云浮市人民医院科普号

导 语 体检报告上的“异常”二字，是不是让你很惊慌？结节、钙化、功能亢进或减退……你对甲状腺疾病了解多少？ 先来认识一下甲状腺↓ 甲状腺是人体内分泌器官，位于甲状软骨下方、气管两旁，由中央的峡部和左右两侧叶组成，峡部上方有小锥形突起称为锥状叶。甲状腺主要功能是合成、贮存和分泌甲状腺素。甲状腺素有三碘甲状腺原氨酸(T3)和四碘甲状腺原氨酸(T4)两种。碘是合成甲状腺素的重要原料。甲状腺合成甲状腺素受脑垂体产生的促甲状腺激素（TSH）调控。 让人纠结的甲状腺结节…… 什么是甲状腺结节？ 结节就是肿块，一般将小的肿块称为结节。甲状腺结节是甲状腺内存在一个或多个结构异常的团块，是甲状腺疾病最常见的表现。增生、肿瘤、炎症都可以造成甲状腺结节，肿瘤还要分良性和恶性。 引起甲状腺结节常见疾病有：结节性甲状腺肿（增生性病变）、甲状腺腺瘤（良性肿瘤）、甲状腺癌(恶性肿瘤)、桥本氏甲状腺炎（自身免疫性炎症）、亚急性甲状腺炎（病毒感染）。 正确认识甲状腺结节 甲状腺结节发病情况： ★体检可触及5%，高频超声检查可诊断出19~67%，其中恶性结节比例5~10%； ★女性和男性的发病比例为4：1； ★从年龄来看，儿童较少，随年龄增长结节发病率逐步增高，50岁以上发病率达到50%。 大多数甲状腺结节发展缓慢，又无临床表现，不需要处理。恶性结节大多数是甲状腺乳头状癌，手术后无需放化疗，部分病人辅以碘-131治疗，预后较好。 甲状腺结节有哪些症状？ ①绝大多数甲状腺结节患者无明显症状。部分病人因咽喉不适或颈部不适去医院检查才发现甲状腺结节。 ②甲状腺区疼痛并伴有压痛性肿块，有亚急性甲状腺炎可能。 ③甲状腺区见肿块突然增大且局部疼痛不适，有甲状腺肿块内出血可能。 ④甲状腺结节短期内迅速增大，并伴有声音嘶哑、呼吸困难、吞咽障碍或颈淋巴结明显肿大者，结节有恶性可能。 ⑤甲状腺结节伴腹泻、面部潮红者，要警惕甲状腺髓样癌的可能。 发现甲状腺结节后怎么办？ 1.前往正规医院就诊。 2.验血。确认有无甲状腺功能亢进或减退以及桥本氏甲状腺炎。 3.明确结节的情况和特点。①B超是甲状腺检查的首选方法，迅速、正确；②CT和MRI检查用于评估甲状腺巨大肿块或恶性肿瘤与周围组织的关系；③同位素扫描适合有甲状腺结节伴甲亢患者；④细针穿刺细胞学检查是目前安全、有效及可靠的鉴别良、恶性甲状腺结节的方法，但有一定的失败率。 4.根据引起甲状腺结节的疾病做相应的处理。 其他常见的甲状腺疾病 甲状腺功能亢进 甲状腺功能亢进，简称“甲亢”，是指甲状腺合成和分泌甲状腺激素增加导致血液中甲状腺素增多，引起神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进的临床综合征。 主要表现有：心慌、怕热、多汗、易激动、焦虑不安、食欲好、消瘦、排便次数增多等。血液检测表现为T3、T4升高，TSH降低。 甲亢的原因：①原发性甲亢，如Graves病最常见，占所有甲亢的85%左右；②继发性甲亢，如结节性甲状腺肿伴甲亢；③甲状腺高功能腺瘤。 甲亢不是一种疾病，治疗方法根据病因有所不同，主要分三种：①抗甲状腺药物治疗；②碘-131治疗；③外科手术治疗，不同的方法有各自的适应症。 甲状腺功能减退 甲状腺功能减退，简称“甲减”。是指甲状腺激素合成和分泌减少引起血液中甲状腺素减少或组织利用不足导致全身代谢减低的临床综合征。 主要表现有：怕冷、少言、淡漠、乏力、便秘、腹胀、浮肿、皮肤干燥、记忆力差、食欲不佳等。血液检测表现为T3、T4降低，TSH升高。 甲减的原因：①原发性甲减，占95%，原因有甲状腺自身免疫炎症、甲状腺手术、甲状腺碘-131治疗等；②中枢性甲减：下丘脑、垂体病变，常见诱因有垂体大腺瘤、颅咽管瘤、产后大出血；③甲状腺激素抵抗综合征。 目前甲减的治疗就是补充左旋甲状腺素（L-T4）。以临床甲减症状和体征消失，TSH、TT4（总T4）、FT4（游离T4）维持在正常范围为目标。 桥本氏甲状腺炎 “桥本氏甲状腺炎”又称“慢性淋巴细胞性甲状腺炎”，是自身免疫性甲状腺炎的一种类型。患者血清中出现针对甲状腺组织的特异性抗体（甲状腺球蛋白抗体TG-Ab和甲状腺过氧化物酶抗体TPO-Ab），甲状腺组织中有大量淋巴细胞和浆细胞浸润，导致炎症发生。这种慢性炎症会造成甲状腺组织逐步损伤，最终甲状腺素合成能力下降，出现甲状腺功能减退。 诊断方法：该病起病隐匿，进展缓慢，早期临床表现常不明显或不典型。若检查发现有甲状腺弥漫性肿大，质地较韧，特别是有峡部椎状叶肿大，则有可能是桥本氏甲状腺炎。若验血检查显示血清TPO-Ab、TG-Ab明显升高，则诊断成立。另外，甲状腺细针穿刺检查也有确诊价值。 目前尚无针对病因的治疗方法，提倡低碘饮食。①患者若甲状腺功能正常，那么每半年到一年需要随访1次。随访主要检测甲状腺功能（即验血查T3、T4、TSH指标），必要时做B超检查（因桥本常伴有结节，有时并存其他疾病，所以要通过B超检查了解结节的变化情况）。②如有甲减和亚临床甲减，可用左旋甲状腺素替代治疗。③桥本伴甲亢一般需要抗甲状腺药物治疗，由于症状常较轻，甲亢较易控制，治疗中易发生甲减。 甲状腺疾病患者饮食指南 很多网友关心饮食方面的问题，特别是能不能吃碘盐。对此，专家表示： 1.甲亢病人饮食忌碘；甲状腺癌、桥本氏甲状腺炎病人提倡低碘饮食；甲状腺结节、甲状腺良性肿瘤病人饮食应避免高碘或适当限碘。 2.含碘量较高的食物主要是海产品，其中海带、紫菜、裙带菜、海苔等含碘量很高；鸡精的含碘量也较高。海鲜含碘量远低于海带，如不严格限碘可适当食用，其中海鱼含碘量较低，贝壳类、蟹和虾较高。河鲜、家禽、豆制品、蔬菜等总体含碘量低，不受限制。 3.原则上食用加碘盐可满足人体碘的需要，吃碘盐的同时摄入含碘高的食物则可能造成碘过量。 甲状腺疾病与妊娠的关系 甲亢与妊娠 1.已患甲亢的妇女最好在甲状腺功能控制正常后再考虑妊娠。 2.接受碘-131治疗的甲亢患者，至少在治疗结束6个月后考虑妊娠。 3.控制妊娠期甲亢，妊娠早期优先选用丙基硫氧嘧啶（PTU），妊娠中期和后期优先选择甲巯咪唑（MMI）。但PTU、MMI对母亲和胎儿都有风险，MMI可能导致胎儿畸形，PTU肝脏毒性比较明显。 甲减与妊娠 1.甲减女性患者需通过L-T4替代治疗将甲状腺素水平恢复正常，血清TSH控制到小于2.5mIU/L后，再考虑妊娠。 2.有甲减的女性妊娠后L-T4的剂量需要增加25%-30%，并根据血清TSH治疗目标及时调整剂量。 3.可对妊娠妇女做TSH筛查，及时发现和治疗临床甲减和亚临床甲减。也可对甲减的高危人群做妊娠前的筛查。 4.临床甲减患者生育能力减低，妊娠期母体甲减可能导致妊娠高血压、流产、早产等，同时对胎儿神经智力发育也有不良影响。 5、妊娠后可能患甲减的高危人群：①有甲状腺疾病个人史、家族史；②有甲状腺肿、手术、碘-131治疗史；③TSH升高或者甲状腺自身抗体阳性；④有自身免疫性疾病个人史、家族史，如红斑狼疮、类风湿性关节炎、I型糖尿病。 检查报告中的其他常见问题 1.甲状腺弥漫性病变：B超检查报告常有“甲状腺弥漫性病变”的描述，顾名思义也就是整个或大部分甲状腺有病变累及，最常见是甲状腺炎症，其次是结节性甲状腺肿。 2.甲状腺结节伴钙化：B超检查常发现甲状腺结节伴钙化是什么意思？钙化是钙盐在甲状腺组织中的沉积。恶性病变和良性病变中的钙化有各自特点，可通过钙化的特点来帮助判断病变的良恶性，但恶性病变也可以没有钙化。甲状腺癌钙化的主要特点是簇状细沙样钙化。所以既不能说有钙化就是恶性，也不能说没有钙化就是良性。 3.甲状腺萎缩：萎缩性甲状腺炎也属于自身免疫性甲状腺炎的一种类型，除体格检查和B超检查甲状腺无肿大或萎缩外，血清TPO-Ab、TG-Ab明显升高，即可诊断。 研究发现在富碘环境下，甲状腺多种疾病并存明显增多，如何处理还要综合分析并存各种甲状腺疾病情况，提出处理措施。

秋分已过，天气渐冷，感冒发热，咳嗽气喘，呕吐腹泻的患儿也随着天气的变化而日渐增多，很多家长无奈之余总是慨叹： “为什么我们家的孩子免疫力差，总是爱生病呢？” “医生说我们免疫力差，给开了好多增强免疫力的药，可为什么我们都吃了这些增强免疫力的药，还是不断地生病呢？” “为什么我们吃了这么多的药，还住院点滴了，这病怎么还是反反复复地不好呢？医院化验结果说我们免疫力低下，难道免疫力差就没有办法了吗！” 以上的这些问题和困惑，具有极大的普遍性，但是其中的原因却远非很多家长或是很多医生口中所说的那句“免疫力差”所能解释和解决的。这其中深藏了许多“骇”人不浅的“坑”！这些隐形的“坑”，中饱了某些无良之人的私囊，伤害了众多无辜的儿童，却就是唤不醒那些整天只知道为了孩子疾病担惊受怕，可怜而无助的家长！ 那么，有哪些隐形的“坑”，使我们的家长认为自己的孩子“免疫力低下”： 壹 自己给自己挖的坑：无奈而盲目地给自己的孩子贴上了免疫力低下的标签 其实，在我们的实际生活当中，并没有那么多免疫力低下的儿童！在大生每年看诊的5000多名儿童当中，有将近1/4的孩子的家长认为自己的孩子“免疫力差”，但其实，真正免疫力低下的儿童不足1%，而其中的绝大多数是孩子是因为脾胃不和或是滥用药物所致，并不是孩子免疫系统本身的问题！ 但遗憾的是，很多家长，本身从心态上就存在着对于儿童疾病很多错误的认识，不能够理解孩子生病其实也如同吃饭、睡觉一般，是儿童生长发育过程中必然要出现的一种生理现象，一种体质的磨练。一旦孩子出现问题，哪怕是打个喷嚏，流个鼻涕，不爱吃饭，也会使其产生过激的反应，从而导致异常的紧张和焦虑。 不是在家滥用药物，就是不管孩子的状态如何，盲目地、反复地去医院看病，采血，吃药，甚至因为一些感冒咳嗽的小病而默许给孩子静脉输液，然后在多种不能治病却可“致”病的药物的作用下，在充斥着各种病原体的环境里，给孩子的身心造成了极大的、无法磨灭的伤害！ 其结果呢，往往是越看病而病的越频繁，越住院而住得越麻烦！于是乎，你脑海中的那个让你倍感焦虑，无奈和心酸的念头又浮现了出来：孩子的免疫力的确是太差了，要不然我给孩子买些提高免疫力的药物吧！这样，掉进“坑“里的你，却在转眼间又成为乱用药物，伤害孩子的帮凶！ 贰 医院给你挖的坑：医院的化验单证明你家的孩子免疫力低下！ 经常在工作当中看到各种各样的，出自三甲医院的化验结果，这些结果貌似合理，但却是坑人不浅，尤其是对于我们这些年幼的儿童，更是变本加厉，毫不手软！记得，我们以前的文章中就曾经痛批过微量元素检查的弊端和危害！ 但是，依然有那么多家长非常无知地让自己的孩子白白地去献血！依然有那么多的医疗机构和个人为了百十块钱的医疗效益， 时刻惦记着别忘了多去采点孩子的血！ 嗜血的微量元素检查如此，过敏原检查亦如此，还有就是给幼小的，没有免疫缺陷疾病的婴幼儿去做什么免疫球蛋白检测，然后就可以通过化验单的检测结果堂而皇之地判定你的孩子就是免疫力低下。 可是，各位做过此类检查的家长你们可曾明白，这些检查结果的参考值并不是儿童，而是成人啊！你拿一个尚在发育之中，免疫系统本来就不成熟的儿童去和成人相比，如何能不低下！如何能够正常呢！ 健康儿童血清免疫球蛋白含量（g/L） （注：括号内为均数） 年龄组 IgG IgA IgM 新生儿 5.190-10.790（8.490） 0.001-0.018（0.009） 0.018-0.120（0.069） 4月- 3.050-6.870（4.970） 0.110-0.450（0.280） 0.310-0.850（0.580） 7月- 4.090-7.030（5.560） 0.210-0.470（0.340） 0.330-0.730（0.530） 1岁- 5.090-10.090（7.590） 0.310-0.670（0.490） 0.980-1.780（1.380） 3岁- 6.600-10.39（8.240） 0.580-1.000（0.790） 1.100-1.800（1.450） 7岁- 7.910-13.070（10.720） 0.850-1.710（1.280） 1.200-2.260（1.730） 12岁- 8.270-14.170（11.220） 0.860-1.920（1.390） 1.220-2.560（1.890） 况且，人的体质和内在的生理活动也在不断地变化，尤其是儿童，又怎么能凭借一次的化验就对一个复杂的人体妄加评判呢！