临床工作中经常会听到患者说“我有眩晕症”,那么头晕真的就是眩晕症吗?下面我们针对这一问题进行探讨。 我们临床常见的症状主要有:头晕、眩晕、晕厥,在门急诊中的发病率为5%~10%,但其鉴别诊断的范围广泛,涉及科室多,诊断差异性较大,有时是生死攸关的,所以,我们切不可笼统的归为“眩晕症”。 晕厥 晕厥是一种症状,为短暂的、自限性的意识丧失,常常导致晕倒。晕厥的发生机制是各种原因导致的短暂脑缺血,发生较快,随即自动完全恢复。其病因包括: 1)自主神经调节失常,血管舒缩障碍(如直立位低血压,一次性大量排尿或连续咳嗽); ?2)心源性脑缺血(多见于严重的快速或慢速心律失常、心脏停搏); ? 3)急性缺血性脑血管疾病(多为突然发生的脑干供血不足所致); ? 4)其他(晕厥也可见于低血糖、重度贫血及过度换气者)。 头晕/眩晕 头晕是一组症候群,主观和客观的表现,可分为头昏、眩晕、失衡、晕厥前状态。其各自特点如下: 头昏:头沉,大脑不清晰感 眩晕:对静态的客体或自身位置产生的运动错觉(视觉及主观感觉旋转),可为中枢性,也可为耳源性 晕厥前状态:眼前发黑,心慌等 失衡:不稳感,站立或运动不稳 眩晕的主要病因包括梅尼埃病、前庭病变、耳石症、前庭性偏头痛、脑缺血等。长时间加班、过度疲劳、睡眠不足、高血压、精神因素等是头昏常见原因。如果有帕金森病、共济失调、周围神经病等情况常会引起失衡。而晕厥前状态一般出现在体位性低血压、直立性调节障碍的患者。 在头晕里面,眩晕最为常见,约占50%。眩晕的表现包括:1)旋转感(最常见):翻江倒海,乾坤颠倒;2)水平方向:摇摆不定,推拉的感觉;3)垂直方向:波浪起伏,下落感。其伴随症候多伴有恶性、呕吐、多汗、血压波动等自主神经症候,严重时不敢睁眼,可有或无眼震、共济失调,少数可伴有神经系统定位体征。 [ 病因 ] 前庭神经(元)炎 前驱症候——发作前多有上呼吸道感染史 突然发作眩晕,伴恶心呕吐 眩晕多在1~2周减弱,3~4周缓解 可有自发眼震,多向健侧,患侧偏指 不伴耳聋及耳鸣:无中枢症候 温度试验一侧轻瘫或全瘫 二、头晕分类 头晕的疾病分类一般为非前庭系统疾病性头晕和前庭系统疾病性头晕两大类。 非前庭性头晕 心血管疾病:心律失常、高血压 血液疾病:贫血 内分泌疾病:低血糖 环境变化:高温、缺氧 活动过度:久立、过劳等 头部轻微外伤后综合征 视觉疲劳及眼部疾病:重症肌无力、青光眼 心因性头晕:也被称为精神性头晕 前庭性头晕 中枢性前庭系统疾病性头晕:包括后循环缺血(椎基底动脉供血不足)、脑出血、脑肿瘤、脑炎或脱髓鞘病、眩晕性癫痫等。尤其注意以眩晕起病,但症状体征不明显的恶性眩晕。 周围前庭系统疾病性头晕:主要有良性发作性位置性眩晕、梅尼埃病、前庭神经元炎、迷路炎、淋巴管漏等。尤其强调,前庭性偏头痛(VM)的特点是反复发作伴或不伴有头痛的眩晕发作,症候发作持续时间短则数秒,长则数天。 1. 良性发作性位置性眩晕-BPPV[耳石症] 潜伏期:头位变化后1~4秒钟后才出现眩晕; 旋转性:眩晕具明显的旋转感,视物或自身旋转感; 短暂性:眩晕在不到1分钟内自行停止; 转换性:头回到原来位置可再次诱发眩晕; 疲劳性:多次头位变化后,眩晕症状逐渐减轻。 听力检查正常 客观性BPPV为位置试验时不仅出现主观的眩晕症状,也出现客观的眼球震颤。而主观性BPPV是在位置试验时仅出现主观的眩晕症状,而无客观的眼球震颤的出现。 2. 后循环缺血 多有动脉粥样硬化的病因 起病急,症状持续短,多在数分或1h内,不超过24h 症状有头晕/眩晕、行走不稳、言语含糊、吞咽困难、口周麻木等 可突然进展至意识障碍 检查方法:MRI的DWI像 3. 恶性眩晕 在缺血性眩晕里面,我们尤其强调恶性眩晕,是指危及生命或严重致残的头晕,如脑梗死、急性冠脉综合征、中毒等。Sloane曾说过,眩晕诊治的两大任务为及时识别恶性眩晕挽救生命,诊治良性眩晕提高生活质量。恶性眩晕的后果很严重,但易被忽视和漏诊。一项回顾性研究显示,在1666名44岁以上急诊或住院头晕患者中,有53名(2.2%)存在脑梗死或TIA。在46例最终确诊的脑梗死患者中,其中有16名(34.8%)在急诊没有得到正确诊断。 [ 特点 ] 中老年患者,急性起病; 以眩晕为主诉; 均伴有后循环缺血的相关症候如构音障碍、视物成双、饮水呛咳、行走不稳等; 起病时行头颅核磁DWI均未发现梗死。 [ MRI假阴性或DWI假阴性原因 ] 梗死病灶太小; 早期表现为TIA,后加重为脑梗死; 早期梗死部位血管再通; 病变区脑血流量下降到低于维持神经功能,但高于自由水弥散抑制的临界阈值; 发病后最初数小时病灶区域的信噪比太低。 [ 诊断困难 ] 眩晕鉴别诊断众多; 不只与神经系统相关; 早期头颅核磁可假阴性; 需要时间完善检查; 大部分患者在急诊首诊而非专科。 4. 前庭性偏头痛 [ 临床特点 ] 女:男=4~5:1,任何年龄,反复发作 自发性眩晕伴恶心,有时呕吐 畏声、畏光、喜静,烦躁 少数有短暂意识模糊 可有视物模糊 可无头痛 [ 确定诊断标准 ] (1)至少≥5次中度或重度发作性前庭症状,持续5min~72h; (2)有或无先兆偏头痛病史(按照ICHD诊断标准); (3)至少有50%的前庭症状和1个或多个偏头痛特点:①头痛为一侧、搏动性,中、重度发作;②恐声、恐光;③视觉先兆; (4)不符合其他前庭疾病或偏头痛标准。 [ 与基底型偏头痛鉴别 ] (1)偏头痛症状,持续3~4h; (2)眩晕发作5~60min,在偏头痛发作期内; (3)必须伴有2个源自后颅窝的症状:视觉障碍、复视、共济失调、吞咽困难。 5. 心因性头晕/眩晕 [ 临床特点 ] 头晕(或“眩晕”)几乎天天存在,呈持续性,可伴有惊恐发作 心慌、胸闷、气促等躯体化症状 站立不稳[酷似BPPV] 主观感觉障碍 睡眠、消化常有问题 注意力分散或活动时头晕不显,休息时或闲时头晕明显 焦虑内向人格,素质偏低,人多或公共场所表现明显 患者意愿穷尽检查和治疗 精神状态评估:中度焦虑、或伴轻度抑郁 6. 梅尼埃病 [ 临床表现 ]:“四主征” 眩晕:反复发作,每次数小时; 听力减退:随发作次数而明显; 低调耳鸣; 耳内胀满感; [ 辅诊 ] 温度试验:半规管功能低下 听力曲线:听力下降 三、头晕/眩晕/晕厥的诊治 头晕/眩晕的临床表现 头晕/眩晕/晕厥的诊断流程图 诊断误区 1. 困惑:患者表述不清,涉及专业多,医生经验不足。 2. 模糊:病史模糊、病因模糊、诊断模糊。用“头晕”二字诊断,对症“下药”。 3. 随意:诊断不清时,随意以“脑供血不足”“颈椎病”来诊断。治疗只予对症。 治疗 对于晕厥,血管迷走性最常见,心源性晕厥最凶险,无论何种原因引起的晕厥,均需要急救。对于头晕的治疗,主要是根据病因和对症治疗。治疗的关键在于诊断,只要诊断明确,治疗才不会“晕”向。 三、总结 头晕是一组无意识障碍的症候群。 晕厥是以意识丧失为突出表现的短暂性脑缺血的一种临床表现。 晕厥是急症,需要及时救治,最急是心源性晕厥。恶性眩晕是头晕的急症。 头晕症候群:及时识别恶性眩晕、正确诊治良性眩晕。
脑梗死 又称缺血性脑中风或者缺血性脑卒中 是一种常见的中老年血管病 因为其致死、致残率很高 已经成为危害中老年人健康的 “头号杀手”之一 脑梗死是怎么形成的? 它的危害有哪些? 发病前有哪些症状? 脑梗死是由于脑的供血动脉狭窄或闭塞导致脑供血不足而产生脑组织缺血坏死。 脑梗死分为两种: 一种是“狭窄性脑梗死” 由于脑动脉粥样硬化,粥样硬化的沉积物导致血管壁越来越厚,血管腔越来越小。随着时间的推移它会逐渐越来越厚慢慢的阻碍了血液的流通造成大脑部分缺血。 另一种是 “栓塞性脑梗死” 从心脏脱落的栓子顺着主动脉的血流进入脑动脉,可能会卡在细小的血管里,产生堵塞,造成相应区域脑组织缺血甚至坏死。这种病突发性极高。 哪些情况 容易造成脑梗的呢? 我们抛开不可变(年龄、遗传、性别等)因素,导致脑梗死的可变因素有下列7种: 其中最牛的是“高家三兄弟”: 高血压、高血脂、高血糖 高血压 高血脂 所谓高血脂,就是血液中的脂质含量过高,比如胆固醇。 高血糖 所谓高血糖,就是指体内血糖含量超标,严重了就是糖尿病。这“三高”彼此间还有着千丝万缕的联系,相互促进。得了一个,另两个也就在路上了。 除了“三高” 还有什么因素 更容易得脑卒中呢? 伴有阵发性或持续性房颤 和心脏瓣膜病(如二尖瓣狭窄)的患者 肥胖、吸烟、酗酒 这也是脑梗死的三大诱因 其实,在脑梗死发生时 会有一些发病前的征兆 发现以下情况 应该立即拨打120
