管重度狭窄（70%-99%）的患者，特别是临床出現脑缺血症状者，建议尽快接受颈动脉内膜切除术（斑块切除，特别伴有钙化的斑块）或支架介入治疗。稳定斑块预防血栓的基础药物：阿司匹林和阿托伐他汀，但一定要保证血压、血糖稳定并戒除烟酒。

1.儿童良性癫痫伴中央颞区棘波（EBCT）是什么病？ 癫痫是一种发病率高、危害性大的神经系统慢性疾病，其中60%的癫痫患者在儿童期发病。BECT是儿童最常见的癫痫综合征，是一种临床常见的与睡眠有关的癫痫，具有特殊的发作症状，脑电(EEG)为中央、颞区局灶性放电，预后良好，青春期后自愈。在学龄儿童的癫痫患者中约占15%~24%。通常2~14岁间发病，9~10岁为高峰，男略多于女。3/4的发作在入睡后及睡醒前。发作大多起始于口面部，呈局灶性发作，表现为唾液增多、喉头发声、不能主动发声或言语、以及面部抽搐等，其中大约20%可继发全身性发作，发生全身性强直–阵挛发作伴意识丧失。体检无异常，发作间期脑电图背景正常，在中央区和(或)中颞区可见棘、尖波或棘–慢复合波，一侧、两侧或交替出现，30%的患儿仅在睡眠记录中出现异常。肢体的强直、阵挛发作多于面部的局灶性发作症状，可能为面部症状特别在夜间单独出现时难以引起家长的注意。 典型的临床表现和特征性的EEG改变为本病主要诊断依据，具体诊断依据为：(1)发病年龄在2～14岁。(2)发作时表现为典型的外侧裂发作，少数可发展为肢体强直-阵挛发作，多数发生在入睡后或醒前，伴清醒时发作少见。(3)未见由于脑器质性病变所致的智能障碍和神经系统损害的表现。(4)EEG背景活动正常，发作间期睡眠诱发和常规EEG可见一侧或双侧中央颞区棘、尖波发放。(5)部分病例发作停止2年以上EEG改变才消失 2.怎么治疗？ 本病大多发作症状轻，时间短，频度低。某些病人虽有2次以上发作，但间隔时间长，也不一定立即用药，常用药物为左乙拉西坦、丙戊酸钠或联合用药，停药后远期预后依然很好,患儿智力和行为不受影响。个别患者停药后可复发,究其原因是这部分患儿临床症状虽已消失,但脑电棘波灶仍然存在。恢复抗癫痫药物后,疗效仍令人满意，我们的经验是BECT经抗癫痫药物治疗,临床无发作,且脑电正常1-2年后,可以终止抗癫痫治疗,且不会复发。 3.预后如何？ 本病预后良好，药物易于控制，生长发育不受影响，大多在15~16岁前停止发作，但经验看会有接近2%的病例可能继续癫痫发作。我们的临床病例表明: (1)BECT的脑电局部性痫波是可逆的;(2)临床转归良好和绝大多数患儿可以自愈;(3)发病与年龄相关;(4)智商和社会行为不受影响。BECT为小儿良性癫痫中的一种类型，可以自愈，预后良好。

血管性帕金森综合征是由于脑血管及其相关因素导致，如皮质下白质脑病、多发性腔隙性脑梗死、以及淀粉样血管病等引起，临床表现类似帕金森病。 1.血管性帕金森综合征临床特征： ⑴＞65岁老年人多见，多有高血压、糖尿病、动脉粥样硬化、腔隙性脑梗死等病史； ⑵亚急性起病多见，慢性病程，阶梯式进展，发病初期的主要症状：肌强直、起步困难； ⑶临床体征主要表现为以下几个内容：非对称性铅管样肌强直、随意运动减少表现非常明显，静止性震颤非常少见； ⑷另外，还时常会出现反应迟钝、强哭、强笑等智能障碍和情绪低落、抑郁等情感障碍[4]，同时还会出现尿失禁的情况，还会表现锥体束受损的情况；⑸影像学提示基底节区多发性腔梗，双侧多见，脑白质脱髓鞘，黑质没有改变的情况，经常会出现脑萎缩的情况；⑹一般采取抗帕金森药物治疗，但是效果不是很明显。 