此外，你又怎么能保证做检查的机器和你的检验结果百分之百地真实可信，而没有系统性地误差呢！ 记得一位医学泰斗曾经讲过，“没有详细的问诊和仔细地查体，单凭一张化验单就得出的诊断，就是误诊。 ”除了艾滋病等严重的免疫缺陷性疾病，或是一些肿瘤和诸如肾病综合征之类的疾病外，免疫球蛋白检测是没有意义的，宽泛地使用在婴幼儿常规测当中，就是一种过度医疗！而依据其结果盲目地地使用那些所谓“增强免疫力的药物”更是错上加错！ 叁 大家互相挖的坑：儿童赖以生存的饮食和环境不断的变化导致的儿童过敏性疾病日趋严重的重要因素！而这些过敏性疾病的根源并不是免疫力低下，而是免疫系统的紊乱！而主导这些改变的恰恰是我们自己！ 很多人都能真切地感受到，我们周边罹患过敏性疾病的患者一直在明显地增多，这就说明一定有一些共性的因素在改变着我们每个人的体质，尤其是对于脏腑功能尚未成熟的儿童！除了我们赖以生存的环境和食物，似乎没有其他的因素会产生如此广泛的影响。 从餐桌上含有多种防腐剂和添加剂的食品，到我们天天都会在毫不知情地摄入体内的转基因的物质；从每个家庭里到处可见的洗涤剂、化妆品，到每年冬季准时而来的，防不胜防的雾霾，都会在你无知无觉中改变着你的体质，让你为了排除掉这些有害物质而变得异常敏感和脆弱。 而这些有害物质的创造者恰恰就是我们自己，受害者却是我们的子孙后代！所以，诸如湿疹、荨麻疹、过敏性鼻炎、过敏性咳嗽、支气管哮喘的患儿日渐增多，也就不足为奇了。但是，可悲的是，许多医生却将这些过敏性疾病简单地说成是“免疫力低下”，不但严重地误导了众多不愿意探求事物本质和真相的群众，进而诱使他们成为服用所谓增强免疫力药物的信徒！ 笔者曾经和一位孩子家长有过这样一段对话： 家长：XX教授说我们家孩子是过敏性咳嗽，免疫力低下，要我们长期吃XX宁和XX肽，可是我觉得医生让我吃3个月的药时间太长了，所以我没吃，而是带孩子去三亚，不到一周，孩子的咳嗽和流鼻涕就都好了，可是一回来就又犯了，大夫你说，我们孩子的免疫力咋会这么奇怪，怎么到了南方就正常，回到北方就低下呢？ 笔者：冬季的北方，气候干冷，时有雾霾，孩子的呼吸系统经常受到这些因素的刺激就会反复地出现咳嗽、流涕等过敏性的表现，而换到南方，这些刺激因素就消失了，所引发的病症也就自然消失了。孩子的免疫力一直都很正常，而不正常的是你现在所处环境，还有告诉你免疫力低下，让孩子长期服药的那个医生。 以上的三个大“坑”，是将很多本来就很正常的儿童标记为“免疫力低下”的三大陷阱，而掉到陷阱中的孩子和家长，绝大多数就成为了某些人或是某些医疗机构谋取利益的受害者，而且是贻害无穷！前些日子被曝光的增强免疫力的神药“匹多莫德”就是一个让无数个家庭和不计其数的孩子深受其害的典型案例。 我希望看到这里的家长，能够认真地去思考，而后去改变。如果您觉得我们说的有道理，或是您还有更深刻地见解，请将您的感受和卓见写在文后的留言里，并将其转发，以帮助更多孩子少受其苦，不受其害！

身体各部位大大小小的息肉，要不要治，会不会癌变？ 来源丨胃肠病 一些人拿到体检报告后，被报告显示的身体某个部位的小息肉而弄得十分焦虑。有些息肉，可能就是肿瘤的前期征兆，也有些可能是良性的，不用过多在意。那么哪些需要提高警惕，该如何治疗呢? 肠息肉：越早切除越好 案例： 李先生48岁，前不久因时而腹泻，时而便秘，就到医院做了个肠镜检查，结果显示有一个7毫米的息肉，医生建议可在内镜下切除。这让李先生很纠结，息肉一定要手术切除吗?不切会癌变吗? 解析： 肠息肉就是肠道黏膜上所有隆起性的病变，并不是所有的肠息肉都会发生癌变。 一般而言，肠息肉分为非肿瘤性息肉和腺瘤性息肉两类。非腺瘤性息肉如炎症性息肉、增生性息肉等，与肠癌的发病关系不大。 而腺瘤性息肉是公认的癌前病变，有研究表明，95%以上的结肠癌来自结肠腺瘤，相当于一个“定时炸弹”。当然，腺瘤性息肉是否癌变还与患者年龄，息肉数量、大小有关。 一般来说，单个、两个息肉癌变概率不高，但数量越多，癌变机会越高;息肉越大癌变率也越高。1厘米以下的息肉癌变率为1%~3%;1厘米~2厘米的息肉，癌变率为20%;2厘米以上的息肉癌变率则为50%。 但是，多数肠息肉患者没有临床症状，只有很少一部分会出现便血、黏液便、腹痛、大便次数增多、便秘、肠套叠甚至肠梗阻等异常。因此，一旦出现上述症状就应立即到医院做肠镜检查。 如果发现肠息肉，可通过内镜切除，再送病理检查，明确治疗。 此外，因肠息肉易复发，一定要定期复查。平时多食用蔬菜水果，远离烟酒。对于有家族史的人群，应该2年至3年进行一次肠镜检查。 胃息肉：切不切看病理 案例： 杜先生今年46岁，平时很中意饮食，也无烟酒嗜好，在一次体检中偶然发现了胃底腺瘤性息肉，这让杜先生整天忧心忡忡：胃息肉危害大不大？会不会发生癌变？ 解析： 胃息肉也大概有两种类型，即炎症性（增生性）息肉和腺瘤性息肉。 腺瘤性息肉是由密集的、排列拥挤的、增生旺盛的胃腺体组成的，因有不同程度的不典型增生，癌变率可达30%～58.3%，被人们称“癌前病变”； 增生性息肉也叫炎性息肉或增生性息肉，属于胃腺体增生延长，排列比较紊乱，腺体之间有较大的空隙，有的中间夹有未成熟的细胞，绝大多数无不典型增生，癌变率只有0.4%左右。 首先要做活检病理证实息肉是腺瘤性息肉还是增生性息肉，如果是腺瘤性息肉，原则上需要切除治疗（可以选择胃镜下治疗），以绝后患； 如果是增生性息肉，依据病因，采取相应措施： 有H. P菌感染的增生性息肉，需要根除H. P菌； 炎症性息肉体积比较大的直径＞2cm者，也建议切除。 由于胃息肉容易复发，切除后，要在3-6个月复查一次。 声带息肉：声音嘶哑是信号 案例： 41岁的秦女士是一位小学老师，日前，她突然出现声音嘶哑，想到可能是用嗓过度，就没引起重视，可一个星期过去了，声音嘶哑的情况并没得到好转，到医院一检查，才发现声带处长了一个息肉。 解析： 声带息肉在临床上比较常见，病因尚不十分清楚，可能与长期发声不当、长期不良刺激或慢性炎症有关。主要表现为声嘶，嘶哑程度因息肉大小和部位不同而异，轻者仅有轻微声音改变，重者嘶哑明显甚至发声困难。 声带息肉不仅可影响正常生活和工作，若息肉较大阻塞喉腔，可引起呼吸困难。 声带息肉的致命杀伤力在于突发癌变。 但很多息肉在癌变后，患者并没有很强的不适感，息肉就不知不觉发展，不知不觉癌变。 因此，一旦出现声音嘶哑、喉部异物感、咽喉干痒疼痛，建议立即到医院做纤维喉镜明确诊断，必要时也可在医生建议下做手术摘除。 胆囊息肉：符合指征要手术 案例： 最近，陈女士在单位安排的每年一次体检时发现了胆囊里有一个0.4×0.6厘米大小的息肉，而且报告单上还显示：壁欠光滑。她听身边的人说胆囊息肉可能会癌变，一时慌了神，全家人也都非常担心她。 解析： 胆囊息肉是胆囊壁向腔内呈息肉样突起的一类病变的总称，包括肿瘤性息肉和非肿瘤性息肉，一般症状轻微，甚至无症状。目前胆囊息肉的病因尚不清楚，长期饮酒，高脂饮食，不吃早餐、压力大、熬夜及生活不规律者，容易得胆囊息肉。胆囊息肉以良性息肉更为多见，但也要预防癌变。 一旦发现就要定期复查，如果符合以下手术指征，建议尽早手术治疗。如胆囊单发息肉直径超过1厘米以上，蒂粗大者，尤其是基底宽，位于胆囊颈部，年龄超过50岁；胆囊多发息肉合并胆囊结石且有症状；胆囊息肉直径小于5毫米，无症状，要每3~6个月随访，迅速增大或症状明显等。 鼻息肉：久治不愈可诱发并发症 案例： 近段时间，小王一直以为自己是过敏性鼻炎引起的鼻塞症状越来越加重了，本想到医院去开点药，谁知道通过鼻内镜检查，医生发现他鼻部竟然有个息肉，建议尽早手术治疗，避免耽误病情治疗。 解析： 鼻息肉常出现在上颌窦、筛窦、中鼻道、中鼻甲等处，是一种良性小肿瘤。鼻息肉患者常有鼻塞感，如果息肉持续长大，鼻塞感会加重。 如果息肉阻塞咽鼓管，可能会导致患者耳鸣，听力减退，还可引起打鼾、鼻窦炎、慢性咽炎等耳鼻咽喉并发症，更致命的是可引发癌变。因此，一旦出现鼻塞感加重症状，建议到医院做鼻窥镜检查。如果确诊是鼻息肉，应在医生指导下积极治疗。 在治疗上，如果息肉患者病情不重，可用皮质激素喷鼻剂喷鼻，并持续观察；如果息肉较大、症状较重，则要手术治疗，并在术后做活检明确诊断。 宫颈息肉：治疗不及时可影响怀孕 案例： 陈女士今年40岁，上个星期拿到了单位的体检报告单。报告显示有宫颈息肉，医生建议到门诊做进一步检查。这让她非常担心，宫颈息肉这个病需要怎么治疗呢?宫颈息肉会不会演变成宫颈癌呢? 解析： 宫颈息肉是慢性宫颈炎长期刺激的结果，大多为良性，无明显症状，少部分患者会有与月经类似的出血症状。因宫颈息肉会产生有炎性刺激的分泌物，所以会破坏阴道生理环境，降低精子活力，息肉也会形成黏液栓，阻碍部分精液进入子宫，影响受孕。如果在孕期发现宫颈息肉，息肉会慢慢长大出血，影响孕期健康。 因此，女性应定期做妇科检查，一旦发现有宫颈息肉，应尽早治疗。 若息肉较小时，可先药物消炎。如果超过黄豆粒大小，可微创手术切除。 术后应进行病理检查，确诊息肉性质。若病理检查有恶变，要进一步治疗。 若无恶变，因宫颈息肉易复发，术后也要定期复查。

最近有朋友很惆怅地问我，“体检B超报告单提示胆囊有块5mm×6mm大的息肉，会不会是肿瘤，要不要做手术，吃药可不以消掉……”，有同样困扰的，我猜不止她一个。今天界哥就针对胆囊息肉，跟大家好好聊一聊。如果你也同样困扰，别客气，坐下吃瓜。 一 胆囊息肉，有真假之分 胆囊息肉，全称为“胆囊息肉样病变”，是指来源于胆囊壁并向胆囊腔内突出或隆起的病变，因此也称为胆囊隆起性病变。 临床上大多数息肉是体检时，通过B超检查发现，少部分患者因有症状到医院检查发现。流行病学资料显示我国胆囊息肉的总体发病率约为4.5%～8.7%。 胆囊息肉可根据病理特点分为肿瘤性息肉和非肿瘤性息肉两类。 肿瘤性息肉，也称为真性息肉，包括腺瘤性息肉和息肉型胆囊腺癌，其他少见的还有血管瘤、脂肪瘤、平滑肌瘤、神经纤维瘤； 非肿瘤性息肉，也称为假性息肉，如胆固醇息肉、炎性息肉、胆囊腺肌病、腺肌增生等，其他少见的还有腺瘤样增生、黄色肉芽肿等。 二 胆囊息肉会癌变吗？ 这个无疑是大家最关心的问题！以下就常见的几种类型息肉进行阐述。 （1）胆固醇息肉，最为常见，约占60%，实际上是胆汁中胆固醇过饱而析出的胆固醇结晶，常为多发，直径多4mm；印第安族裔。 对于暂不适合手术的胆囊息肉患者，需定期超声检查，动态观察。具体随访可参考《2017年欧洲多学会联合指南：胆囊息肉管理和随访》： 如果患者没有上述恶变危险因素且胆囊息肉6～9 mm，或有恶变风险因素但胆囊息肉≤5 mm，建议在6个月、1年，然后每年直至5年进行随访超声检查。 无恶变危险因素，且胆囊息肉≤5 mm者，建议在第1、3、5年做随访。 （《2017年欧洲多学会联合指南:胆囊息肉管理和随访》摘译） 一 存在的争议，过度治疗 or 治疗不足？ 胆囊息肉的发病率远比胆囊癌高，当前手术治疗的目标是预防胆囊癌，因此对于明确哪些息肉已经恶变或正在发生恶变，进而决定哪些患者需要切除胆囊，给目前的诊断和治疗带来极大的挑战。 以上所述关于胆囊息肉的治疗和随访，是根据当前回顾性研究而达成的一些指南共识，目前仍缺乏随机对照试验等高质量的证据。因此，按照目前治疗指南也难免存在过度治疗或治疗不足。 过度治疗，即指做了不必要的胆囊切除术，损伤了胆囊正常生理功能；而治疗不足，主要指延误手术，造成病情加重与手术风险增大。 