贵州省人民医院心内科科普号

一、心脏冠状动脉解剖图二、动脉导管途径 经大腿股动脉经前臂桡动脉三、心脏血管狭窄部位和X线显像四、球囊进入狭窄部位和球囊扩张五、支架进入及释放过程六、造影剂显像确认冠脉处理效果七、心脏支架术前后对照冠脉造影：前降支近段起完全闭塞球囊扩张支架植入后血管再通八、穿刺部位局部处理、手术结束手术结束！

抗血小板药物：阿司匹林 早上 or 晚上？ 阿司匹林普通片口服后吸收迅速，一次服药后 1~2 小时达血药峰值。目前临床上一般使用阿司匹林肠溶片，其相对普通片来说吸收延迟，约 3~4 小时左右血药浓度达峰值。 而人体早上 6 点至 10 点血液黏稠度较高，血压、心率水平也较高，是心脑血管事件高发时间段。因此，为达到预防和治疗心脑血管疾病的最佳效果，早上服用阿司匹林较为合适。 餐前 or 餐后？ 阿司匹林口服可对胃部造成强烈刺激 , 容易造成胃黏膜损伤从而诱发胃出血，因此，阿司匹林普通剂型餐后服用更为合适。 但是，目前临床上绝大多数使用阿司匹林肠溶片，大部分肠溶剂型呈 PH 值依赖性，在胃内酸性环境中基本不溶解，到达十二指肠后在肠道的碱性环境中才开始溶解。 如果餐后服用，药物在胃内滞留时间延长，则会导致一部分药物从肠溶包膜中析出，从而刺激胃粘膜，滞留时间越长、胃内 PH 值越高，药物析出越多。故应尽量减少肠溶片在胃中滞留的时间，所以餐前服用阿司匹林肠溶片为佳。 综上，阿司匹林肠溶片，晨起空腹服用效果最好；普通剂型宜早餐后服用，减轻药物副作用。 降压药 人体血压存在明显的昼夜波动特征。早晨 9 时至 11 时和下午 16 时至 18 时达最高值，18 时后又呈缓慢下降趋势。次日凌晨 2 时至 3 时达最低值，清晨清醒前又开始回升，因此早晨心脑血管疾病发生率较高。 一般以夜间血压比白天血压下降幅度 ≥ 10%~20% 表示血压昼夜节律正常，呈双峰一谷型，称「杓型血压」。若夜间血压下降的趋势变小，全天血压曲线趋于平缓，夜间血压下降 ＜ 10% 表示昼夜节律异常，称「非杓型血压」。 降压药服用后 一般 0.5 小时起效，2～3 小时达峰值。对于「杓型血压」，应选择在上午 7 时和下午 14 时两次服药为宜，使药物作用达峰时间正好与血压自然波动的两个高峰期吻合。而对于「非杓型血压」，应于晚间睡前服药，有助于非杓型血压向杓型血压的转化。 1 天服用 1 次的控缓释制剂多在 7：00 时给药，α受体阻滞剂如特拉唑嗪等因会引起直立性低血压，故常在睡前给药。 他汀类降脂药 他汀类降脂药主要包括阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、氟伐他汀、辛伐他汀等，该类药物通过抑制羟甲基戊二酰辅酶 A（HMG-CoA）还原酶，从而阻碍肝内胆固醇的合成。另外，他汀类药物还可增强肝细胞膜低密度脂蛋白受体的表达，降低血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇浓度。 由于胆固醇合成酶有昼夜节律，肝脏在夜间合成胆固醇能力最强，因此建议在晚间或临睡前服用他汀类药物，以抑制胆固醇的合成。 注意： 阿托伐他汀钙片和瑞舒伐他汀钙片这两种临床上应用较为广泛的他汀类降脂药的说明书中并未说明特定用药时间，而是指出本品可在一天内任一时间服用，且不受进食影响。但由于胆固醇合成昼夜节律，临床上他汀类降脂药一般选择夜间或睡前服用。 抗心绞痛类药物 心绞痛发作高峰一般为上午 6 时至 12 时，而抗心绞痛药物的疗效存在昼夜节律性。 目前临床上常用抗心绞痛药物包括钙离子拮抗剂、硝酸酯类和β受体阻滞剂等，这些药物若在上午使用，可明显扩张冠状动脉，改善心肌缺血，而在下午服用的作用强度不如前者。所以心绞痛患者最好早晨醒来时马上服用抗心绞痛药，从而起到最佳疗效。 强心药 强心药在心衰治疗中起着重要的作用，心力衰竭患者对地高辛和西地兰等强心苷类药物的敏感性以凌晨 4 时左右最高，此时用药效果比其他时间给药增强 40 倍。若按常规剂量使用极易中毒, 所以这个时间给予强心苷类药物一定要考虑药物的剂量和毒副反应。 地高辛于上午 8 时至 10 时服用, 血峰浓度稍低, 但生物利用度和效应最大，下午 14 时至 16 时服用, 血峰浓度高而生物利用度低, 因此上午服用地高辛不但能增加疗效, 而且能减低其毒性作用。

一、冠心病的介入治疗及治疗后用药冠脉介入治疗包括经皮冠脉球囊成形术（PTCA）和冠脉支架植入术。PTCA是通过送入球囊至冠脉相应的狭窄部位，进行高压扩张以消除冠脉狭窄。其机制是由于球囊的高压扩张导致血管内膜、中膜不规则的撕裂，故PTCA仍有自身的限制性，如扩张不理想、易有明显残余狭窄；更重要的是，由于单纯PTCA后扩张处血管壁的撕裂、夹层以及血管壁的弹性回缩等有造成急性闭塞的危险，所以，现在临床较少单纯应用PTCA，一般都会在PTCA后再植入支架。冠脉支架是一种可被球囊扩张开的、多孔不锈钢（或合金）的、起支撑作用的管状物，它附着在球囊表面，由输送系统送至病变处释放。它解决了PTCA术后血管壁的撕裂、夹层以及血管弹性回缩、负性重构等问题。冠脉支架目前主要包括两大类：裸金属支架（BMS）和药物洗脱支架（DES）。BMS金属网被完全再内皮化时间较短，但再狭窄率较高；DES术后再狭窄率明显降低，但完全再内皮化时间也被大大延迟。一般来说，冠心病支介入治疗后，植入了支架，但这仅仅是有效治疗的开始，原来狭窄的冠脉由于支架的支撑而变得通畅了，但要冠脉持续通畅，还要长期服药，长期治疗，不可松懈。冠心病患者支架术后应用药物主要有三个目的：1.预防支架内血栓形成；2.