“血液粘稠,容易心梗、脑梗” “血管里有垃圾、毒素,得排毒!” “疏通血管、治疗血栓!” “定期输液,预防心血管病” ——这些说法都是错的!!! 很多人一听“血稠”这个词,就紧张得不得了:是不是说我的血液太粘稠,流不动了,要发生血栓,得脑梗、心梗了? 不少人赶紧吃上各种保健品,想让血液变稀点儿。一些老年人则是每年都定期去医院输液,觉得这样就疏通血管了。还有一些别有用心的人,利用大家因为不了解所以更恐惧的心理,堂而皇之地兜售各种仪器、保健品甚至非法药品,改善“血稠”! “‘疏通血管’这个词汇是最能忽悠人的骗局!”最近河北省人民医院副院长、老年病一科主任医师郭艺芳在其微信公号上刊文说道。 不少人相信,心梗脑梗是因为血管堵了,血管堵是因为血管中垃圾多了,用某些药物清理血管垃圾,就可以使血管恢复通畅,于是就不容易发生心脑血管病了。这些话听上去很有道理,实际上是最大的谎言! 医学上没有“血稠”这种病症 医学上并没有“血稠”这个说法。所谓“治疗血稠”就是一个噱头,是彻头彻尾的伪科学,别再被蒙蔽了。 从字面上理解“血液粘稠”,是医学上“血液流变学”的概念,大概相当于血液的高凝状态,与血流、血浆和血液成分都有关系。并不是很多人误以为的“血稠”就是血脂高了,要堵住血管,容易产生发生血栓的意思。 做血流变检查测“血稠”?没有必要! 临床上确实有一项血液流变学检查(简称血流变)来评价血液的粘稠度。很多人单单从字面意义上联想,就会认为:血稠→血流变慢→血液凝滞→形成血栓。 但这样理解是片面的。血流变指标其实和心梗脑梗这样的心脑血管事件没有直接关联,其在实际临床中的意义也非常有限。 而且临床血流变检查会受到标本采集、运输、处理、保存,以及仪器、试剂、方法学等多种因素影响,而且,血流变受机体自身影响很多,甚至你喝完水、跑完步前后差别都很大。 同一份血标本放不同机器上检测,甚至同一台机器上前后测定,得出的结果都不一样,所以,它不能如实反映体内真实的血液凝固情况,更不能起到预测血栓和血管事件的作用。 临床上不会凭血液流变学检查结果来预测或者诊断疾病(包括事件),不会因此决定谁需要使用抗栓药物,也不会据此判断治疗的效果。 血稠≠高血脂 “血稠”“血稀”不是体内水多、水少和血脂高、低那么简单的事情。 高血脂并不一定能让血液真的“变稠”。就像一锅八宝粥,某一两种豆子变多了,并不一定能决定整锅粥的稀稠程度。 导致血脂高的主要原因,并不仅仅是吃了太多脂肪,更重要的是我们身体对脂类物质的代谢出了问题。 身体的代谢问题想依靠保健品来解决是不可能的。一味轻信那些保健品,放弃了正规的调脂治疗,不但不会降血脂,反而可能加重血脂紊乱,增加心梗、卒中的危险。 血管不是下水道,没有所谓的“垃圾” 我们的血管不是下水道,血液中没有一些人所想象的那些有形垃圾。假如血液中真的漂浮着一些乌七八糟的东西,恐怕生命早就终止了! 也不要把血管想象成铁管子,铁管子里面有了水垢,可以用铁刷子刷刷、用铁钩子划划、用硫酸烧烧,血管可不行。 血管也是肉长的,假如真的有药物能够把血液里所谓的“垃圾”融化,恐怕血管也会紧跟着化掉了,这样的话人还能活吗? 人体不需要“排毒” 的确,人体内会不断产生一些代谢废物,代谢废物是人体新陈代谢时产生的自然产物,正常情况下,会随着血液运输到特定的排泄器官,最终排出体外,并不会对身体造成任何伤害。 即便肾衰竭的人,血液中代谢废物不能及时排出来也不会导致血管堵塞。所以说血液中垃圾堵塞血管无异于痴人说梦! 此外,所谓的“肠道排毒”,其本质就是泻药,让你拉肚子,这样反而不利于肠道的健康。另外,长期服用那些乱七八糟的产品,反而可能增加了肝、肾的工作负担。 “血稠”就要输液通血管?压根没有根据! 所谓“血稠”不是预测将来会不会发生中风的指标,定期输液疏通血管更是没有科学根据。这种理念害人不浅,不仅没有用,浪费时间钱财,搞不好还会出问题。 输液用的药物主要以中成药和扩张血管的西药为主,发挥药效并不会持续很长时间,只会短暂起作用。想要达到预防心脑血管问题,可能性不太大。 到目前为止,并没有出现对脑卒中后每年定期输液和不输液进行科学的临床对比研究。过多输液,反而会给身体带来危害。输液可能发生过敏反应等不良事件,诱发或加重疾病。 我们的血管为什么会堵? 既然血管中没有所谓的“垃圾”,那么我们常说的堵塞、狭窄是怎么来的? 其实,人在刚出生时动脉内壁光滑而富有弹性。 而随着我们对身体的使用,脂质、胆固醇开始在血管内沉积,形成粥样斑块,血管壁也随之增厚、变硬、钙化,这个过程就是“粥样硬化”,也就是我们常说的血管堵了。 而生活中,血管堵塞的速度和情况也与我们的生活习惯和年纪有关。