争议一：以10mm作为胆囊息肉手术治疗的临界值 临床上以息肉直径≥10mm为标准切除胆囊是国内外的主流共识，是基于当前一些回顾性的研究结果而制定的。 从国内外文献看，胆囊息肉的手术病理学检查显示胆固醇性息肉所占比例最高，而这种类型的息肉并无恶变可能，只有25%的病例发生了恶变，由此可知道目前以10mm作为手术治疗的临界值，会错杀一部分功能良好、无恶变潜能的“无辜胆囊”，对这部分患者来说是一种双重打击，既要承担了因失去胆囊而引起的相关并发症，又要承担手术带来的并发症，同时也是一种医疗资源浪费。 以此标准是否避免胆囊癌漏诊，这也是一个争议问题。有学者对10篇文献1958例胆囊息肉病例的Meta分析显示，在43例肿瘤性息肉中，有20例为恶性，其中7例（35%）息肉直径＜10mm，说明了直径＜10mm胆囊息肉也有恶性可能。因此，以此标准也难以避免胆囊癌漏诊。 胆囊息肉越大，胆囊癌的发生率越高，但究竟以多大的息肉作为手术治疗的临界值仍需更高质量的研究证据。胆囊癌有一个由小逐渐长大的生长过程，单纯以息肉大小作为手术指征是不够科学的，还应结合患者的年龄、性别、息肉的增长速度和血供及合并症等情况，综合考虑后方确定手术，应抛弃以息肉的大小来筛查胆囊癌的根深蒂固观念。 争议二：胆囊切除术，还是保胆取息肉术？ 在微创时代之前，胆囊手术大多选用胆囊切除术。随着腹腔镜、胆道镜等微创技术的成熟，保胆息肉摘除术是一个理想的手术方式，其优点是操作简单，创伤小，既切除息肉又留存胆囊，对全身影响小； 若术中诊断为恶性息肉，则行胆囊癌根治性切除术。然而，保胆取息肉术，也难免会面临息肉复发，以及术后局部粘连对胆囊功能影响等问题，对其长期治疗效果的评价还需时间的考证。 保胆取息肉术的优点是有目共睹的，也是微创技术发展的产物，不应排斥，但也不能滥用，应该对病人进行选择性应用。 上海东方医院的学者认为对胆囊功能良好患者，且年龄在 60岁以下，如果息肉符合以下条件可考虑行息肉摘除术：单发的腺瘤、炎性息肉、增生性息肉，以及异位组织在术中快速冰冻病理检查结果未提示中度及以上异型增生情况下可考虑行息肉摘除术； 单发胆固醇性息肉，如果患者全身情况良好且无严重代谢疾病，可考虑行息肉摘除术； 多发胆固醇性息肉(特别是有症状者)，由于目前尚无可靠预防复发方法，仍建议行胆囊切除术。 体检发现胆囊息肉，不必人人自危；息肉也有真假之分，大多息肉是良性病变，只少数“不良分子”会癌变；定期观察是基本，手术治疗是根本，但要避免过度治疗，保留胆囊功能，同时避免治疗不足，争取在癌前病变阶段及时清除。

导语 你们身边也有不少甲状腺结节患者吧，以下，请拿走！去巩固你们友谊的小船吧~ 来源：邵逸夫医院核医学科 最近，小编跟朋友约了场不太愉快的饭 因为朋友体检查出甲状腺结节 所以她就好多东西不吃了 比如皮皮虾、海带…… 朋友还说如果不是我们关系好 约她外面吃饭她都不吃！ emmm~ 为了我们友谊的小船不要翻 小编决定好好跟她讲讲 甲状腺结节患者到底能不能吃海鲜 你们身边也有不少甲状腺结节患者吧？ 以下，请拿走！ 去巩固你们友谊的小船吧~ 大家都知道，碘和甲状腺关系不一般。因此很多甲状腺疾病患者都谈“碘”色变，很多人查出甲状腺结节时，第一反应就是海鲜吃多了。 其实，这个锅还真不能简单地甩给海产品，一些调料、腌制加工食品、蛋类食物的含碘量也不低哦。 不信？ 我们来看一下 各种食物含碘量的情况 （含碘量从高到低排列） 海藻 海藻类包括海带、紫菜、裙带菜、发菜等等，这是海产品中含碘量最高的食物。例如：每100g干海带中含碘量高达36240μg，稳居高碘食物排行榜之首。 碘盐、鸡精 目前，中国加碘盐的平均含碘量为每100g约2000-3000μg左右。 但是你们不知道的是，鸡精的含碘量也很高，每100g约含碘766μg。 海贝、虾皮 贻贝（也叫青口贝，晒干后为淡菜），每100g含碘346μg。 虾皮，含碘量也很高，每100g约含碘264.5μg。 相比起来，海虾仁、虾米的含碘量则稍微低一些，为82.5μg/百克。 腌制食品 火腿、咸鱼、熏肉、腊肠、豆腐干或罐头食品…… 这些东西确实好吃，但是一般都加了大量的加碘盐，含碘量当然都不低。 例如每100g虾酱中约含碘166.6μg；每100g广式小香肠中含碘量约为91.6μg；豆腐干的含碘量亦有46.2μg/百克。 蛋类 没想到吧，你们爱的蛋类中也含有不少碘哦（主要集中在蛋黄），其中含碘量相对最高的是鹌鹑蛋（37.6μg/百克），其次为鸡蛋（27.2μg/百克），鸭蛋含碘量则相对低一些，约为5-6μg/百克。 不知道我那位不吃海带 但很爱吃鹌鹑蛋的甲状腺结节朋友 看了作何感想？ 其他 坚果类（核桃、松子仁、开心果、杏仁等），含碘量为8-35μg/百克不等，加工程度越高含碘量越高） 肉类（鸡肉、牛肉、羊肉等），平均含碘量约为10μg/百克左右 豆类及豆制品，含碘量约为7-10μg/百克不等。 介绍到这里， 也许有人开始疑惑了： 诶？是不是漏掉了海鱼呀？ 高碘海鲜里面怎么没提到海鱼？ 咳咳，在这里， 我们要为海鱼同志伸冤。 其实海鱼在整个海产家族中 是含碘量相对最低的！ 例如，100g小黄鱼中含碘量为5.8ug，100g带鱼仅含碘5.5ug，还有马哈鱼、鲅鱼这些海鱼的含碘量与淡水鱼类相差无几，甚至比蛋肉类还要低呢。 说完各种食物的碘含量， 就该讲讲怎么吃啦 怎么吃？ 不能“一刀切”！ 首先根据各自的情况， 要知道自己应该遵循忌碘饮食、 低碘饮食还是适碘饮食。 忌碘饮食 适宜人群 √甲亢患者（不论有无结节） √需要行碘131治疗者 因为碘广泛存在于各种食物当中，要严格做到“无碘饮食”基本上是不可能的。所以，我们所说的“忌碘饮食”是尽全力减少碘的摄入。 怎么做？ ■严格吃无碘盐（避免在外就餐） ■不吃腌制、加工食品（查看配料表，添加了盐的都不吃~自己用无碘盐制作的可以吃） ■不吃海藻类、海贝类、海虾海蟹（用淡水产品代替，前面提到的几种含碘量低的海鱼和淡水鱼类可以吃~） ■蛋类只吃蛋白（蛋黄不吃） ■坚果只吃未加工过的 ■不吃含有碘成分的保健品（包括各种复合维生素等，吃之前记得看清楚成分表~） 低碘饮食 适宜人群 √桥本氏甲状腺炎 √甲状腺癌术后不需行碘131治疗者 低碘饮食就不用像忌碘饮食那么严格啦~当然，海藻类的还是尽量少吃，前面说到的其他食物，可以自行选择适量吃。 比如说，如果你吃的是无碘盐，那就可以适量吃些海贝、虾皮、加工食品、蛋黄等食物；而如果你吃的是加碘盐，那高碘食物就只好忍痛放弃咯~ 适碘饮食 适宜人群 √单纯甲状腺结节（甲状腺功能正常者） √甲状腺良性肿瘤术后 √正常人群 根据世界卫生组织推荐， 人群碘摄入量标准（需保证的摄入量） ■0-5岁：90ug/天 ■6-12岁：120ug/天 ■>12岁及健康成人：150ug/天 ■孕妇及哺乳期妇女：250ug/天 其实就一句话，正常吃饭即可！ 孕妇及哺乳期妇女要适当补充高碘食品哦~ 最后，我们来划个重点：要不要忌碘，跟你长没长结节没关系，跟你的甲状腺导语 你们身边也有不少甲状腺结节患者吧，以下，请拿走！去巩固你们友谊的小船吧~ 来源：邵逸夫医院核医学科 最近，小编跟朋友约了场不太愉快的饭 因为朋友体检查出甲状腺结节 所以她就好多东西不吃了 比如皮皮虾、海带…… 朋友还说如果不是我们关系好 约她外面吃饭她都不吃！ emmm~ 为了我们友谊的小船不要翻 小编决定好好跟她讲讲 甲状腺结节患者到底能不能吃海鲜 你们身边也有不少甲状腺结节患者吧？ 以下，请拿走！ 去巩固你们友谊的小船吧~ 大家都知道，碘和甲状腺关系不一般。因此很多甲状腺疾病患者都谈“碘”色变，很多人查出甲状腺结节时，第一反应就是海鲜吃多了。 其实，这个锅还真不能简单地甩给海产品，一些调料、腌制加工食品、蛋类食物的含碘量也不低哦。 不信？ 我们来看一下 各种食物含碘量的情况 （含碘量从高到低排列） 海藻 海藻类包括海带、紫菜、裙带菜、发菜等等，这是海产品中含碘量最高的食物。例如：每100g干海带中含碘量高达36240μg，稳居高碘食物排行榜之首。 碘盐、鸡精 目前，中国加碘盐的平均含碘量为每100g约2000-3000μg左右。 但是你们不知道的是，鸡精的含碘量也很高，每100g约含碘766μg。 海贝、虾皮 贻贝（也叫青口贝，晒干后为淡菜），每100g含碘346μg。 虾皮，含碘量也很高，每100g约含碘264.5μg。 相比起来，海虾仁、虾米的含碘量则稍微低一些，为82.5μg/百克。 腌制食品 火腿、咸鱼、熏肉、腊肠、豆腐干或罐头食品…… 这些东西确实好吃，但是一般都加了大量的加碘盐，含碘量当然都不低。 例如每100g虾酱中约含碘166.6μg；每100g广式小香肠中含碘量约为91.6μg；豆腐干的含碘量亦有46.2μg/百克。 蛋类 没想到吧，你们爱的蛋类中也含有不少碘哦（主要集中在蛋黄），其中含碘量相对最高的是鹌鹑蛋（37.6μg/百克），其次为鸡蛋（27.2μg/百克），鸭蛋含碘量则相对低一些，约为5-6μg/百克。 不知道我那位不吃海带 但很爱吃鹌鹑蛋的甲状腺结节朋友 看了作何感想？ 其他 坚果类（核桃、松子仁、开心果、杏仁等），含碘量为8-35μg/百克不等，加工程度越高含碘量越高） 肉类（鸡肉、牛肉、羊肉等），平均含碘量约为10μg/百克左右 豆类及豆制品，含碘量约为7-10μg/百克不等。 介绍到这里， 也许有人开始疑惑了： 诶？是不是漏掉了海鱼呀？ 高碘海鲜里面怎么没提到海鱼？ 咳咳，在这里， 我们要为海鱼同志伸冤。 其实海鱼在整个海产家族中 是含碘量相对最低的！ 例如，100g小黄鱼中含碘量为5.8ug，100g带鱼仅含碘5.5ug，还有马哈鱼、鲅鱼这些海鱼的含碘量与淡水鱼类相差无几，甚至比蛋肉类还要低呢。 说完各种食物的碘含量， 就该讲讲怎么吃啦 怎么吃？ 不能“一刀切”！ 首先根据各自的情况， 要知道自己应该遵循忌碘饮食、 低碘饮食还是适碘饮食。 忌碘饮食 适宜人群 √甲亢患者（不论有无结节） √需要行碘131治疗者 因为碘广泛存在于各种食物当中，要严格做到“无碘饮食”基本上是不可能的。所以，我们所说的“忌碘饮食”是尽全力减少碘的摄入。 怎么做？ ■严格吃无碘盐（避免在外就餐） ■不吃腌制、加工食品（查看配料表，添加了盐的都不吃~自己用无碘盐制作的可以吃） ■不吃海藻类、海贝类、海虾海蟹（用淡水产品代替，前面提到的几种含碘量低的海鱼和淡水鱼类可以吃~） ■蛋类只吃蛋白（蛋黄不吃） ■坚果只吃未加工过的 ■不吃含有碘成分的保健品（包括各种复合维生素等，吃之前记得看清楚成分表~） 低碘饮食 适宜人群 √桥本氏甲状腺炎 √甲状腺癌术后不需行碘131治疗者 低碘饮食就不用像忌碘饮食那么严格啦~当然，海藻类的还是尽量少吃，前面说到的其他食物，可以自行选择适量吃。 比如说，如果你吃的是无碘盐，那就可以适量吃些海贝、虾皮、加工食品、蛋黄等食物；而如果你吃的是加碘盐，那高碘食物就只好忍痛放弃咯~ 适碘饮食 适宜人群 √单纯甲状腺结节（甲状腺功能正常者） √甲状腺良性肿瘤术后 √正常人群 根据世界卫生组织推荐， 人群碘摄入量标准（需保证的摄入量） ■0-5岁：90ug/天 ■6-12岁：120ug/天 ■>12岁及健康成人：150ug/天 ■孕妇及哺乳期妇女：250ug/天 其实就一句话，正常吃饭即可！ 孕妇及哺乳期妇女要适当补充高碘食品哦~ 最后，我们来划个重点：要不要忌碘，跟你长没长结节没关系，跟你的甲状腺功能好不好才有关系！功能好不好才有关系！

