高海东医生的科普号

呼吸机相关性肺炎(ventilatorpneumonia,VAP)是指气管插管或气管切开的患者在机械通气48h后以及撤机、拔管48h内发生的肺实质感染。本文介绍了VAP的危险因素及诊断和预防措施的进展。一、VAP的感染途径和危险因素感染途径➤内源性，口咽部、声门下分泌物误吸或经胃液反流的细菌等；➤外源性，医务人员手部及呼吸机相关医疗设施等。内源性潜在致病菌的定植和移位是引起VAP的主要感染途径，以吸入传播为主要传播途径。VAP的危险因素➤宿主因素：患者高龄、免疫功能受损、合并有糖尿病、恶性肿瘤等基础疾病等；➤医源性因素：医疗操作技术、治疗护理方法以及药物因素等；➤其他：机械通气时间长、气囊导管的气囊压力低、镇静肌松药的使用、脱机失败后再次气管插管、曾使用过抗生素、留置鼻胃管、长期全胃肠外营养、长期处于仰卧位等。二、VAP的诊断临床诊断：国内诊断VAP的标准为：机械通气2d以上或撤机2d以内的患者胸部X线或CT出现新的或进展性的浸润影、实变影或磨玻璃影，加上下列2个或以上的临床症状：发热，体温>38℃；脓性气道分泌物；外周血白细胞计数>10×109/L或<4×109/L。然而，这并不是VAP所特有的征象，肺不张、肺栓塞、药物性肺损伤、胸腔积液、基础疾病肺侵犯和充血性心力衰竭等也会表现为肺部浸润，需要注意与之鉴别。生物标志物诊断目前VAP的早期诊断仍困难，病原学诊断依据的获取可能增加侵入性操作次数，且标本培养周期长、受抗生素等因素影响，在实际的临床实践中，降钙素原（PCT）、白介素-6（IL-6）、C-反应蛋白（CRP）、可溶性髓样细胞触发性受体-1（sTREM-1）这类易获得的炎症感染指标水平的监测可应用于临床，联合指标的连续检测以获取更可靠结果。虽然其现有研究提示对VAP有辅助早期诊断意义，但要作为辅助诊断标准，未来还需要更多研究来探讨炎性标志物对VAP早期诊断的临床意义，提高VAP早期诊断的特异性和敏感性。VAP的预防措施目前提出的预防VAP的措施主要是从危险因素和发病机制角度考虑以减少VAP的发生，并改善患者的预后，主要包括以下方面：➤床头抬高30°～45°除非有禁忌证，接受有创机械通气的患者床头应抬高30°~45°，并协助患者翻身拍背及震动排痰。➤带声门下分泌物吸引的气管导管对于插管时间可能大于48～72h的患者，可使用带声门下分泌物吸引的气管导管，以减少气管导管套囊上方分泌物的聚集。其气囊的充盈压应保持不低于25cmH2O，在气囊放气或拔出气管插管前尽可能清除气囊上方及口腔内的分泌物。➤肠内营养对机械通气患者尽可能给予肠内营养，其减少致病菌定植和细菌移位要优于肠外营养。此外，对于鼻胃管不耐受、误吸风险高的患者，可考虑幽门后喂养。➤选择性去定植对于耐药菌检出率较低的ICU，建议考虑对口咽和消化道进行选择性去定植，以降低微生物带来的负担；但不推荐耐药率较高的地区或ICU使用抗菌药物去定植。呼吸机集束化防控策略是指执行一些列有循证基础的治疗及护理措施，包括①尽可能选用无创呼吸支持治疗技术；②每日唤醒和能否脱机的评估；③对干预期气管插管时间可能超过48h或72h的患者建议采用具有声门下分泌物吸引的导管；④应使气囊充气后压力维持在25～30cmH2O；⑤如无禁忌证，床头抬高30°～45°；⑥加强口腔护理；⑦在进行与气道相关操作时应严格遵守无菌技术操作规程；⑧鼓励并协助机械通气患者早期活动，尽早开始康复锻炼等。

呼吸困难（dyspnea）是一种常见的临床表现。国外文献报道，9%～13%社区成人有轻至中度的呼吸困难症状，≥40岁者中15%～18%、≥70岁者中25%～37％有呼吸困难症状。美国每年因呼吸困难急诊就诊达300万～400万人次。研究显示，呼吸困难为心肺疾病住院和死亡的原因之一，在某些疾病中与5年生存率密切相关，而且与心脏疾病死亡关系更明显。呼吸困难的病因涉及呼吸、循环、消化、神经、血液、精神等多个系统，进行鉴别诊断需要系统和科学的临床思维方法，因其在临床诊治中常发生误诊，故提高呼吸困难诊断与处理水平十分重要。1999年和2012年美国胸科协会（ATS）发表了关于呼吸困难的专家共识。目前我国在呼吸困难诊断与处理方面的研究尚有不足，尤其对呼吸困难的定义、语言表述及评估和诊断流程等方面尚无统一认识。因此，中国医师协会北京医师分会组织有关专家，参照ATS相关文件及近年发表的有关呼吸困难的重要文献，经认真讨论撰写了本共识，希望在呼吸困难的定义、描述、评估及处理等方面进一步统一认识，提高呼吸困难诊断与处理水平。 呼吸困难的定义:目前我国通用的教科书中对呼吸困难的定义为“呼吸困难是指患者主观上感到空气不足、呼吸费力，客观上表现为呼吸费力，严重时可出现张口呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸、甚至发绀、呼吸肌辅助参与呼吸运动，并可有呼吸频率、深度与节律的改变。2012年ATS呼吸困难共识中的定义为“呼吸困难是某种包括不同强度、不同性质的呼吸不适感的主观体验”（asubJectiveexperienceofbreathingdiscomfortthatconsistsofqualitativelydistinctsensationsthatvaryinintensity）。