北京积水潭医院胸外科科普号

目前针对肺癌的标准手术治疗，是肺叶切除术。那就意味着，只要一个肺叶中长了一个癌结节，那为了彻底的根治性，就必须完整地把整个肺叶切掉。而一个人，只有五个肺叶，左边两个，右边三个。每次术前谈话，只要提起这个事，从病人到家属都很慌。一方面，为了治疗效果，不得不切；但另一方面，少了一个肺叶，那出院以后的生活可怎么办？切了一叶肺，肺功能会丢多少？还能恢复吗？将来对日常生活影响有多大？今天我们就来聊聊这个问题。 丢一个肺叶，肺功能会丢多少？肺叶是由不同的亚段组成的，不同的亚段所承担的肺功能相当。为通俗起见，下文将晦涩的亚段，改称为呼吸单位。因此，含呼吸单位数量越多的肺叶，它的肺功能占比就越多。举个例子，橘子瓣大小接近，但是瓣数越多的橘子往往越大。这里面，不同肺叶的呼吸单位数目如下：右侧：右上肺——6个；右中肺——4个；右下肺——12个。左侧：左上肺——10个；左下肺——10个。左上肺，包括固有段6个亚段，舌段4个亚段。算下来，一个人总共有42个呼吸单位。那么，我们就可以算一下切掉一个肺叶会丢失多少肺功能了。比如，切掉一个左上肺叶，丢掉的是10个肺单位，那么手术以后的预测肺功能占术前的比例就是：1-10/42=76.2%其他肺叶也是这么个算法。 还能恢复吗？要知道，身体在面对各种损伤的时候，会开展各种补救措施进行弥补，这种补救机制，叫做代偿。何为代偿？一指代为偿还；二指由原器官的健全部分或其他器官代替补偿功能或结构发生病变的器官。比如，眼睛失聪，双耳就会很敏锐；右手不行，左手就会变得很灵活。在生理条件下，切掉的肺虽然不能再生，但身体会为这种损失开展代偿。在这个目的驱使下，身体剩下的肺组织会进一步膨胀，来填补切除肺叶以后的缺损空间。但是，这里需要一个过程：一般来说，手术急性创伤的恢复需要2周时间；身体的代偿活动，会在术后2周以后逐渐开始。但具体是怎么样的呢？这里我引用2007年发表在胸心血管外科杂志上的一项研究，用数据说话。在这个研究中，作者通过对18个肺叶切除手术以后的肺功能进行随访，并在术后2周、3月、6月以及1年复查肺功能。最终绘制得到下面这个图。手术以后半年内的恢复速度是最快的，用力肺活量从2周的64.1%直接恢复到81.6%。术后半年后，恢复程度则不大，用力肺活量仅仅从81.6%恢复到82.7%。同时可以看到，术后2周的实际值其实是低于预测值的，因为这里面存在几个影响因素：包括手术本身的炎症、胸部伤口的疼痛。这些都会对个人的肺功能产生不利影响。所以，就可以理解为什么有的人双肺长了结节，但是胸外科医生却非要一边一边地切了。因为如果两边都做，结果两边都发生了严重的肺炎，那就意味着这个病人无肺可用。那将会是一种相当危险的状况。这里为了让这个代偿过程更加直观，我选取一个术后初始肺部情况不佳的患者为例子进行讲解。这是一个左肺上叶切除术的患者，分别在术后3天、1周、1月及半年复查胸部CT。可以看到，手术完的早期阶段（3天），胸腔内手术损伤痕迹较为明显，有明显的皮下气肿等异常征象；而这些表现，在术后一周（出院前）基本好转；在术后一月，肺部炎症进一步消退，肺部膨胀，并开始填补丢失的那些空间；最终在术后半年，基本完成代偿，此时心脏因为明显膨胀的右肺的推压，已经明显偏左了。红色线条为勾勒的心脏轮廓，与手术后第三天相比，明显左偏。所以，手术以后的实测肺功能，随着身体的代偿，是会好过预测值的。 不同肺叶切除，身体代偿有区别吗？上面其实是很笼统地描述肺叶切除后的身体代偿情况。但具体到某个肺叶来说可能就有偏差。因为不同肺叶之间的呼吸单位数量之间悬殊这么大，切的肺叶不一样，那具体的丢失和恢复情况应该也不一样。比如，右下肺12个肺单位，而右中肺只有4个肺单位。那到底如何呢？幸运的是，我找到了这项发表于2021年的研究。在这个研究中，作者纳入104个接受微创肺叶切除的患者，在术后3月、6月及12月随访复查其肺功能水平。同时基于切除的呼吸单位数目，计算每个患者的术后肺功能预测值。比较发现，肺功能的实测值均高于预测值。其中，术后3月高8%，术后6月高11%，术后12月高13%。那就意味着，一年下来，每个病人因为代偿重获的肺功能将达到基础值的13%。而进一步分析发现，不同肺叶之间的代偿水平是不一样的。左肺：左上肺切除后，身体代偿10%；左下肺切除后，身体代偿21%。右肺：右上肺切除后，身体代偿水平4%；右中肺切除后，身体代偿3%；右下肺切除后，身体代偿26%。此处的代偿百分比，是以术后预测肺功能为参照，而不是术前肺功能。 不同肺叶切除，术后一年肺功能有区别吗？我知道，大家关心的不是身体的代偿情况。而是，如果我切了一个肺叶了，那么等我身体完全恢复后，我的肺功能还能剩多少？计算方法也很简单，1年后的肺功能=切除肺叶丢失的肺功能+1年内身体代偿所补充的肺功能。

01.免疫系统与“狡猾”的肿瘤细胞我们人体有一套完整的自我防护系统称之为免疫系统，免疫系统就像守护人体健康的“特种部队”。免疫系统能够清除体内的“异己”成分，如肿瘤细胞、病毒、细菌等，并避免伤害自身的组织和器官。在免疫系统中，T细胞介导的细胞免疫是消灭肿瘤的“主力军团”。T细胞需要活化才能发挥抗肿瘤效应，T细胞的活化幅度和质量取决于活化信号和抑制信号之间的平衡，活化性抗体发出活化信号就像车的油门，抑制性抗体发出抑制信号就像踩刹车。免疫检查点可以认为是免疫细胞的刹车系统，是指在免疫细胞上表达、能调节免疫激活程度的一系列分子，使T细胞的活化水平保持在正常范围，防止对机体健康组织的损伤。PD-1/PD-L1和CTLA-4就是我们目前最熟知的免疫检查点。我们的机体是具备自我消杀肿瘤的能力的，但总有一些“狡猾”的肿瘤细胞却能逃脱免疫系统的监视，肆意的生长从而危害机体的健康。“狡猾”的肿瘤细胞就是利用了免疫检查点的特点，肿瘤细胞表面表达PD-L1蛋白，导致T细胞失去杀伤肿瘤细胞的活性，从而实现免疫的逃逸。02.什么是PD-1和PD-L1？PD-1（programmedcelldeathprotein1）是程序性死亡受体1，是活化的T细胞表达的免疫检查点受体，是一种重要的免疫抑制分子。PD-1通过向下调节免疫系统对人体细胞的反应，以及通过抑制T细胞炎症活动来调节免疫系统并促进自身耐受。这可以预防自身免疫疾病，但它也可以防止免疫系统杀死癌细胞。PD-L1是PD-1的配体，PD-L1与免疫系统的抑制有关，可以传导抑制性的信号。肿瘤细胞也可以表达PD-L1，PD-1和PD-L1一旦结合便会向T细胞传递负向调控信号，导致T细胞无法识别癌细胞，肿瘤细胞从而实现“免疫逃逸”。