帕金森病（Parkinson disease，PD），又称震颤麻痹（Paralysis agitans），由英国医师James Parkinson（1817年）首先描述，是一种中老年人常见的神经系统变性疾病，以中脑黑质多巴胺能神经元大量变性丢失和路易小体（Lewy body）形成为病理特点，以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常等运动障碍为临床特征。我国北京、西安、上海三地流行病学调查显示65岁以上人群患病率为1.7％，随年龄增加而升高，男性稍高于女性。估计全国每年新发患者数达10万以上，我国现有帕金森病患者人数约200万。【病因与发病机制】本病的病因和发病机制十分复杂，至今仍未彻底明确，可能与下列因素相关。1.年龄因素 本病主要发生于50岁以上的中老年人，40岁以前很少发病，65岁以上发病明显增多，提示年龄因素可能与发病有关。相关的研究证实：随着年龄的增加，黑质多巴胺能神经元数目逐渐减少，纹状体内多巴胺递质水平逐渐下降，纹状体的D1及D2受体逐年减少，酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase，TH）和多巴胺脱羧酶（dopa decarboxylase，DDC）活力亦减低。通常60岁时，按正常老化速度，黑质多巴胺能神经元丢失总量不足30％，纹状体内多巴胺递质含量减少也不超过50％。而实际上，只有当黑质多巴胺能神经元数目减少达50％以上，纹状体多巴胺含量减少达80％以上时，临床上才会出现帕金森病的运动障碍症状。正常神经系统老化并不会达到这一水平，故年龄增高只是患帕金森病的一个促发因素。2.环境因素 1983年，美国旧金山海湾区医师Langston等报道了他们遇到的几个特殊的病例，患者都是年轻的海洛因成瘾者，在应用自行合成的海洛因制剂后出现的神经症状与帕金森病极其相似，而且服用左旋多巴后也可以使病情缓解。其中一例因过量吸毒而死亡，剖检时发现黑质部位有广泛的神经元坏死。显然，致病因子来源于这种自制的海洛因制剂，进一步的研究发现该海洛因毒品中含有一种副产品，即1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）。随后，给猴子服用MPTP也可出现与人类帕金森病相似的临床症状和病理学改变，对左旋多巴也有良好的治疗反应。研究MPTP的神经毒理发现，本身无毒性的MPTP在脑内胶质细胞中经B型单胺氧化酶（MAO-B）作用转变为有毒性的甲基-苯基-吡啶离子（MPP+），后者再经多巴胺能神经元的转运蛋白摄取后聚集在线粒体内，产生过量的氧自由基，抑制线粒体呼吸链复合物I活性，阻断了NADH氧化磷酸化系统，使ATP生成减少，导致多巴胺能神经元变性死亡。正是这些吸毒者发病的不幸事件为寻找帕金森病的病因提供了一个有重要价值的线索。此后，人类开展了大量的有关环境因素的研究。已发现环境中与MPTP分子结构相类似的工业或农业毒素，如某些除草剂、杀虫剂、鱼藤酮、异喹啉类化合物等可能与帕金森病的病因有关。现有较多的流行病学调查结果显示，长期接触或生活在上述相关环境者帕金森病发病率高，而吸烟、饮茶、喝咖啡者发病率低。3.遗传因素 1990年Golbe等报道了一个来自意大利南部村庄Contursi的帕金森病大家系，共有4代60多例患者，呈常染色体显性遗传，其临床症状不是很典型，平均发病年龄仅为45.6岁，发病到死亡的时间约为9年。1997年Polymeropoulos等对该家系进行连锁分析，将致病基因定位在4q21-23。随后，对这一家系和3个希腊籍的早发性帕金森病家系又开展深入研究，证实了这个意大利家系和3个希腊家系均与4号染色体α-synuclein基因连锁，并发现该基因的一个错义突变，确认突变的α-synuclein基因即为致病基因。不久Ishikawa等在日本报道了常染色体隐性遗传青少年型帕金森病（AR-JP），其特点是发病年龄更早，通常在20岁左右。Matsumine等通过连锁分析将该病的基因位点定在6q25.2-q27。1998年Kitata利用位置克隆技术确认该病的致病基因是Parkin。这极大地唤起科学家们的兴趣，此后陆续有新的帕金森病连锁基因的报道。近20年来在对家族性帕金森病相关基因的研究中，已经发现13个染色体位点以孟德尔遗传方式与帕金森病连锁，分别命名为PARKl～PARKl3（表1），其中7个为常染色体显性遗传，4个以常染色体隐性遗传方式传递，1个X染色体连锁遗传，另1个可能与晚发散发性帕金森病有关。目前已有10个与家族性帕金森病相关的致病基因被克隆。上述遗传学研究的成果，牢固地确立于遗传因素在帕金森病发病中的重要地位。相信随着相关研究工作的继续深入，还会有更多的新的致病基因被发现，继续寻找帕金森病相关基因仍然是了解其发病机制的重要途径。帕金森病患者中绝大多数为散发病例，国外报道约10％-15％的帕金森病患者有阳性家族史，我国广东地区的流行病学调查发现有8.9％的患者有阳性家族史。家族性帕金森病患者多具有常染色体显性遗传或隐性遗传特征，有多代、多个家庭成员发病，临床表现与散发性帕金森病有所不同：如伴有共济失调、锥体系损害体征、痴呆，以及起病早、病程短等。家族性帕金森病虽少见，却为研究帕金森病的遗传因素提供了极好的机会和条件。通过发现与家族性帕金森病发病有关的基因，研究这些基因突变导致的多巴胺能神经元变性死亡的机制，将有利于了解大多数散发性帕金森病患者的发病原因及采取防治措施。遗传因素在年轻的（40岁以下）帕金森病患者发病中可能起着更为重要的作用。在早发型帕金森病中，PINKl基因突变的发生率远低于Parkin基因，而后者也被认为是中国人常染色体隐性遗传早发型帕金森病最常见的突变基因。LRRK2基因突变可能是常染色体显性遗传帕金森病最常见的病因，它同时也是最有可能与散发性帕金森病发病相关的基因。HTRA2被报道与晚发性帕金森病有关，还有报道在常染色体隐性遗传家系中发现DJ-1和PINKl双基因杂合突变。表1帕金森病致基因定位与克隆位点 OMM号 染色体定位 遗传方式 致病基因PARK1 168601 4q21-23 AD α-突触核蛋白PARK2 600116 6q25.2-27 AR parkinPARK3 602404 2p13 AD 不明PARK4 605543 4p21 AD α-突触核蛋白PARK5 191342 4p14 AD UCH-L1PARK6 605909 1p35-36 AR PINKIPARK7 606324 1p36 AR DJ-IPARK8 607060 12p11.2-13.1 AD LRRK2PARK9 610513 1p36 AR ATP13A2PARK10 606852 1p32 AD 不明PARK11 607688 2p36-37 AD GIGYF2PARK12 300557 xp21-q25 XL 不明PARK13 610297 2p12 迟发性 HTRA2注：OMIM：在线人类孟德尔遗传数据库；AD:常染色体显性遗传；AR:常染色体隐性遗传；目前认为PARK4就是PARK14.氧化应激 氧化应激一直是帕金森病发病机制的研究热点，很多资料显示患者脑内脂质过氧化物明显增高，黑质和纹状体中8-羟-2-脱氧鸟苷酸（DNA氧化损伤的标志物）的含量显著增加，亚硝酰基、蛋白碳酰基广泛增强，Fe3+和总铁含量增加，还原型谷胱甘肽的含量减少，已有足够证据表明帕金森病时黑质纹状体中的这些氧化标志物明显增加，细胞处在氧化应激状态。在帕金森病中有许多潜在的因素能够导致氧化应激，包括线粒体功能失调、游离铁水平的增加以及抗氧化防御体系中的游离自由基的增加等。正常生理条件下细胞内部和线粒体基质中有完善的抗氧化防御体系，保持活性氧在一个比较低的生理浓度。在病理情况下，活性氧产生过多，将会损伤细胞和线粒体内的几乎所有物质，引起脂质过氧化、膜流动性降低、蛋白质三级结构改变、损伤DNA，并通过各种途径释放细胞色素C诱导细胞凋亡，影响组织和器官正常功能的发挥。氧化过剩和（或）抗氧化功能不足，细胞处于氧化应激状态产生过多的氧自由基，进一步影响线粒体功能，最终造成多巴胺能神经元受损死亡。5.线粒体功能缺陷 应用MPTP和鱼藤酮这两种线粒体呼吸链复合物I的抑制剂，均可复制出高度选择性损伤中脑多巴胺能神经元的帕金森病模型，促使人们思考帕金森病与线粒体功能的关系。研究发现，帕金森病时由于MPTP在脑内的毒性代谢产物MPP+对多巴胺能神经元的毒性作用，抑制线粒体呼吸链复合物I活性，阻断了NADH氧化磷酸化系统，使ATP生成减少，影响脑组织的能量供给，严重时造成神经细胞的死亡。脑组织不同区域对缺氧的敏感性不同，黑质纹状体部位的神经元在缺氧状态下易发生氧化应激反应和自由基增加，导致多巴胺能神经元的变性、丢失。近年来在帕金森病与线粒体的相关研究中，PINKl基因受到普遍重视，它编码的蛋白就位于线粒体内。这个致病基因的发现再一次强调了线粒体功能障碍在帕金森病发病中的重要地位。目前认为，体内与线粒体功能相关的基因突变及基因调控紊乱，异常代谢产生的内源性毒物如NO、强氧化性的自由基、活性离子，以及泛素-蛋白酶体功能失调等，均可影响线粒体呼吸链的功能，引发线粒体功能障碍，导致多巴胺能神经元变性死亡。很多研究结果都证实线粒体功能异常在帕金森病发病机制中起重要的作用。6.泛素-蛋白酶体功能异常 泛素-蛋白酶体系统（ubiquitin-proteasome system，UPS）可选择性降解细胞内的蛋白质，它在多种与细胞周期性增殖及凋亡相关蛋白的降解中发挥重要作用。已发现帕金森病患者黑质多巴胺能神经元胞浆内Lewy小体中有多种蛋白聚集体，如α-突触核蛋白（α-synuclein）、泛素、蛋白酶体亚单位、泛素羧基水解酶L1（UCH-L1）、Parkin等，这些发生错误折叠的蛋白不易被UPS降解，过多积聚则对细胞产生毒性损害，引起氧化应激增强和线粒体功能损伤。已有研究证明，α-synuclein、Parkin、UCH-L1是与家族性帕金森病相关的致病基因中研究最多的基因，它们的突变和缺失均导致UPS功能障碍。UPS不仅与家族性帕金森病发病关系密切，也与散发性帕金森病发病有关。学者们应用蛋白酶体抑制剂已经构建了能够模拟帕金森病的细胞模型，在给PC12细胞应用蛋白酶体抑制剂后，细胞内出现了蛋白酶体抑制剂的剂量依赖性凋亡，而存活细胞的胞浆内出现典型的Lewy小体样包涵体，这些包涵体对泛素和α-synuclein染色均呈阳性，这两个变化重复了人类帕金森病最显著的病理特点。在给人的成神经细胞瘤细胞应用小剂量蛋白酶体抑制剂后，发现蛋白氧化增多，蛋白聚集增加，线粒体平衡被打破。很多研究证明UPS功能异常在帕金森病发病机制中起重要作用，其中基因突变、蛋白异常聚集与氧化应激、线粒体损伤等可能互为因果关系。综上所述，帕金森病的发病绝非单一因素，可能是遗传易感性、环境毒素和衰老几种因素共同作用的结果，而导致黑质多巴胺能神经元变性死亡则与氧化应激、线粒体功能缺陷、蛋白酶体功能异常关系更为密切，也和免疫反应、细胞凋亡、兴奋性氨基酸毒性、胶质细胞增生和炎症反应等多种复杂机制有关。【病理】大脑外观无明显改变，脑重量一般在正常范围内。切面上主要的改变是中脑黑质、脑桥的蓝斑及迷走神经背核等处脱色，其中尤以黑质最为显著，外观颜色变浅甚至完全无色。光镜下特征性病理改变是黑质多巴胺能神经元大量变性丢失，残留的神经元胞浆中有Lewy小体形成。此外，还可见病变区有胶质细胞增生。黑质神经元变性丢失具有特殊分布区，主要见于致密带的腹外侧部，腹内侧部次之，背侧部较轻。2005年德国学者Braak提出帕金森病病理改变并非始于黑质，而是先发于延髓，只是在中脑黑质多巴胺能神经元丢失严重时（4期）才出现帕金森病典型的临床症状。Lewy小体主要见于黑质神经元的胞质内，还可见于蓝斑、迷走神经背侧运动核、丘脑、下丘脑和无名质等含有色素的神经元的胞体中。HE染色呈圆形，为一种嗜酸性的蛋白包涵体，直径为8-30微米，中央为一玻璃样变的核心，该核心可被Masson trichrome染成亮红色，但Nissl染色则不着色，在神经元胞浆内一般可见一个或数个大小不一的Lewy小体。