ATS的定义是狭义呼吸困难的定义，仅将呼吸困难作为患者主诉，从而将呼吸困难定义为患者的一种主观感受。我国的呼吸困难定义则为广义呼吸困难的定义，既包括了患者主观症状感受，也包括了患者的客观体征表现。但我国呼吸困难的定义未指出患者主观感受与客观感受间的关系，易使人误解为呼吸困难必须同时伴有客观呼吸费力的表现。慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘患者常伴有咳嗽、气短或喘息，应用支气管舒张剂后呼吸困难可不同程度缓解等；肺炎患者常有发热、咳嗽、咳痰和气短，体检可有体温升高、听诊可闻及湿啰音等；气胸患者常有突发胸膜性胸痛、气短，吸氧不易缓解，体检可发现患侧呼吸音消失、叩诊过清音或鼓音、颈静脉怒张和气管移位等；精神性呼吸困难主要表现为呼吸浅快、常伴叹息样呼吸、口唇及手足麻木，体检无阳性体征表现等。急性呼吸困难的常见病因及诊断要点见表1。

心脏骤停：是指心脏射血功能的突然终止，大动脉搏动与心音消失，重要器官（如脑）严重缺血、缺氧，导致生命终止。这种出乎意料的突然死亡，又称猝死。心脏骤停急救的最佳时间是在4分钟之内，心脏骤停4分钟后脑细胞就会出现不可逆转的损害，如果时间在10分钟以上，即使病人抢救过来，也可能是脑死亡。所以在心源性猝死急救上有“黄金四分钟”之说。心脏骤停“黄金四分钟”突然发生心脏骤停后的3-4秒会出现头晕、黑蒙；10-20秒意识丧失；30—45秒：全身抽搐；30秒到60秒呼吸停止；4分钟，脑细胞会出现不可逆转的损害;如果大于10分钟，脑死亡的几率比较大。当患者发生心脏骤停时，及时抢救非常重要，抢救时间每延迟1min,其生存率降低7%-10%。从心脏骤停至发生生物学死亡时间的长短取决于原发病的性质以及心脏骤停至复苏开始的时间。心脏骤停发生后，大部分患者将在4~6分钟内开始发生不可逆脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡。心脏骤停发生后立即实施CPR和尽早电除颤，是避免发生生物学死亡的关键。心脏复苏成功后死亡的最常见的原因是中枢神经系统的损伤。缺氧性脑损伤和继发于长期使用呼吸器感染占死因的60%，低心排出量占死因的30%，而由于心律失常的复发致死者仅占10%。

导致ICU患者急性意识障碍（尤其是昏迷）的病因多数是致命性的，因此对这些患者的处理强调及时性。临床医师首先想到的是挽救患者生命，处理和评估应同时进行，不可由于反复评估意识水平而忽略对基本生命体征的监测，延误治疗时机。急性意识障碍的快速处理程序包括稳定生命体征、神经系统评估、病因筛查和及时给予专科治疗。一、稳定生命体征与其他紧急情况相同，对急性意识障碍患者的首要处理同样包括ABC三项。A（airway）开放气道：昏迷患者多存在呛咳反射损害，属于气道高危群体。目前国际通行的建立人工气道的标准是GCS≤8分。B（breathing）保证通气：维持动脉血氧饱和度＞90%。C（circulation）维持循环：至少将动脉平均压维持于＞70mmHg。神经危重患者的循环衰竭情况较为复杂，有时较难在短时间内鉴别因果关系。神经系统评估包括定性和定位评估。对意识水平的判断是主要的定性评估，还有包括目标式神经系统体检、腰椎穿刺、影像学检查（CT、MRI）和脑电图等。意识障碍患者的神经系统体检包括：呼吸方式、瞳孔、眼球运动和肢体动作4方面。1.呼吸方式：不同平面脑结构损害可产生不同类型的呼吸节律异常。  a.大脑广泛损害为潮式呼吸； b.中脑被盖部损害为中枢神经源性过度呼吸； c.脑桥上部被盖部损害为长吸气式呼吸； d.脑桥尾端被盖部损害为丛集式呼吸；延髓损害为共济失调式呼吸。2.瞳孔反应： a.双侧瞳孔等大、对光反射存在，常提示意识障碍可能由全身性因素导致。但小脑出血或梗死患者的瞳孔可能表现为双侧瞳孔等大、对光反射灵敏。下位脑桥或丘脑以上部位病变也可能不引起瞳孔改变；b.延髓和颈部脊髓病变可能出现Horner征；

完整2023版指南内容全面深入，覆盖了心力衰竭定义、流行病学、分类、分期、诊断、治疗以及急慢性心力衰竭、晚期终末期心力衰竭、左右心力衰竭、心血管及非心血管病因或合并症管理、特殊心力衰竭人群管理、患者随访、心肌病、心肌炎及心力衰竭质量控制等方面，同时还发布了相应的精简版，满足医务工作者的不同需求。本文从完整版指南更新亮点的角度尝试进行解读，以期为临床心力衰竭患者管理工作提供一定参考。1 心力衰竭的治疗1HFrEF患者的治疗更新了药物和非药物治疗推荐。药物治疗指南强调了沙库巴曲缬沙坦（angiotensinreceptorneprilysininhibitor,ARNI）或血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、β受体阻滞剂、MRA及SGLT-2抑制剂4类药物是HFrEF患者药物治疗一线选择，提出了“新四联”联合方案。同时指南细化了ARNI推荐人群，对纽约心脏协会心功能分级Ⅳ级的HFrEF患者，指南不推荐使用ARNI[14-15]。