PD-1可表达在T细胞、B细胞等免疫细胞表面。不过在T细胞未活化时，几乎是不表达PD-1的，仅在T细胞活化之后，PD-1才表达在T细胞表面。PD-L1除了会表达在肿瘤表面，参与免疫逃逸，还会在IFN-γ刺激下，表达在抗原提呈细胞（DC细胞、巨噬细胞等），以及血管内皮细胞的表面。阻断PD-1/PD-L1途径的治疗已经成为癌症免疫治疗的焦点。PD-1单抗和PD-L1单抗，是用来进行癌症免疫治疗的药物，PD-1单抗或PD-L1单抗阻断PD-1与PD-L1的结合，恢复T细胞肿瘤活性，激活T细胞，杀伤肿瘤细胞。一旦抗肿瘤免疫循环建立，可以产生持久的抗肿瘤效应。目前国内有多款PD-1抑制剂/PD-L1抑制剂获批上市。03.PD-L1抑制剂和PD-1抑制剂的区别3.1药物结构不同PD-1抑制剂大多为IgG4抗体3，靶细胞为T细胞，PD-1抑制剂影响的是免疫T细胞的功能。IgG4抗体结构稳定性较差，因此几乎所有的PD-1抑制剂进行了修饰增加稳定性，不够完美的修饰，可能会导致不良反应的发生。PD-L1抑制剂大多为IgG1抗体，靶细胞为肿瘤细胞，PD-L1抑制剂影响的是肿瘤细胞。IgG1单抗是最常用的单抗，半衰期长，稳定性好。3.2作用机制不同PD-1抑制剂与T细胞表面的PD-1相结合，阻断PD-1：PD-L1/PD-L2的结合，解除T细胞的活化和增值抑制，使肿瘤特异性T细胞处于活化状态，恢复T细胞的杀伤功能；PD-1抑制剂同时阻断了T细胞表面的PD-1与免疫细胞表面的PD-L1、PD-L2结合，增加潜在自身免疫反应风险。PD-L1抑制剂相比PD-1抑制剂同时结合肿瘤细胞与抗原呈递细胞表面的PD-L1，整体免疫疗效更强，恢复T细胞介导的抗肿瘤免疫作用，且不影响PD-L2的生理功能；PD-L1抑制剂具有阻断肿瘤细胞表面PD-L1与T细胞表面B7-1的结合能力，有利于全面激活T细胞；抑制剂树突状细胞表面的B7-1分子与自身高表达的PD-L1结合，因而难以结合CD28启动免疫激活，PD-L1抑制剂解除DC细胞的自我抑制，进一步强化抗肿瘤免疫应答；PD-L1单抗定向阻断PD-L1与PD-1的结合，保留巨噬细胞PD-L2的功能，避免ILD等副作用的发生5。3.3不良反应发生率不同免疫检查点抑制剂在提高对肿瘤细胞的杀伤作用的同时，活化的T细胞攻击正常组织、自身抗体增加，细胞因子增加等诱发自身免疫炎症，产生一系列免疫治疗相关不良反应（irAEs）。与PD-1抑制剂相比，PD-L1抑制剂的3级以上不良反应事件的发生率较低3，这可能和PD-L1抑制剂还保留了PD-L2通路有关，维持巨噬细胞PD-L2的局部稳态，减少相关不良反应的发生。2019年JAMAOncol上一项Meta分析纳入125项应用PD-1/PD-L1单药的临床研究，以评估PD-1抑制剂和PD-L1抑制剂治疗相关不良反应事件的发生率，研究数据显示：接受PD-1抑制剂治疗的患者3级及以上不良反应事件发生率高于接受PD-L1抑制剂的患者（OR,1.58;95%CI,1.00-2.54）6。一项Meta分析系统性分析了23个非小细胞肺癌免疫治疗的临床研究，PD-1抑制剂12项，PD-L1抑制剂11项，研究数据显示：PD-1单抗免疫相关不良反应事件的发生率更高，（16%vs11%，p=0.07）；间质性肺炎发生率：PD-1抑制剂是PD-L1抑制剂的两倍，有显著性意义（4%vs2%，p=0.01）7。近年来，以PD-1/PD-L1抑制剂为代表的免疫检查点抑制剂在肿瘤免疫治疗方面取得突破性进展，给肿瘤患者带来生存的获益。在中国，不同的PD-1/PD-L1抑制剂获批的适应症不同，患者在选择用药时，需要按照适应症和指南推荐进行合理化使用。

淋巴管肌瘤病（lymphangiomyomatosis，LAM）是一种比较罕见的疾病，几乎所有的病例均发生于女性，以育龄期女性为主，平均年龄30～40岁。LAM主要累及肺脏，典型表现为弥漫性囊性改变，严重影响患者肺功能，而目前尚缺乏有效的治疗方法。 2018年5月11日，国家卫生健康委员会等5部门联合制定了《第一批罕见病目录》，淋巴管肌瘤病被收录其中。 多发群体育龄期女性 常见症状自发性气胸、乳糜胸、呼吸困难、咯血和胸痛等。 病因 LAM以不典型平滑肌细胞的过度增生为特征，病因不明。由于LAM发生于育龄期女性，推测其与雌激素有一定的关系。 临床表现 LAM常见呼吸系统症状包括自发性气胸、乳糜胸、呼吸困难、咯血和胸痛等。通常起病隐匿，在临床出现症状前可能已经有活动耐力差等表现，随疾病发展出现呼吸困难症状，并进行性加重。气胸和乳糜胸常为LAM的首发症状，并可反复发生。在整个病程中，超过一半的患者会出现气胸，乳糜胸见于20%～30%的患者。 LAM还可有肺外受累，例如，可有腹胀和腹痛等症状。腹部和盆腔CT检查可发现淋巴结肿大、腹膜后淋巴管肌瘤、肾血管肌脂瘤。部分患者可出现乳糜腹水。 检查 最具诊断价值的检查为胸部高分辨CT（HRCT）。HRCT的典型改变为双肺弥漫性薄壁囊性改变。直径在数毫米至数厘米。如果有气胸、乳糜胸、淋巴结肿大及心包积液等，在CT上也会有相应的表现。肺功能检查在初期无明显异常，以后出现阻塞或混合性通气功能障碍，残气量增加，弥散功能下降。LAM的确诊有赖于病理学检查。获取病理标本的途径有经支气管镜肺活检及手术肺活检（小开胸或胸腔镜下肺活检）。 诊断 在临床上，并非所有的患者均需要病理确诊，有典型临床综合征和表现特征即可做出诊断。 临床医师在遇到女性患者，特别是育龄期女性，发生自发性气胸或乳糜胸（两者可以反复发生）时，或者是年轻女性出现慢性进展的呼吸困难或低氧血症时，会想到LAM的可能。特别是女性患者同时出现气胸（或乳糜胸）与双肺弥漫性囊性病变时，高度怀疑LAM的可能。 治疗 LAM细胞的细胞核雌激素受体和孕激素受体常为阳性。理论上，可以针对雌激素进行治疗，但实际应用并没有足够的证据。近年来，一些新的研究为LAM的治疗带来了新希望。其中较为瞩目的是雷帕霉素和多西环素。目前美国已经开始雷帕霉素治疗LAM的临床研究。多西环素也将进入临床试验。可以预见，随着对LAM研究的深入，新的治疗手段一定会在临床应用。病情严重的病例可以考虑肺移植治疗。肺移植：在比较严重的LAM患者，肺移植是一项有效的治疗手段。在我国，肺移植手术的开展不如西方国家普遍，但也已有几家医院有LAM患者肺移植的经验。在手术前请与呼吸科和肺移植专家共同讨论手术的适应证、手术方式、风险、移植后治疗以及费用等。