一般女性55岁、男性45岁以后,身体的衰老开始真正来临,血管斑块沉积的速度也会加快,血管壁随之也会越来越厚。 预防血栓、血管事件,该关心什么? 发生心脑血管疾病及其事件的主要危险因素是高血压、高脂血症、糖尿病和吸烟,其他还有遗传因素、生活方式与代谢综合征和精神心理因素等。 因此,在专业医生的眼里只有高血压、高血脂、高血糖、吸烟等等危险因素来评价心脑血管事件的风险,并不会关注是否血液粘稠的问题。 预防动脉粥样硬化性心血管事件(如中风、心梗),主要是要调节血脂,同时控制好血压和血糖,戒烟、运动,保持合理健康的膳食习惯等。 健康生活方式能预防各种危险因素(比如高血压、糖尿病)的出现; 及时发现和控制各种危险因素能够减少和延缓心血管疾病的发生; 高危或极高危患者使用他汀+阿司匹林能够预防发生血管事件; 发生一次血管事件后,要通过有效的二级预防防止再发生血管事件,最终防止血管性死亡。 预防心脑血管疾病应该怎么做? 世界卫生组织评估:高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动、精神压力大和家族直系亲属有患心脑血管疾病,这八大危险因素决定了血管的健康状况。我们要从诱因入手,积极预防: 1、定期检查血脂异常情况 建议: ① 20岁以上,40岁以下人群,3~5年测1次血脂。 ② 40岁以上男性和绝经后女性,如果从未出现过血脂异常,每年进行1次血脂检测。 ③ 已有血脂异常的人群,应每3-6个月测量1次血脂。 2、定期测血压 没有高血压的成年人,每年至少测一次血压。高血压患者最好每天早晚都要测一下,做好血压监控。 3、科学运动,尤其推荐「步行」 坚持步行可以达到降胆固醇,降血压,以及减重的目的,另外步行还能加速血液循环。只要坚持步行1年以上,能有效延缓早期动脉硬化进展。 4、管住嘴非常关键 低脂、低盐、低胆固醇饮食,少吃糖和主食,适当吃些粗粮,多吃多食含维生素和纤维素较丰富的食物水果蔬菜。 5、摒弃不良生活习惯 戒烟戒酒、别熬夜,保证睡眠、调整恶劣情绪,保持心情愉悦,对心血管健康是非常有益的。 6、积极控制已患慢性病 在医生指导下控制糖尿病、高血压、高血脂等慢性病,尽可能的将其保持在理想的水平上。 保护血管,这些生活习惯得改改了 随着年龄的增长,血管不可避免地会受到损伤、硬化。不如从现在开始别再给血管添堵! 1、少吃油腻食物 炒菜吃完一层油、油炸食品不离手……长期大量的高油饮食,会升高血液中低密度脂蛋白胆固醇与甘油三酯等的含量。这些物质会在附着沉积在血管上,形成动脉粥样硬化斑块,使血管失去弹性并变得狭窄。 2、别吸烟、酗酒,伤血管! 香烟通过使动脉壁产生结构损伤,使人类血管老化过程提前10年。而饮酒过多,血管容易失去弹性、变硬,出现高血压。 3、别吃得太咸,毁血管! 高血压与动脉粥样硬化间,是相互促进,呈恶性循环,而我们知道,高盐饮食可以造成高血压。 减少钠盐摄入能够有效降低血压,尤其是对于血压较高者、老年患者和盐敏感性高血压患者。限盐可使高血压患者血压下降5~6mmHg,正常人血压下降2~3mmHg。 4、别久坐不动,血管硬化! 研究证实,坐的时间越长,发生心血管疾病的风险越高。久坐行为与与血管硬化和损伤、血压升高和血液中脂肪增加有关。 而运动有助于减慢血管堵塞。不管是快走、慢跑、游泳、打羽毛球,连续做30分钟,有利于血压、血糖、血脂的下降,特别是有利于甘油三酯的下降。 5、别让身体太胖,血管“坏”的更快! 肚子大的人,血管“坏”的更快。人体肚子上的大网膜是用来放脂肪的,长时间吃高脂饮食或是吃太多,消化不了多余的脂肪就会先存肚皮上。可如果脂肪摄入仍在不断增加,肚子上存放满了就会转到血管、肝脏上,就会造成血管脂质沉积、胆固醇越积越多而造成动脉硬化。 6、别给自己太大压力! 高压力、经常情绪化的人也是动脉硬化的高危人群。长期精神紧张、焦虑必然造成交感神经兴奋,血管收缩和痉挛,同时血管压力也会增加,造成血管内皮损伤、脂质沉积而导致动脉硬化。一定要学会管理情绪,像攀比心理、满腹牢骚等对血管都不利,要保持豁达的心态,及时释放压力。 与其做血流变检查,偏信“血稠”这样一种概念,想尽办法改善“血稠”,倒不如多关心自己的生活方式,定期检查血脂、血压和血糖等,这才是正道! 中老年人群特别是已经患有高血压、动脉硬化、糖尿病的患者,必须在专科医生的指导下及时干预。 总之,别再被“血稠”这种不科学的理论蒙蔽了!也别动不动就输液“通血管”了。