新指南还提到了口服可溶性鸟苷酸环化酶刺激剂-维立西呱的临床价值（Ⅱa，B）以及口服特异性心肌肌球蛋白激动剂的现有证据（未进入临床推荐）。新版指南未进行中医中药治疗的推荐。非药物治疗中，更新了心脏植入式电子设备治疗的推荐。在植入式心脏转复除颤起搏器（implantablecardioverterdefibrillator,ICD）部分，对皮下ICD及可穿戴式ICD做了推荐；在CRT部分，指南认为目前主要是显著降低窦性心律QRS间期≥150ms，且QRS波形态为左束支传导阻滞或非特异性室内传导延迟患者的风险，但是不能降低QRS间期≥150ms，但QRS波形态为右束支传导阻滞患者或QRS间期<150ms患者的风险，并且心房颤动或扑动患者，临床获益较小或无获益[16]。对希氏束起搏等生理性起搏做了推荐，新版指南明确了包括希氏束起搏、左心室间隔部起搏及左束支起搏三者均为生理性起搏，优于传统双心室起搏[17-18]。对心肌收缩力调节器也做了推荐。上述心脏植入式电子设备的指征强调在指南指导的药物治疗应用3~6个月后再次评估。

SGLT-2抑制剂，即钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂，是一类新型的口服降糖药物，这类药物都有“列净”两字，所以称为列净类药物。国内已上市的药物有恩格列净、达格列净、卡格列净、恒格列净、艾托格列净等。下面对达格列净的作用机制、适应症、不良反应、用药注意事项等进行介绍。一、达格列净已被批准的适应症1、用于2型糖尿病成人患者：可作为单药治疗，在饮食和运动基础上改善血糖控制。可与盐酸二甲双胍、胰岛素等联合使用，在饮食和运动基础上改善血糖控制。—合并动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）或高危因素的T2DM患者，应首选有ASCVD获益证据的钠‑葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i），如达格列净、恩格列净等。2、用于心力衰竭成人患者：用于射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）成人患者（NYHAII-IV级），降低心血管死亡和因心力衰竭住院的风险。——有症状的慢性心力衰竭（HFrEF）患者，无论是否伴有糖尿病均推荐使用SGLT2i（达格列净或恩格列净）以降低心衰住院和死亡率，除非有禁忌证或不能耐受。3、用于慢性肾脏病成人患者：降低有进展风险的慢性肾脏病成人患者的eGFR持续下降、终末期肾病、心血管死亡和因心力衰竭而住院的风险。——SGLT2i治疗可改善慢性肾脏病（CKD）患者的心、肾相关临床结局，包括降低心血管事件发生风险和延缓CKD进展。在伴或不伴T2DM的CKD人群中，SGLT2i均存在心肾获益，这一作用独立于其降糖效应。二、达格列净是如何起降糖作用的？达格列净通过抑制SGLT-2，减少葡萄糖重吸收，从尿中直接排糖来降低血糖。这一独特机制完全不依赖于胰岛素和β细胞功能，降糖疗效明确，能够和多种胰岛素依赖降糖药物机制互补，可以应用于病程的不同阶段，且对难治性2型糖尿病患者也有疗效。达格列净降糖强效，24周HbA1c较基线降1-1.5%。三、达格列净除降糖外，还有哪些作用？1、降低体重SGLT2i主要通过热量损失及渗透性利尿导致体重减轻。达格列净可增加尿液排泄葡萄糖50～80g/d，这相当于消耗200-320千卡热量。连续使用3-6个月SGLT-2抑制剂，大概可降低体重1.5～3.5kg。2、降低血压除了减少葡糖糖的重吸收之外，还能减少钠的重吸收，增加钠离子排泄的结果是使血浆容量下降，血压下降。荟萃分析结果显示，与安慰剂相比，SGLT2i可使T2DM合并高血压病人24小时动态收缩压降低4.36mmHg，舒张压降低2.20mmHg。其中达格列净可使收缩压降低3.74mmH，舒张压降低1.22mmHg。3、降低尿酸SGLT2i降低尿酸的机制主要多归因于通过葡萄糖转运蛋白9（GLUT9）转运促进尿酸排泄。不管是单药治疗还是与其它降糖药物联合，达格列净均能有效降低血尿酸水平。达格列净、卡格列净、恩格列净均可降低尿酸水平，平均可降低37.73μmol/L。其中恩格列净降低尿酸效果最显著，可降低约45.83μmol/L。4、肾脏保护由于流经球旁器致密斑（JGA）的钠离子和葡萄糖浓度升高，小管液中上述溶质浓度信息的变化通过管球反馈使入球小动脉收缩，肾小球压力下降，GFR得以恢复，蛋白尿减少，这是达格列净肾脏保护机制之一。多项大型临床研究结果显示，SGLT2i治疗可改善CKD患者的心、肾相关临床结局，包括降低心血管事件发生风险和延缓CKD进展。在伴或不伴T2DM的CKD人群中，SGLT2i均存在心肾获益，这一作用独立于其降糖效应。5、心血管获益达格列净具有心血管保护作用，DAPA－HF临床试验显示，无论是否患有２型糖尿病，与安慰剂相比，达格列净联合心衰标准治疗可降低心血管死亡或心衰恶化复合结局的发生率。