肺移植需要有合适的供体，一般需要等待比较长的时间。在其他治疗方面，需要根据临床情况进行个体化的治疗。 1.气胸 治疗上包括两个方面，一方面使萎陷的肺重新复张，另一方面预防气胸复发。 少量气胸可观察，让它自行吸收。卧床休息和吸氧有助于气胸的吸收。另外，如果有咳嗽症状，需要用镇咳药物。在观察过程中，应注意观察症状变化，并复查胸片。 胸管引流是治疗气胸的有效方法，它通过一根管道将胸腔内的气体排出。胸管引流术在局麻下进行，除了疼痛，常见的并发症有胸膜反应、出血和感染等。经胸管排气通过接单向阀、水封瓶或负压吸引等多种方法进行。大部分患者通过以上治疗获得好转。在以上简单方法无效，或反复发生气胸时，需要采取一些复杂的治疗方法，如胸膜粘连术和手术等。 LAM患者在第一次发生气胸后可能会再次发生气胸，在恢复后需要注意预防。主要的预防措施包括减少呼吸系统感染（感冒、咽炎和肺炎），避免举重物，保持大便通畅，不要突然起立等。 2.乳糜胸和胸腔积液 首先，在饮食方面，禁食和胃肠外营养可消除乳糜液的来源，有利于胸导管修复。高蛋白高热量无脂饮食可以降低乳糜液流量。为了化验或减轻呼吸困难症状，医生通过胸腔穿刺的方法抽取胸液。多数患者通过简单的治疗胸液逐渐吸收。如果效果不好，也可考虑胸膜粘连和结扎胸导管（胸腔内的淋巴引流导管）等治疗手段。 3.血管肌脂瘤 血管肌脂瘤（AMLs）是一种主要发生在肾脏的良性肿瘤，肾脏外的血管肌脂瘤比较罕见，可见于肝脏、子宫、淋巴管和血管等部位。许多患者的AML并无症状，通过腹部超声检查和CT有助于诊断。不同患者AML增长的速度是不一样的。在治疗方面，如果肿瘤小于4厘米而没有症状，可通过CT或超声随访了解其增长速度；如果小于4厘米同时有后背疼痛、血尿等症状，应该立即就诊，需要考虑采取何种治疗，如栓塞或手术；对于大于5厘米的肿瘤，应该考虑经导管栓塞或手术切除。 4.骨质疏松 骨质疏松在LAM很常见，有一些治疗，如孕激素、吸入皮质激素、卵巢切除也可以增加骨质疏松的风险。所以，LAM患者需要行骨质疏松测定，如果出现骨质疏松应给予相应的治疗，如：补充钙、维生素D和双膦酸盐等。生活中的一些细节有助于改善骨质疏松。如戒烟、避免过量饮酒。少喝咖啡和碳酸饮料，注意营养平衡，补充牛奶或豆浆。增加含钙多的食品，如：深绿色蔬菜、虾、等。运动起来，比较简单的方法是跑步或走路，如：每天30分钟运动。运动量和方式应根据患者身体状况而定，不要做超出自己能力的运动。在CT影像上以双侧弥漫性薄壁囊肿，无区域分布倾向（图1和图2）。LAM 可仅累及肺部，但也可为全身性疾病。肺LAM表现也可合并结节性硬化。当LAM为全身性或合并结节性硬化时可出现其他表现，最常见为肾血管平滑肌脂肪瘤（图11-1）。腹盆部由于淋巴管阻塞（淋巴管平滑肌瘤）可见淋巴结肿大和扩张囊性肿块。淋巴管阻塞也可导致乳糜性胸腔积液（图3）。20%发生自发性气胸。 重点 LAM为一种肺部进行性疾病，预后较差，典型地累及育龄妇女。在适当的临床资料下CT表现可以诊断。 相关临床知识 LAM几乎只限育龄妇女患病。其典型表现为进行性呼吸短促，但如果自发性气胸为首发时也可出现急性气短。 鉴别诊断 主要鉴别考虑为肺朗格汉斯组织细胞增生症（PLCH）。不过，LAM不伴有结节，而表现典型地出现在PLCH中。此外，更重要的诊断性观察是在PLCH患者其肺底不受累，而LAM则表现为肺弥漫性囊性改变。肺部其他囊性疾病如淋巴细胞型间质性肺炎和Birt-Hogg-Dubé综合征极为少见且有其他临床表现，应该可以鉴别。肺气肿可 偶然误认为肺囊性疾病。不过，囊腔内无囊壁而且囊状影中有小叶中心结构（小动脉），应该可以鉴别。 教学要点 在适当的临床情况下，呈双侧弥漫性薄壁囊肿的CT表现可诊断为LAM。辨别出LAM的肺部表现时，应注意肾脏寻找合并血管平滑肌脂肪瘤。 A.结节性硬化症和LAM女性患者的胸部 CT。主动脉弓水平轴位图像显示双侧多发薄壁囊肿。 B.胸部CT轴位肺底部图像显示弥漫性薄壁囊肿且肺底部无例外。 C.腹部CT增强扫描显示双侧肾脏含脂肪肿块符合血管平滑肌脂肪瘤（白箭） 女性LAM患者的胸部CT。主动脉弓下方水平轴位图像（A）和肺底轴位图像（B）显示双侧弥漫性薄壁囊肿 女性LAM患者胸部CT冠状位重建显示双侧弥漫性薄壁囊肿。同时显示由于胸腔积液使左侧肋膈角变钝（黑箭），后来证实为乳糜液。

化疗，癌症治疗的“三驾马车”之一。它的诞生也被誉为癌症治疗的“第三次革命”，开创了晚期癌症患者全身性治疗的先河。但不知道大家在临床用药的过程中有没有注意过，不同的化疗药物之间也有非常大的差异。以临床最常用的化疗药物类型之一，铂类化疗药为例，铂类化疗药共分为三代，这些药物的适应症及不良反应之间有非常独特的区别，不同药物之间交叉耐药情况也有差异。【第一代铂类化疗药】和绝大部分抗癌的药物类似，铂类化疗药可没有后一代比前一代好的说法。第一代铂类化疗药中的代表顺铂，仍然是目前临床上应用最多的化疗药物之一。顺铂顺铂（Cisplatin，DDP）最初诞生在1845年，后在1978年正式获批临床应用。顺铂属于第一代的铂类化疗药，也是第一款合成铂类抗癌药物，结构简单、机理明确，属于细胞周期非特异性药物，对于肉瘤、恶性上皮肿瘤、淋巴瘤及生殖细胞肿瘤都有治疗的效果。其中，睾丸癌是顺铂最经典的适应症，自这款药物问世，睾丸癌患者的死亡率从接近100%直接降低到10%以下。顺铂的诞生，引发了铂类药物研究的热潮，其后卡铂、奥沙利铂等等多款药物才逐渐问世。在几款铂类化疗药当中，顺铂是“高效高毒的典范”，适应症广、疗效好，但同样也是出于它强大的药物效果，造成的不良反应也比较多而强烈。顺铂能够迅速进入组织，其药物浓度分布有一定的特点，尤其在肝、前列腺、肾等部位浓度较高，且能够迅速分布于胸水和腹水。但这款药物没有通过血脑屏障的能力，对于脑转移病灶的治疗效果较差。即使是在这个靶向药物和免疫药物发展迅猛的癌症精准治疗时代，以顺铂为代表的铂类化疗，仍然渗透在癌症治疗的各个阶段。01顺铂的适应症顺铂可以用于多类癌症的治疗，也可以与其它细胞毒性药物联合进行治疗。其适应症包括：①肺癌（非小细胞肺癌、小细胞肺癌），胃癌，睾丸癌，卵巢癌，子宫内膜癌，宫颈癌，膀胱癌，头颈部癌；②软组织肿瘤及骨肉瘤；③非霍奇金淋巴瘤；④放疗增敏等其它适应症。02顺铂的用法用量根据适应症以及患者基础情况不同，抗癌药物的应用方案差别很大。我们仅列举少数方案作为参考，实际用药方案请遵循医嘱，患者请勿自行更改方案。