眩晕常见原因 眩晕是指虚假或扭曲的运动感觉,主要是由前庭功能异常产生。 前庭周围性眩晕 良性阵发性位置性眩晕(BPPV):BPPV是老年人头晕的首位原因。老年人BPPV发生的危险因素有:头部创伤、衰老、偏头痛、内耳缺血、维生素D缺乏、骨质疏松、血钙水平增加、高尿酸血症等。老年人BPPV的治疗,除耳石复位和前庭锻炼外,尚可给予维生素D。 前庭神经病毒感染:包括前庭神经炎和前庭神经带状疱疹(Hunt综合征)。 前庭神经遭受压迫:听神经瘤和桥小脑角其它占位病变可因对前庭神经的压迫或刺激而引起眩晕症状。 前庭阵发症:前庭阵发症(vestibular paroxysmia)是以血管组织压迫前庭神经导致局部神经异常放电而引起的阵发性眩晕发作。前庭阵发症治疗首选抗癫痫药,手术治疗不是首选方法。如果药物治疗无效,影像发现血管压迫神经,同时有桥小脑角囊肿时,可选择手术治疗。 中枢性眩晕 与外周性眩晕相比,由中枢病变所引起的眩晕往往对人体健康影响较大,所以称中枢性眩晕为恶性眩晕。中枢性孤立性眩晕容易被误诊为周围性眩晕。美国急诊头晕患者诊断为周围性眩晕患者中,0.18%的患者在其后30天内发生中风。造成中枢性眩晕误诊的另一个原因是,脑梗死发病24小时之内,头颅MRI和DWI的诊断阳性率约为80%,即有20%的急性脑梗死在24小时内头颅DWI未显示出病灶。 前庭神经核受累:累及前庭神经核的缺血、出血、脱髓鞘炎症及其它病变均可导致眩晕症状的发生。 第四脑室底部小脑绒球小结叶受累:小脑小结病变会出现中枢性阵发性位置性眩晕(CPPV)。大多数患者伴有肢体或躯干共济失调症状。眼震方向与头运动方向一致。眼震持续时间可以为10余秒,靠眼震持续时间难以同BPPV鉴别。缺血、出血、肿瘤、偏头痛血管变化累及到小脑绒球小结则可出现CPPV。 后循环缺血累及脑干和小脑:后循环范围内发生缺血或梗死而累及中脑、桥脑和小脑的前庭结构均能引起眩晕。 大脑半球的前庭皮层病变:前庭皮层主要位于颞顶交界区、岛叶后区、上颞回、顶下小叶、额中回皮层。但是在临床上,大脑皮层前庭代表区毁损性病变并不引起眩晕。然而前庭皮层兴奋性病变可产生眩晕。 累及多个中枢前庭结构:偏头痛相关性眩晕可能累及多个前庭中枢环节所致。偏头痛相关性眩晕分为3种类型:①前庭性偏头痛(偏头痛性眩晕),在眩晕发作过程中有头痛或畏光、畏声。前庭性偏头痛中的前庭症状不完全是眩晕,眩晕出现率为69%,余以不稳感为主。②脑干先兆性偏头痛(基底型或基底动脉型偏头痛),脑干症状是先兆,包括眩晕,出现在头痛之前,至少伴有两项其它脑干症状。③良性阵发性眩晕主要发生在儿童,成人也有,眩晕呈发作性。这样的儿童成年后可转变为偏头痛。 眼源性眩晕 一些眼病也能引起眩晕,例如眼白内障手术后出现虹膜震颤,导致视网膜影像震颤,信号传递到脑而产生眩晕感。 颈性眩晕 颈性眩晕因为缺少客观诊断指标,临床上难以诊断。德国学者Brandt最近提出了新型的颈性眩晕新类型—急性颈部疼痛头运动诱发性眩晕,其特点如下:①出现急性颈部疼痛;②颈椎活动在一侧受限,剩余活动度为50%~90%;③头部快速运动诱发眩晕或头晕,持续1秒至数秒,而缓慢活动不诱发眩晕或头晕症状;④颈部疼痛消失后,旋转颈部不能诱发眩晕或头晕;⑤甩头试验阴性,无水平半规管病变。 不稳感(非眩晕性头晕)常见原因 不稳感系指非眩晕性头晕或平衡障碍感,属狭义的头晕。 前庭系统病变引起的非眩晕性头晕:BPPV复位后数小时到数天内,耳石碎屑落于囊斑膜上,可引起前庭功能紊乱,患者不适应,表现为非眩晕性头晕。前庭神经病毒感染或中毒急性期过后,前庭功能仍不正常,表现为非眩晕性头晕。听神经瘤生长缓慢,导致双侧前庭传入不对称,但因逐渐适应,可表现为非眩晕性头晕。脑干、小脑急性缺血,累及双侧前庭结构,可导致双侧前庭功能同时下降,可表现为非眩晕性头晕。如因基底动脉严重狭窄发生的基底动脉尖综合征和因锁骨下动脉起始段狭窄发生的盗血综合征,部分患者可表现为非眩晕性头晕。 深感觉异常引起的非眩晕性头晕:四肢及躯干深感觉神经纤维受损,导致空间位置觉障碍,当失去视觉代偿时,可出现非眩晕性头晕。糖尿病周围神经病中有深感觉纤维受损也可引起非眩晕性头晕。长期饮酒者因为吃主食少,维生素B1摄入不足,同时酒精代谢也消耗了大量维生素B1,加之酒精对神经的直接损害作用,可发生周围神经病,并出现深感觉受损,产生非眩晕性头晕。