达格列净已获批用于用于射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）成人患者（NYHAII-IV级），可降低心血管死亡和因心力衰竭住院的风险。DAPA-HF研究纳入4744例左室射血分数≤40%、NYHAⅡ~Ⅳ级的CHF患者。与安慰剂相比，达格列净将心血管死亡、心衰住院或因心衰紧急就诊的复合终点风险降低26%，心衰住院风险降低30%，心血管死亡风险降低18%，全因死亡风险降低17%。四、用药注意事项1、推荐起始剂量为5mg，每日一次，晨服（达格列净有一定的利尿作用），不受进食限制。对于需加强血糖控制且耐受5mg每日一次的患者，剂量可增加至10mg每日一次。2、对于血容量不足的患者，建议在开始本品治疗之前纠正这种情况。3、老年人、肾功能不全、低血压患者以及正在使用利尿剂的患者，在服用达格列净前应评估血容量状态和肾功能情况。4、重度肾损害(eGFR低于25mL/min/1.73m2)不建议启用，但如果一直使用且能耐受，可继续服用直至透析，以获得心肾获益。5、可增加尿路及生殖道感染风险，患者应适量增加饮水，保持外阴清洁。若出现尿路感染和生殖道感染，需及时对症治疗。6、发生急性肾损害的体征和症状，应立即中止达格列净治疗并给予治疗。7、服药期间不建议采用尿糖试验监测血糖。

此外，肝硬化、肝炎、肺气肿、肠道憩室、直肠息肉、结肠炎等良性病也会导致CEA升高，胸腔积液、腹水、消化液、分泌物中的CEA常常升高。约33%的吸烟人群的CEA会升高，需要特别注意。肝癌：甲胎蛋白（AFP）甲胎蛋白是一个古老但优秀的肿瘤标志物，在原发性肝癌中特异性很高，阳性率达70%。如果患者有乙肝病史、肝脏有包块、AFP＞400ng/ml且持续1个月，则很可能为肝癌。除肝癌之外，内胚窦癌、畸胎瘤、睾丸癌、卵巢癌、胃癌伴肝转移者AFP也会升高。病毒性肝炎、肝硬化患者绝大部分也会出现AFP升高，但不会超过400ng/ml。卵巢癌：糖类抗原125（CA125）糖类抗原125在临床上最重要的意义就是反映卵巢癌，阳性率达61.4%。同时CA125是判断卵巢癌疗效和复发的良好指标，治疗有效时CA125下降，复发则CA125升高先于症状。CA125于其他恶性肿瘤如宫颈癌、宮体癌、子宫内膜癌等也有一定的阳性率。消化系统：糖类抗原19-9(CA19-9)糖类抗原19-9是消化系统肿瘤中一个重要的指标，在胰腺癌、胆囊癌、胆管壶腹癌中，CA19-9明显升高，尤其是胰腺癌，晚期阳性率可达75%。此外，胃癌、结/直肠癌、肝癌中CA19-9阳性率大约为50%、60%、65%。需要注意的是，急性胰腺炎、胆囊炎、胆汁淤积性胆囊炎、肝炎、肝硬化等一些消化道炎症中，也可能会使CA19-9有不同程度的升高。乳腺癌：糖类抗原15-3（CA15-3）CA15-3在乳腺癌诊断方面有重要的临床意义。在乳腺癌初期的敏感性较低，为30%，于乳腺癌晚期敏感性高达80%。对乳腺癌的疗效观察、预后判断、复发和转移的诊断有重要的价值。糖类抗原50（CA50）糖类抗原50也是一个非常广谱的肿瘤标志物，肝、肺、胃、结/直肠、胰腺、胆囊、肾、子宫、卵巢、乳腺、膀胱、前列腺癌、淋巴瘤、黑色素瘤中都有升高。在肺炎、肾炎、胰腺炎、结肠炎等某些感染性疾病中也会升高。某些溃疡性疾病、自身免疫性疾病也有CA50升高的现象。如何看待肿瘤标志物检测结果?1、肿瘤标志物的检测结果仅用于参考，疾病的诊断还需要结合相关影像学或病理学检查。2、肿瘤标志物检测呈阳性不一定就是肿瘤，而仅仅是一种提示和信号，许多其他疾病也会引起肿瘤指标的异常。3、当然，肿瘤标志物检测呈阴性也不能100%确定安然无恙，在肿瘤较小，或者肿瘤组织表面被封闭等情况会导致标志物检测不明显。因此，肿瘤标志物检测结果阴性但有肿瘤警告信号者仍需做进一步的防癌检查。

 现在人生活条件好了，血脂高的也多，当你拿到医院的化验单时要具体看看究竟是哪个指标高？是胆固醇，低密度脂蛋白，高密度脂蛋白还是甘油三酯高？不同的指标高意味着患病的风险程度不同，而且用药也不同，很讲究的！第一个、胆固醇及低密度酯蛋白非常的高，这个叫做高胆固醇血症；第二个、甘油三酯特别的高，这个叫高甘油三酯血症；第三个、甘油三酯及低密度脂蛋白都很高，这个属于是混合型的高脂血症；第四个，高密度酯蛋白特别的低，这个叫做低高密度脂蛋白血症。在里面最危险的叫做低密度脂蛋白，低密度脂蛋白这个东西特别容易在血管中，粘附在内壁上，形成血管的斑块，导所以说血脂异常其实是挺危险的，但是很多人说我查体发现血脂高了，但是我一点感觉都没有，这个病没事儿，我不管他，但是这个病他其实在泥地去摧毁你的血管，会导致你的身体会 越来越出问题，一旦到后面出现了严重的动脉硬化，出现了血管的斑块，出现了你的心梗，脑梗，再治可能就是有点晚了，所以说及早的发现这个高血脂，及早的治疗就特别的重要了。致的这个动脉硬化，导致斑块的形成，并且这个斑块一旦越来越多，就是就会导致动脉变得狭窄了，如果说血栓一堵在这个地方就特别容易会导致心梗或者脑梗的问题；斑块脱落了也容易引起的血栓形成，那一旦堵住了血管，也会容易出现心梗、脑梗。血脂用药：第一个、胆固醇过高及低密度脂蛋白过高，这两种都可以去用一类药物叫做他丁类药物，比如说瑞舒伐他丁，他有非常好的去降这个胆固醇、低密度脂蛋白的作用。第二个、甘油三酯过高，得用这个贝克类的药物，比如说呢，像非诺贝克有比较好的降 甘油三酯的功效，还可以去吃点鱼油，但如果你的胆固醇或低密度脂蛋白过高用这个鱼油的话，效果就不明显了。注意饮食：1.少吃油类的这种东西，少摄入油脂，多吃一点儿蒸的、炖的菜，少去吃太多的炒菜，对于降血脂比较有帮助。2.平时还要干注意运动，多去做中低强度的运动，一周一定要坚持5天以上就有比较好的这种降血脂的功效。