①40~120mg/m2，静脉滴注，第1天，每3周重复；②15~20mg/m2，静脉滴注，第1~5天，每3~4周重复；③20~30mg/m2，溶于200~500mL生理盐水，qd，3~5天一个周期，可重复3~4个周期；④胸腹腔注射：30~60mg/次，7~10天重复；⑤其它方案。03顺铂的不良反应①肾毒性：是顺铂最严重的不良反应之一，包括肾小管损伤、血尿、血肌酐升高等多种表现，水化是目前仅有的预防方式，小剂量下损伤可逆，大剂量下可能导致药物在患者体内蓄积，造成不可逆的损伤；必要时需停药；②消化道反应：常见如食欲减退、恶心、呕吐、腹泻等，严重时出现急性呕吐，需给予强效止吐药，必要时需停药；③耳毒性（神经毒性）：与用药总量有关，表现为耳鸣、耳聋、不可逆的高频听力丧失，最严重时可致耳聋；其它部位神经毒性也包括球后神经炎、感觉异常、味觉丧失等；④骨髓抑制：较轻，表现为白细胞减少、血小板减少等，发生率与用药剂量有关；⑤其它。04顺铂的交叉耐药顺铂×卡铂：不完全耐药顺铂×奥沙利铂：无交叉耐药05其它使用注意①既往肾病史、中耳炎病史慎用；②注意观察肾毒性表现，包括持续性严重呕吐等；注意大量水化以减轻肾毒性；③密切检测血常规及肝肾功能；④避光储存。【第二代铂类化疗药】大部分第二代铂类化疗药与第一代的顺铂无完全的交叉耐药，即顺铂耐药的患者，仍有可能从第二代药物的治疗当中获益。卡铂卡铂（Carboplatin，CBP）是第二代铂类药物，与第一代的顺铂同样是一款广谱抗癌药。通过结构上的改变，卡铂的水溶性更强，约为顺铂的17倍。与顺铂相比，卡铂无明显的肾毒性，但治疗前肾功能的水平，可能会与治疗后血小板减少的程度有关，治疗前肾小球滤过率（GFR）低的患者，更容易出现血小板减少。因此研究者推荐根据患者基线GFR调整卡铂剂量。卡铂的结构有部分与申博相同，因此只有部分交叉耐药，顺铂耐药患者换用卡铂，仍有可能获益。01卡铂的适应症卡铂可以用于多类癌症的治疗，也可以与其它细胞毒性药物联合进行治疗。其适应症包括：①卵巢癌，肺癌（小细胞肺癌、非小细胞肺癌）；②其它胚系肿瘤、头颈部肿瘤，食管癌等，疗效稍差于顺铂，多用于不耐受顺铂的肾功能损害、呕吐、听力损伤等的患者；③其它适应症。02卡铂的用法用量根据适应症以及患者基础情况不同，抗癌药物的应用方案差别很大。我们仅列举少数方案作为参考，实际用药方案请遵循医嘱，患者请勿自行更改方案。需根据患者基线肌酐清除率进行计算。我们附上了丁香园文章中总结的使用指导：Calvert公式：卡铂总量(mg)=设定AUC×(肌酐清除率＋25）AUC（mg/ml/min）取值：常取5～7注意：根据公式计算卡铂的剂量是总剂量，而不是每平方米的剂量。由于肌酐清除率检测复杂，有的医院不常进行此项检查，那么可以通过血清肌酐（SerumCreatinine）来计算肌酐清除率。注意：男性与女性肌酐清除率（mL/min）的计算方法有所不同。男性肌酐清除率＝(140-年龄)×体重×1.23÷血清肌酐清除率女性肌酐清除率＝男性肌酐清除率×0.85实际应用中，会根据患者的病史、一般情况（ECOG评分等）以及耐受情况调整剂量。03卡铂的不良反应与顺铂相比，卡铂的不良反应较轻微，当仍存在多种常见的不良反应。①骨髓抑制：卡铂的骨髓抑制比顺铂强，有剂量限制性毒性，血小板减少的不良反应比较严重②消化道毒性、肾毒性和神经毒性（耳毒性）：卡铂代谢比顺铂快、在患者体内留存时间更短，因此上述不良反应的发生率比顺铂低，故而部分不耐受相关不良反应的患者可以换用卡铂，但卡铂与氨基糖苷类药物共同使用时会增加肾毒性和耳毒性。04卡铂的交叉耐药卡铂×顺铂：不完全耐药卡铂×奥沙利铂：无交叉耐药05其它使用注意①卡铂与铝可发生化学反应，因此配置或储存药液的容器、患者的餐具等都应当避免铝制品；②卡铂易溶于水，对光敏感，应避光；③卡铂与氨基糖苷类药物共同使用时会增加肾毒性和耳毒性。环硫铂环硫铂（SHP）与卡铂同属于第二代铂类药，作用效果与顺铂相似，适应症包括泌尿生殖系统恶性肿瘤、头颈部肿瘤、肺癌、膀胱癌等，其骨髓抑制的不良反应比顺铂重。吸收快是环硫铂比较明显的特点之一，这款药物能够广泛分布于患者全身的器官及组织，并经由尿液排出体外。01环硫铂的适应症与顺铂相似，包括睾丸癌、卵巢癌、头颈部癌、肺癌、膀胱癌、列腺癌等，部分研究认为环硫铂也有放疗增敏的效果。02环硫铂的用法用量根据适应症以及患者基础情况不同，抗癌药物的应用方案差别很大。我们仅列举少数方案作为参考，实际用药方案请遵循医嘱，患者请勿自行更改方案。静脉注射或滴注，每日15~30mg，连用4天，第4周重复；或每次50~60mg，每周1次，4~6周为1个疗程。03环硫铂的不良反应①胃肠道反应：恶心、呕吐、头晕等；②骨髓抑制：环硫铂的骨髓抑制比顺铂严重。04环硫铂的交叉耐药环硫铂×顺铂：部分文献指出，对顺铂耐药的患者，仍有可能从环硫铂治疗中获益。05其它使用注意环硫铂不可用含有氯化钠的液体溶解或稀释。奈达铂奈达铂（Aqupla）也属于第二代铂类药，由日本企业研发，在亚洲应用较多，在欧美地区罕见。仅从疗效上来说，奈达铂的疗效不如顺铂，适应症的广泛程度也不及顺铂。但从不良反应方面考虑，奈达铂的消化道反应没有顺铂强烈，肾毒性也较小，因此在食管癌的治疗中应用较多。除此以外，奈达铂的骨髓抑制不良反应，尤其是其中血小板降低、白细胞降低的严重程度都超过了顺铂。有研究中指出，奈达铂与放疗联合时，对于放疗的增敏效果超过顺铂。01奈达铂的适应症奈达铂最常用于食管癌、非小细胞肺癌、小细胞肺癌等的治疗，除此以外还可用于头颈部肿瘤、卵巢癌等。02奈达铂的用法用量根据适应症以及患者基础情况不同，抗癌药物的应用方案差别很大。我们仅列举少数方案作为参考，实际用药方案请遵循医嘱，患者请勿自行更改方案。每次80~100mL/m2，溶于不少于300mL生理盐水，静脉滴注60min以上，静滴后补液1000mL，每4周1次。03奈达铂的不良反应①骨髓抑制：为剂量限值性毒性，主要表现为白细胞和血小板减少；②胃肠道反应：发生率在70%以上，患者出现不同程度的恶心、呕吐，少数患者出现腹泻；③肾功能损害；④其它：奈达铂也有一定的神经毒性（耳毒性），极少数患者可能出现过敏等。04奈达铂的交叉耐药奈达铂×顺铂：顺铂耐药的患者，仍可从奈达铂的治疗中获益。05其它使用注意①奈达铂应避免与氨基酸溶液混合，不可与其它药物混合滴注，也应避免溶于pH值5以下的酸性溶液；②奈达铂的使用过程忌铝制品（类似卡铂）；③奈达铂对血管有刺激，静脉输注的过程中应注意防止外渗；④避光等。