沂水中心医院科普号

甲状腺结节是指甲状腺细胞在局部异常生长所引起的散在病变。甲状腺可分为良性结节和恶性结节，良性结节又分为实性结节、囊性结节，囊实性结节，增生性结节，炎性结节；恶性结节主要是指甲状腺癌。一般来讲，良性的结节是不会癌变的，也就是说良性结节天生就是良性的，而恶性结节一长出来就是恶性的，有时候在疾病的早期可能没有发现，随着时间延长慢慢会被发现。到目前为止，甲状腺结节的病因及发病机制未完全清楚，主流观点认为可能与家族遗传因素，自身免疫因素，碘摄入过度或不足，接触放射性物质，地理环境因素，致甲状腺肿因素，某些化学物质刺激及内分泌激素水平变化等多种因素有关。

神经内科专家诊室内，一位 45 岁男性拿着颈动脉超声的报告单：左侧颈内动脉球部易损斑块形成，右侧颈内动脉多发斑块形成。患者神色凝重地问：「医生，我这个斑块能治好吗？用什么方法可以消掉呢？」 这已经是今天第「N」个因「颈动脉斑块」来就诊的患者了。近年来，随着检测手段的提升及普及，动脉粥样斑块的检出率越来越高，那么，动脉粥样硬化斑块是如何形成的呢？是否可以逆转呢？今天我们就来分享这个话题。 什么是易损斑块？ 所有具有破裂倾向、易于形成血栓或迅速进展的斑块即为易损斑块。2003 年 Naghavi 等依据尸检结果提出易损斑块具有以下主要的病理特征：斑块内活动性炎症、大的脂质核心、薄的纤维帽以及斑块内出血等。 早在 1913 年，俄国科学家 Anichkov 等发现高胆固醇饮食可以导致家兔动脉粥样硬化斑块形成，而恢复吃草后，已形成的斑块出现了逆转，由此推测胆固醇与动脉粥样硬化斑块的发生发展密切相关，此即为「胆固醇学说」的雏形。之后的一百年来，大量的临床研究不断地为这一理论提供更加详实可靠的数据，胆固醇学说也进一步发展为「胆固醇理论」。 研究发现，LDL-C 升高是动脉粥样硬化的核心机制，贯穿动脉粥样硬化发生发展的全程，从内皮损伤、炎性细胞浸润、泡沫细胞形成、脂核增大、纤维帽变薄，进而导致斑块破裂出现心血管事件，LDL-C 均发挥着重要作用。胆固醇理论的提出也奠定了以 LDL-C 为靶点的治疗策略在动脉粥样硬化治疗中的主导地位。 靶向干预动脉硬化斑块——卒中治疗新模式 动脉粥样硬化是缺血性卒中的重要发病机制，以往对于卒中二级预防的管理更强调危险因素的控制。 2010 年 SPENCE 研究纳入 4378 例在动脉粥样硬化研究中心就诊的患者，通过积极控制危险因素治疗 1 年后，仍有 60% 的患者存在斑块进展，其心血管事件发生率为无斑块进展者的 2 倍。 然而，由控制危险因素转换为强化降脂稳定斑块治疗模式后，50.1% 的患者实现斑块逆转，心血管事件的发生率明显下降 [1]，由此开启了以抗动脉粥样硬化为治疗靶点的新篇章。 随后的大量国内外研究也进一步证实，通过转变治疗模式，即从控制危险因素转向动脉粥样硬化的靶向治疗，可显著降低心脑血管事件的风险，提高患者的无事件生存率。 如何实现斑块逆转？ 基于「胆固醇理论」的研究基础，他汀时代即诞生了众多以降低 LDL-C 为靶点的逆转斑块的临床研究，从 1994 年的北欧辛伐他汀生存研究（4S 试验），到近年来依折麦布、PCSK9 抑制剂、ACLY 抑制剂 ETC-1002 等后他汀时代新型降脂药的临床研究。 特别是随着 IMPROVE-IT [2]（他汀联合依折麦布显著降低 LDL-C 水平）、FOURIER [3]（他汀联合依洛尤单抗显著降低 LDL-C 水平）、ODYSSEY-OUTCOMES [4]（阿利西尤单抗显著降低 LDL-C 水平）为代表的一系列血脂--动脉粥样硬化领域大型研究成果的公布，强化降低 LDL-C 水平在逆转斑块进展中的基石作用进一步被证实。 新英格兰医学杂志（NEJM）甚至发表述评：建议将「胆固醇理论」升华为「胆固醇原则」，并提出无论降脂药物的类型、剂量、是否联用，降低 LDL-C 水平才是关键的观点。 那么，LDL-C 降低到什么程度才能实现斑块的逆转呢？ 一项纳入 50 项临床研究的 Meta 分析发现，只有在 LDL-C 降幅 >40% 或血清 LDL-C 水平