以深感觉纤维损害为突出表现的疾病有:副肿瘤综合征、干燥综合征、中毒(铂及B6)、吉兰芭蕾的变异型(Miller Fisher综合征)、CIDP、POEMS、脊髓痨。其中Miller Fisher综合征患者可以有眼外肌麻痹,共济失调,跟腱反射消失,下肢感觉异常和非眩晕性头晕。最近研究认为Miller Fisher综合征共济失调及非眩晕性头晕症状源于深感觉障碍。维生素B12缺乏也可引起非眩晕性头晕。该病隐匿起病,常见的首发症状是手脚感觉异常。出现频率位居第二位的症状是力弱、步态不稳、轻微非眩晕性头晕。大脑半球症状如精神活动慢、抑郁、意识模糊、错觉、幻觉等症状也较常见。该病引起非眩晕性头晕的机理是其引起深感觉受损,人在活动时产生不稳感。辅助检查可发现血中维生素B12水平减低。增强MRI扫描脊髓后索可呈高信号。 急性视觉下降或视野改变引起的非眩晕性头晕:急性视觉下降或视野改变导致空间定向改变,可引起非眩晕性头晕症状,随着时间推移,患者逐渐耐受,非眩晕性头晕症状可消失。 脑干、小脑梗死急性病变引起的非眩晕性头晕:脑干、小脑梗死急性病变累及前庭神经核以外的平衡结构可引起非眩晕性头晕。如在延髓背外侧综合征,因病变较小,未累及前庭神经核,而仅累及脊髓小脑束使,可出现非眩晕性头晕。小脑半球梗死,未累及绒球小结叶,也可表现为非眩晕性头晕。Wernekink综合征,即双侧小脑上脚与红核的联系纤维在中脑平面的交叉处发生病变,也可表现有非眩晕性头晕,可伴有共济失调和上腭痉挛表现。 老年人常见的白质疏松引起的非眩晕性头晕:侧脑室周围白质疏松能引起多种感觉系统障碍,导致出现非眩晕性头晕症状,患者躺、坐、站均不晕,一走路就出现非眩晕性头晕。 老年人多系统感觉剥夺性失衡引起的非眩晕性头晕:老年人多系统感觉剥夺性失衡(multisensory deprivation disequilibrium),指老年人正常的增龄性改变引起前庭感受功能、深感觉功能、视敏锐度、景深感受、对比敏感度等感觉功能普遍下降,使其感受周围物体变化的能力和躲避物体的能力下降,可产生不稳感即非眩晕性头晕。 贫血、药物等引起的非眩晕性头晕:贫血会导致脑内空间定位能力下降,出现非眩晕性头晕。影响注意力和精神神经系统的药物,如苯二氮卓类药物、抗组胺药、阿片类止痛药、三环类抗抑郁药、五羟色胺再摄取抑制剂、抗癫痫药、乙醇,均能引起非眩晕性头晕。影响基底节及椎体外系功能的药物,如抗精神病药、甲氧氯普胺、氛噻嗪类、五羟色胺再摄取抑制剂、皮质激素、秋水仙碱、他汀类药、干扰素,也可引起非眩晕性头晕。缩瞳药,如匹罗卡品,可导致视野减小,出现非眩晕性头晕。引起直立性低血压药物,如前列腺平滑肌松弛药盐酸特拉唑嗪,也能引起非眩晕性头晕。 晕厥与晕厥前状态常见原因 在晕厥及晕厥前状态,在意识丧失之前有非眩晕性头晕症状,希氏内科学认为它是头晕的一个亚型。晕厥前状态和晕厥的发生机制相同,都是脑血流的短暂下降。只是二者结果不同,晕厥前状态无意识丧失,晕厥有意识丧失。 血管迷走性晕厥:大部分血管迷走性晕厥是特发性的,查不到病因,部分血管迷走性晕厥源自自主神经系统疾病,如糖尿病性自主神经病,心脏药物引起的周围性自主神经病,原发性甲减性自主神经病,维生素B12缺乏性自主神经病。 心源性晕厥:老年人晕厥的另一个常见原因是心脏窦性停搏,平时短时程心电图难以捕捉到异常信息,连续24小时心电图记录往往能发现异常。 精神性头晕常见原因 精神性头晕是指焦虑或惊恐发作引起的头晕。精神性头晕在老年头晕患者中亦较常见。精神性头晕包括恐惧性姿势性眩晕(PPV)、慢性主观性头晕(CSD)和持续性姿势-感知性头晕(PPPD)。PPV被认为是最重要、最常见的躯体化形式的眩晕/头晕,其核心症状为主观性头晕与姿势不稳。Staab等曾在PPV的基础上提出了CSD概念,其内容与PPV有许多重叠之处。新近则提出了PPPD概念。PPPD的核心症状包括:超过3个月的头晕或不稳症状,对运动高度敏感,视觉刺激可使症状加重,无客观证据与客观体征,影像学检查正常,平衡功能检查正常。无论是PPV,还是CSD或PPPD,都有共同之处,强调的是因患者的心理因素而导致头晕症状的发生。