这种嗜伊红包涵体自1912年由德国学者Lewy发现并详细描述，至今已近100年，有关Lewy小体内确切的化学成分仍然很不清楚，通过免疫组化技术仅知道主要含有α-突触核蛋白、神经丝蛋白、泛素等数种蛋白成分。其中，α-突触核蛋白又是Lewy小体的最主要成分。新近，我国学者有关Lewy小体的蛋白质组学研究发现包涵体内有6种新蛋白质存在，其中2种蛋白是国际上从未报道过的，它们的确切功能尚待解密。Lewy小体是帕金森病最显著的病理标志之一，由于它出现在神经元变性的过程中，其形成机制和病理意义很重要，但至今仍不明确。导致蛋白质的错误折叠、聚集、纤维化的结果究竟是毒性作用还是保护机制？目前一些观点认为，神经元变性初期Lewy小体将这些蛋白隔离包裹起来，可能是对细胞的一种保护作用，但是当过量的毒性蛋白堆积时，则会对细胞造成一系列病理性损害最终导致神经元变性死亡。【生化改变】确认多巴胺是一重要神经递质，弄清它在脑内的存在和分布，发现帕金森病时纹状体内含量明显减少，并将左旋多巴成功应用于临床治疗等成就都属于神经病学领域内具有里程碑意义的重大事件。人类有关的帕金森病研究经历过很多曲折与成功，尤其在神经生化方面的辉煌成就，是医学发展史上值得浓墨重彩描绘的一个生动篇章，造就出多位国际大师级杰出人物，这些创造性成就给予人们极大的鼓舞和启迪。其中瑞典科学家Carlsson于1958年确定兔脑内确实含有多巴胺，而且纹状体内多巴胺含量占全脑的70％，并提出多巴胺可能是脑内独立存在的神经递质。1959年由Carlsson的学生Bertler和Rosengren报道狗脑内多巴胺也主要分布在纹状体。由Carlsson提出的多巴胺是脑内独立的神经递质、并且主要存在于纹状体内、指出多巴胺与纹状体功能有关、可能参与运动功能的调节的重要科学论断，为后来帕金森病的发病机制研究和临床药物治疗奠定了坚实的理论基础，40年后他因在研究并确认多巴胺作为脑内神经递质方面的这一杰出贡献获得2000年度诺贝尔医学与生理学奖。1960年奥地利科学家Homykiewicz在6例帕金森病患者脑标本中发现纹状体多巴胺含量显著减少，这一重要结论阐明了帕金森病发病最关键的神经生化机制，成为帕金森病发病机制的突破性认识，也奠定了左旋多巴替代治疗的理论基础。1961年Homykiewicz把自己珍藏的2g左旋多巴交给奥地利神经病学家Birkmayer，说服他给帕金森病患者试用，并报道一次小剂量左旋多巴静脉注射即可获得惊人效果。但是随后5年的研究结果争议却很大，一些著名学者也持怀疑态度，甚至1965年的一次帕金森病国际会议否定左旋多巴的治疗作用。直到1967年美国的Cotzias报道持续大剂量口服具有更好的疗效，Yahr通过双盲研究也证明确实有效，争论才得以休止，此后开始大量推广使用并成功将其推向临床。以后的两年，Birkmayer和Cotzias又分别将苄丝肼和卡比多巴与左旋多巴合用治疗帕金森病，使左旋多巴用量减少90％，取得疗效好、用药少、副作用明显减轻的效果。1971年Yahr和Calne又分别通过2项临床试验观察证实其具有更好的抗帕金森病效果。到1975年Sinemet和Madopar两种左旋多巴复方制剂开始上市，此后，复方左旋多巴逐渐取代了左旋多巴，成为当今治疗帕金森病的最有效药物。发生在20世纪70年代前后关于帕金森病的左旋多巴替代疗法是神经病学治疗史上的重大成就，也被认为是神经生物化学与药理学完美结合的典范。帕金森病最显著的生物化学特征是脑内多巴胺含量减少。多巴胺含量在基底节中减少的程度与黑质致密区多巴胺能神经元丢失的严重程度密切相关，当基底节中多巴胺含量减少到80％以上时才出现帕金森病的临床症状。黑质致密区的多巴胺能神经元自血液摄入左旋酪氨酸，经细胞内的酪氨酸羟化酶的作用转化为左旋多巴，再经脱羧酶的作用转化为多巴胺。黑质纹状体储存和释放的多巴胺最后被单胺氧化酶和儿茶酚-氧位-甲基转移酶分解成高香草酸而排出。在细胞损害过程中，主要生化改变为酪氨酸羟化酶减少，到晚期多巴胺脱羧酶也减少，多巴胺递质的不足将导致锥体外系功能失调。多巴胺和乙酰胆碱是纹状体内两种最重要的神经递质，功能相互拮抗，维持两者之间的平衡对于基底节环路活动起着重要的调节作用。多巴胺含量在基底节中减少的程度与黑质致密区多巴胺能神经元丧失的严重程度密切相关，帕金森病时由于黑质多巴胺能神经元变性、丢失，纹状体多巴胺含量显著降低，乙酰胆碱系统功能相对亢进，产生震颤、肌强直、运动减少等临床症状。帕金森病的运动症状是由多巴胺神经递质缺乏引起，应用左旋多巴制剂的替代疗法获显效可以证实。但是在疾病过程中或晚期还会出现多种非多巴胺能的非运动症状，包括抑郁、淡漠、焦虑、幻觉、睡眠障碍、性功能障碍、多汗、流涎、疼痛、便秘等，使用复方左旋多巴治疗无效，则可能与乙酰胆碱、去甲肾上腺素、5-羟色胺、氨基丁酸、谷氨酸等神经递质紊乱有关。【临床表现】多见于50岁以后发病，男性稍多于女性，起病缓慢，逐渐进展。症状常自一侧上肢开始，逐渐扩展至同侧下肢、对侧上肢及下肢，临床上表现为特征性的运动症状，即静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常等。近年来随着对该病的更多认识和了解，越来越多的帕金森病非运动症状(non-motor symptoms，NMS)被引起关注，许多非运动症状同运动症状一样对帕金森病患者的生活质量有重要的影响。㈠ 运动症状1.静止性震颤（static tremor） 震颤常为本病的首发症状，多自一侧上肢远端开始，表现为规律性的手指屈曲和拇指对掌运动，如“搓丸样”（pill-rolling）动作，其频率为4-6Hz，幅度不定，以粗大震颤为多。震颤可逐渐扩展至四肢，但上肢震颤通常比下肢明显，先出现震颤的一侧始终比后出现的一侧为重，表现明显的不对称性。震颤于静止时明显、精神紧张时加剧、随意运动时减轻、睡眠时消失。轻症患者的震颤仅在情绪激动、焦虑、兴奋或行走时才出现。在疾病晚期，震颤变为经常性，做随意运动时亦不减轻或停止。部分病例尤其是高龄老人（70岁以上）可不出现明显震颤，此点应引起注意。2.肌强直（rigidity） 帕金森病的肌强直特点是伸肌和屈肌的张力同时增高。当腕、肘关节被动运动时，检查者感受到的阻力增高是均匀一致的，称为“铅管样肌强直”（1ead pipe rigidity）；如患者合并有震颤，则在伸屈腕关节时可感到在均匀阻力上出现断续的停顿，如同齿轮转动一样，称为“齿轮样肌强直”（cogwheel rigidity）。躯干、四肢和颈部肌肉强直常呈现一种特殊的姿势，称之为屈曲体姿，表现为头部前倾、躯干俯曲、肘关节屈曲、腕关节伸直、前臂内收、髋关节和膝关节弯曲。由于臂肌和手部肌肉强直，使患者上肢不能做精细动作，可表现书写困难，写字时越写越小，呈现写字过小症（micrographia）。疾病进展后还可表现扭头、转身困难，此时因颈部和躯干肌肉强直，必须采取连续原地小步挪动，使头和躯干一起缓慢转动才能完成相应动作。帕金森病患者常因肌强直严重而出现颈痛、腰痛及肢体关节疼痛，尤其在老年患者有时易被误诊为颈、腰椎间盘突出等骨关节病或其他疾病等。临床上，也常见因一侧肌强直明显、肢体僵硬而当作脑血管病误诊误治的病例。3.运动迟缓（bradykinesia） 是帕金森病一个最重要的运动症状，患者可表现多种动作的缓慢，随意运动减少，尤以开始动作时为甚。如坐位或卧位时起立困难，起床、翻身、解系纽扣或鞋带、穿鞋袜或衣裤、洗脸及刷牙等日常活动均发生障碍。查体时让患者起立、转身、手掌的往复动作、拇指与示指的对指动作均明显缓慢。面部表情肌少动，表现为面无表情、眨眼少、双眼凝视，称之为“面具脸”（masked face）。因口、舌、咽和腭肌运动障碍使讲话缓慢、语调变低，严重时发音单调、吐字不清使别人难以听懂，还可有流涎和吞咽困难。由少动引起的构音不全、重复言语、口吃被称为本病的慌张言语（festination of speech）。4.姿势步态异常 中晚期患者因平衡功能减退而出现姿势步态不稳，容易跌倒，甚至发生骨折，严重影响生活质量，也是致残的原因之一。轻症患者行走时患侧上肢自动摆臂动作减少，走路时患侧下肢拖曳。病情逐渐加重时双上肢伴随动作消失，双足擦地行走，步态变小、变慢，遇障碍物不敢跨越，走下坡路更为恐惧。有时行走过程中双脚突然不能抬起好像被粘在地上一样，称为冻结现象。还可出现“慌张步态”（festinating gait），这是帕金森患者的特有体征，表现为迈步时以极小的步伐前冲，越走越快，不能立刻停下脚步。㈡ 非运动症状1.精神障碍 主要表现为抑郁、焦虑、淡漠、错觉、幻觉、生动的梦境、妄想、欣快、轻度躁狂、精神错乱、认知功能障碍、痴呆等。2.自主神经功能障碍 主要表现为便秘、泌尿障碍（尿频、尿急、夜尿、尿失禁）、体位性低血压、性功能障碍、体温调节异常、流涎、多汗或少汗等。3.睡眠障碍 主要表现为入睡困难(即睡眠的启动困难)和片段睡眠(即维持困难)、白天嗜睡、快速眼球运动睡眠行为障碍（REM sleep behavior disorder，RBD）、不宁腿综合征（Restless Legs Syndrome，RLS）等。4.其他症状 包括嗅觉障碍、疼痛、麻木、疲劳等。帕金森病的非运动症状可存在于帕金森病病程的各个时期，总体来说它们与病程的延长和病情严重程度相关。在不同时期主要症状类型有所差别，其中嗅觉障碍、便秘、抑郁和快速眼球运动睡眠行为障碍被认为是早于帕金森病运动症状的表现，而痴呆常被认为是帕金森病晚期的重要症状。【辅助检查】1.血、脑脊液常规化验均无异常，CT、MRI检查无特征性改变，但为临床鉴别诊断常用。2.生化检测 采用高效液相色谱（HPLC）可检测到脑脊液和尿中高香草酸（HVA）含量降低。3.基因诊断 采用DNA印记技术（Southern blot）、PCR、DNA序列分析、全基因组扫描等可能发现基因突变。4.功能显像诊断 采用PET或SPECT进行特定的放射性核素检测，可显示脑内多巴胺转运体（DAT）功能降低、多巴胺递质合成减少等，对早期诊断、鉴别诊断及监测病情有一定价值，但非临床诊断所必需和常用。【诊断】帕金森病的诊断要点包括：1.中老年发病，缓慢进行性病程。2.四项主征（静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常）中必备运动迟缓一项，其余三项至少具备其中之一。3.左旋多巴治疗有效。4.患者无眼外肌麻痹、小脑体征、体位性低血压、锥体系损害和肌萎缩等。目前国际上普遍采用英国脑库帕金森病诊断标准（UK PD Society Brain Bank Clinical Dignostic Criteria）。㈠ 纳入标准1.运动迟缓（随意运动减少，进行性言语和重复动作幅度变小）。2.至少符合下列表现之一：①肌强直；②4-6Hz静止性震颤；③姿势不稳（并非由视觉、前庭功能、小脑或本体觉障碍引起）。㈡ 支持标准1.单侧起病。2.静止性震颤。3.进行性病程。4.症状长期不对称，起病一侧症状最明显。5.左旋多巴反应良好（70-100%）。6.左旋多巴诱导的舞蹈症。7.对左旋多巴有反应持续5年或以上。8.临床病程10年以上。㈢ 排除标准1.反复卒中史，帕金森样症状阶梯性加重。2.反复头部外伤史。3.明确脑炎病史。4.症状出现时有镇静药物治疗史。5.症状持续缓解。6.3年后仍表现为严格单侧症状。7.核上性麻痹。8.小脑症状。9.早期严重的自主神经功能障碍。10.早期严重的痴呆、记忆、语言和行为异常。11.巴彬斯基（Babinski）征阳性。12.CT检查发现有小脑肿瘤或交通性脑积水。13.大剂量左旋多巴治疗无反应（排除吸收不良）。14.MPTP接触史。2006年中华医学会神经病学分会运动障碍与帕金森病学组制订的帕金森病诊断标准如下。㈠ 符合帕金森病的诊断1.运动减少 启动随意运动的速度缓慢。疾病进展后，重复性动作的运动速度及幅度均降低。