ICU意为重症加强护理病房，基本宗旨是为危重病人提供更高质量的医疗救治。它包括了“看护”和“治疗”两层含义，实施广泛和密切的生理功能监测，据此进行判断并加以治疗。由于ICU所从事的是最富有活力并居于医学发展前沿的危重病医学，因此具有极大的开拓性，能够从理论到临床实践不断推陈出新，做许多普通病房难以做到的事情。ICU的主要任务是对患者进行呼吸、循环等重要器官病理生理过程的监护和救治。虽然收治对象的病情危重，常表现为血压、心率、呼吸、体温、神志等生命体征不稳定，但经过ICU综合救治后有希望恢复。因此ICU的医护人员必须具备扎实的医学基础理论知识，有较丰富的临床经验，应变能力强，并能掌握复杂仪器的操作。ICU医生必须具备的9项基本技术要求1.心肺脑复苏能力；2.呼吸支持能力(气管插管、机械通气等)，并能持续的心电监测；3.识别处理心率失常及有创血流动力学的监测；4.紧急心脏临时起搏；5.对各种化验结果作出快速反应并立即给予反馈；6.多个脏器功能支持治疗，进行全肠道外营养，微量输液能力；7.掌握各种监测技术，以及多种操作技术能力；8.转运患者过程中的生命支持能力(有吸氧、呼吸机、心电监测能力)；9.对各专科疾病进行紧急处理的能力。ICU收治原则1.急性、可逆、存在着危及生命的器官功能障碍，经过ICU的严密监护和加强治疗短期内可能得到康复的患者；2.存在各种高危因素，具有潜在生命危险，经过ICU严密的监护和及时有效的治疗可能减少死亡风险的患者；3.在慢性器官功能不全的基础上出现急性加重且危及生命，经过ICU的严密监护和治疗可能恢复到原来状态的患者；4.其他适合在重症医学科进行监护和治疗的患者；5.急慢性疾病出现不可逆性恶化，如大出血但无法有效止血、恶性肿瘤患者临终状态等，ICU无法给予这类患者有效帮助，因此不是ICU主要收治对象。  汇总24类ICU收治病种的主要范围心跳呼吸骤停复苏成功后各种类型休克急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭急性发作急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）重症哮喘急性冠脉综合征（包括不稳定型心绞痛和急性心梗）急性心衰严重心律失常高血压危象急性肾衰重症胰腺炎大出血严重创伤、多发伤急性神经系统损伤急性重症肌无力重症感染、脓毒症弥散性血管内凝血严重水电解质紊乱糖尿病酮症酸中毒急性物理、化学、生物等因素所致的损伤全身炎症反应综合征，多器官功能障碍综合征或衰竭原因不明的急性昏迷、晕厥、抽搐等其他急性因素导致的生命体征不稳定患者临床危象的识别与救治临床危象，即疾病的危急征象，见于临床各科室。危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组成部分。下面分别从内分泌代谢系统、神经系统、血液系统及其他四大类详述ICU医生常遇到的临床危象。1  内分泌代谢系统1.1 垂体危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调，是危及生命的危急重症之一。诊断要点：垂体功能减退症患者，遇感染、外伤、手术等应激状态，出现严重的代谢紊乱（低血钠、低血糖）、精神症状（精神失常、意识模糊、谵妄）、昏迷。抢救措施：多由低血糖和/或低钠血症引起，强调迅速纠正低血糖和水电解质紊乱，迅速补充相关缺乏的激素，同时积极控制诱发因素，处理并发症。1.2 甲状腺危象简称甲亢危象，是甲亢病情的急性极度加重。常危及患者生命。诊断要点：Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者，突然出现高热（＞39℃）、大汗淋漓、心动过速（＞160次/min）、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。抢救措施：快速抑制甲状腺素的合成和分泌（予以抗甲状腺药、碘剂），迅速降低循环血中甲状腺素水平（血浆置换、透析），降低周围组织对甲状腺素的反应（β2肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶），保护重要脏器，防治器官功能衰竭（予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠）。1.3 甲状腺功能减退危象简称甲减危象，又称粘液性水肿性昏迷，是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态，威胁患者生命。