“脑卒中”(cerebral stroke)又称“中风”、“脑血管意外”(cerebralvascular accident,CVA)。是一种急性脑血管疾病,是由于脑部血管突然破裂或因血管阻塞导致血液不能流入大脑而引起脑组织损伤的一组疾病,包括缺血性和出血性卒中。 缺血性脑卒中即脑梗死,包括脑血栓形成和脑栓塞。(1)脑血栓形成,多由动脉粥样硬化、各种动脉炎、外伤及其他物理因素、血液病引起脑血管局部病变形成血凝块堵塞脑血管而发病。(2)脑栓塞,可由多种疾病所产生的栓子进入血液,阻塞脑部血管而诱发。临床上以心脏疾病为最常见的原因;其次是骨折;或外伤后脂肪入血;虫卵或细菌感染;气胸等空气入血;静脉炎形成的栓子等因素,栓塞了脑血管所致。 短暂性脑缺血发作,(简称 TIA,又叫小卒中或一过性脑缺血发作),是一组以反复发作的可逆性、短暂性失语、瘫痪或感觉障碍为特点,多数 TIA 发作持续时间小于 1 小时。传统的TIA定义为症状和体征在24小时内消失,不留后遗症。TIA 是缺血性脑卒中发生的前兆,应引起高度重视。 出血性脑卒中主要包括:(1)脑出血,系指脑实质血管破裂出血,不包括外伤性脑出血。多由高血压、脑动脉硬化、肿瘤等引起。(2)蛛网膜下腔出血,由于脑表面和脑底部的血管破裂出血,血液直接流入蛛网膜下腔所致。常见原因有动脉瘤破裂、血管畸形、高血压、动脉硬化、血液病等。 错误的观念和不健康的生活方式是导致脑卒中发病率居高不下的最主要、最基础的原因。我国居民生活方式上存有许多误区,如膳食、运动、嗜好等方面。这也是多种慢性非传染性疾病共同具有的危险因素。 另外高血压、血脂异常、高血糖都可以诱发脑卒中,这些慢性非传染性疾病又统称为生活行为方式病。它涉及日常生活的方方面面,对人们的健康影响重大。同时因为它的普遍性和习以为常,许多人并不觉得生活行为方式对健康的影响有多重要。所以,错误的观念和不健康的生活方式成了“隐形杀手”。 另外,某些常见的器质性病变如心脏卵圆孔未闭、房颤,也可以引发脑卒中。 大部分脑卒中是可以预防的。我们要纠正错误的观念和不健康的生活方式,有意识地避免脑卒中的危险因素;另外,对体内已经形成的病理变化,如颈动脉斑块造成狭窄等,要引起重视,定期进行脑卒中危险因素筛查,及早发现疾病问题,做到早预防、早诊断、早治疗,就可以有效的防止脑卒中的发生。 脑卒中发生后,在4.5 小时内对患者进行包括溶栓治疗在内的有效的救治措施,能够挽救部分尚未坏死的脑组织,极大地改善患者的预后,降低死亡率和致残率,部分患者病情可以完全恢复不留任何后遗症。但在我国只有不到 2% 的患者能够及时到达医院并接受溶栓治疗。 日常生活中,应该注意哪些问题,以预防脑卒中? 生活饮食习惯与脑卒中的发生关系密切,如高盐高脂饮食、吸烟、饮酒、缺乏体育锻炼等都已证实是脑卒中的危险因素。因此,脑卒中的预防要以“健康四大基石”为主要内容,即“合理膳食,适量运动,戒烟限酒,心理平衡”。 还应重点注意以下 4 点: (1) 高血压患者,应注意控制高血压,坚持服用降压药物; (2) 高胆固醇血症患者,应注意控制胆固醇,坚持服用降血脂药物; (3) 糖尿病患者应积极控制血糖; (4) 心房纤维性颤动或有其他心脏疾病者,应控制心脏病等危险因素。 日常生活行为要注意以下 10 点: (1)饮食要清淡; (2)适度增加体力活动; (3)克服不良的嗜好,如戒烟、限酒、久坐等; (4)防止过度劳累、用力过猛; (5)老年人应防止过快改变体位、便秘; (6)注意气候变化; (7)每天饮水要充足; (8)看电视、上网等不要太久; (9)保持情绪平稳; (10)定期进行健康体检,发现问题早防早治。 总之,脑卒中对人类生命和健康的威胁是十分严重的,但如果大家都能清楚地认识它的危险因素并积极加以预防,脑卒中的发病率一定会下降。 如何通过改善饮食来预防脑卒中? 我国居民的饮食习惯与西方人差别较大。近年来由于生活水平的普遍提高,人们的饮食习惯正在发生较大变化。 高盐可使血压升高并促进动脉硬化形成,是引发脑卒中的主要危险因素之一,很多研究都确认其与脑卒中的发生密切相关。我国国民每天吃肉食的比例明显上升,特别是动物性脂肪的摄入量增长较快,而且脂肪和胆固醇的摄入量远高于西方人,容易患有高胆固醇血症,这也是引发脑卒中的主要危险因素之一。 有研究显示,平时吃水果和蔬菜较多的人患脑卒中的机会相对较少。每天增加进食一些水果和蔬菜可使脑卒中的危险降低。 《中国脑卒中防治指南》建议:限制食盐摄入量(