冠心病的二级预防即防止其他冠脉发生狭窄；3.控制冠心病心肌缺血症状。二、抗血小板治疗是防止血小板聚集，预防支架及其他冠脉内的血栓形成的重要措施目前认为，有效的抗血小板治疗是冠心病介入治疗安全性的保证和前提，其对于冠心病介入治疗的重要性，如何强调都不过分。㈠用药方法冠心病支架术后，要进行双联抗血小板治疗，即阿司匹林+氯吡格雷联合应用。一般阿司匹林100～300mg、1次/d，一个月后改为100mg、1次/d；氯吡格雷75mg、1次/d。国内外有关冠心病介入治疗指南均建议，冠脉植入DES后，双联抗血小板治疗至少12个月以上，BMS后则至少1个月以上，单纯PTCA后至少1个月以上；对于因急性冠脉综合征而实施介入治疗者，无论植入的支架是什么类型，均建议应用双联抗血小板治疗至少12个月。由于对冠心病患者无禁忌证一般推荐终生服用肠溶阿司匹林作为二级预防治疗，所以，双联抗血小板治疗结束后，一般停用氯吡格雷，继续服用肠溶阿司匹林。有些患者，即使应用规范的双联抗血小板治疗，仍然发生支架内血栓形成，其危险因素包括手术相关因素、病变相关因素、患者相关因素等，一些复杂、严重冠脉病变在介入后血栓形成的风险高、危险大，需要更强的抗血小板治疗，有的患者产生了抗血小板药物抵抗（其机理不清，尚无统一的检测和判断标准），上述患者都应加强抗血小板治疗。加强抗血小板治疗可采取下述方法：1.左主干病变、慢性闭塞病变、分叉病变、长病变、多支严重病变等介入治疗后，如无出血高危因素，可适当延长双联抗血小板治疗时间，必要时可用三联抗血小板治疗，在阿司匹林+氯吡格雷基础上，再加用西洛他唑（塔达）50～100mg、2次/d，口服6～12个月。2.阿司匹林+氯吡格雷基础上仍发生支架内血栓形成的患者，如无出血高危因素，可采用氯吡格雷剂量加倍（150mg/d,1～4周后改为75mg/d）、三联抗血小板治疗、或将氯吡格雷换成新一代P2Y12抑制剂如普拉格雷60mg负荷、10mg/d维持，或替卡格雷180mg负荷，90mg、2次/d维持。㈡双联抗血小板治疗的出血风险研究显示，与单用肠溶阿司匹林相比，双联抗血小板治疗虽不增加危及生命的出血风险，但轻度出血发生率从2.4%增加到5.1%，大出血发生率则由2.7%增加到3.7%，提示双联或三联抗血小板治疗可增加出血风险，而一旦发生出血，不良心血管事件发生率则明显增加。所以，在双联抗血小板治疗期间，应密切关注出血风险，及时采取措施避免出血事件，积极做到抗栓和减少出血的最佳平衡。一般来说，高龄、女性、有出血病史及肾功能不全等患者既是出血高危人群，也是支架内血栓形成高危人群。对这类人群，做到抗栓和减少出血平衡的最佳办法是尽量采用最简单介入策略和BMS。消化道出血风险支架的高危因素主要有：既往消化道出血史、年龄大于65岁、伴有消化道症状、幽门螺杆菌感染、同时服用非甾体类抗炎药、糖皮质激素、抗凝药等。所以，双联抗血小板治疗期间应避免服用上述药物。研究表明，质子泵抑制剂（PPI）对胃黏膜的保护效果优于H2受体拮抗剂，但某些PPI与氯吡格雷合用时，可由于药物相互作用削弱氯吡格雷的抗血小板作用，泮托拉唑发生药物相互作用的概率小，安全性可能较高。既往有脑出血史、近期缺血性脑卒中史、合用口服抗凝剂等是颅内出血的高危因素，其他出血高危因素尚有实施其他介入操作和外科手术。所以，双联抗血小板治疗期间需要同时口服抗凝剂者，应尽量将国际标准化比值（INR）维持在2.5以下，最好在2.0左右。尽量推迟其他介入操作和外科手术至双联抗血小板治疗结束以后，不能推迟者要建议患者去心脏专科医生处会诊。㈢双联抗血小板治疗期间合并出血怎么办？轻度出血（如皮肤出血、鼻腔出血、泌尿道出血等）：不必紧张，更不要擅自停用双联抗血小板治疗。一般建议检查一下凝血功能和血小板，采取适当局部止血措施，临床密切观察出血征象的发展，必要时可将肠溶阿司匹林减至75mg/d。双联抗血小板治疗最常见的大出血部位是消化道，而最危险的出血部位是颅内出血。在长期抗血小板治疗过程中，尤其在用药最初3个月内，临床医师和患者均应注意观察及监测患者胃肠道不适及出血等不良反应，注意有无黑便或不明原因的贫血，以便早期发现出血并发症。建议服药者每1～3个月复查大便潜血试验，一旦发生出血，立即检查血常规等，并积极治疗。经积极治疗仍出血不止者，可短暂停用双联抗血小板治疗。原则上先停用一种抗血小板药物，临床实践中多先停用肠溶阿司匹林，但理论上氯吡格雷对胃黏膜修复功能损伤大于阿司匹林，应先停用氯吡格雷。如果出血仍不能停止，或大出血造成血流动力学异常，或出现颅内出血等情况下，应停用所有抗血小板药物。需要注意的是，若停药3～7d内无出血复发，血流动力学稳定后，应尽早重新开始双联抗血小板治疗。三、治疗现存的心血管危险因素的药物冠心病的产生和发展多与吸烟、高血压、糖尿病、高血脂、肥胖等心血管危险因素有关。虽然植入了支架，但冠心病的上述病理基础仍然存在，还在起作用，介入治疗结束并不等于冠心病被治愈。所以，支架术后除要认真坚持改变不良生活方式（包括戒烟），还要努力控制高血压、糖尿病、高血脂达标。对于一般冠心病患者应将血压控制于＜140/90mmHg,合并慢性肾病者应将血压控制于130/80mmHg。生活方式改变结合药物治疗，药物首选β受体阻滞剂和/或ACEI治疗。必要时可用小剂量的噻嗪类利尿剂等药物。保证降血压达标的前提下，需避免患者DBP低于60～70mmHg。推荐将糖尿病合并冠心病患者的HbAIC控制在6.5%～7.0%。对于高龄、糖尿病史较长、心血管整体危险水平较高、具有严重低血糖事件史、预期寿命较短以及并存多种疾病的患者，应注意避免低血糖。冠心病合并糖尿病的患者，如血糖控制不满意，可咨询内分泌专科医师。