治疗后什么时候复查？门诊好多病人，根治后向马上复查，其实这样是不对的。甚至担心再感染。正确的复查方法是，建议吃完药以后，至少间隔一个月之后复查，复查也是做吹气试验，如果是阴性，恭喜你，你已经治好了。需要注意的是，复查前，要停用各种抗生素、清热解毒类中药一个月以上，抑酸剂、铋剂一周以上，避免出现假阴性。成人根除后的5年再感染率＜5%；但是还需要注意预防。

感染了幽门螺杆菌就一定得胃癌？答案当然是否定的。幽门螺杆菌经口到达胃粘膜后定居感染，会引发慢性、浅表性胃炎，时间再长就会发展成为十二指肠溃疡、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎等，而后者是导致胃癌最危险的因素。其实胃癌的病变是一个漫长的过程，是很多种因素共同作用的结果。虽然研究表明，幽门螺杆菌阳性的查出率越高，患胃癌率越高，但是，幽门螺杆菌阳性并不是绝对会发展成胃癌，它只是胃癌发病的帮凶，只要出现症状尽早治疗即可，大可不必惊慌。大约只有1%的感染者最终会发展为胃癌。但是反过来说，不感染幽门螺杆菌，也不一定就不得胃癌。所以关键是正确认识，不要给自己添加无畏的心理压力。

关于阿司匹林的疑问不只是需不需要服用的问题，一旦服用之后很多人会有疑问“阿司匹林能不能停？”，甚至有些人因担心服用阿司匹林后不能停药，而拒绝服药。 那么，为什么一定要服用阿司匹林？这个药能停吗？ 脑梗死后为什么要服用脑中风后阿司匹林？绝大多数脑梗死是由于脑动脉内血栓形成引起动脉闭塞所致，而血小板在血栓形成的过程中发挥着至关重要的作用。脑梗死发生后，如果不进行有效预防，约有高达1/4的患者会在1年内再次出现脑梗死（即：脑梗死复发），因此，脑梗死后应积极预防复发。阿司匹林可以有效抑制血小板功能，防止血栓形成，因此，常被用于预防脑梗死。 阿司匹林能不能停？一般情况下不能停！阿司匹林起效后需要不断服用维持其效果，如果停用48小时其预防血栓形成的效果基本消失；另外，我们体内的血小板也在不断的衰老和更新换代，短期服用阿司匹林对于新生成血小板的功能并没有抑制作用。因此，只有长期、规律的服用阿司匹林，才能达到有效的抑制血小板的功能，进而预防脑梗死。目前，阿司匹林标准的服用方法是每天1次，并坚持服用。 这些情况应该停阿司匹林！上面提到，阿司匹林在“一般情况下”不能停用，但是在特殊情况下，阿司匹林也可停： 1、出现了难以耐受的副作用阿司匹林对胃有一定的刺激作用，严重时可能会导致胃溃疡甚至消化道出血；其也有引发脑出血的风险；部分人群服用阿司匹林还可能会诱发哮喘等其他疾病。如果出现上述问题，请咨询专业医生您应该如何预防脑梗死。 2、需要进行外科手术阿司匹林能够预防血栓形成，但外科手术期间如果服用阿司匹林也可能会导致出血增多，增加手术风险，一般建议需停用1周后再行手术治疗，在手术结束后仍需继续服用。 3、对阿司匹林不敏感即便是长期服用阿司匹林，脑梗死也有可能会复发。部分原因可能是服用的药量不够或服用方法不正确，但也有些人对阿司匹林不敏感，专业术语为“阿司匹林抵抗”。如果是对阿司匹林不敏感应该换用其他药物，毕竟预防血栓形成的药物还有很多。

缺血性肠病约占住院患者的0.1%，并且有增多的趋势； 绝大多数为肠系膜上动脉栓塞; 起病急，发展迅速，病情凶险，易导致广泛缺血性肠坏死， 死亡率高达70%-100%， 死亡患者中90%的由于延误诊治造成的。临床诊断上腹部或脐周剧烈疼痛；恶心、呕吐、腹泻，多数患者伴有器质性心脏病如房颤，早期胃肠道排空异常；实验室检查示D-二聚体增高；肠系膜动脉CTA可确诊 ；肠系膜上动脉造影为金标准。 介入治疗始于20世纪70年代； 最初导管灌注罂粟碱，死亡率下降50%以下； 导管接触性溶栓； 导引导管抽吸血栓； 脑保护装置取栓； 取栓支架：Solitaire及Trevo 小 结肠系膜上动脉栓塞起病急，发展迅速，死亡率高； 介入治疗（经导管溶栓、抽栓、取栓）可快速开通血管，恢复血流，降低死亡率； 经导管溶栓、抽栓、取栓三者相互结合互补不足。