【第三代铂类化疗药】第三代铂类化疗药以奥沙利铂为主要代表，此外还有德国产的洛铂（乐铂）等。大部分第三代铂类化疗药与顺铂没有交叉耐药，即顺铂耐药的患者也可以从第三代药物的治疗当中获益。奥沙利铂（草酸铂）奥沙利铂（Oxaliplatin）是最经典的第三代铂类抗癌药，与顺铂无交叉耐药，因此可以用于一些已经对顺铂耐药的患者的治疗。目前来说，奥沙利铂最常用的适应症包括结直肠癌等，尤其常用于一二线治疗以及术后的辅助治疗。与第一、第二代的铂类化疗药相比，奥沙利铂的不良反应更少、更轻，且肝功能不全的患者并不需要进行特殊的剂量，使用期间也无需水化。临床上，奥沙利铂经常与5-氟尿嘧啶（5-FU）或卡培他滨、甲酰四氢叶酸钙等联用。01奥沙利铂的适应症奥沙利铂可以用于多类癌症的治疗，也可以与其它细胞毒性药物联合进行治疗。其适应症包括：①结直肠癌，胃癌，胰腺癌，胆管癌；②非小细胞肺癌，卵巢癌，淋巴瘤，肝癌及肉颈部肿瘤等。02奥沙利铂的用法用量根据适应症以及患者基础情况不同，抗癌药物的应用方案差别很大。我们仅列举少数方案作为参考，实际用药方案请遵循医嘱，患者请勿自行更改方案。静脉滴注，85~100mg/m2，滴注时间2~6h，每2周重复1次；或130mg/m2，滴注时间2~6h，每3周重复1次。03奥沙利铂的不良反应①神经毒性：末梢神经炎的发生率接近80%，患者有时可能发生口周、上呼吸道、上消化道的痉挛及感觉障碍，通常是可逆的；但累计剂量过高时，可能发生永久性的感觉异常和功能障碍；②消化道毒性；③骨髓抑制：可能引起多种类型的贫血，包括粒细胞减少、血小板减少等。04奥沙利铂的交叉耐药奥沙利铂×顺铂：无交叉耐药奥沙利铂×卡铂：无交叉耐药05其它使用注意①奥沙利铂需要用葡萄糖溶液稀释，不可使用盐溶液溶解或稀释；②奥沙利铂的使用过程忌铝制品（类似卡铂）；③奥沙利铂对血管有刺激，静脉输注的过程中应注意防止外渗；④配置溶剂时，不可与其它药物混合，也不可以经同一输液通道同时使用。洛铂（乐铂）洛铂（Lobaplatin,LBP）也是第三代铂类化疗药，由德国公司研发。与其它铂类化疗药物不同的是，在常规的铂类药抗肿瘤机制以外，洛铂还能够调控c-mye的表达。与顺铂相比，洛铂脱发、肾毒性、耳毒性等不良反应的发生率降低，但血液毒性的发生率比较高，尤其是血小板减少的发生率较高。洛铂主要经由肾脏代谢，不宜在体内蓄积，24h平均尿液排泄率达到70%。在各种常见不良反应的对比中，洛铂基本都属于较轻的。01洛铂的适应症洛铂治疗卵巢癌的效果比顺铂更好，其适应症还包括乳腺癌、小细胞肺癌及慢性粒细胞性白血病等。02洛铂的用法用量根据适应症以及患者基础情况不同，抗癌药物的应用方案差别很大。我们仅列举少数方案作为参考，实际用药方案请遵循医嘱，患者请勿自行更改方案。50mg/m2，间隔1周。03洛铂的不良反应①血液毒性：血液毒性是洛铂的剂量限值性毒性，以血小板减少最为强烈且常见，尤其在卵巢癌的治疗中，发生率可以达到75%；这种改变通常是可逆的，但会导致一些继发的副作用，如血小板减少引起出血，白细胞减少引起感染等；若与其它骨髓抑制剂共同使用，可能增加骨髓毒性；②胃肠道毒性：呕吐、恶心、腹泻等；③神经毒性：发生率较低，大约在1.3%；④肾毒性：比较罕见；但若部分患者用用洛铂时液体摄入不足，并发生严重的呕吐，可能引起毒性肾功能衰竭；⑤肝毒性：比较罕见；⑥其它不良反应如过敏性反应等。04洛铂的交叉耐药洛铂×顺铂：无交叉耐药05其它使用注意①洛铂不可使用盐溶液溶解或稀释；②洛铂的使用过程忌铝制品（类似卡铂）；③洛铂对血管有刺激，静脉输注的过程中应注意防止外渗；④配置溶剂时，不可与其它药物混合，也不可以经同一输液通道同时使用。

1、CT平扫 平扫是最基本的CT检查方式，简单快捷且十分方便，平扫可以很快地发现检查部位的一些病变，对于一些简单的病变平扫即可准确诊断，比如脑出血、骨折、椎间盘突出等，但CT平扫不能或不易发现某些部位的一些病变，如血管畸形、早期肿瘤和转移瘤等，CT平扫也不能反映病变的血液供应情况，对某些恶性病变不能准确地判断病灶的数量和范围等情况。 2、CT增强 CT增强扫描是CT检查的常用手段，是在CT平扫的基础上进行的，检查时在静脉内注射一定剂量的含碘造影剂后进行CT扫描，它是对平扫的补充。血内碘浓度增高后，使病变组织与邻近正常组织间的密度差增加，从而提高病变显示率。让病变显影更为清楚，以显示平扫上未被显示或显示不清的病变，通过病变有无强化或强化类型，对病变作出定性诊断。 CT增强扫描的意义 由于静脉注射对比剂后增强了病灶与周围组织的对比，所以增强扫描更有利于发现及更清晰地显示病灶的范围，对病灶的定性诊断提供更多有价值的信息。因此，为了提高病变的检出率，发现平扫时未发现的病变，更好的明确病变性质及范围，CT增强扫描时不可或缺的检查手段。 具体来讲，CT增强检查的意义在于： ⑴ 提高对病灶尤其是小病灶的检出率。通过增强扫描，病灶与周围组织的强化程度往往不一致，两者的密度差异增大，因此可以发现平扫时不易显示的病灶。实践证明，脑、肝、胰、脾、肾等实质脏器内的小病灶尤其是实质性占位，在平扫图像上呈等密度的例子比比皆是，单纯靠平扫难免有漏诊情况。 ⑵更有利于对病灶的定位。尽管平扫能够显示大部分病灶，但是对病灶边缘显示不清楚，增强检查有利于显示病灶大小、范围以及毗邻关系，有利于病灶的定位。 ⑶更有利于对病灶的定性。CT平扫不仅检出率低，而且对病灶的定性和鉴别能力也是有限的，增强扫描根据病灶增强的有无、程度和增强方式或类型可以提高病灶的定性能力，对典型病例可以很快作出定性诊断。 ⑷提高对肿瘤分期的准确性，并可以指导手术。增强扫描除了上述优点，还有利于对已确定的恶性肿瘤的分期判断。另外，血供丰富病灶术中易出血，增强检查可以显示供血动脉，甚至引流静脉，能够为手术提供指导建议，防止出血、感染等并发症。 ⑸有利于血管和非血管结构的鉴别。对血管性和非血管性病变的鉴别，增强扫描同样很重要，如血管和小的淋巴结的鉴别是一个明显的例子。肺门、颈部、盆腔等部位的淋巴结与血管的鉴别在图像上常常遇到困难，通过增强扫描，浓度高的血管与强化不明显的淋巴结之间密度差异增大，很容易区别。 ⑹判断肿瘤治疗效果。一般情况下，肿瘤组织血供丰富，化疗、分子靶向治疗、介入栓塞和放疗以及射频等治疗后，根据病灶血供变化也是判断疗效的一个方面。 可以直接增强检查吗？ 大多数情况下，初次CT检查时应先行平扫检查，如果检查技师或诊断医师查看图像后觉得有必要行增强检查，则应该准备行增强检查；对于复查病人且近期做过CT或MRI平扫而且病情没有明显变化的可以做直接增强检查。 胸部增强CT扫描：在外周肘静脉注入碘对比剂，延迟一定时间对胸部进行CT扫描。 总体来说增强CT的目的：1、增加病变组织与正常组织与血管之间密度差，提高病变的检出率；2、根据病变血供强化程度，分析病变的性质；3、有利于区分纵膈内增大的淋巴结与血管，辨别异位血管及动脉瘤、血管畸形等；4、动态增强扫描有利于辨别病变血流灌注特点，利于鉴别病变的性质；5、可以进行血管后处理重建，针对血管进行CTA/CTPA。