2.病理：基底核区有广泛的腔隙性梗死，脑萎缩及脑室扩大，血管性帕金森综合症的发病并非黑质病变所致，这与帕金森病不同。基底核损害使多巴胺能突触或突触后结构受损，多巴胺受体激动药不能提高对突触前的反映，这也是大多数血管性帕金森患者对多巴胺受体激动药效果不佳原因，同样道理抗胆碱能药物、多巴胺受体激动剂、金刚烷胺等药物对血管性帕金森亦不理想。血管性帕金森表现可能与纹状体多巴胺受体受损，基底节与皮质联系通路受损有关。 3.治疗与康复：根据不同临床特点我们选用多巴胺替代治疗药物、抗胆碱能药物、多巴胺受体激动剂、金刚烷胺等药物治疗，但几乎疗效欠佳；治疗上主要以抗血小板聚集、改善循环、改善脑细胞代谢为原则，控制导致脑血管病的危险因素。 目前国内专家一致推荐：左旋多巴制剂和多巴胺受体激动剂联合,并辅以脑血管病综合治疗措施,对VP患者的肌强直、少动和震颤症状有一定改善,是目前临床中最常用的治疗方法。 4.血管性帕金森综合症（VP）和帕金森病（PD）的鉴别，如下图： 重点说明一下，两者发病年龄都是多见于60岁以后，VP则60岁前基本不会发病，而PD虽也是发生于60岁以后，但40几岁也可发病，平均年龄55岁，男性略多。 目血管性帕金森综合症作为一个独立的综合症已经被人们广泛认同，临床工作中还需借助临床表现、影像学、血液检查及应用抗帕金森药疗效体会等与帕金森氏病相鉴别。控制脑血管病危险因素，减少脑梗死发生、发展，做好血管性帕金森的预防及治疗。

很多人问这个问题，本不想回答，因为中医中药是中国特有的，但是不能因此延误了患者的疾病诊疗。越来越多的患者被某些人宣称西医副作用大，中药无副作用，这是不科学不可信的，中医到目前为止因为缺乏循证医学证据，一直未被西方发达国家承认中医属于医学。我国的中医针灸在国外被当作休闲足疗一样的职业而不认为这是医学，中药也被当作食品看待而不是药品。 中医中药最大的尴尬就是不被国际认同，因为我们的祖先是通过经验而发现中医的作用，用试验无法证实他的存在，西医的盛行是有理有据的科学，不容置疑，中医作为调理身体和保健也许是可以的，慢性病也许是可以的，但急性病、疾病急性期和需要对症治疗的疾病是不要尝试的！ 有症状时中药一般是无效的，比如疼痛、高血压、糖尿病大家都知道西药好用中药没有很好的疗效。作为神经科医生，看到那么多老百姓患高血压、脑梗死在吃中药，甚至因为很多患者因为吃中药而延误病情，促进了疾病的进展。 拿高血压举例子：高血压是慢性病，治疗的目的是预防心脑血管等并发症，很多人没有症状，但一旦有症状时也许就晚了，并发症是可以致残致死的。所以必须尽早控制好，不要一等再等一试再试，高血压对血管的损伤是在不知不觉中发生的，但并发症却是突然出现的，如脑出血、脑梗死和心梗，这些都是高血压慢性损伤的累积作用。中药在于调理，但是全世界很多科学家在研究高血压仍原因未明，所以只能使用降压药物控制血压以防并发症的出现。而且高血压是用血压计测出来的，不是把脉把出来的，血压计是西医设备，高血压必须吃西医积极控制！ 其他疾病，如急性脑梗死，道理一样。脑梗死是因为血管里有斑块，堵了血管或脱落掉到脑子血管里使脑组织失去血液供应因而坏死，故名脑梗死。