2.至少存在下列1项特征 ①肌肉僵直；②静止性震颤（4～6Hz）；③姿势不稳（非原发性视觉、前庭、小脑及本体感受功能障碍造成）。㈡ 支持诊断帕金森病必须具备下列3项或3项以上的特征1.单侧起病。2.静止性震颤。3.逐渐进展。4.发病后多为持续性的不对称性受累。5.对左旋多巴的治疗反应良好（70％～100％）。6.左旋多巴导致的严重的异动症。7.左旋多巴的治疗效果持续5年或5年以上。8.临床病程10年或10年以上。㈢ 必须排除非帕金森病下述症状和体征不支持帕金森病，可能为帕金森叠加症或继发帕金森综合征：1．反复的脑卒中发作史，伴帕金森病特征的阶梯状进展。2．反复的脑损伤史。3．明确的脑炎史和（或）非药物所致动眼危象。4．在症状出现时，应用抗精神病药物和（或）多巴胺耗竭药。5．1个以上的亲属患病。6．CT扫描可见颅内肿瘤或交通性脑积水。7．接触已知的神经毒类。8．病情持续缓解或发展迅速。9．用大剂量左旋多巴治疗无效（除外吸收障碍）。10．发病3年后，仍是严格的单侧受累。11．出现其他神经系统症状和体征，如垂直凝视麻痹、共济失调，早期即有严重的自主神经受累，早期即有严重的痴呆，伴有记忆力、言语和执行功能障碍，锥体束征阳性等。【评估与分期】目前在临床和科研方面国内外普遍采用统一帕金森病评定量表（Unified Parkinson’s Disease Rating Scale, UPDRS）对帕金森病的病情进行评估。UPDRS分为四个部分：第一部分评估精神、行为和情绪（4项0－16分），第二部分评估日常活动（13项0－52分），第三部分评估运动功能（27项0－108分），第四部分评估治疗并发症（11项0－23分）。其中，UPDRS-Ⅲ运动功能的评定最为常用。在帕金森病的非运动症状评估方面，对于认知功能障碍者，可应用简易智力状态检查（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）等评估；对于睡眠障碍者，可应用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）、爱泼沃斯思睡量表(ESS)等评估；其他非运动症状评估还有汉密顿焦虑抑郁量表、疲劳量表、生活质量量表等。临床上帕金森病可分为早期、中期和晚期，其中早期为Hoehn–Yahr 1–2 级，中期为Hoehn–Yahr 3 级，晚期为Hoehn–Yahr 4–5 级。Hoehn–Yahr分级（修订）量表如下：0级：无体征；1级：单侧患病；1.5级：单侧患病，并影响到躯干中轴的肌肉；2级：双侧患病，无平衡障碍；2.5级：轻度双侧患病，姿势反射稍差但能自己纠正；3级：轻中度双侧患病，有姿势平衡障碍，后拉试验阳性，但可以独立生活；4级：严重残疾，仍可以自己站立或行走；5级：无帮助时只能坐轮椅或卧床。关于帕金森病的发展进程，Braak病理分级的6期病程进展模式受到广泛关注。运动前期1：受累部位为延髓的舌咽神经和迷走神经的运动神经背核、前嗅核、嗅球、中央网状带，临床出现嗅觉障碍；运动前期2：病变部位累及延髓和桥脑被盖、尾状核、中缝核、巨细胞核、基底前脑和中间皮质、蓝斑－蓝斑下区复合体，临床表现为睡眠障碍、头痛、情感障碍、运动减少等；运动前期3：病变部位发展至中脑的黑质致密部，临床表现为色觉、体温调节和认知方面的障碍、抑郁、背疼等；期4：临床表现帕金森病运动四主症，即静止性震颤、运动减少、肌强直、姿势平衡障碍；期5～6：病变累及新皮层，其中，期5出现运动波动和频发疲劳，期6出现错乱、视幻觉、痴呆和精神症状。该帕金森病发展模式提示，运动前期黑质细胞内蛋白过多聚积、多巴胺能神经元凋亡，这个过程比非黑质细胞变性进展快，进展期多巴胺能缺乏症状占主导地位，而疾病后期则其他脑区受累，非多巴胺能症状明显，可掩盖多巴胺缺乏产生的症状。【鉴别诊断】主要与具有帕金森样表现的继发性帕金森综合征及帕金森叠加综合征鉴别。非典型帕金森综合征（Atypical Parkinsonism）一词广义上包括帕金森叠加综合征(Parkinsonism plus syndrome)与继发性帕金森综合征（Parkinsonian syndrome），国外文献中主要指帕金森叠加综合征。1.继发性帕金森综合征⑴ 药物性：与帕金森病在临床表现上很难区别，重要的是有无吩噻嗪类、丁酰苯类、利血平、锂剂、α-甲基多巴、甲氧氯普胺、氟桂利嗪等用药史。当停用药物数周至数月后帕金森综合征的症状即可明显减轻或消失，可以鉴别。⑵ 中毒性：以一氧化碳和锰中毒较为多见，其他有MPTP、甲醇、汞、氰化物等。其中如一氧化碳中毒患者有急性中毒史，苏醒后逐渐发生弥散性脑损害的征象，可有强直及震颤但症状轻微。又如锰中毒，多有长期的接触史，在出现锥体外系症状前常有精神异常如情绪不稳、记忆力下降等。⑶ 感染后：甲型脑炎（昏睡性脑炎）病愈后数年内可发生持久和严重的帕金森综合征表现，但甲型脑炎仅在1920年前后广泛流行，现已罕见。其他病毒性脑炎，如乙型脑炎，在病愈期也可能呈现帕金森综合征，症状一般轻微、短暂。⑷ 外伤性：颅脑外伤的后遗症可以表现为帕金森综合征，见于频繁遭受脑震荡的患者，如拳击运动员等。⑸ 血管性：见于部分多发性腔隙性脑梗死患者，有卒中病史、假性球麻痹、腱反射亢进、锥体束损害体征，但震颤多不明显。2.帕金森叠加综合征⑴ 多系统萎缩（multiple system atrophy，MSA）：病变累及基底节、脑桥、橄榄体、小脑和自主神经系统，临床上除具有帕金森病的锥体外系症状外，尚有小脑系统、锥体系统及自主神经系统损害的多种临床表现，而且绝大多数患者对左旋多巴反应不敏感。根据病变部位，MSA分为橄榄体-脑桥-小脑萎缩（olivo-ponto cerebellar atrophy，OPCA）、Shy-Drager综合征（Shy-Drager syndrome，SDS）和纹状体-黑质变性（striatonigral degeneration，SND）。根据主要的运动症状，MSA分为帕金森综合征型(MSA-Parkinsonian, MSA-P)、小脑型(MSA-Cerebellar, MSA-C)和自主神经型(MSA-Autonomic, MSA-A)。⑵ 进行性核上性麻痹（progressive supranuclear palsy，PSP）：表现步态姿势不稳、平衡障碍、易跌倒、构音障碍、核上性眼肌麻痹、运动迟缓和肌强直，但震颤不明显。常伴有额颞痴呆、假性球麻痹及锥体束征，对左旋多巴治疗反应差。⑶ 皮质–基底节变性（corticobasal ganglion degeneration，CBGD）：除表现肌强直、运动迟缓、姿势不稳、肌阵挛外，尚可表现为皮质复合感觉消失、一侧肢体失用、失语和痴呆等皮质损害症状，左旋多巴治疗无效。3.其他 还需与原发性震颤、脑血管病、多巴反应性肌张力障碍、抑郁症等相鉴别。【治疗】帕金森病的治疗原则是：综合治疗、药物为主、改善症状、延缓病程、提高生活质量。㈠ 药物治疗目前，在帕金森病的各种治疗方法中仍以药物治疗最为有效，通过维持纹状体内多巴胺和乙酰胆碱两种神经递质的平衡，使临床症状得以改善。在药物治疗时要注意的是：①掌握好用药时机，即疾病早期可暂不治疗，应鼓励患者进行适度的活动如体育锻炼，若疾病影响患者的日常生活和工作能力时则进行药物治疗；②坚持“细水长流，不求全效”的用药原则；③坚持“1ow”和“slow”的原则，即尽可能的维持低剂量，增加剂量应缓慢，以最小剂量达到相对满意效果；④强调治疗个体化。1.首选药物原则⑴ <65岁且不伴智能减退的患者可选择：①非麦角类多巴胺受体（DR）激动剂；②单胺氧化酶-B（MAO-B）抑制剂或加用维生素E；③金刚烷胺，若震颤明显而其他抗帕金森病药物效果不佳则可选用抗胆碱能药；④复方左旋多巴+儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）抑制剂，即Stalevo；⑤复方左旋多巴，一般在①、②、③方案治疗效果不佳时使用。首选药物并非完全按照以上顺序，需根据患者的不同情况，选择不同方案。若顺应美国、欧洲治疗指南应首选①方案，也可首选②或④方案；若由于经济原因不能承受高价格的药物，则可首选③方案；若因特殊工作之需力求显著改善运动症状，或出现认知功能减退则可首选④或⑤方案，或可小剂量应用①、②或③方案，同时小剂量合用⑤方案。⑵ ≥65岁或伴智能减退的患者：首选复方左旋多巴，必要时可加用DR激动剂、MAO-B掷制剂或COMT抑制剂。2.治疗药物⑴ 抗胆碱药：对震颤和肌强直有效，对运动迟缓疗效较差。适于震颤突出且年龄较轻的患者。常用药物有：①苯海索 每次1-2mg，每日3次口服；②丙环定 每次2.5mg，每日3次，口服；③其他 如苯甲托品、环戊丙醇、比哌立登等，作用与苯海索相似。抗胆碱药物的副作用主要来源于对周围副交感神经的阻遏，可有口干、唾液和汗液分泌减少，瞳孔扩大和调节功能不良（视物模糊），便秘和尿潴留等，也可发生中枢症状如不宁、幻觉、妄想、精神错乱等，停药或减少剂量即可消失。青光眼和前列腺肥大者禁用。长期使用抗胆碱药物可影响记忆功能，老年患者尤应注意。⑵ 金刚烷胺（amantadine）：最初作为一种抗病毒药物使用，偶然发现能减轻帕金森病患者症状。有关它的确切作用机制还不很清楚，现在认为它可促进神经末梢释放多巴胺和减少多巴胺的再摄取，能改善帕金森病的震颤、肌强直和运动迟缓等症状。适用于轻症患者，可单独使用，也可与其他抗帕金森病药物联合治疗。常规剂量每次100mg，每日2次，末次应在下午4时前服用。副作用较少见，如不宁、失眠、头晕、头痛、恶心、下肢网状青斑、踝部水肿等。癫痫患者慎用，哺乳期妇女禁用。⑶ 复方左旋多巴：可补充黑质纹状体内多巴胺的不足，对震颤、肌强直、运动迟缓均有效，是帕金森病最重要的治疗药物。复方左旋多巴（苄丝肼左旋多巴、卡比多巴左旋多巴）：初始剂量62.5～125.0mg，2～3次／天，根据病情而渐增剂量至疗效满意和不出现副作用时的适宜剂量维持治疗，餐前1小时或餐后1个半小时服药。在我国临床上常用的有美多芭（madopa）和息宁控释片（sinemet CR）两种复方左旋多巴剂型。它们的副反应有恶心、呕吐、腹部不适、心律失常、位置性低血压、尿潴留、便秘加重、不宁、失眠、幻觉等，青光眼和精神分裂症患者应禁用。但是，最严重而且棘手的副作用还是长期（3～5年）用药所产生的运动并发症和精神障碍。长期服用左旋多巴出现的主要运动并发症有症状波动和异动症，治疗如下：1）症状波动的治疗：症状波动主要有剂末恶化、开关现象。①剂末恶化（end of dose deterioration）每次用药有效时间缩短，症状随血药浓度发生规律性波动；②开关现象（on-off phenomenon）症状在突然缓解（开期）与加重（关期）间波动，开期常伴异动症。多见于病情较为严重的患者，其发生与患者服药时间、药物血浆浓度无关，故无法预测关期发生的时间。患者“关期”表现为严重的帕金森症状，持续数秒钟或数分钟，然后又突然转为“开期”。这些患者在关期常伴有明显的无动症（akinesia），而“开期”又出现明显的异动现象。对剂末恶化的处理方法有：①不增加服用复方左旋多巴的每日总剂量，而适当增加每日服药次数，减少每次服药剂量（以仍能有效改善运动症状为前提）或适当增加每日总剂量（原先剂量不大的情况下），每次服药剂量不变而增加服药次数；②由标准片换用控释片以延长左旋多巴的作用时间，更适宜在早期出现剂末恶化，尤其发生在夜间时为较佳选择，剂量需增加20％—30％；③加用长半衰期的DR激动剂，如普拉克索、罗匹尼罗；④加用对纹状体产生持续性多巴胺能刺激的COMT抑制剂；⑤加用MAO-B抑制剂，如雷沙吉兰或司来吉兰等；⑥为避免饮食中蛋白质对左旋多巴吸收的影响，宜在餐前1小时或餐后1.5小时服药；⑦手术治疗主要是丘脑底核（STN）的深部电刺激术（DBS）可获疗效。