诊断要点：甲减患者突然出现精神异常（定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷）、绝对低体温（<30～35℃），甲状腺激素水平明显减低。抢救措施：迅速补充甲状腺激素、糖皮质激素，保暖、抗感染。1.4 甲状旁腺危象包括甲状旁腺亢进（甲旁亢）所致的高血钙危象和甲旁减所致的低血钙危象。1.4.1 高血钙危象诊断要点：甲旁亢患者出现高热、厌食、呕吐、剧烈腹痛、进行性失水、多饮多尿、进行性肾功能损害、心律失常、定向力障碍、精神错乱、昏迷；血清钙＞3.75mmol/L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。抢救措施：力争在24-48h内将血钙降至0.7-2.2mmol/L。具体措施为促进钙的排泄（予以呋塞米、依地酸二钠或透析）、抑制骨钙吸收（予以光辉霉素、降钙素、糖皮质激素）、纠正水电解质酸碱平衡紊乱（补充生理盐水及钾、镁、磷）。1.4.2 低血钙危象诊断要点：神经肌肉兴奋性增高；特征性的表现是发作性阵发性手足搐搦，严重者全身痉挛、喉头和支气管痉挛、惊厥，癫样抽搐见于部分患者；Chvostek征和Trousscau征阳性；血清钙＜1.25mmol/L。抢救措施：立即注射钙剂和维生素D；若抽搐不止，可加用镇静止痉剂，如苯妥英钠、苯巴比妥钠、安定，并测血镁、血磷，低则补给。1.5 肾上腺危象由各种原因引起的肾上腺皮质突然分泌不足或缺乏所表现的临床症状群。诊断要点：肾上腺皮质严重破坏或慢性肾上腺皮质功能减低者，突发极度乏力、高热（＞40℃）、严重脱水、少尿无尿、心动过速（＞160次/min）、心律失常、虚脱休克、呕吐腹泻、严重腹痛、烦躁不安、意识障碍。实验室检查提示：三低（低血糖、低血钠、低皮质醇）、两高（高血钾、高尿素氮）和外周血嗜酸性粒细胞增高（＞0.3×109/L）。抢救措施：即刻静脉滴注氢化可的松、纠正糖及水、电解质、酸碱平衡紊乱。1.6 嗜铬细胞瘤危象亦称儿茶酚胺危象，是由于嗜铬细胞肿瘤突然释放大量儿茶酚胺入血，或儿茶酚胺分泌突然减少、停止，而引起严重的血压和代谢紊乱。诊断要点：发作时血压急剧升高（249-300/180-210mmHg），高血压与低血压休克交替；代谢紊乱（血糖升高、糖耐量减退、尿糖阳性）；基础代谢率升高40%以上。实验室检查提示：24h尿VMA、儿茶酚胺，血浆游离儿茶酚胺升高，可乐定试验、酚妥拉明阻滞试验阳性，影像学检查发现肿瘤。抢救措施：立即静脉滴注酚妥拉明，控制血压，补充血容量，对症处理，择期手术切除肿瘤。1.7 糖尿病危象糖尿病未及时诊断或控制不理想，在应激情况下，发生酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒，即糖尿病危象。诊断要点：酮症酸中毒：糖尿病患者出现口渴加重、多饮多尿、恶心呕吐、烦躁不安、意识障碍、血糖16.7-33.3mmol/L、血酮体升高、尿酮体强阳性、代谢性酸中毒。高渗性昏迷：严重脱水（皮肤干燥、眼球凹陷、血压下降）、意识障碍、嗜睡昏迷、血糖≥33.3mmol/L、血Na＞145mmol/L、BUN及Cr升高、血浆渗透压＞320mmol/L；乳酸性酸中毒：意识障碍、谵妄昏迷、血pH值＜7.20、血HCO3-明显降低、血乳酸＞5mmol/L、阴离子间隙＞18mmol/L。抢救措施：迅速补充胰岛素。主张小剂量胰岛素疗法，即5个“5”原则：正规胰岛素50U加入500ml生理盐水中，以每小时50ml的速度持续滴注，相当于5U/h，使血糖稳定下降，一般下降速度为5mmol/h；纠正水电解质酸碱平衡紊乱。1.8 低血糖危象系多种病因引起的血糖浓度急速下降，而造成广泛的神经系统受损的内科急症。诊断要点：存在低血糖危险因素的患者，突然出现交感神经系统过度兴奋症状（冷汗、心悸、饥饿感、面色苍白、手颤），脑功能障碍（视物模糊、躁动不安、意识障碍、癫发作、偏瘫失语、昏迷），血糖＜2.8mmol/L。抢救措施：立即静脉滴注葡萄糖，必要时应用甘露醇和糖皮质激素。1.9 低血钾危象系各种原因所造成的血钾严重降低。诊断要点：肌无力、腱反射下降，血钾＜3.5mmol/L。心电图示T波低平、U波增高。抢救措施：迅速静脉补钾。1.10 类癌危象类癌综合征的严重并发症，一般发生于前肠类癌及尿分泌型组织胺（5-HIAA）明显增高（＞200mg/d）的患者。可自发地发生或由体力活动、麻醉或化疗等诱发。诊断要点：突然出现严重而普遍的皮肤潮红，常持续数小时至数日；腹泻可明显加重并伴有腹痛；中枢神经系统症状常见，自轻度头晕、眩晕至嗜睡和深度昏迷；常有心血管异常表现，如心动过速、心律紊乱、高血压或严重低血压。血5-羟色胺（5-HT）和尿5-HIAA明显增高、激发试验阳性。影像学和核素显像检查有助于发现肿瘤。抢救措施：发现肿瘤者应积极手术；内科治疗可应用生长抑素及类似物、血清素拮抗剂等。2 神经系统2.1颅高压危象又称脑疝危象。因各种病因引起颅内压急剧增高，导致病情加重，出现脑疝而危及生命的状态。诊断要点：颅高压三联征（头痛、呕吐和视乳头水肿）、外展神经麻痹与复视、意识障碍、抽搐、去大脑强直发作、生命体征改变（血压升高、脉搏缓慢、呼吸深而慢、瞳孔大小不一）、脑脊液压力＞200mmH2O。