那么怎么治？控制斑块！怎么控制？先控制高血压、糖尿病等损伤血管的因素，然后吃西药稳定住斑块就可以了，如果斑块太大或有脱落可能，那么别等了，去支架把血管腔打开使血流通畅也挤住了斑块使其稳定就可以基本放心了。 这些通俗易懂的表达就是为了让所有群众都看得懂，记得住，能理解，生病了会选择！ 还有一点要说明，西药的副作用小到可以忽略不计，但误了疾病可能会要命的，治病救人最重要的是效果。中药也是有副作用的，不过是中医很少谈及，试想如果连副作用都没有那么治疗作用也无从得知！所以疾病的急性期和那些必须对症治疗的疾病，劝您首选西药。慢性病稳定期如果选择中药是可以的，因为是祖国医学所以不能全盘否定中医药的作用，但的确需要谨慎选择。

近年来，帕金森的发病率越来越高，对患者的身心健康造成了很大的影响，目前医学对于帕金森的治疗尚无特效办法。帕金森综合征与帕金森病有何不同？有何症状？治疗及预后如何？一致困扰大家我在此给大家说明普及一下相关知识。 一、　帕金森典型症状表现 　　1、震颤。 在日常生活中最易引起注意，易成初发症状，见于90%的病例。震颤是由于协调肌和拮抗肌有节律地交替收缩所致，其节律是4-6Hz，多在静止时、休息时明显。运动时减轻或消失，故称静止性震颤。震颤常始于一侧上肢或下肢，可累及头、下颌、舌和躯体双侧，拇指和屈曲的食指震颤明显时形成所谓的“挫丸样动作”。 2、强直。 见于95%以上的病例，为本病最重要的症状之一。强直常开始于一侧上肢近端，通常上肢重于下肢，可累及四肢、躯干、颈部和面部，协调肌和拮抗肌的张力均增高。当被动地做肌伸展时常出现齿轮样强直或钳管样强直。由于肌强直，患者可能出现头向前倾、躯干和下肢屈曲的特殊姿势，称屈曲体姿。强直严重者可出现肢体疼痛。 3、运动迟缓。 由于肌肉强直，患者常感到肢体僵硬和无力，随意运动迟缓，自主运动减少，穿衣、翻身、进食等日常活动难以完成。患者面部表情肌运动减少，呈现“面具脸”；上肢和手部肌肉强直，出现书写困难或写字过小；由于协调运动障碍，行走时上肢伴随运动减少或消失，步伐变小、变快并向前冲，形成特殊的慌张步态；精细或快速的轮替动作受损，但力量未降低；口、舌、腭部的肌肉运动障碍，常出现流涎或吞咽困难等，说话音调低，讲话缓慢，吐字不清。 4、其他表现。 PD精神症状中以抑郁最多见。约14%-80%的患者逐渐发生痴呆。其他较常见的有睡眠障碍、焦虑或抑郁。也可有疼痛、发凉或灼热、麻木等异常感觉。自主神经症状也较普遍，可见皮脂腺分泌亢进所致“脂颜”，尚可见口干、下肢浮肿、尿频、尿急、顽固性便秘和直立性低血压等。 二、危害有以下几个方面： 1、肢体僵硬，逐渐失去运动功能。 随着病情的发展.震颤.僵直.协调功能障碍.会逐渐累及患者运动功能.脚下遇到障碍物时容易跌跤甚至可发生骨折等损伤.冬天结冰及雨天湿滑的路面.厕所及浴室潮湿光滑的瓷砖地板.对于动作迟钝.步履不稳的帕金森病病人都是危险的场所.要格外小心.避免跌伤. 2、心理障碍和智能减损，多见于晚期病人。 帕金森病表现的肢体震颤.僵直.动作笨拙以及缺乏面部表情而呈现的面具脸.兼之说话含混不清.语调单一.音量降低.流口水等.使病人感到有失大雅.心理上常有自卑感.不愿参加社会活动.不去公共场所.疏于人际交往.在治疗中及疾病发展过程中.还可见到失眠.焦虑.