WHO标准是评价药物不良反应的经典标准，但是相对简单，列出的毒性不够全面。近年来，NCI的不良事件常用术语标准（CTCAE）得到了广泛应用，它包括各系统700余条症状，感兴趣的小伙伴可以在网站http://ctep.cancer.gov查找全文。免疫相关不良反应（irAE）则为免疫药物所特有，分级来自于CTCAE标准，有专家把常见的irAEs进行了提炼和概括。现将常见的药物不良反应分级总结如下：WHO分级标准CTCAE标准（4.0版）（5级毒性为死亡，表中未列出）LLN：正常下限；ULN：正常上限常见免疫相关不良反应

肺癌是一个高度异质性的疾病，尽管晚期患者的生存预后不佳，I期患者在根治性切除术后5年生存可以达到77%以上，癌症筛查，早诊早治是当代癌症研究领域的潮流。近年来，随着薄层CT的推广应用，临床上发现越来越多肺部结节，这种结节多呈现为体积小，数量多，种类复杂，良恶不明。如何快速甄别恶性结节，避免漏诊误诊，以及过度治疗成为了现代早期肺癌筛查的重要问题。肺癌在CT或胸片上大多表现为密度增高的结节影，包括磨玻璃，混合磨玻璃，实性结节，但另有一类特殊的早期肺癌在影像上表现有薄壁囊腔的特征（约占原发肺癌0.5%-4%），也就是我们常说的囊性或囊腔型肺癌，这类型结节容易被忽视而导致误诊。 囊性肺癌的影像学特征 囊性肺癌在影像CT上主要表现为四种类型： I/II型是由囊腔和实体结节组成，而III/IV型则更为复杂，因此在临床实践中，III/IV型囊性肺癌更容易导致误诊而延迟诊断。此外，尽管这四种类型的肺癌在形态学上各不相同，但其生物学行为以及预后之间的差异仍未知。并且随着时间发展，结节的形态可以发生改变。 病理特征&形成机制 囊性肺癌的病理表现通常是早期腺癌，也有少数是鳞癌，腺鳞癌。 关于囊性肺癌的囊腔如何形成现在尚不明确，关于这个问题有许多假设。其一，肺癌可以起源于囊泡壁，比如肺大泡，先天性肺囊肿等。另一种假设就是“check-valve“效应，肿瘤细胞沿小气道生长，并与纤维组织等形成阀门 ，吸气时气体进入气腔，呼气时气道变窄甚至闭合，气体无法完全排出，从而形成末端的囊性腔隙。 诊断与治疗 囊性空洞型结节很容易造成误诊。正如前面提到的，囊性肺癌与常见的肺部小结节不同，有不典型的囊腔空洞表现。此外，一些良性疾病也可以表现为囊性气腔。比如一些在囊腔中形成的菌丝体球，肺大疱等。 那么遇到这些囊性病变如何鉴别。除影像学特征外，目前常用的鉴别良恶性结节的方法包括PET/CT，但PET/CT在鉴别囊性结节上并没有体现很大优势，当结节实性成分＜8mm时，通常不会有代谢的增高，并且一些炎症或感染性病变也可能会存在代谢，从而增加假阳性率，所以单纯依靠PET/CT鉴别囊性结节的良恶性并不可靠。穿刺活检是另一个选择，当实性成分较大时，可以通过穿刺获取病理，但这存在一定肿瘤播散的风险。当然我们还可以选择比较前沿的ctDNA检测，但通过ctDNA筛查肺癌的方式并不成熟，并且早期肺癌（尤其是I期）的ctDNA检测阳性率低，容易造成误诊。目前比较可靠的方式是通过CT随访，当结节囊壁增厚，结节增大和/或实性成分增加时，需要高度怀疑是否为恶性肿瘤。总的来说，囊性结节的诊断需要多学科的介入，综合考虑患者的临床病史，结节影像学特征，随访变化以及其他肿瘤相关指标。 目前指南上并没有把囊性肺癌分开讨论，对于囊性结节的最佳随访策略，分期以及测量方式没有统一的标准。关于分期，部分专家提出可以单纯测量实体结节的大小，但对于囊壁增厚型的结节这种测量方式显然不适用，这种情况下应考虑整体囊性结节的最大径。 囊性结节在治疗策略上与实体肺结节相似，主要决定于结节的大小以及磨玻璃与实性成分占比。当结节＞2cm时，建议行肺叶切除术。1-1.5cm非纯磨玻璃结节，磨玻璃成分＞50%，且＜2cm的结节，可行亚肺叶切除。除此之外，我们应该考虑肿瘤的生物学行为。2012年内科学年鉴上发表过一篇文章，指出新发现的肺癌中有25%为惰性肺癌，这类型肺癌进展患者甚至不进展，对于这类型肺癌我们可以不必过早的进行手术或其他方式干预。囊性肺癌生物学行为的研究较少，2012年Farooqi等人报道了26个体检发现肺部囊泡的病例，囊壁实性变共经过12-118月（中位时间，35月），其中一例观察了6年而病灶无任何改变。如何区别惰性与快速进展型肺癌，如何处理不同生物学行为的恶性肿瘤仍需更多的数据回答。 ·???男性，80岁，右下肺疤痕癌，病灶内部可见不规则钙化灶，未见肿大淋巴结。 ·???病理：右下肺浸润性腺癌（pT2aN0M0，IB期） ·???这是一个缓慢进展型的肺癌，随访3.5年结节无明显变化。 总结

肺癌手术后，很多患者按照肺癌诊疗规范和医生的嘱托进行规律的复查，但在手术后两年内，应该多久复查一次却拿不准。虽然规范里明确的指出手术后两年内，应该三至六个月复查一次，对于有选择恐惧症的患者朋友来说，却很难抉择，到底是三个月查一次还是六个月查一次？查的太密了，怕复查片子的射线对身体有不利的影响，查的间隔太久，又担心会耽误病情的诊治，我们究竟怎么样来读懂肺癌手术后建议三至六个月复查呢？肺癌术后复查是肺癌整体治疗领域必须的一个步骤，手术后两年内，之所以提到要三至六个月复查一次，相对于术后二至五年及以上的复查频率要高，是因为当一个肺叶生长了肿瘤，其他部位肺叶仍然遭受致癌因素的影响，有可能生出第二原发瘤或者出现复查和转移的。理论上，两年之内，身体发生这种情况的几率要高于之后的几年的，术后复查可以较早的检测出早期的再发病灶，经过积极治疗，会取得很好的疗效。关于术后两年内是三个月复查好还是六个月复查好，取决于两个方面，也就是身体状态方面和心理方面。1.身体状态先说身体状态方面，如果近期出现了较前频繁的咳嗽，或者痰中带有血丝，或者出现加重性的气喘，或者出现颜面部水肿，明显的乏力等症状，也就是觉得自己这段时间身体不太好的话，建议三个月复查。