概述临沂市中心医院介入科戚春厚肝脏是人体最大的实质性器官，大部分位于右季肋区，仅小部分越过正中线(左肝)，覆盖于胃的上部。肝囊肿是指肝脏上的所有囊泡状病变，是较常见的肝脏良性疾病，全球发病率4.5-7.0%，多为先天性胆管发育异常，少部分由创伤和炎症等所致。肝囊肿可分为非寄生虫性和寄生虫性肝囊肿，先天性的非寄生虫性肝囊肿临床上最常见的，约占90%。肝囊肿数目、大小及多少肝囊肿可为单发、多发及多囊肝；囊肿的数量可多可少，少则一个、几个、十几个，多则成千上万个(多囊肝)；囊肿的大小可大可小，有只有几毫米，有的如黄豆、葡萄、鸡蛋大小，有的可达到20多厘米；囊内液体少则1毫升，多则可达上万毫升。多囊肝常常合并有多囊肾。肝囊肿的临床症状与危害多数肝囊肿无任何症状；囊肿较大时会出现肝大、腹胀、腹部钝痛、腹部包块等，合并感染者可出现发热、疼痛，如囊肿出血或扭转可出现急性腹部剧痛等。肝囊肿的治疗既往肝囊肿的治疗方法多采用外科手术治疗，患者需经受开腹手术的痛苦，创伤大，恢复慢，易产生并发症，易复发。目前多采用创伤小的介入治疗。介入治疗适应症①直径超过5cm的肝囊肿；②引起临床症状的肝囊肿；③肝囊肿合并囊内出血或感染者等；④患者因囊肿有心理压力、情绪不稳定等。介入治疗优势影像设备引导下的经皮穿刺，创伤小，成功率高，可反复操作，既避开重要的脏器和大血管，又减少了并发症。抽取的囊液可做细菌培养及药物敏感试验等。介入治疗方法主要为经皮穿刺肝囊肿抽液硬化术，亦有部分学者采用肝动脉栓塞术治疗肝囊肿。介入治疗已经完全替代了传统的外科手术治疗，它创伤小、痛苦少,费用低,能够在微创条件下达到与外科剖腹手术同样的效果。

股骨头缺血性坏死为常见病，80%的患者首发症状是突发疼痛，多位于髋关节深部和腹股沟区。早期局部压痛，“4”字试验阳性。中晚期大部分患者跛行，关节活动受限，肢体短缩、肌肉萎缩及屈曲内收畸形等。股骨头供血主要是股深动脉的旋股内、外动脉及髂内动脉的闭孔动脉。股骨头缺血性坏死的病因复杂，血液循环障碍是其主要原因，临床上分为创伤性和非创伤性两大类。创伤性是由于髋部外伤直接损害股骨头供血动脉，而非创伤性与长期大量服用激素、饮酒及减压病等密切相关，一般认为是由于血液内异常成分栓塞，引起微循环障碍所致。反复的骨内缺血缺氧除可直接引起细胞坏死外，尚激发髓内高压，加重血循环障碍。股骨头缺血性坏死临床上治疗方法较多，①股骨头置换术：一次置换手术费用高昂（10万左右），创伤及风险性大，且一生要置换2到4次。②中医治疗：效果有限，花费不少（一个疗程3万左右），且需要反复治疗。③单纯药物治疗：疗效甚小，因其本身血供就不是很丰富所以药物不能直接到达坏死部位起到治疗作用，因此会加重坏死，耽误治疗最佳时机。近年来，采用介入微创治疗的方法即穿刺股动脉，超选择插管将溶栓、扩血管及活血等药物直接注入股骨头供血动脉，达到扩张血管、溶解脂肪栓子、降低血液粘稠度及增加细胞对缺血缺氧的耐受性，以改善股骨头血液循环，治疗股骨头缺血坏死，疗效较为满意。因创伤甚小，患者初次治疗后2-4周，可以再次介入治疗（甚至多次介入治疗），巩固疗效。股骨头缺血性坏死的介入微创治疗疗效因病因和病程不同而异。激素、外伤及乙醇所致股骨头缺血性坏死的疗效较好，先天性发育障碍所致的缺血性坏死疗效较差，早期患者的疗效较好，晚期患者的疗效较差。临床上，90%的患者疼痛症状消失、明显减轻或减轻，其中部分患者药物灌注后症状立即改善。88%的患者关节功能恢复正常或I级。临床I、II期股骨头缺血性坏死的患者，在缓解疼痛和恢复髋关节功能方面，更为明显。介入微创治疗后的股骨头缺血性坏死患者，避免吃含激素类的药物，禁止饮酒，日常饮食注意适当增加钙的摄入量，多吃新鲜蔬菜水果，多晒太阳；应避免负重，做一些比较轻柔的运动，可以拄拐杖活动，骑自行车锻炼双髋关节功能等。运动的目的是改善血液循环，改善关节功能，防止关节强直及肌肉萎缩，改善病情。介入微创治疗股骨头缺血性坏死，创伤小，恢复快，疗效好，可重复性（患者可以多次介入治疗），费用低。