抢救措施：积极病因治疗，迅速降颅压，一旦出现脑疝，立即静脉快速滴注或注射脱水剂，必要时手术减压。2.2重症肌无力危象重症肌无力患者病情加重，急骤发生呼吸肌无力，出现呼吸麻痹，以至不能维持换气功能的危急征象。分三种类型：肌无力危象、胆碱能危象和反拗危象。诊断要点：肌无力危象：为抗胆碱酯酶药物剂量不足，疾病控制不理想，继续进展，肌无力症状突出，注射新斯的明或腾喜龙后症状可缓解。胆碱能危象：系抗胆碱酯酶药物过量造成，常有短时间内应用过量抗胆碱酯酶药物史，除肌无力症状外，尚有胆碱能中毒症状（瞳孔缩小、出汗、流口水、腹痛或腹泻），用阿托品后症状可好转，而用腾喜龙后症状加重或无变化；反拗危象：又称无反应性危象，患者病情突然加重、抗胆碱酯酶药物失效，原因不明，应用新斯的明、腾喜龙、阿托品均无效。抢救措施：保持呼吸道通畅，适时气管插管正压呼吸；干涸疗法（即在气管插管正压给氧控制呼吸的条件下，立即停用一切抗胆碱酯酶药）；大剂量激素疗法；血浆置换疗法；控制感染消除诱因。2.3少动危象帕金森病患者出现的一种严重运动障碍，表现为长时间不能动，可能由于纹状体多巴胺释放耗竭所致。治疗主要是给予足量的多巴胺制剂。2.4 动眼危象肌张力障碍的一种类型，多见于脑炎后震颤麻痹患者和抗精神病药物治疗过程中，是一种发作性两眼向上或向一侧窜动的不自主眼肌痉挛动作，少数患者尚可出现调节辐辏障碍，垂直性（向上、向下）凝视麻痹等，个别脑炎后患者尚可出现发作性眼睑痉挛。治疗措施：及时应用足量抗胆碱药和补充多巴胺。3 血液系统3.1溶血危象某些诱因使慢性溶血性疾病患者的红细胞大量破坏的一种临床危急状况。诊断要点：有慢性溶血病史的患者，突发寒战高热、腰背疼痛、少尿无尿、出血倾向、贫血加重、黄疸加深、血压下降、肝脾明显肿大。实验室检查提示：红细胞破坏增加（血红蛋白代谢产物增加、血浆血红蛋白含量增加、红细胞寿命缩短、红细胞系代偿性增生）。抢救措施：立即应用糖皮质激素、输血、防治肾功能衰竭（尽早应用甘露醇、呋塞米），去除病因及诱因。3.2出血危象由于血管因素、血小板量或质的异常及出凝血功能障碍等引起的、来势迅猛的大出血或无法止血，发生休克、昏迷而危及生命的现象。诊断要点：原有出凝血功能障碍的患者，突然出现持续性出血（皮肤粘膜、关节、内脏或轻微外伤手术后出血）。实验室检查提示：常规项目（血小板计数、出凝血时间、毛细血管脆性试验）异常、凝血因子初筛试验异常。抢救措施：血管因素所致的出血应立即局部止血，予以降低毛细血管脆性药物；血小板因素所致的出血，予以糖皮质激素、输血小板；凝血因子缺乏所致的出血则应补充所缺少的凝血因子。3.3血小板危象血小板数量发生急剧改变（＜30×109/L或＞正常值3倍）和/或血小板功能显著异常时，出现自发性严重出血，危及生命。诊断要点：原有血小板数量和/或质量异常的患者，意外、自发出现皮下及粘膜出血，胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道或外伤手术后出血不止，严重者肾上腺皮质、颅内亦可出血。实验室检查提示：血小板显著减少、毛细血管脆性试验阳性、出凝血时间延长、血小板粘附试验及血小板聚集试验异常。抢救措施：在积极治疗原发病的基础上，立即输新鲜血和/或血小板混悬液，应用糖皮质激素或免疫抑制剂、止血剂，必要时行脾切除术。3.4再生障碍危象由于某些原因导致造血功能突然停滞，贫血迅速加重。诊断要点：突然出现的贫血和乏力加剧，并有发热、恶心呕吐、面色苍白、软弱、脉搏加快、血压下降。实验室检查提示：贫血，全血细胞减少，骨髓象红系细胞成熟障碍。抢救措施：积极控制感染，立即停用可疑药物；适当输血、补充叶酸和复方维生素B；病情严重者，可给予造血细胞生长因子。3.5巨幼细胞危象遗传性球型红细胞增多症和镰状细胞综合征（又称血红蛋白S病）的一种特殊表现。系HS患者骨髓代偿性造血旺盛、饮食中摄入的叶酸不能满足造血的需要所致。诊断要点：患者迅速出现大细胞性贫血、骨髓幼红细胞明显增多、血清叶酸减少。抢救措施：在积极治疗原发病的前提下补充足够的叶酸。3.6原始粒细胞危象慢性粒细胞白血病急变的一种类型。诊断要点：慢性粒细胞白血病患者病情剧变，骨髓和血液中出现大量的原始粒细胞，原始粒细胞早幼粒细胞≥90%。抢救措施：按急性白血病处理。4 其他4.1高血压危象患者短期内血压急剧升高，威胁靶器官功能，产生严重并发症而危及生命。诊断要点：患者血压突然升高250/130mmHg，伴剧烈头痛、眩晕恶心、胸闷心悸、视力模糊、口干出汗、手足发抖；可有靶器官受损、急性心肌缺血、急性左心衰竭、急性肾衰竭、高血压脑病、急性脑卒中。抢救措施：静脉给予降压药，血压控制目标为160/100mmHg，保护靶器官，处理器官功能障碍。4.2过高热危象过高的体温未得到及时处理，使脑、心、肾等重要器官功能严重受损。诊断要点：体温＞40.6℃，出现抽搐、昏迷、休克、出血、呼吸和肾衰竭。抢救措施：物理降温：冰水浴，应用冰帽冰袋冰毯；药物降温：消炎痛、糖皮质激素；人工冬眠；穴位针刺；镇静止痉（予以安定、巴比妥）；纠正水电解质紊乱。