良性阵发性位置性眩晕(BPPV)亦称耳石症,是临床最为常见的周围性眩晕性疾病之一,由椭圆囊耳石脱落并异位至半规管所致。根据耳石最终停留的位置分为两种类型:一种为游离耳石,静息态下停留于半规管重力最低点,头位改变时耳石沿重力线方向移动,引起内淋巴异常流动,导致眩晕发作;另一种黏附于壶腹嵴嵴帽,此类耳石通过改变壶腹嵴嵴帽对重力的敏感性,引起毛细胞异常信号传入,诱发眩晕发作。 下面来用一些图片让大家更直观的了解一下: 通过这几张图片,我相信大家应该能了解到耳石是什么?耳石不是“耳屎”,也不是“耳朵里长石头了”。 知道了什么是耳石,很多病人就问了,为什么会得耳石症呢? 病因 耳石症病因较为复杂,部分病因不明,部分与神经及耳部疾病有关。 基本病因 部分患者病因不明确; 可继发于头颅外伤,病毒性神经炎,椎基底动脉循环障碍,部分耳部疾病,如梅尼埃病、中耳炎等; 体内钙离子代谢的变化可能也与耳石症的发生有关。 诱发因素 头部运动位置变化时可诱发旋转性眩晕。 症状 患者头部位置变化时,可突然出现旋转性眩晕或头晕,伴有眼震,恶心及呕吐,多反复发作。 典型症状表现为强烈的旋转性眩晕,持续时间较短,多不超过1分钟。常出现于坐卧体位变化或卧位翻身时,可因眩晕发作而从睡眠中惊醒。 严重者可因头部轻微动作而发作,然后有较长时间的不稳定感或漂浮感。 诊断 1.相对于重力方向改变头位后出现反复发作的、短暂的眩晕或头晕(通常持续不超过1 min)。 2.位置试验中出现眩晕及特征性位置性眼震。 3.排除其他疾病,如前庭性偏头痛、前庭阵发症、中枢性位置性眩晕、梅尼埃病、前庭神经炎、迷路炎、上半规管裂综合征、后循环缺血、体位性低血压、心理精神源性眩晕等。 检查 基本检查 BPPV的基本检查为位置试验。 可选检查 1.前庭功能检查:包括自发性眼震、凝视眼震、视动、平稳跟踪、扫视、冷热试验、旋转试验、摇头试验、头脉冲试验、前庭自旋转试验、前庭诱发肌源性电位、主观垂直视觉/主观水平视觉等。 2.听力学检查:纯音测听、声导抗、听性脑干反应、耳声反射、耳蜗电图等。 3.影像学检查:颞骨高分辨率CT、含内听道一桥小脑角的颅脑MRI。 4.平衡功能检查:静态或动态姿势描记、平衡感觉整合能力测试以及步态评价等。 5.病因学检查:包括钙离子、血糖、血脂、尿酸、性激素等相关检查。 治疗 耳石复位 耳石复位是目前治疗BPPV的主要方法,操作简便,可徒手或借助仪器完成,效果良好。复位时应根据不同半规管类型选择相应的方法。 (一)手法复位 1.后半规管BPPV:建议首选Epley法,其他还可选用改良的Epley法或Semont法等,必要时几种方法可重复或交替使用。复位后头位限制、辅助使用乳突振荡器等方法并不能明显改善疗效,不推荐常规使用。 2.外半规管BPPV:(1)水平向地性眼震(包括可转换为向地性的水平离地性眼震):可采用Lempert或Barbecue法以及Gufoni法(向健侧)。上述方法可单独或联合使用。(2)不可转换的水平离地性眼震:可采用Gufoni法(向患侧)或改良的Semont法。 3.前半规管BPPV:可采用Yacovino法,尤其适用于患侧判断困难的患者。 4.多半规管BPPV:采用相应的复位手法依次治疗各半规管BPPV,优先处理诱发眩晕和眼震更强烈的责任半规管,一个半规管复位成功后,其余受累半规管的复位治疗可间隔1~7 d进行。 注:水平离地性眼震BPPV患者眼震强度弱、持续时间短的一侧为患侧,故此时应优先处理眼震强度弱的一侧外半规管BPPV。 药物治疗 原则上药物并不能使耳石复位,但鉴于BPPV可能和内耳退行性病变有关或合并其他眩晕疾病,下列情况可以考虑药物辅助治疗。 1.当合并其他疾病时,应同时治疗该类疾病。 2.复位后有头晕、平衡障碍等症状时,可给予改善内耳微循环的药物,如倍他司汀、银杏叶提取物等。 3.因前庭抑制剂可抑制或减缓前庭代偿,故不推荐常规使用。 手术治疗 对于诊断清楚、责任半规管明确,经过1年以上规范的耳石复位等综合治疗仍然无效且活动严重受限的难治性患者,可考虑行半规管阻塞等手术治疗。 前庭康复训练 前庭康复训练是一种物理训练方法,通过中枢适应和代偿机制提高患者前庭功能,减轻前庭损伤导致的后遗症。前庭康复训练可作为BPPV患者耳石复位的辅助治疗,用于复位无效以及复位后仍有头晕或平衡障碍的病例,或在复位治疗前使用以增加患者对复位的耐受性。如果患者拒绝或不耐受复位治疗,那么前庭康复训练可以作为替代治疗。