抑郁.痴呆等. 3、植物神经功能障碍.消化系统病变。 ①营养障碍和水电解质紊乱.与吞咽困难.饮食减少.液体补充不足有关.吞咽困难是因为咽部肌肉的协调动作发生障碍.咀嚼的速度减慢.其结果是进食缓慢而更长时间地咀嚼.使食物在口腔和咽喉部堆积;如进食过快则可导致噎塞和呛咳。 ②食管扩张.假憩室形成.食管扩约肌功能不良.胸骨后有烧灼感.放射学证明有胃.食管返流. ③胃排空延迟.有人统计约占55%.表现为餐后饱胀.恶心.呕吐. ④小肠运动功能不良.由此产生腹胀感.放射学检查提示小肠扩张. ⑤结肠功能不良.主要表现为便秘.其高发生率(50%～67%)和顽固性给病人带来痛苦.使医生治疗棘手.消化系统的各种并发症有其相同的病理生理基础.都是由于胃肠平滑肌过度紧张.运动缓慢.相互协调不良所致。 4、免疫力下降，易感染 帕金森病人由于免疫功能低下。感冒经常发生，也容易罹患支气管炎、肺炎、胃肠炎等。晚期卧床的病人，完全丧失生活自理能力。不能独立起坐，甚则不能自行翻身，兼之营养不良、皮肤受压，常致褥疮、坠积性肺炎、吸入性肺炎。心功能衰竭是晚期病人常见的并发症.最终可以导致死亡。尿频也常成为帕金森病人求医的原因。尤其夜间尿频给病人带来不少麻烦。男性病人常合并前列腺肥大。可导致排尿困难。女性病人因护理不周.尿便浸渍等。可造成泌尿系统反复感染直至肾功能损害。感染.败血症是导致本病晚期死亡的重要原因。 5、肢体挛缩、畸形、关节僵硬等。 帕金森综合症的危害哪些？大家看了以上的内容应该有所了解了，得了这种病千万不要拖，要积极的治疗，了解好自己的心里，只有这样，才能够在与病魔的抗争中战胜它。 三、帕金森病和帕金森综合症的区别？ 1、发病原因不同。可把帕金森分为两类，一类叫做原发性帕金森，即找不到明确的原因或者发病原因可能跟遗传有关系，我们将它叫做帕金森病。另一类叫做继发性帕金森，可因某种脑炎、中毒（如一氧化碳、锰、氰化物、利血平中毒、吩噻嗪类和丁酰酞苯类药物以及三环类抗抑郁等药物中毒等）、脑血管病、颅脑损伤、脑肿瘤，等引起，我们又把它叫做帕金森综合征。 　　2、临床表现不同。 　　帕金森病≠帕金森综合症。临床上帕金森综合症除了具有和帕金森病相同的表现，如运动迟缓、表情呆滞、肌张力增高、震颤等以外，往往还有原发病遗留下的表现，如癫病、偏瘫、头痛、共济失调、眼球运动障碍、言语不清、体位性低血压、痴呆等。 　　3、帕金森综合症与帕金森病需区别治疗。 帕金森综合症的治疗与帕金森病治疗也不相同，用左旋多巴替代疗法治疗，对帕金森病效果较好，而对帕金森综合症的效果较差。因此，在开始抗帕金森病治疗前，必须认真区别患者是帕金森综合症，还是帕金森病，因为治疗方法和预后有较大的差别。 四、治疗？ 目前尚无能够阻止或逆转帕金森病神经变性病理生理过程的治疗方法，因此目前PD治疗目标是减轻症状，延缓进程，提高生存质量。应该依据患者的个体情况，如年龄、病情的严重程度及对药物的反应等因素选择不同治疗方法。 继发性帕金森综合症对药物治疗效果较差，而帕金森病对药物较敏感。但是药物引起的帕金森停药后可以恢复，血管性帕金森对治疗药物不敏感个别患者必要时可以考虑手术治疗。 1、 药物治疗 目前仍以药物治疗为主，疾病早期无需特殊治疗，应鼓励患者多做主动运动。若疾病影响患者的日常生活和工作能力，则需采用药物治疗。