对开关现象的处理较为困难，可以选用口服DR激动剂。2）异动症的治疗：异动症（dyskinesia），表现为舞蹈症或手足徐动样不自主运动、肌强直或肌阵挛，可累及头面部、四肢和躯干，有时表现单调刻板的不自主动作或肌张力障碍。主要有三种形式：①剂峰异动症（peak-dose dyskinesia）出现在用药1～2小时的血药浓度高峰期，与用药过量或多巴胺受体超敏有关；②双相异动症（biphasic dyskinesia）剂初和剂末均可出现，机制不清；③肌张力障碍（dystonia）表现为足或小腿痛性肌痉挛，多发生于清晨服药之前。对剂峰异动症的处理方法：①减少每次复方左旋多巴的剂量；②若患者单用复方左旋多巴，可适当减少剂量，同时加用DR激动剂或加COMT抑制剂；③加用金刚烷胺；④若正在使用复方左旋多巴控释片，则应换用标准片避免控释片的累积效应。对双相异动症（包括剂初和剂末异动症）的处理方法：①若正在使用复方左旋多巴控释片应换用标准片，最好换用水溶剂，可以有效缓解剂初异动症；②加用长半衰期的DR激动剂或加用COMT抑制剂，可以缓解剂末异动症。微泵持续输注DR激动剂或左旋多巴甲酯或乙酯可以同时改善异动症和症状波动。对晨起肌张力障碍的处理方法：睡前加用复方左旋多巴控释片或长效DR激动剂，或在起床前服用复方左旋多巴标准片或水溶片；对“开期”肌张力障碍的处理方法同剂峰异动症。⑷ 多巴胺受体（DR）激动剂：可直接刺激突触后膜多巴胺D1、D2受体，体内半衰期长，对多巴胺能神经元可能有保护作用。目前大多推荐非麦角类DR激动剂为首选药物，尤其用于年轻患者或病程初期。因为这类长半衰期制剂能避免对纹状体突触后膜DR产生“脉冲”样刺激，从而预防或减少运动并发症的发生。激动剂均应从小剂量开始，渐增剂量至获得满意疗效而术出现副作用为止。副作用与复方左旋多巴相似，以恶心、呕吐最为常见。不同之处是症状波动和异动症发生率低，而体位性低血压和精神症状发生率较高。DR激动剂有两种类型：麦角类包括溴隐亭、培高利特、α-二氢麦和角隐亭、卡麦角林和麦角乙脲；非麦角类包括普拉克索（pramipexole）、罗匹尼罗、吡贝地尔、罗替戈汀和阿朴吗啡。麦角类DR激动剂培高利特因导致心脏瓣膜病变和肺胸膜纤维化，现已不主张使用，目前尚未发现非麦角类DR激动剂有该副作用。国内上市的非麦角类DR激动剂有：①吡贝地尔控释片：初始剂量50mg，每日1次；本药易产生恶心、呕吐等副反应，不能耐受患者可改为25mg，每日2次；第2周增至每次50mg，每日2次；有效剂量150mg／d，分3次口服，最大不超过250mg／d。②普拉克索：初始剂量0.125mg，每日3次，以后每周增加0.125mg，一般单用有效剂量0.50－0.75mg，每日3次，最大不超过4.5mg／d。国内上市的麦角类DR激动剂：①溴隐亭：0.625mg，每日1次，每隔5天增加0.625mg，有效剂量3.75-15.00mg／d，分3次口服；②α-二氢麦角隐亭：2.5mg，每日2次、每隔5天增加2.5mg，有效剂量30-50mg／d，分3次口服。⑸ 单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂：可抑制神经元内多巴胺分解代谢，增加脑内多巴胺含量，与复方左旋多巴合用有协同作用，同时对多巴胺能神经元有保护作用。司来吉兰（selegiline）的用法为2.5－5.0mg，每日2次，应早、中午服用，晚上使用可引起失眠，或与维生素E 2000IU合用（DATATOP方案）；雷沙吉兰（rasagiline）的用法为1mg，每日1次，早晨服用，胃溃疡者慎用，禁与5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRl）合用。⑹ 儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）抑制剂：通过抑制左旋多巴在外周代谢、维持左旋多巴血浆浓度稳定、加速通过血脑屏障以增加脑内多巴胺含量。与复方左旋多巴制剂合用可增强后者疗效，减少症状波动反应。恩托卡朋（entacapone）：每次100-200mg，每日3-4次，与复方左旋多巴同服有优化作用并可减少后者剂量，单用无效。托卡朋（tolcapone）每次100mg，每日3次，第一剂与复方左旋多巴同服，此后间隔6小时服用，可以单用，每日最大剂量为600mg。副作用有腹泻、头痛、多汗寸、口干、转氨酶升高、腹痛、尿色变黄等。由于托卡朋有可能导致肝功能损害，须严密监测肝功能，尤其在用药3个月内。若对未治疗的早期患者首选Stalevo（由恩托卡朋、左旋多巴、卡比多巴复合制剂）治疗有可能预防或延迟运动并发症的发生，能显著减少多巴胺替代疗法的剂末现象而改善患者的生活质量，但该药价格不菲。⑺ 其他药物：辅酶Q10被认为是一种神经保护剂可用于临床治疗，司来吉兰、雷沙吉兰和普拉克索也具有神经保护作用。Istradefylline是一种新的腺苷A2a受体拮抗剂可单独用于早期帕金森病治疗。环孢素A能降低线粒体膜的通透性有抗凋亡作用。此外，苯海拉明、氯苯那敏也可获一定疗效。3.非运动症状的治疗：帕金森病的常见非运动症状包括精神障碍、自主神经功能紊乱、睡眠障碍等，对其治疗必须遵循一定的原则。⑴ 精神障碍的治疗：精神症状表现形式多种多样，如生动的梦境、抑郁、焦虑、错觉、幻觉、欣快、轻度躁狂、精神错乱和意识模糊等。其治疗原则是：首先考虑依次逐减或停用如下抗帕金森病药物：抗胆碱能药、金刚烷胺、MAO-B抑制剂、DR激动剂。若采取以上措施患者仍有症状，则将左旋多巴逐步减量。如果药物调整效果不理想或必须以加重帕金森病症状为代价，就要考虑对症下药。对于幻觉和谵妄，可选用氯氮平、喹硫平等。对于抑郁，可应用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI），也可加用DR激动剂，尤其是普拉克索既可进一步改善运动症状，也可改善抑郁。对于易激惹状态，使用劳拉西泮和地西泮最有效。对于认知障碍和痴呆，可应用胆碱酯酶抑制剂，如石杉碱甲、多奈哌齐、利伐斯明或加兰他敏。⑵ 自主神经功能障碍的治疗：最常见的自主神经功能障碍包括便秘、泌尿障碍和体位性低血压等：对于便秘，增加饮水量和高纤维含量的食物对大部分患者行之有效。可以考虑停用抗胆碱能药。乳果糖、龙荟丸、大黄片、番泻叶等治疗有效。对泌尿障碍中的尿频、尿急和急迫性尿失禁的治疗，可采用外周抗胆碱能药，如奥昔布宁、溴丙胺太林、托特罗定和莨菪碱等；而对逼尿肌无反射者则给予胆碱能制剂（因会加重帕金森病的运动症状需慎用），若出现尿潴留应采取间歇性清洁导尿，若由前列腺增生引起，严重者必要时可行手术治疗。体位性低血压患者应增加盐和水的摄人量；睡眠时抬高头位不要平躺；可穿弹力裤；不要快速地从卧位起来；应用α-肾上腺素能激动剂米多君治疗有效。教育患者和家属认识到食物、高温和用力会降低血压也是一项必要措施。⑶ 睡眠障碍的治疗：睡眠障碍主要包括失眠、不安腿综合征（RLS）和周期性肢动症（PLMS）。失眠如果与夜间的帕金森病症状相关，加用左旋多巴控释片、DR激动剂或COMT抑制剂会有效。但如果是异动症引起的，需将睡前服用的抗帕金森病药物减量。如果正在服用司来吉兰或金刚烷胺，尤其在傍晚服用者，首先需纠正服药时间，司来吉兰需在早、中午服用，金刚烷胺需在下午4点前服用；若无改善，则需减量或选用短效的镇静安眠药；若仍无改善，则需考虑停药。对伴有RLS和PLMS的帕金森病患者，在入睡前2小时内选用DR激动剂治疗十分有效，或使用复方左旋多巴也可奏效。㈡ 手术治疗早期药物治疗显效而长期治疗疗效明显减退，同时出现异动症者可考虑手术治疗。需强调的是手术仅是改善症状，而不能根治疾病，术后仍需应用药物治疗，但可减少剂量。手术须严格掌握适应证，非原发性帕金森病的帕金森叠加综合征是手术的禁忌证。对处于早期帕金森病、药物治疗显效的患者，不宜手术治疗。手术对肢体震颤和（或）肌强直有较好疗效，但对躯体性中轴症状如姿势步态异常、平衡障碍无明显疗效。手术方法主要有神经核毁损术和脑深部电刺激术（DBS），因DBS相对无创、安全和可调控性而作为主要选择。手术靶点包括苍白球内侧部（GPi）、丘脑腹中间核（VIM）和丘脑底核（STN），其中STN靶点对震颤、强直、运动迟缓和异动症的疗效最为显著。㈢ 细胞移植治疗及基因治疗胚胎中脑组织移植到患者纹状体的治疗可改善临床症状，但存在的问题有供体来源有限、远期疗效不肯定和免疫排斥等。人视网膜色素上皮细胞（RPE）、酪氨酸羟化酶和神经营养因子基因转染治疗等是在探索中的治疗方法，目前仍处在动物实验阶段；干细胞治疗研究很多，前景令人振奋并予厚望，但目前尚未正式进人临床应用阶段。㈣ 中医、康复及心理治疗中药、针灸和康复治疗作为辅助手段对改善症状也可起到一定作用。康复治疗包括语音及语调锻炼，面部肌肉的锻炼，手部、四肢及躯干的锻炼，步态平衡的锻炼及姿势恢复锻炼等。对患者进行语言、进食、走路及各种日常生活训练和指导，日常生活帮助如设在房间和卫生间的扶手、防滑橡胶桌垫、大把手餐具等，可改善生活质量。教育与心理疏导也是帕金森病治疗中不容忽视的辅助措施。【预后】帕金森病是一种缓慢进展的神经系统变性疾病，生存期10～30年。病初若能得到及时诊断和正确治疗，多数患者发病数年内仍能继续工作或生活质量较好。疾病的晚期，由于严重的肌强直、全身僵硬终至卧床不动。本病的死亡原因主要是窒息、肺炎、骨折等各种并发症。

加拿大著名医学家Willian Osler（1849-1919）曾说过，“人类只有三大敌人：发热、饥荒和战争，其中迄今为止最大、最可怕的敌人是发热。”这句话不仅道出了“发热”在人类发展进程的重要地位，更揭示了人们对发热的恐惧。 如果一个孩子有点咳嗽，或者流鼻涕、拉肚子，家长不一定会带去医院看（很多时候会自己根据经验先给点药吃）。但是只要出现发热，多数家长都会带去医院看病。 在儿科门急诊，发热绝对是最常见的主诉，没有之一。因此，对于儿科医生而言，如何掌握发热的诊治策略，尤为重要。 有点长，先看提要！ 一、是不是发热？ 二、发热如何分类？ 三、为什么会发热？ 四、发热对机体的影响 五、发热的常见原因包括哪些？ 六、发热的危险预警信号 一、是不是发热？ 发热，是指体温超过正常范围高限。中国儿童急性发热指南定义为体温升高超过1天中正常体温波动的上限。 以某个固定体温定义发热过于绝对，但大多数医学研究采用肛温≥38℃为发热；临床工作中，通常采用肛温≥38℃或腋温≥37.5℃定义为发热。 但是，发热受到性别、年龄、种族、昼夜、季节等变化的影响，而且不同的测量方法，所测量的体温也不尽相同。此外，衣被过厚、喂奶后、饭后或者哭闹，也会引起体温过高。 不同测量方法，温度也不尽相同，判别标准也有区别 二、发热如何分类？ （一）按体温高低分类 1.低热：< 38℃ 2.中度热：38~38.9℃ 3.高热：39~41℃ 4.超高热：≥ 41℃ （二）按病程分类 1.急性发热：发热时间≤7天； 2.短期发热：发热时间≤2周； 3.不明原因发热（FUO）：发热时间≥1周，经彻底询问病史、体格检查和初步实验室检查后病因暂时不明确者； 4.慢性发热：发热时间超过1个月。 三、为什么会发热？ （一）致热原性发热 发热最常见的机制为：致热原性发热，包括感染性发热和非感染性发热。 外源性致热原包括各种病原体及其代谢产物、疫苗等； 内源性致热原作用于宿主细胞，产生内源性致热原，进而作用于下丘脑体温调节中枢，导致体温调定点升高，体温上调。 非感染性致热原包括肿瘤、创伤、手术、免疫性疾病等导致损伤的、异常的细胞及组织的坏死，刺激机体内源性致热原，从而产生发热。 致热原性发热，临床最为常见，包括各种感染、免疫及肿瘤所致的发热，占发热的绝大多数情况。 （二）机体产热过多（多为低热） 1.剧烈运动、惊厥、哭闹等； 2.摄入蛋白质过高、高热能饮食； 3.甲亢等高代谢病人。 临床场景 在刚哭闹不久、抽搐后或进食后测量体温，往往体温稍高于正常水平，多为低热。 （三）散热障碍 1.汗腺缺乏：广泛皮炎、烧伤、外胚层发育不良； 2.环境温度、湿度过高； 3.衣被过多、过厚：焐热综合征。 临床场景 夏天的时候，刚出生不久的新生儿，家长包裹得严严实实，测量体温发现高于正常。 匆匆忙忙抱到医院看急诊，医生检查发现衣被过厚，予适当减少衣被，体温就自行恢复正常了。 （四）体温调节功能异常 1.下丘脑体温调节中枢受累：大脑发育不全、颅脑损伤、颅脑肿瘤术后、脑瘫等； 2.高钠血症； 3.新生儿脱水； 4.药物中毒：安眠药等； 5.暑热症。 临床场景 笔者曾遇到一例Prader-Willi综合征，发热1年就诊，经过国内多三甲医院就诊，最终都没有查到明确病因。 查阅相关文献，本病患儿可有下丘脑-垂体功能缺陷，疑诊为中枢性发热。 这种发热，患儿通常体温很高，但是一般情况良好，常规的退热药无效，抗生素治疗无效。 四、发热对机体的影响 发热对机体的影响包括有利的影响和可能有害的影响。 1.发热有利于增强免疫反应和抑制病原。 导致发热的内生致热原能增强免疫细胞和免疫因子的趋化性，促进中性粒细胞、B/T淋巴细胞功能的发挥。此外，体温过高可以减少体内病毒负载、抑制病原体的增值。 2.发热也会引起儿童身体不适，这也是家长带孩子就诊的主要原因。 发热使得机体新陈代谢加快，耗氧量增加，水分丧失增加；可导致脱水、心率增快、心脏负荷加重和呼吸急促。 ■ 发热会影响神经系统，使得神经系统兴奋性增高。常表现为精神疲倦、激惹、哭闹不安、烦躁等。部分儿童可因高热或体温变化引起惊厥发作，这可能与小儿中枢性神经系统发育尚未成熟有关。 值得一提的是许多家长怕“发烧会烧坏脑子”，这也是照护者碰到发热就无比紧张的原因。 虽有研究表明，如果体温持续超过42℃将导致患儿神经系统受损。但是临床上，较少出现超高热的情况，绝大多数为低热、中度发热和高热。这种情况多数不会导致神经系统损伤，更不会“烧坏脑子”。 只有中枢性疾病所致的发热，如化脓性脑膜炎、病毒性脑炎所致的发热，才会导致神经系统损伤。但是，发热和中枢神经系统损伤，都是化脓性脑膜炎导致的，而不是发热导致中枢神经系统损伤。 ■ 发热还会导致心率增快（体温每升高1℃心率增加15次/分），增加心脏负担，易诱发心力衰竭； ■ 发热导致呼吸中枢对二氧化碳的敏感性增加，呼吸加快，增加呼吸系统负担； ■ 发热还会影响消化功能，导致消化液分泌减少，消化酶活性降低，所以患儿经常会胃口不好、腹胀、便秘等。 五、发热的常见原因包括哪些？ 大量的研究表明，儿童发热的原因前3位依次为：感染性疾病、自身免疫性疾病和自身炎症性疾病、血液肿瘤性疾病。 2011年有荟萃分析，对18个研究，包含1338例不明原因发热（FUO）儿童的研究表明： 51%为感染性疾病（细菌性占59%），高收入国家常见病原体为巴尔通体病和尿路感染，低收入国家多为布鲁氏菌病、肺结核和伤寒等； 23%无明确诊断； 9%为免疫风湿病； 6%为血液恶性肿瘤。 六、发热的危险预警信号 多数情况下，发热症状多为轻微的、自限性疾病的表现，但也有部分发热可能是严重疾病的表现。临床上，需要通过综合评估，早期识别出高危患儿，以便及时治疗，改善预后。 （一）发热程度 不作为严重疾病的危险因素，但是

人到中年，身体开始走下坡路，开始注重养生，但是一不小心就容易走了弯路。五位院士集体发声，振聋发聩，为了健康一定要好好看看。 误区一：多吃补药能长寿、防癌？有人被骗得人财两空 郝希山院士：早在2012年第十八届“全国肿瘤防治宣传周”活动中，两位中国工程院院士——中国医学科学院肿瘤医院临床肿瘤学家孙燕和中国抗癌协会理事长郝希山就痛批：“补药具有直接抗癌的作用都是骗的”，“坚决反对用营养品来防癌”。 孙燕院士：孙燕指出，市场上很多所谓的“抗癌中药”或“防癌食品”是未经实验和临床证实的。“不止一次，我们非常痛心地看到病人被骗得人财两空，到了晚期甚至终末期才来找我们，而我们又非神仙，后果令人痛惜。” 对策：吃不如做 给大家推荐3个比吃补药都好的小方子，不伤肝、无副作用，但最重要的是：坚持。 1、指腹梳头 以指腹代梳梳头是较好的头部按摩法。操作时，双手指腹分别从发际线两侧，从前往脑后轻梳，边梳边适度按压，至头皮微微发热即可。 每天早中晚可各做1次，每次双手各梳100下左右。 2、适当健走 走路被世界卫生组织认定为“世界上最好的运动”，不少国家的心脏协会和专家都推荐。 世界卫生组织曾指出，走路是世界最佳运动之一，既简单易行，强身效果又好，不论男女老少，什么时候开始这项运动都不晚。 3、泡脚 中医讲究“上病下治”。连接人体脏腑的十二经脉有一半起止于被称为人体“第二心脏”的脚上，还有至少60多个穴位汇集在这里。泡脚能刺激我们的足部，可促进全身气血顺畅，经脉调和。 晚上9点前后泡脚效果比较好。最好用木盆或搪瓷盆，水温40℃左右，泡脚水盖过脚踝，在膝盖上搭一条毛巾盖住腿。 误区二：钙补得越多越好？当心引起高钙血症、肾结石 补钙的观念在我国可谓深入人心，很多老年人觉得钙补得越多，吸收得越多，骨骼也就越强壮，于是大把大把地吃钙片。 1、过量补钙容易引起高钙血症、肾结石等并发症 补钙要注意适度，并非钙补得越多越好。我国营养协会推荐，体重在50~70公斤的老年人每日需钙量约为1000毫克，除了在饮食中获得外，额外补充的钙量为300~700毫克。过量补钙会影响到人体对铁和锌的吸收，还容易引起高钙血症、肾结石等并发症。 对于60岁以上老年人，每天推荐摄入1000毫克的钙。过量补钙，不仅不会强壮骨骼，还可能危害健康。 2、大部分人不需要服用钙补充剂 一位英国卫生部的发言人说，”健康均衡的饮食可提供足够的营养，包括所需的钙。好的钙源包括牛奶，乳制品，强化乳品的替代物，比如豆浆，绿叶蔬菜。” 对策：服免费钙 有补钙的观念是好的，但不一定要吃钙片，有一些免费的补钙小方法，快来看看。 1、晒太阳 晒太阳可以帮助人体获得维生素D，而维生素D可以帮助人体吸收钙。提醒一下，隔着玻璃晒没用。 2、做运动 运动对骨密度的影响程度高达5％-25％。运动可以增加骨密度、骨质量，预防骨质疏松。建议每天运动半小时到一小时，可根据自己的身体承受能力选择合适的运动方式。比如打太极拳、快走、慢跑等。 3、吃蔬菜 一些深绿色的蔬菜，如菠菜、芥兰、西兰花等，富含钙，而且富含钾、镁、维生素C等营养素，可以促进钙的吸收和利用。 误区三：晨练越早越好？特别容易突发心脑血管疾病 王陇德院士 原卫生部副部长、中国工程院院士王陇德认为，晨练并不利于他们的健康，特别在寒冷时节。 清晨锻炼可以说是“健康杀手”，很容易诱发血管痉挛，进而引发脑中风等。“从人体而言，一夜不进水米，血液黏稠度高，清晨时血压也处于一天当中的峰值，这个时候锻炼特别容易突发心脑血管疾病。” 美国一份研究表明，脑中风集中在8时至12时，日均达139例，占全天总数的37％，而晚8时至12时，脑中风的发生率仅5％。“我自己现在每晚10时做运动，一般1个半小时。效果好得很！”王陇德指出，每天下午的4～5时是最佳锻炼时间，其次为晚间（饭后2～3小时）。 此外，雾天空气中含很多有害物，不适合锻炼。 对策：傍晚锻炼 人体体力一般在傍晚达到高峰，因此，傍晚锻炼效果较好。刚开始可在晚上进行一些舒缓不流汗的运动，如拉伸为主的瑜伽、散步、太极等。 到达一定程度后可选跳舞、做操、练剑、打太极拳、散步、快走、慢跑、游泳等。此外，晚上锻炼与睡觉的时间间隔应在2小时左右，至少不低于1小时。 当然，如果确实有晨练的习惯，也可以，但是不要太早。等太阳出来后，大约9点到10点再去活动才是最明智的。因为太阳出来前空气中的二氧化碳含量较高，即便是森林空气质量也较差。 误区四：老了不需要体检？错，每年一次的体检很必要 钟南山院士 国家呼吸系统疾病临床医学研究中心主任、中国工程院院士钟南山提醒，每年一次的体检很有必要。 很多病刚开始是无症状的，如很多慢性阻塞性肺病，刚开始都不知道的，到发作时已经晚了。肾、肺、心脏损耗30%-50%以上才表现出症状，到那时再看病已经晚了，过了最佳治疗期，为了能健康长寿点，体检很有必要。 总的来说，通过体检等早期诊断的方式方法，对于很多肿瘤的早期发现和治疗，有很大帮助。 对策：每年体检 不要觉得体检是在浪费钱，有病治病，没病也放心。50岁后的体检关键点都给您总结好了，体检的时候可别漏查。 1、50+岁关注肠道和骨密度 从50岁开始，结肠、骨密度检查应该成为扩展关注的对象。 女性：50岁以后女性有一半会发生骨质疏松、卵巢癌50岁后高发、心脏病50岁以上女性第一死因、脑卒中25%的脑卒中发生在65岁之前 建议加检： 骨密度检查（每3年一次）、结肠癌筛查（每5年一次）、卵巢检查（每3年一次）、心脏检查（每年一次）、盆腔检查（每年一次）、宫颈检查（每年一次）、乳腺检查（每年一次） 血糖检查（每3年一次，高危者每年检查） 男性：心脏病是60岁以上男性重要死因、脑卒中55岁后卒中风险每10年增加一倍、前列腺癌50岁以上高发，发生率达1/38 建议加检： 前列腺检查（每3年一次）、结肠癌筛查（每3年一次）、睾丸检查（每3年一次） 2、60+岁全面关注身体健康 从60岁开始，除了之前关注的项目，身体不适的地方应该引起我们更多关注。 女性：骨质疏松60岁以后女性有一半因骨质疏松发生骨折、结直肠癌大多发生在60岁后、心脏病60岁以上女性重要死因、脑卒中75%的脑卒中发生在65岁后 建议加检：骨密度检查（每3年一次）、结肠癌筛查（每3年一次）、结肠镜检查（每5年一次）、心脏检查（每年一次）、盆腔检查（每年一次）、乳腺检查（每年一次） 65岁后没有必要做子宫颈图片检查、70岁后没有必要做乳房X光检查 男性：前列腺癌发生率达1/15、结肠癌44%发生在60~70岁、脑卒中75%发生在65岁后 建议加检：心脏检查（每年一次）、前列腺检查（每年一次）、结肠癌筛查（每3年一次） 此外，60岁以上无论男女，每年都应当进行眼部检查、耳部听力损伤测试。如出现感染应马上去医院。 误区五：治疗高血压，只吃降压药就够了？当然不是 石学敏院士 中国工程院院士、国医大师、天津中医药大学教授石学敏指出，不少人认为治疗高血压就是要吃降压药，这是一个误区。“长期吃降压药是科学控压方法，应该坚持，但并不能起到根本的治疗效果——心、脑、肾靶器官损伤仍在。” 石学敏建议，不妨多试试中医针灸按摩。他就经常用自创的“指针法”为自己按摩。 方法如下：首先坐在椅子上，靠背，头稍后仰，双目微闭，消除杂念，双手向后做护住后脑勺状，用两个大拇指在后颈部及耳垂后，找到天柱穴（位于后头骨正下方凹处）、风池穴（在头额后面大筋的两旁与耳垂平行凹陷处）、翳风穴（位于耳垂与下颚侧边骨头交接处，见组图中的右图），依次按压这三对穴位，不要求穴位精准，按压穴位周围同样有效。每次按压3分钟，每天坚持10分钟即可。 对策：降压有法 通过控制饮食就可以降血压，如果太迷信药物然后饮食放开了吃，你吃再多的药，也可能达不到效果。 1、食盐最多一小瓶盖 饮食降血压的第一点就是要少吃盐。食盐中的“钠”能引起水钠潴留，导致外周血管阻力增大，引起血压升高。 世界卫生组织建议正常人群每日食盐量为6克左右，也就是一小啤酒瓶盖。高血压患者应控制在4克以下。 2、一天不超过三勺油 第二步是控制吃油，不管是油的类型还是油的数量都要控制。油脂摄入过多就会引发心血管的病变，最后很多高血压患者都因为心血管出了问题。 建议每天食用油摄入量不要超过25克，即一天不超过三勺油，高血压患者更应减少。 3、注重补钾 高血压患者要补钾，这么重要的一点却被很多人忽视。钾有降低血压、保护心血管的作用。 日常最安全的补钾方法就是食补，平时可多吃香蕉、蘑菇、菠菜、松子、黄豆制品等食物。