1、食道胃底静脉曲张破裂出血内镜下止血办法很多：有套扎、硬化，组织胶栓塞、打夹子，不论是动脉还是静脉，任何一个消化道位置出血，都可以用组织胶封堵。2、食道胃底静脉曲张分型:1)胃食道静脉曲张血流总体方向是至下而上，胃冠状静脉或脾静脉分支经胃粘膜或食道粘膜向内移行到食道上段，需多点注射治疗。2）静脉回流下行类，3）静脉回流上下行类，4）区域性门脉高压。需根据四大分型，寻找来源静脉，由远至近去治疗。术前最好能配合CT门脉重建分析血流来源和走向。3、ESVD手术需遵循ESVD核心治疗理念：四大分型、胃找来源、由远及近，精准治疗。4、基本概念，上行血流复杂，介入及外科手术都难以完全断流。5、一例13岁患儿，反复上消化道出血，走遍全国，治疗无效。CT门脉重建提示：门脉海线绵样变性。治疗技巧：穿刺时用透明的注射针，见到有回血才能注射。胃底打加了美蓝的聚桂醇，退镜出食道，发现食道静脉曲张已变蓝色了，证实胃底静脉曲张与食道静脉曲张是相通的。术后一周复查发现食道曲张静脉变白变细了，继续在胃腔寻找来源血管-栓塞治疗，三周后继续复查-治疗。半年后复查，食道几乎看不见有静脉曲张了。胃底还有比半年前细的血管，继续探血管-栓塞治疗。1年后复查，粘膜表面基本没有静脉曲张了。两年后，食道静脉没有一点复发，胃底有一些象毛细血管网样的改变，尽量探出血管-栓塞治疗。6、例二治疗经验：胃底聚桂醇总量40ml，贝朗胶10支，10点，食道未干预。胃底探出血管再注射。一周后复查食道静脉曲张血栓形成了。胃底静脉曲张变实变硬了。7、胃底探血管，针尖做的短一点，由远及近注射法，找主干，离贲门越远，主干的可能性越大。8、胃底栓塞后，食道注射聚桂醇“仙女散花”现象，如果食道静脉曲张点选准的话，会出现的。9、隧道法：是栓塞隐藏在粘膜深层的曲张静脉，打隧道，看见飙血也不用慌，用针鞘轻轻压住飙血，可以注三支胶封堵破口。10、对于视野不好的急诊治疗，宜见好就收，等胃充分排空，视野清晰后再继续行ESVD。11、孤立性静脉曲张（脾肾分流）：胶量不一定要大，还是主张小剂量多点封堵法，阻断血流才是重要的。打胶的概念其实是动态结扎血管的过程。有些病例一年以后，上行的曲张静脉显现出来了，那是因为“你关上这个道门，它就会打开另一扇窗”。这个道理术前需要与患者家属沟通。12、金属夹阻断血流，组织胶+聚桂醇治疗。先用金属夹子阻断血管，再打胶更安全，如果判断不清血管来源方向，可以在破口处打夹子，然后再打胶、如果把胶打好了，是可以完全栓塞这根血管的。13、一例胃巨大溃疡出血，打胶后见片状变白，那是因为阻断了小动脉。一例球后溃疡出血打胶，一周后复查胃镜，一点穿孔的迹象都没有，两周后复查溃疡变小了。3周后复查溃疡愈合了。其实德国人发明了这个组织胶时就设计好了，消化道任何一个地方都可以用组织胶封闭，对修复组织是好的。三、食管胃底静脉曲张的个体化治疗-梁斌主任1、要把静脉曲张来源支找出来是治疗的重点。2、内镜诊疗建议在出血12小时以内进行，内镜诊疗是最可靠的方法。3、门脉高压并出血治疗方法：药物，介入，内镜，门体分流、断流，肝移植。4、急性EVB的治疗：一般处理，生命体征监测，预防并发症，有条件者可入住ICU，药物治疗，血管活性药物（特立加压素、生长抑素），PPI、抗生素等内镜下治疗，生命体征稳定后行内镜下治疗。、、、、。5、追求精准化治疗，ESVD打完胶看到血管塑型是一个非常好的效果。6、套扎治疗，精准断流以后，有些“软柿子”可以套。7、内镜治疗目的：重点是改善肝脏的储备功能。8、追求一到两次根治食管胃底静脉曲张，2016年1000多例ESVD再发出血是5例，死亡1例，死亡原因与患者不节制饮食有关。下一个目标是争取零死亡。