其原理是恢复纹状体多巴胺和胆碱能两大系统的平衡，药物治疗应遵循的原则是：从小剂量开始，缓慢递增，尽量以较小剂量取得满意疗效。 2、外科治疗 手术治疗是治疗中的一种方法，但不能作为首选，也不适用于所有的PD患者，只有在药物疗效不佳，以一侧症状为主，尤其出现运动障碍的患者可选择手术站立。目前常用的手术方法有 （1）苍白球毁损术 可改善少动、震颤、强直和异动，但长期疗效安全性有待进一步评价。 （2）丘脑毁损术 对震颤、强直和异动症状改善明显，双侧丘脑损毁易出现言语障碍。 （3）深部脑刺激 定位准确，损伤范围小，并发症少，安全性高，对震颤、强直和异动症状改善明显。 五、预后 目前由于左旋多巴药物的应用，PD患者的死亡率几乎与非PD同龄人群相同。本病本身并不能对生命构成威胁，死亡的直接原因是肺炎、骨折等各种并发症

失眠不仅会影响到我们的日常生活，还会威胁到我们的身体健康。现在发现很多朋友都是因为各种原因导致睡眠质量很差或失眠。那么睡眠质量不好的危害有哪些呢？从短期效应来看，睡眠不足直接影响的是第二天的工作与学习，精神萎靡，疲惫无力，情绪不稳，注意力 不集中。而从长远的角度来看，危害更是巨大和深远的：大多数患者长期失眠，越想睡越睡不着，越急越睡不下，易引发焦虑症；同时失眠对于很多人来说都是一诱发某种潜在疾病的可能，如植物神经功能失调，易患神经功能亢进等，出现手脚心多汗，心悸，心跳快，呼吸急阻，肌肉收缩，颤抖，尿急尿频，胸部有压迫感，腹胀而泻，咽部阻碍感，多汗、四肢没力麻木等症状；失眠对人的社会性也会造成极大的危害，由于长期陷入对于睡眠的担心与恐慌中，人会变得多疑、敏感、易怒，以及相当的缺乏自信，这些势必影响其在家庭和工作中各方面的人际关系，从而产生孤独感、挫败感。失眠症是睡眠障碍的一种表现形式。诊断失眠症时应排除躯体疾病和精神疾病所导致的继发性失眠。失眠对人体的伤害主要是精神上的，一般不会使人致命。但长期失眠会使人脾气暴躁，攻击性强，记忆力减退，注意力不集中，精神疲劳。失眠对 人精神上的影响容易导致器质性的疾病，还会使人免疫力下降，使人的身体消耗较大，因为生长素的分泌主要在晚上睡着后，因此少年儿童的失眠会减少生长素的分泌，不利于身体的生长发育。 长期睡眠不足是对人体健康的一种潜在威胁。失眠的人，由于长期处于睡眠不足状态，严重引起感知方面变化，如视野变化、幻视、免疫功能降低、消化功能和性功能减退、记忆力下降、脾气变得暴躁、性格改变、也会诱发高血压、冠心病、中风、糖尿病，妇女导致皮肤干燥、月经失调等疾病。失眠如何治疗？1.原发性疾病所引起的失眠要针对原发病治疗，如果原发病不治疗，只是针对失眠症状进行治疗，很难治疗好失眠。失眠者对自己失眠的原因要有一个基本评估，可到医院进行体检，如果没有身体疾病，再从其它方面找寻失眠原因。2.心理治疗再失眠治疗中起着重要作用。甚至有的睡眠障碍专家认为，对于心因性失眠来说，只有心理治疗才能解决根本问题。3.药物治疗。对于那些患有焦虑抑郁的患者来讲，则需要在调整心态的基础上辅以药物治疗。 根据我讲的这些知识可以得知，睡眠质量不好对于我们的危害是非常大的，不管是生活、学习还是工作都带来很大的影响，所以我们如果出现长期的失眠症状的时候一定要引起重视，也提醒大家在工作之余适当的学会放松自己，不要给自己太大的压力，拥有良好的睡眠才能做好工作。