如果这段时间，身体恢复状态很好，没有明显的不适，饮食如常，活动也没有乏力疲惫，就可以往六个月复查时间段靠一下，比如五六个月复查。身体的情况评估，患者本人是有感觉的。2.心理方面再说心理方面，有的患者朋友属于比较精细的性格，到了三个月如果不检查就觉得不安全，吃饭睡眠因此受到影响，那不论身体状态如何，都建议往三个月复查时间段靠一下。复查不是说非要查出毛病来，查完了没有问题，也可以使患者心安。即使三个月复查一次，复查所遭受的射线对身体的影响也没有那么大，都是在安全范围内的，患者朋友们尽可放心。癌的治疗是一个长期的过程，虽然得到了手术切除和多学科综合治疗后获得临床的治愈或者疾病的缓解，但作为一种大多数专家认为的全身性疾病，要告诉患者和家属进行定期有规律的复查。一般推荐在治疗后两年内，三到六个月复查一次，三年到五年，每六个月复查一次，五年以上，每年复查一次。那每次复查都包括什么内容呢？1.症状询问有没有临床症状，比如呼吸，咳嗽，咯血，胸痛，声音，骨痛，头痛，肢体活动等各方面。2.体格检查进行体格检查，包括颈部淋巴结触诊，胸部的望，触，扣，听等检查。3.血液的检查（肿瘤标志物、血常规等）肿瘤标志物如肺癌四项，包括CEA,NSE,SCC和角质蛋白21-1。当然，做血常规，肝肾功能等检查。4.胸部CT平扫或者增强CT可以看到有无肺内转移，纵隔肺门淋巴结转移以及胸膜肋骨的侵犯。5.上腹部CT或者B超可以发现肝脏，肾上腺或者腹腔淋巴结转移情况。6.骨扫描如果有骨痛，可以做骨扫描，检测有无骨转移，了解全身骨骼情况，如果有问题，可以选择重要部位比如脊柱或者需要放疗的部位进行核磁检查，以求进一步证实，如果没有骨痛，骨扫描一年做一次就可以了。7.颅脑CT或者核磁来检测有无颅内的转移的可能，或脑转移的情况。8.PET-CT在其他检测手段无法明确病情的情况下，可以选择PET-CT，可以看到小的复发病灶，如果患者准备做PET-CT，那么其他的检查可以不做。总而言之，肺癌治疗后的复查包含一系列的内容，不是随便拍摄个胸片就可以的，应该到专业的治疗肺癌的科室和医生处进行复查。

支气管胸膜瘘（BPF）指胸膜腔与支气管树之间异常交通。最常见于肺切除术后，发生率约9%，更多见于右肺手术后。发病诱因包括：手术前未控制的胸膜-肺部感染、创伤、术前放疗、术后机械通气.临床表现可包括脓痰、发热、咳嗽、胸痛，或从胸腔引流管排除大量空气。据报道死亡率达到16%-23%。 支气管胸膜瘘发生的原因及机制可能： ①肺或肺叶切除术中局部支气管周围淋巴结清扫，残端过长或吻合口有张力，以及病灶切除不彻底造成残端肿瘤或结核浸润都是术后支气管胸膜瘘的易发因素。瘘更易发生于右侧，这可能是因为右侧支气管较短粗，张力大，而且与左肺比，右肺缺乏纵隔支撑及遮盖。缺血坏死是产生瘘的常见机制。残端过长可导致分泌物蓄积、继发感染，使黏膜坏死。非手术性易感因素则包括术前放疗或化疗、术后机械通气、糖尿病、营养不良、低蛋白血症、肝硬化以及过多应用类固醇激素等。 ②肺部感染、结核、霉菌或梅毒等感染可致肺组织变性坏死、穿孔形成支气管胸膜瘘。慢性脓胸时脓液可腐蚀临近肺组织后穿破支气管，或因肺内病灶直接侵袭胸膜腔或破溃至胸膜腔形成瘘管，也可因胸腔穿刺或手术切除脓腔感染造成。脓液可从支气管咳出，严重时大量脓液被吸进支气管，可使患者窒息而死。 ③闭合性、开放性胸外伤及气压伤都可致肺组织破裂形成支气管胸膜瘘。 ④肺癌：放疗和化疗可增加肺癌病人肺组织炎性浸润、坏死、穿孔形成支气管胸膜瘘。 支气管胸膜瘘的临床表现： 1、支气管胸膜瘘患者可有咳出胸水样痰、不同程度发热、呼吸困难等症状。其中，若患者出现持续刺激性剧烈咳嗽并咳出胸水样痰，尤其在健侧卧位时明显而患侧卧位时减轻或缓解具有诊断意义。 2、支气管胸膜瘘的临床表现可随着病因不同而不同。继发于慢性感染者起病较慢，表现为原发病症状逐步加重;而肺脓肿或空洞溃破引起者起病较急，有突发胸痛，随后出现全身性症状。术后发生支气管胸膜瘘距肺切除术的时间间隔可以从几天到数年，表现为持续高热、咯血、咯脓痰、刺激性干咳或表现为败血症，以及由于脓性分泌物大量流入对侧肺导致吸入性肺炎、呼吸衰竭等。支气管残端破裂早期表现为大量持续漏气伴皮下气肿。术后数月或数年发生的瘘可以并发脓胸。 举个栗子： CASE 1 History: A 75-year-old man post-op day 6from right lower lobe wedge resection for adenocarcinoma.男，75岁，右下肺腺癌楔形切除术后6天 患者术后经胸腔插管引流，但平片示液气胸持续存在，故行CT平扫： 根据目前的平片与CT，液气胸持续存在最可能的原因是以下几种可能： 1、手术所致空气、液体残留，胸膜反应，属正常情况，继续引流即可； 2、术后胸膜腔产气菌感染，化脓性炎症； 3、支气管胸膜瘘 4、食管胸膜瘘 Findings Unenhanced chest CT shows a righthydropneumothorax with a direct communication between the right lower lobebronchial tree and the pleural space. 平扫CT显示：右侧液气胸，右下叶支气管与胸膜腔直接相通（箭头） Differential diagnosis 鉴别诊断： Bronchopleural fistula 支气管胸膜瘘 Empyema 脓胸 Esophagopleuralfistula 食管胸膜瘘 Diagnosis: Bronchopleuralfistula 诊断：支气管胸膜瘘 Clinicaloverview A bronchopleuralfistula (BPF) refers to an abnormal communication between the pleural space andbronchial tree. Mostoften due to pulmonary resection and occurs in up to 9% of pneumonectomies. Morecommon after right-sided pneumonectomy. Predisposingfactors include uncontrolled preoperative pleuropulmonaryinfection, trauma, preoperative radiation therapy, and postoperativeventilation. Signs/symptomsmay include purulent sputum, fever, cough, chest pain, or large air leak frompleural drainage tubes. Associatedmortality rate of 16% to 23% has been reported. Upto a third of BPFs may close spontaneously; however, surgery is usuallynecessary. 