要选择合适的降脂药，要使LDL-C降至1.82mmol/L以下，一般均需要服用他汀类药物。基础LDL-C水平较低者，可选用作用较弱的他汀类药物（如普伐他汀40mg/d或辛伐他汀20mg/d），基础LDL-C较高者（＞3.38mmol/L），应选用强效他汀（如阿托伐他汀20mg/d或瑞舒伐他汀10mg/d）；基础LDL-C水平很高者（＞4.16mmol/L），应选用较大剂量他汀（如阿托伐他汀40mg/d或瑞舒伐他汀20mg/d）。使用他汀类药物对于冠心病患者的作用不仅在于降脂，而是调脂、稳定斑块、延缓动脉粥样硬化进展、延长患者无事件生存期的主要治疗措施。他汀治疗是一个长期的过程，即使血脂达标稳定后，仍应继续服用。长期服用他汀类药物的不良反应发生率低，可定期监测肝功能、肌酶，尤其在服药1～2个月后或出现肌肉酸痛、乏力、纳差等症状时。常见的不良反应主要为肌痛或单纯转氨酶轻度升高（低于正常上限3倍），此时可密切观察，无需减量或停药。转氨酶升高超过正常上限3倍，或伴有胆红素升高，或伴有纳差乏力等症状，或肌酸激酶水平升高超过正常上限5倍，则应停药，并密切观察。四、服用能明确改善冠心病支架术后患者长期预后的药物研究证明，比较能明确改善冠心病介入治疗后患者的长期预后的药物是受体阻滞剂和ACEI(或ARB)，这两类药物可拮抗体内神经内分泌的过度激活，改善心肌供血，防止心肌重构，保护心功能。使用受体阻滞剂后要求静息心率降至55～60次/min，受体阻滞剂的使用禁忌包括哮喘、症状性低血压或心动过缓、严重失代偿心衰。若无禁忌证，所有伴有心力衰竭（LVEF＜0.45）、高血压、糖尿病或慢性肾脏疾病的STEMI患者均应长期服用ACEI。低危STEMI患者（即LVEF正常、已成功实施血道重新且各种心血管危险因素已得到满意控制者）亦可考虑ACEI治疗。具有适应证但不能耐受ACEI治疗者，可应用ARB类药物。ACEI的使用禁忌为：症状性低血压、严重肾衰竭（Cr＞265μmmol/L）、双侧肾动脉狭窄、过敏等。五、冠心病介入后患者还需要应用抗心肌缺血药物吗？已行介入达到完全性冠脉血运重建且无心肌缺血症状的患者可不再应用硝酸酯等抗心肌缺血药物。对虽已行冠脉介入术但未达到完全血运重建（如罪犯血管远端仍有残余狭窄，或非罪犯血管仍有未处理的病变），或仍有心肌缺血性胸痛，则要使用抗心肌缺血的药物，主要为受体阻滞剂、钙拮抗剂和硝酸酯类。最后特别强调的是，患者冠脉介入术后一旦有心绞痛发作，应尽快到具有介入治疗条件的医院诊治。

一、概述胰岛素治疗是控制高血糖的重要手段。1型糖尿病患者需依赖胰岛素维持生命，也必须使用胰岛素控制高血糖而减少糖尿病并发症发生的风险。2型糖尿病患者虽然不需要胰岛素来维持生命，但由于口服降糖药的失效或存在口服药物使用的禁忌证时，仍需要使用胰岛素控制高血糖，以消除糖尿病的高血糖症状和减少糖尿病并发症发生的危险。在某些时候，尤其是病程较长时，胰岛素治疗可能是最主要的、甚至是必需的控制血糖措施。医务人员和患者必须认识到，和口服药物治疗相比，胰岛素治疗涉及到更多的环节，如药物选择、治疗方案、注射装置、注射技术、自我血糖监测、根据血糖监测结果所采取的行动等。胰岛素治疗要比口服药物治疗更需要医务人员和患者间的合作。开始胰岛素治疗后应继续指导患者坚持饮食控制和运动，并加强对患者的教育和指导，鼓励和指导患者进行自我血糖监测，并掌握根据血糖监测的结果来适当调节胰岛素的剂量的技能，以控制高血糖和预防低血糖的发生。所有开始胰岛素治疗的患者都应该接受教育，以了解低血糖发生的危险因素、症状以及自救措施。根据来源和化学结构的不同，胰岛素可分为动物胰岛素、人胰岛素和胰岛素类似物。根据其作用特点的差异，胰岛素又可分为超短效胰岛素类似物、常规（短效)胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素（包括长效胰岛素类似物）和预混胰岛素（包括预混胰岛素类似物)。临床试验证明，胰岛素类似物与人胰岛素相比控制血糖的能力相似，但在模拟生理性胰岛素分泌和减少低血糖发生风险方面胰岛素类似物优于人胰岛素（详见附录2)。二、胰岛素的起始治疗的注意事项◆1型糖尿病患者在发病时就需要胰岛素治疗，而且需终生胰岛素替代治疗◆2型糖尿病患者在生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上，如果血糖仍然未达到控制目标，即可开始口服药物和胰岛素的联合治疗。一般经过较大剂量多种口服药物联合治疗后HbA1c仍大于7.0%时，就可以考虑启动胰岛素治疗。◆对新发病并与1型糖尿病鉴别困难的消瘦的糖尿病患者，应该把胰岛素作为一线治疗药物。◆在糖尿病病程中〔包括新诊断的2型糖尿病患者)，出现无明显诱因的体重显著下降时，应该尽早使用胰岛素治疗。◆根据患者的具体情况，可选用基础胰岛素或预混胰岛素起始胰岛素治疗。1.胰岛素的起始治疗中基础胰岛素的使用⑴基础胰岛素包括中效人胰岛素和长效胰岛素类似物。当仅使用基础胰岛素治疗时，不必停用胰岛素促分泌剂。⑵使用方法：继续口服降糖药物治疗，联合中效或长效胰岛素类似物睡前注射。起始剂量为0.2U/每公斤体重/每天。根据患者空腹血糖水平调整胰岛素用量，通常每3～5天调整1次，根据血糖的水平每次调整1～4U直至空腹血糖达标。⑶如3个月后空腹血糖控制理想但HbA1c不达标，应考虑调整胰岛素治疗方案。2.预混胰岛素的使用⑴预混胰岛素包括预混人胰岛素和预混胰岛素类似物：根据患者的血糖水平，可选择每日1～2次的注射方案。当使用每日2次注射方案时，应停用胰岛素促泌剂。