4.3狼疮危象狼疮危象是指系统性红斑狼疮出现严重的系统损害而危及生命的状况。诊断要点：患者出现急进性狼疮性肾炎、严重中枢神经系统损害、严重心脏损害、严重狼疮性肝炎、严重狼疮性肺炎、严重血管炎、溶血性贫血、血小板减少性紫癜、粒细胞缺乏症等，均应考虑到已发生狼疮危象。抢救措施：甲基强的松龙冲击疗法、静脉输注大剂量人体免疫球蛋白以及对症治疗。4.4血管危象因游离组织瓣吻合血管发生血流障碍，从而危及移植再植物存活的一种现象。诊断要点：移植皮瓣颜色变暗、紫绀、温度下降、皮纹消失、皮瓣肿胀、质地变硬，毛细血管充盈试验和针刺试验异常。抢救措施：手术探查、重新吻合血管。4.5胃危象系晚期神经梅毒致自主神经受累的表现。诊断要点：晚期神经梅毒患者突然出现上腹部疼痛、恶心、呕吐，可突然停止或持续数小时，甚至数天，常反复发生。抢救措施：对症处理。4.6肾危象硬皮病患者的肾小动脉狭窄使肾血流量减少，致肾缺血坏死。诊断要点：硬皮病患者出现蛋白尿、血尿、高血压、氮质血症、肌酐清除率下降；严重者表现为急骤进展的恶性高血压，有严重头痛、恶心呕吐、视力下降、抽搐和/或急性肾衰。抢救措施：治疗基础疾病，早期应用ACEI，必要时加用心痛定或哌唑嗪，肾功能衰竭行透析治疗。4.7Tumarkin耳石危象为梅尼埃病的特殊表现形式。除了有梅尼埃病的表现（发作性眩晕、波动性渐进性耳聋、耳鸣以及耳胀满感）外，患者可突然倾倒，但神志清楚。抢救措施：目前多采用以调节自主神经功能、改善内耳微循环、解除迷路积水为主的药物综合治疗。

呼吸衰竭，作为呼吸系统疾病的重要表现之一，常常威胁着患者的生命安全。传统的有创机械通气虽然能够有效管理呼吸衰竭，但其带来的侵入性操作和潜在并发症也不容忽视。近年来，无创通气（Non-invasiveVentilation，NIV）作为一种新兴的治疗手段，在呼吸衰竭的治疗中逐渐展现出其独特的优势，已成为呼吸衰竭患者的重要选择。无创通气，顾名思义，即无需通过有创手段（如气管插管）进行通气治疗的方法。它主要依赖面罩或鼻罩等装置，将正压气流送入患者的肺部，以改善呼吸功能，减轻呼吸困难。与传统的有创机械通气相比，无创通气具有更高的安全性和舒适性，减少了患者的不适感和并发症风险。无创通气的原理在于通过提供正压支持，帮助患者进行有效的呼吸。这种正压支持能够提高肺泡的开放性，改善通气的均匀性，有效促进二氧化碳的排出和氧气的吸收。通过这种方式，无创通气能够显著改善患者的气体交换效率，从而有效缓解呼吸衰竭的症状。无创通气成效明显在呼吸衰竭治疗中，无创通气技术以其独特优势脱颖而出。相比传统的有创机械通气，无创通气不仅为患者带来了更舒适的治疗体验，更在改善呼吸功能和降低二氧化碳水平等方面展现了显著效果。无创通气通过提供正压支持，有效提高了患者的肺泡开放性和通气均匀性，进而促进了二氧化碳的排出和氧气的吸收。这种机制使得患者的呼吸功能得到显著改善，呼吸困难症状明显缓解。临床研究表明，无创通气在改善呼吸衰竭患者的气体交换和呼吸功能方面具有显著成效。对于慢性呼吸衰竭患者来说，高碳酸血症是一个常见的并发症。无创通气能够迅速降低二氧化碳水平，帮助患者清除血液中的二氧化碳。通过提高通气效率，减少肺泡内的死腔通气，无创通气有效改善了患者的气体交换功能，从而减轻了呼吸困难和其他不适症状。无创通气通过面罩或鼻罩等装置提供正压支持，不仅有效减轻了患者的呼吸困难感，还让患者能够保持言语和进食的能力，从而增加了患者的舒适度。这种舒适度的提升有助于提高患者的治疗满意度和依从性，进一步改善了治疗效果。更重要的是，无创通气避免了有创机械通气中气管插管带来的风险。气管插管增加了患者感染、声带损伤和气压伤等风险，而无创通气无需插管，显著降低了这些风险的发生率。此外，无创通气还能够避免机械通气可能带来的其他并发症，如呼吸机相关性肺炎等，从而提高了治疗的安全性。无创通气具有独特优势无创通气技术在呼吸衰竭的治疗中，以其独特的优势受到了广泛关注。首先，无创通气极大提升了患者的舒适度。该技术无需进行气管插管，避免了患者因插管带来的不适和焦虑，使患者能够自由进食和交流，从而显著提高了患者的治疗满意度和依从性。同时，无创通气技术能够精确控制气道压力，降低气压伤的风险，确保了患者的安全性。其次，无创通气在降低医疗成本和缩短住院时间方面表现出色。相较于有创机械通气，无创通气不仅治疗效果良好，而且成本更低。多项研究表明，采用无创通气治疗呼吸衰竭的患者可以显著缩短ICU住院时间，从而降低医疗成本。此外，无创通气还能够减少医院内感染和其他并发症的发生，进一步减轻患者的经济负担。最后，无创通气具有广泛的适用性和便捷性。它适用于各种类型的呼吸衰竭患者，且操作简单易行，医护人员能够快速上手并熟练使用。这种广泛的适用性和便捷性使得无创通气在呼吸衰竭的治疗中具有极高的应用价值和推广前景。无创通气作为一种新兴的治疗手段，在呼吸衰竭的治疗中展现出显著的优势和成效。通过提供正压支持，无创通气能够显著改善患者的呼吸功能和气体交换效率.减轻呼吸困难和其他不适症状。同时，无创通气还具有更高的安全性和舒适性，降低了患者的不适感和并发症风险。因此，在呼吸衰竭的治疗中，无创通气应作为首选的治疗手段之一。