支气管胸膜瘘（BPF）指胸膜腔与支气管树之间异常交通。最常见于肺切除术后，发生率约9%，更多见于右肺手术后。发病诱因包括：手术前未控制的胸膜-肺部感染、创伤、术前放疗、术后机械通气.临床表现可包括脓痰、发热、咳嗽、胸痛，或从胸腔引流管排除大量空气。据报道死亡率达到16%-23%。 1/3 BPF可自愈，但通常需要外科手术。 Imaging findings Persistent or progressive pneumothoraxdespite adequate tube drainage.Increased air and decreased fluid in thepostpneumonectomy space.Sudden pneumothorax or reappearance ofair in a previously opaque postpneumonectomy space.CT may allow direct visualization offistula. Contrast administered directly intopleural collection may be visible in airways. 影像学表现： 持续或渐进性存在的气胸，尽管经过充分的引流；肺切除术后胸腔空气增多、液体减少.在之前肺切除术后的不透明空间突发气胸或再现空气.CT或许直接显示瘘管.将造影剂直接注入胸膜腔，或许会在气道中见到造影剂。 Differential diagnosis Empyema: BPF may either cause or coexistwith empyema; pleural enhancement on contrast-enhanced study. Esophagopleuralfistula: Imaging findings similarto BPF;endoscopy generally required to locate esophageal tear. 鉴别诊断： 脓胸：BPF可为脓胸的病因，也可与脓胸并发；增强扫描可见胸膜增厚。 食道胸膜瘘：影像学表现与BPF类似，通常需要食道内镜确定食道破裂部位。

一、空洞病变:空洞的发生是由于病变内组织发生坏死液化、并经支气管排出，气体进入病变内所致。空洞病变多见于肺结核、肺癌、肺脓疡。其他病变如转移瘤、韦氏肉芽肿及肺吸虫病等也可表现为空洞影像。CT发现空洞病变较平片敏感,对于空洞的各种征象CT也能清楚显示。根据空洞的数目可对于病变进行分类。单发空洞的常见疾病为肺结核、肺癌和肺脓疡。多发空洞为肺结核、转移瘤、韦氏肉芽肿和肺吸虫病。1、空洞的部位：空洞的部位对于诊断有参考价值。对于单发空洞，肺结核空洞好发于两肺上叶尖、后段和下叶背段。在下部肺野及肺脏的前部肺结核空洞较少见。肺脓疡空洞以肺的下垂部多见,但也见于其他部位。肺癌空洞可发生在任何部位。和结核相比,下部较多见。在多发空洞病变中,肺结核以中上肺野及肺脏的后部多见,血源性的肺脓肿,转移瘤可位于各个部位,但以中下肺野多见。肺吸虫可在两肺任何部位，为多发性。2、空洞大小:肺结核空洞以2～3cm多见,较大空洞比较少见。肺癌空洞一般较大,多在4cm以上。肺脓疡空洞也以4cm以上多见。3、空洞壁的形态：空洞壁的厚度一般以3mm为界分为薄壁空洞和厚壁空洞,小于3mm者为薄壁空洞,见于肺结核。大于3mm为厚壁空洞,见于肺结核、肺癌及肺脓疡。肺结核厚壁空洞外缘光滑、清楚,内缘可凹凸不平或较平滑。肺癌空洞外缘具有周围型肺癌的特点,即有分叶、毛糙,但也可较清楚,其壁薄厚不均,内缘凹凸不平,可见结节状突起。急性肺脓疡空洞外缘有模糊不清的炎性浸润阴影,内壁光滑。4、空洞内的形态空洞内有结节或球形病变者见于肺结核、肺脓疡,为残存的坏死物或合并霉菌球。空洞内有液平以肺脓疡为多见。5、空洞周围病变:肺结核空洞有引流支气管连向肺门。肺癌空洞可引起近端支气管狭窄及梗阻。肺结核周围有卫星灶,为斑点状或条索状,有的空洞可见条索状阴影,呈放射状,与空洞相连,但其分布不均。肺癌空洞有阻塞性肺炎,其炎性影像多分布在病变的远肺门侧。肺门及纵隔淋巴结肿大为肺癌空洞的征象。二、空腔病变空腔病变是指肺内生理腔隙的异常扩张。空腔壁较空洞壁薄,一般为1mm左右。空腔见于先天性肺囊肿和肺大泡。金黄色葡萄球菌引起肺气囊也属于空腔病变。这些病变均为单发或多发。在病变部位上，先天性肺囊肿可发生于肺脏任何部位。肺大泡好发于在肺尖和肺底胸膜下。在病变的大小上，先天性肺囊肿从1～2cm至10cm以上。肺大泡可从数mm至占据相当一个肺叶范围以上。对于空腔的壁，肺大泡的壁较先天性肺囊肿薄,有时部分肺大泡壁显示不清。空腔内多数情况仅为气体。当合并感染时可出现液平。肺囊肿合并感染有时类似急性肺脓疡。肺囊肿内有结节或球形影像考虑为合并霉菌球。囊壁局限增厚或有壁结节为癌变表现。三、为什么肺癌和肺转移瘤也能形成薄壁空洞有时候肺癌和肺转移瘤也会形成薄壁空洞，胸部透视或在胸片上发现薄壁空洞时，如果病史长一些，往往考虑为囊肿或结合空洞，较少考虑到肺癌。甚至手术已证实肺癌后，仍感到不能理解。文献上有两种解释：1、当肿瘤在小支气管并起到活瓣作用时，其远端气腔可因此膨胀扩大，以后支气管内的肿瘤逐渐长如气腔壁内；2、肿瘤结节先形成空洞，以后由于小支气管内肿瘤的活瓣作用，使空洞壁变得更薄。由此可见，形成薄壁空洞的机制是不同的。我们曾观察到壁薄如囊肿的肺癌空洞，经病理证实，也有两种情况：1、瘤灶溶解形成薄壁空洞；2、先天性肺囊肿引起恶变。当薄壁空洞的鉴别诊断发生困难时，支气管造影有帮助。如果在支气管造影片发现支气管狭窄或梗阻，应首先考虑为肺癌。转移瘤形成薄壁空洞时常与肺内结节灶并存。