⑵每日1次预混胰岛素：起始的胰岛素剂量一般为每公斤体重每天0.2U，晚餐前注射。根据患者空腹血糖水平调整胰岛素用量，通常每3～5天调整1次，根据血糖的水平每次调整1～4U直至空腹血糖达标。⑶每日2次预混胰岛素：起始的胰岛素剂量一般为每公斤体重每天0.2～0.4U，按1:1的比例分配到早餐前和晚餐前。根据空腹血糖和晚餐前血糖分别调整早餐前和晚餐前的胰岛素用量，每3～5天调整1次，根据血糖水平每次调整的剂量为1～4U，直到血糖达标。⑷1型糖尿病在蜜月期阶段，可以短期使用预混胰岛素2～3次/d注射。预混胰岛素不宜用于1型糖尿病的长期血糖控制。三、胰岛素的强化治疗1.多次皮下注射胰岛素在上述胰岛素起始治疗的基础上，经过充分的剂量调整，如患者的血糖水平仍未达标或出现反复的低血糖，需进一步优化治疗方案。可以采用餐时+基础胰岛素或每日3次预混胰岛素类似物进行胰岛素强化治疗。使用方法如下：⑴餐时+基础胰岛素：根据睡前和三餐前血糖的水平分别调整睡前和三餐前的胰岛素用量，每3～5天调整1次，根据血糖水平每次调整的剂量为1～4U，直到血糖达标。开始使用餐时+基础胰岛素方案时，可在基础胰岛素的基础上采用仅在1餐前（如主餐）加用餐时胰岛素的方案。之后根据血糖的控制情况决定是否在其他餐前加用餐时胰岛素。⑵每日3次预混胰岛素类似物：根据睡前和三餐前血糖水平进行胰岛素剂量调整，每3～5天调整1次，直到血糖达标。2.持续皮下胰岛素输注〔CSⅡ)（胰岛素泵）是胰岛素强化治疗的一种形式，需要使用胰岛素泵来实施治疗。经CSⅡ给入的胰岛素在体内的药效动力学特征更接近生理性胰岛素分泌模式。与多次皮下注射胰岛素的强化胰岛素治疗方法相比，CSⅡ治疗与低血糖发生的风险减少相关。在胰岛素泵中只能使用短效胰岛素或速效胰岛素类似物。CSⅡ的主要适用人群有：1型糖尿病患者：计划受孕和已孕的糖尿病妇女或需要胰岛素治疗的妊娠糖尿病患者；需要胰岛素强化治疗的2型糖尿病患者。四、特殊情况下胰岛素的应用1.初诊糖尿病患者的高血糖：对于血糖较高的初发2型糖尿病患者，口服药物很难在短期内使血糖得到满意的控制和改善高血糖症状。临床试验显示在血糖水平较高的初发2型糖尿病患者中采用胰岛素治疗可显著改善高血糖所导致的胰岛素抵抗和β细胞功能下降。故新诊断的2型糖尿病伴有明显高血糖时可以短期使用胰岛素治疗，在高血糖得到控制和症状缓解后可根据病情调整治疗方案，如改用口服药物治疗或医学营养治疗和运动治疗。应注意加强血糖的监测，及时调整胰岛素剂量，并注意尽量避免低血糖的发生。2.围手术期（见相关章节）3.感染（见相关章节)4.妊娠（见相关章节)五胰岛素注射装置和注射技术患者可以根据个人需要和经济状况选择胰岛素注射装置﹝胰岛素注射笔，（胰岛素笔或者特充装置)、胰岛素注射器或胰岛素泵﹞。胰岛素注射装置的合理选择和正确的胰岛素注射技术是保证胰岛素治疗效果的重要环节。接受胰岛素治疗的患者应接受与胰岛素注射技术相关的教育以掌握正确的胰岛素注射技术。胰岛素注射技术相关的教育内容包括：◆胰岛素治疗的方案◆注射装置的选择及管理◆注射部位的选择、护理及自我检查◆正确的注射技术包括注射部位的轮换、注射角度及捏皮的合理运用）◆注射相关并发症及其预防◆选择长度合适的针头◆针头使用后的安全处置（本资料摘自于《中国2型糖尿病防治指南（2010年版）》）

冠心病支架治疗后用药的目的主要是为了防止血栓形成及血管再狭窄，主要药物有以下几种：（1）抗血小板药物，阿司匹林75-162mg，每天一次，长期服用。硫酸氢氯吡格雷75mg，每天一次，此药一般服用1年以上，如果经济条件允许，建议长期口服，1年以后可以改为国产的泰嘉（硫酸氢氯吡格雷25mg/片），一次50mg，每天一次。（2）他汀类调脂药，一般常用瑞苏伐他汀、阿托伐他汀、辛伐他汀等。即使胆固醇正常，也要服用。实践证明此药预防支架内再狭窄和新的冠脉粥样硬化和狭窄，甚至逆转形成的粥样斑块有积极意义。最少使用6月~1年。建议没有副作用的话长期服用。（3）β受体阻断剂，例如琥珀酸美托洛尔、酒石酸美托洛尔，如果没有禁忌症，安静下心律不低于50-55次/分，建议长期服用。（4）高血压及糖尿病患者长期使用降压药物和降糖药物，平稳的把血压和血糖控制在正常范围内，多种类型的降压药同时有保护心脏结构和功能的作用。（5）硝酸酯类药物在冠心病支架治疗后短期服用是有益的，药物的剂量及疗程需要根据病人支架治疗术后是否有心绞痛及缺血表现来调整。对于未扩张所有严重狭窄病变的病人，一般术后长期使用单硝酸异山梨酯片（欣康、依姆多），有助于控制冠心病心绞痛症状发作；对已扩张所有狭窄的病人，一般术后1-2周服用上述药物，以防止冠脉痉挛。

当前， 估计我国高血压患病人数已达 2.7 亿。 包括脑卒中、 冠心病、 心力衰竭、 肾脏疾病在内的高血压严重并发症致残和致死率高， 已成为我国家庭和社会的沉重负担。 然而， 高血压可防可控。 研究表明， 降压治疗可降低脑卒中风险 35%~40%， 降低心肌梗死风险 20%~25%， 降低心力衰竭风险超过 50%。因此，预防和控制高血压，是遏制我国心脑血管疾病流行的核心策略。

冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）是指支配心脏运转的“油管”冠状动脉发生动脉粥样硬化并不断进展从而引起血管腔狭窄或堵塞，造成心肌缺血缺氧、损伤或坏死而导致胸闷胸痛气短乏力等一系列心肌缺血症状及心脏功能障碍、结构改变的心脏病。通过冠脉介入治疗（支架植入术）可扩张狭窄或堵塞的血管，改善心肌缺血，是目前广泛应用的冠心病治疗方案。冠心病患者植入了支架，仅仅是有效治疗的开始，原来狭窄或堵塞的冠脉由于支架的支撑而变得通畅了，但要血管持续通畅，还要长期服用药物如阿司匹林、氯吡格雷或替格瑞洛、瑞舒伐他汀或阿托伐他汀等，并改善生活方式、控制危险因素。通过规范的定期门诊随访，定期抽血复查血脂、血生化等检查指标能指导医生判断治疗效果、调整药物方案及发现潜在问题，是优化整个治疗方案非常重要的环节。冠心病支架术后患者长期用药主要有三个目的：预防支架内血栓形成防止其他血管发生狭窄控制冠心病相关症状★有效的抗血小板治疗（如阿司匹林、氯吡格雷或替格瑞洛联合应用）是冠心病支架治疗安全性的保证和前提，无血栓则无事件，其重要性如何强调都不过分。但服用抗血小板药物有轻度的发生出血的风险，一般来说，高龄、有出血疾病史（消化道出血、脑出血、服用华法林等抗凝血药物）、严重贫血及严重肾功能不全、独居或认知功能障碍的老人等出血风险升高，一旦发现皮肤、牙龈容易出血，腹痛腹胀恶心不适、黑便，偏瘫或神志异常等需暂停抗血小板治疗并及时就医。★冠心病的产生和发展与吸烟、高血压、糖尿病、高血脂、肥胖、缺乏运动、不健康的饮食（如高盐、高脂、蔬果摄入不足）等心血管危险因素密切相关。虽然植入了支架，但冠心病的病理基础仍然存在，术后要改变不良生活方式（彻底戒烟、控制体重及增加有氧运动、限盐及低脂饮食、增加新鲜蔬果摄入），还要努力使血压（≤130-140/80-90mmHg）、血糖（空腹血糖＜6-7mmol/l、餐后2小时血糖＜8-10mmol/l、糖化血红蛋白HbA1c＜6.5-7.0%）、血脂（低密度脂蛋白胆固醇LDL-C＜1.8mmol/L或降低幅度≥50%、甘油三酯TG＜1.7mmol/L）达标。★β受体阻滞剂和ACEI/ARB能明确改善冠心病患者长期预后，通过门诊随访逐渐加量至最大目标剂量方能充分发挥药物疗效。这两类药物可拮抗体内神经内分泌的过度激活，改善心肌供血、防止心肌重构，保护心脏功能。使用β受体阻滞剂后要求静息心率降至55～60次/min。★有条件的话应对有严重狭窄的所有主要冠脉血管进行手术治疗（完全性冠脉血运重建），无心肌缺血症状的患者可不用长期服用硝酸酯类等扩张血管药物。对虽已行冠脉介入治疗但未达到完全血运重建，或仍有心肌缺血症状，则仍要使用抗心肌缺血的药物，如硝酸酯类、β受体阻滞剂或钙拮抗剂CCB。 随访要点：术后1个月，门诊随访，问诊临床症状、相关体格检查，抽血化验肝肾功能、血常规、血脂水平。因为术后极少部分患者可能肾功能受损（对比剂肾病），此外也需检验降脂的疗效及是否达标；长期口服某些冠心病药物，少部分患者可能会出现肝肾功能、血常规的异常，需要调整剂量。术后3-6个月，门诊随访，问诊临床症状、相关体格检查，复查超声心动图、必要时检查24小时动态心电图（特别是心肌梗死及严重心衰的患者，检查心脏结构及心功能恢复情况），抽血化验肝肾功能、血常规、血脂水平，血脂不达标3个月后要再次复查。术后12个月，最为重要，门诊或住院随访，检查冠脉Force CT（无创、射线量极低）或必要时复查冠脉造影，另视病情检查运动平板试验，抽血化验肝肾功能、血常规、血脂水平。术后1年后，如无特殊症状，可酌情减为单联抗血小板治疗（如单用阿司匹林），每年仍应复查肝肾功能、血常规及血脂水平，每隔3-5年可复查冠脉Force CT。随访流程：出院前患者会收到省医心内科随访手册—→微信扫描下图二维码—→验证通过后发送出院小结（便于沟通）—→独居老人或老版手机可添加随访电话—→门诊复诊前几天通过微信或短信预约—→患者按医生回复或双方协商的时间，上午空腹来心内科门诊预约医生处随访（将提供加号等便利，以便当日完成抽血及看结果）—→微信上传处方或检查结果—→等待医生回复建议随访微信：syxnksz最后强调，冠心病介入治疗患者术后一定要定期随访，一旦有心肌缺血症状发作，应尽快携带门诊或住院病历到有冠心病介入资质的医院就诊！

一、冠心病病理生理机理和临床表现的复杂性及多样性冠心病又称冠状动脉粥样硬化性心脏病，是指冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄或堵塞从而引起心肌缺血或梗死的心脏病。冠心病在临床上分为：①慢性稳定性冠心病，②急性冠状动脉综合征（ACS)。★慢性稳定性冠心病：病理生理机制主要是由于冠状动脉发生严重粥样硬化性狭窄导致心肌缺血。临床表现为一定运动量下诱发心绞痛。★急性冠状动脉综合征（ACS）：是由于冠状动脉发生急性狭窄或闭塞所致的临床综合征。病理生理机制很复杂，主要是在有或无严重冠状动脉狭窄或梗阻病变的基础上，由于斑块破裂继发血栓形成堵塞血管所致。临床上部分患者冠状动脉并无严重狭窄，发病前亦无明显症状，但也可以突发ACS。例如近一半急性心肌梗死患者既往无任何冠心病史而突发。临床表现包括：①心源性碎死,②急性心肌梗死,急性心肌梗死又分为ST段抬高型急性心肌梗死和非ST段抬高型急性心肌梗死2类,③不稳定性心绞痛。冠心病的多种多样表现取决于冠心病复杂的病理生理变化，后者又与冠状动脉的管壁、管腔及血管内血液的性状等多种异常有关。二、冠心病早期诊断策略1.根据冠心病的病理生理机制，冠心病的诊断策略有以下3点：⑴诊断出心肌缺血或梗死（有无冠心病？）主要依靠发作时和缓解后的症状特点、心电图的特征性改变和心脏生物标志物的异常升高；若错过了发作时诊断的机会，则需要通过各种检查方法诊断有无心肌缺血或心肌梗死，心肌缺血可应用心脏负荷(运动、药物)试验(心电图、超声心动图和核素心肌灌注显像)，在心脏负荷状态下诱发并检出可逆性心肌缺血，心肌梗死则通过心电图演变和心脏生化标志物即可诊断。⑵鉴别是心肌缺血还是心肌梗死（是哪一种冠心病？）对早期诊断非常重要，主要是依据发作时的临床特点、心电图特征性改变和心脏生化标志物的异常升高，其中临床持点最重要，心电图改变是佐证，而心脏生化标志物是最终依据。⑶明确引起心肌缺血或梗死的冠状动脉病变（该冠心病病人的冠状动脉病变性质、程度情况？）这是诊断冠心病的最直接的解剖学证据，主要依据无创冠状动脉计算机断层扫描(CT)直接显示，以及有创冠状动脉造影的准确诊断(仍为金标准)。对慢性稳定性冠心病，关键是“尽早”检测出心肌缺血和冠状动脉严重狭窄病变；对于ACS，关键是“尽快”诊断出心肌缺血或心肌梗死，以便急救和规范治疗。特别是ACS虽多有前驱症状，但很轻微，极易忽视而漏诊，是冠心病早期诊断中的重点和难点。2冠心病诊断方法的评价目前，冠心病常用的诊断方法包括临床症状、静息心电图、运动心电图、负荷超声心动图、负荷同位素心肌显像、冠状动脉CT血管成像技术、冠状动脉造影术等，其中冠状动脉造影现仍被公认为诊断冠心病的金标准。这些诊断方法若过度应用则造成医疗资源浪费，过少应用又不能早期准确诊断，如何合理和优化应用是个难点，有必要对其诊断价值作一系统评价。2.1临床症状和静息心电图无论是心肌缺血还是心肌梗死，特征性发作的临床表现伴心电图的特征性改变，是冠心病诊断的基石和重要依据，临床症状即胸痛或胸闷发作的部位、性质、持续时间、诱发因素及缓解方式等特征性表现结合心电图特征性改变，尤其是对ACS的早期诊断更为重要。心电图在胸痛发作时若有ST段变化而胸痛缓解后ST回复，则支持心肌缺血心绞痛的诊断;若是典型心肌梗死的动态演变，则心肌梗死诊断可成立。但静息心电图在非胸痛发作时诊断冠心病有局限性，不发作时心电图正常不能除外有冠心病心绞痛，而非心肌缺血发作时持续无演变的非特异性ST-T改变，临床上不能单纯凭静息心电图轻易下结论诊断为心肌缺血。2.2心脏负荷试验心脏负荷试验是指患者在运动或药物负荷状态下诱发心肌缺血，同时应用心电图、超声心动图或核素心肌灌注显像等方法观察和记录的系列检查。负荷试验能直接检出心肌缺血，并间接提示血供区冠状动脉有严重的狭窄和病变存在。临床上主要用于慢性稳定冠心病的常规筛查，准确性在70%~90%，主要包括运动心电图、负荷超声心动图和负荷核素心肌灌注显像。心电图运动试验包括平板或踏车运动试验。患者在运动负荷下，观察心电图的变化，检测是否诱发出心肌缺血，从而诊断冠心病，诊断准确性约70%。其优点是简便易行，临床上已常规用于冠心病筛查。然而，心电图运动试验有一定的假阳性率和假阴性率，且冠状动脉约低于70%的狭窄很难早期发现。负荷超声心动图主要是依据负荷状态下诱发心肌缺血时表现的室壁运动异常诊断冠心病，诊断准确性约80%，但不如运动心电图简便易行，临床上并未常规应用。负荷核素心肌灌注显像是通过检测负荷状态下心肌可逆性灌注缺损即心肌缺血而诊断冠心病，诊断准确性为90%，临床上是诊断稳定性冠心病最准确的无创方法，诊断价值国际公认，美国指南明确推荐负荷核素心肌灌注显像作为冠状动脉造影特别是介入治疗的“把门人”，国外应用较为广泛，药物负荷与运动负荷心肌灌注显像诊断冠心病的敏感性和特异性无显著差异。但其检查价格较贵，且同位素供应不方便，有放射性，国内应用较为受限，多数只在省级以上医疗机构才常规应用。2.3多层螺旋CT（MSCT）MSCT冠状动脉成像能通过造影剂直接显示冠状动脉病变部位、狭窄程度，甚至性质，是目前诊断冠状动脉狭窄和斑块最新的无创影像方法，对于直径≥1.5mm的冠状动脉节段，诊断冠状动脉狭窄（＞50%）的敏感性为83%~93%，特异性为82%~97%，阳性预测值为71%~83%，阴性预测值为92%~98%。较高的阴性预测值可以帮助临床排除冠状动脉狭窄，降低误诊率。通过CT值，MSCT还能够判定冠状动脉斑块的大体组织成分和性质，从而能够初步评估斑块的危险性。另外，MSCT冠状动脉成像能够显示支架植入术或冠状动脉搭桥术后管腔状态、支架形态的位置、桥血管情况，可用于术后随访。MSCT虽是目前早期诊断冠心病的一项无创可靠的技术，但MSCT成像会受到心率、节律、冠状动脉钙化、支架、起搏器等因素的影响，还存在X射线辐射的安全性问题，故应严格把握检查指征，切忌检查过滥，临床更不能作为冠心病诊断的筛查手段。2.4冠状动脉造影及相关有创技术冠状动脉造影是通过选择性冠状动脉内注入造影剂而使冠状动脉显影的有创技术，可直接显示冠状动脉解剖以及冠状动脉病变的部位、狭窄程度和基本性质，至今仍是诊断冠心病及其他冠状动脉疾病最准确的检查方法和金标准；可以明确诊断，决定治疗策略；还能评价和预测患者的长期预后。尽管如此，由于冠状动脉造影的有创性，存在可能有并发症的风险，临床上应严格指征，不能滥用。2.5心脏生化标志物临床上主要用于检测ACS患者的心肌坏死和缺血损伤，对心肌梗死的诊断有最终确诊价值。心脏生化标志物指心肌损伤、坏死后从坏死心肌中释放入血液中的蛋白或心肌酶。敏感的心脏生化标志物可发现无心电图改变的小灶性心肌梗死。建议于入院即刻、2~4h、6~9h、12~24h测定。肌钙蛋白是诊断心肌坏死最敏感和最特异的首选标志物，AMI症状发生后2~4h开始升高，10~24h达到峰值，2周后消失。肌钙蛋白超过正常上限结合心肌缺血证据即可诊断AMI。没有条件测定肌钙蛋白，可测定CK-MB替代。一般在心肌梗死后6~8小时开始升高，12~24小时达峰值（依冠状动脉早期再通与否而定），48~72小时从血中消失。CK-MB还用于再发心肌梗死诊断，连续测定CK-MB还可判定溶栓治疗后梗死相关动脉开通，此时CK-MB峰值前移（14h以内）。由于缺乏特异性或对诊断AMI特异性差，不再推荐磷酸肌酸激酶（CK）及天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）和乳酸脱氢酶同工酶用于AMI诊断。肌红蛋白测定有助于早期诊断，但特异性差。特别重要的是，心脏生化标志物虽是AMI最后诊断的最终依据，但在诊断ST段抬高型急性心肌梗死中，决不能因等待标志物的升高确诊而耽误冠状动脉血运重建治疗包括急诊PCI或溶栓治疗，应根据症状和心电图尽快迅速做出诊断，尽快行血运重建。3冠心病的早期诊断思路无论是稳定性冠心病还是ACS，冠心病早期诊断的基本策略是:早期诊断心肌缺血或梗死;早期诊断出缺血或梗死相关病变。基本诊断思路如下:3.1稳定冠心病▲根据病史、临床症状明确发作特点和心电图变化，若能初步确诊，可直接建议冠状动脉造影检查并做相关冠状动脉血运重建治疗。▲若不能确诊者则可行心脏负荷试验（心电图和/或同位素检查）和/或MSCT冠状动脉成像(CTA)，对负荷试验阳性或CTA显示较重冠状动脉狭窄者，建议行冠状动脉造影并做相关冠状动脉血运重建治疗;▲对仍不能确诊者，应进行系统检查确定或除外有无其他心血管病存在，亦可建议冠状动脉造影确诊或除外冠心病。3.2ACS▲根据临床症状中胸痛发病特点和心电图变化，对能确诊的ST段抬高型急性心肌梗死，应尽快行冠状动脉血运重建治疗包括溶栓或急诊PCI;对能确诊的非ST段抬高型急性心肌梗死或不稳定性心绞痛，给予危险分层和相应治疗。▲对可疑和不能确诊者，则再连续观察6~12小时(包括症状和心电图变化)，并测定心脏生化标志物水平，若能确诊则绘予相应治疗。对能除外ACS者则建议进一步检查，确定或除外冠心病或其他心血管病的存在。总之，冠心病的早期诊断要依靠多项临床指标临床，尤其对ACS一定要尽快准确诊断，不能因漏诊而延误治疗，而对稳定冠心病也应早期诊断，选择合适的治疗方案，以预防ACS的发生。

一、概述高血糖的药物治疗多基于导致人类血糖增高的两个主要病理生理改变——胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损。口服降糖药物根据作用效果的不同，可以分为促胰岛素分泌剂（磺脲类、格列奈类、DPP-4抑制剂）和非促胰岛素分泌剂（双胍类、TZDs、α-糖苷酶抑制剂）。磺脲类药物和格列奈类药物直接刺激胰岛素分泌；DPP-4抑制剂通过减少体内GLP-1的分解而增加GLP-1在体内的浓度,从而增加胰岛素分泌；双胍类的主要药理作用为减少肝葡萄糖的输出；TZDs的主要药理作用为改善胰岛素抵抗；α-糖苷酶抑制剂的主要药理作用为延缓碳水化合物在肠道内的消化吸收。糖尿病的医学营养治疗和运动治疗是控制2型糖尿病高血糖的基本措施。在饮食和运动不能使血糖控制达标时应及时采用包括口服药治疗在内的药物治疗。2型糖尿病是一种进展性的疾病。在2型糖尿病的自然病程中，胰岛β细胞功能随着病程的延长而逐渐下降，胰岛素抵抗的程度变化不大。因此，随着2型糖尿病病程的进展，对外源性的血糖控制手段的依赖性逐渐增大。在临床上常常需要口服药间的联合治疗。二、二甲双胍目前临床上使用的双胍类药物主要是盐酸二甲双胍。双胍类药物主要药理作用是通过减少肝葡萄糖的输出和改善外周胰岛素抵抗而降低血糖。许多国家和国际组织制定的糖尿病指南中推荐二甲双胍作为2型糖尿病患者控制高血糖的一线用药和联合用药中的基础用药。临床试验显示，二甲双胍可以HbA1c下降1%～2%,并可使体重下降。在UKPDS试验二甲双胍还被显示可减少肥胖2型糖尿病患者心血管事件和死亡。单独使用二甲双胍不导致低血糖，但二甲双胍与促胰岛素分泌剂联合使用时可增加低血糖发生的危险性。二甲双胍的主要副作用为胃肠道反应。服药时从小剂量开始，逐渐加量是减少不良反应的有效方法。双胍类药物罕见的严重副作用是诱发乳酸性酸中毒。二甲双胍的禁忌：双胍类药物禁用于肾功能不全(血肌酐水平男性＞133μmol/L，女性＞124μmol/L或肾小球滤过率＜60ml/min)、肝功能不全、严重感染、缺氧或接受大手术的患者。在作造影检查使用碘化造影剂时，应暂时停用二甲双胍。三、磺脲类药物磺脲类药物属于促胰岛素分泌剂，主要药理作用是通过刺激胰岛细胞分泌胰岛素，增加体内的胰岛素水平而降低血糖。临床试验显示，磺脲类药物可以使HbA1c降低1%～2%，是目前许多国家和国际组织制定的糖尿病指南中推荐的控制2型糖尿病患者高血糖的主要用药。目前在我国上市的磺脲类药物主要为格列苯脲、格列美脲、格列齐特、格列吡嗪和格列喹酮。磺脲类药物如果使用不当可以导致低血糖，特别是在老年患者和肝、肾功能不全者；磺脲类药物还可以导致体重增加。有肾功能轻度不全的患者，宜选择格列喹酮。患者依从性差时，建议服用每天只需服用1次的磺脲类药物。消渴丸是含有格列苯脲和多种中药成分的固定剂量合剂。四、噻唑烷二酮类药物噻唑烷二酮类药物(TZDs)主要通过增加靶细胞对胰岛素作用的敏感性而降低血糖。目前在我国上市的TZDs主要有马来酸罗格列酮和盐酸吡格列酮。临床试验显示，TZDs可以HbA1c下降1.0%～1.5%。TZDs单独使用时不导致低血糖，但与胰岛素或促胰岛素分泌剂联合使用时可增加低血糖发生的风险。体重增加和水肿是TZDs的常见副作用，这种副作用在与胰岛素联合使用时表现更加明显。噻唑烷二酮类药物的使用还与骨折和心衰风险增加相关。有心力衰竭(NYHA心功能分级II级以上)、活动性肝病或转氨酶升高超过正常上限2.5倍、以及有严重骨质疏松和骨折病史的患者中应禁用本类药物。因罗格列酮的安全性问题尚存争议，其使用在我国受到了较严格的限制。对于未使用过罗格列酮及其复方制剂的糖尿病患者，只能在无法使用其他降糖药或使用其他降糖药无法达到血糖控制目标的情况下，才可考虑使用罗格列酮及其复方制剂。对于已经使用罗格列酮及其复方制剂者，应评估心血管疾病风险，在权衡用药利弊后决定是否继续用药。五、格列奈类药物为非磺脲类的胰岛素促泌剂，我国上市的有瑞格列奈、那格列奈和米格列奈。本类药物主要通过刺激胰岛素的早期分泌而降低餐后血糖，具有吸收快、起效快和作用时间短的特点，可降低HbA1c0.3%～1.5%。此类药物需在餐前即刻服用，可单独使用或与其它降糖药物联合应用（磺脲类除外)。格列奈类药物的常见副作用是低血糖和体重增加，但低血糖的风险和程度较磺脲类药物轻。六、α-糖苷酶抑制剂α-糖苷酶抑制剂通过抑制碳水化合物在小肠上部的吸收而降低餐后血糖。适用于以碳水化合物为主要食物成分和餐后血糖升高的患者。国内上市的α-糖苷酶抑制剂有阿卡波糖，伏格列波糖和米格列醇。α-糖苷酶抑制剂可使HbA1c下降0.5%～0.8%，不增加体重，并且有使体重下降的趋势，可与磺脲类、双胍类、TZDs或胰岛素合用。α-糖苷酶抑制剂的常见不良反应为胃肠道反应如腹胀、排气等。服药时从小剂量开始，逐渐加量是减少不良反应的有效方法。单独服用本类药物通常不会发生低血糖；合用α-糖苷酶抑制剂的患者如果出现低血糖，治疗时需使用葡萄糖或蜂蜜，而食用蔗糖或淀粉类食物纠正低血糖的效果差。七、二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂DPP-4抑制剂通过抑制DPP-4而减少GLP-1在体内的失活，增加GLP-1在体内的水平。GLP-1以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌。目前国内上市的DPP-4抑制剂为西格列汀、沙格列汀和维格列汀。包括中国2型糖尿病患者在内的临床试验显示西格列汀可降低HbA1c1.0%。单独使用DPP-4抑制剂不增加低血糖发生的风险，也不增加体重。在有肾功能不全的患者中使用时应注意按照药物说明书来减少药物的剂量。（本资料摘自《中国2型糖尿病防治指南（2010年版）》）

一、2型糖尿病综合控制目标2型糖尿病患者常合并代谢综合征的一个或者多个组分的临床表现，如高血压、血脂异常、肥胖症等。随着血糖、血压、血脂等水平的增高及体重增加，2型糖尿病并发症的发生风险、发展速度以及其危害将显著增加。因此，应针对2型糖尿病患者采用科学、合理、基于循证医学的综合性治疗策略，包括降糖、降压、调脂、抗凝、控制体重和改善生活方式等治疗措施。其中降糖治疗又包括饮食控制、合理运动、血糖监测、糖尿病自我管理教育和应用降糖药物等综合性治疗措施。2型糖尿病理想的综合控制目标视患者的年龄、合并症、并发症等不同而异，详见下表。治疗未能达标不应视为治疗失败，控制指标的任何改善对患者都将有益，将会降低相关危险因素引发并发症的风险。HbA1c是反映血糖控制水平的主要指标之一。一般情况下，HbA1c的控制目标应小于7%。但血糖控制目标应个体化。病程较短、预期寿命较长、没有并发症、未合并心血管疾病的2型糖尿病患者在不发生低血糖的情况下，应使HbA1c水平尽可能接近正常水平（6%）。而儿童、老年人、有频发低血糖倾向、预期寿命较短以及合并心血管疾病或严重的急、慢性疾病等患者血糖控制目标宜适当放宽。但是应该避免因过度放宽控制标准而出现急性高血糖症状或与其相关的并发症。在治疗调整治疗方案中，可将HbA1c≥7%作为2型糖尿病患者启动临床治疗或需要调整治疗方案的重要判断标准。血糖控制应根据自我血糖监测的结果以及HbA1c水平综合判断。表中国2型糖尿病的控制目标指标目标值血糖a（mmol/L)空腹3.9～7.2非空腹≤10.0HbA1c＜7.0血压（mmHg)＜130/80HDL-C(mmol/L)男性＞1.0女性＞1.3TG(mmol/L)＜1.7LDL-C(mmol/L)未合并冠心病＜2.6合并冠心病＜2.07体重指数(BMI,kg/m2)＜24尿白蛋白/肌酐比值(mg/mmol)男性 女性或：尿白蛋白排泄率＜2.5(22mg/g)〉＜3.5(31mg/g〉＜20μg/min(30mg/24小时）主动有氧活动（分钟/周）≥150注:a 毛细血管血糖二、2型糖尿病控制、治疗的策略2型糖尿病是一种进展性的疾病，随着病程的进展，血糖有逐渐升高的趋势，控制高血糖的治疗强度也应随之加强。常需要多种治疗手段间的联合治疗。生活方式干预是2型糖尿病的基础治疗措施，应该贯穿于糖尿病治疗的始终。如果单纯生活方式不能使血糖控制达标，应开始药物治疗。2型糖尿病药物治疗的首选药物是二甲双胍。如果没有禁忌证，二甲双胍应一直保留在糖尿病的治疗方案中。不适合二甲双胍治疗者可选择胰岛素促分泌剂或α-糖苷酶抑制剂。如单独使用二甲双胍治疗而血糖控制仍未达标则，可加用胰岛素促分泌剂或α-糖苷酶抑制剂（二线治疗）。不适合使用胰岛素促分泌剂者或α-糖苷酶抑制剂者可选用TZDs或二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂。不适合二甲双胍者可采用其他口服药物间的联合治疗。两种口服药物联合治疗血糖仍不达标者，可加用胰岛素治疗（每日1次基础胰岛素或每日1～2次预混胰岛素)或采用3种口服药物间的联合治疗。胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂也可以用于三线治疗。如基础胰岛素或预混胰岛素与口服药物联合治疗控制血糖仍不达标，则应将治疗方案调整为多次胰岛素治疗（基础胰岛素加餐时胰岛素或每日3次预混胰岛素类似物)。采用预混胰岛素治疗和多次胰岛素治疗时应停用胰岛素促分泌剂。——﹝本资料摘自《中国2型糖尿病防治指南（2010年版）》﹞