9、血流方向的判断，由远及近小量多点治疗。10、如果在胃底曲张静脉打聚桂2-3ml不隆起，表示可以继续打至10ml以上。11、见或不见，不念过往，腔内的血管看得见的要处理，腔外的血管看不见的不需处理。所以处理好腔内的静脉就可以了。12、脾肾分流，建议在血流入口处先打个夹子。13、组织胶注射后异位栓塞的处理:1）及时发现，一般生命支持治疗。2）激素治疗，减少水肿的发生（小剂量10-20mg地塞米松），3）抗凝治疗，促进栓塞再通（低分子肝素Bid治疗），4）抗生素治疗，预防感染发生（三代头孢）。14、休克治疗的观察：推荐意见1：精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降小于90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg或脉压差减少小于20mmHg，尿量0.5ml/kg/h，心率大于100次/分。为促证液体复苏速度必须尽快建立多条有效静脉通路及建立中心静脉通道。推荐意见2：低血容量休克的早期诊断应该重视乳酸与剩余碱检测。推荐意见3：警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧。乳酸性酸中毒进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS，低血容量性休克早期复苏过程中最重要是要在MODS发生之前尽早改善氧输送，建议行气管插管下急诊内镜下治疗。推荐意见4：对于Hb低于70g/L的失血性休克病人应考虑输血治疗。大量失血时应注意凝血因子的补充，在积极容量复苏时仍存在持续低血压休克的病人可选择使用血管活性药物，必要时采用有创动脉压监测。推荐意见5：出血部位不明确，存在活动性出血的病人，出血未控制的失血性休克病人早期采用控制性复苏，收缩压维持在80-90mmHg以保证重要脏器的灌注，并尽快内镜介入止血。推荐意见6：维持水电解质平衡：PH小于7.20时，应补充碳酸氢钠。15、总结：入院后病情的准确评估是救治成功的重要前提，对于出现呼吸、循环衰竭患者建议在重症医学部第一时间建立静脉通道，开放中心气道（包括气管插管）等生命支持下为内镜下治疗创造条件。在救治过程中根据患者生命体征调整救治方案，“黄金一小时”的概念已经得到了大多数学者的认可。早期内镜下治疗，对于失血性休克患者是救治成功的关键。边抗休克边内镜下治疗准备，手术遵循“先止血抢救生命第一，保全器官第二”的原则。在生命体征不稳定时，行简单的损伤控制，在充分沟通前提下行内镜治疗，能提高救治的成功率。16、强调：内镜医生一定要有一颗强大的心，看到血不是撤镜，一旦撤出来再进去就没有视野了，要勇于面对，必要时换右侧卧位，必要时气管插管也要做。因为在紧急关头出血只有内镜止血才能帮得上忙。四、问与答：1、请问如何打夹子，如何有效避免微栓塞?李坪主任答：可以选择在中间段打夹子，然后入口端打足胶，出血端打足胶。2、如何判断用聚桂醇和组织胶的量？与BRTO有何区别？李坪主任答：其实ESVD比BRTO还好，BRTO阻塞的血管范围有点广了。而ESVD一般是一个点一支胶就行了。3、组织胶品牌如何选？李坪主任答：进口的和国产的胶都可以选择，胶是见血才会立即发生凝聚反应，白云胶可能会凝得慢一点。4、门静脉血栓如何治疗？梁斌主任答：门脉栓塞要常规抗凝，可以直接是2.5-3mg华法令，如果是机化的血栓，只能做TIPS。5、注射针如何选择？梁斌主任答：奥林巴斯的针也不错，波科的针是超滑，亮度高，注射时回抽的问题，不要求针针见回血。6、消化性溃疡出血的打胶治疗是否安全？梁斌主任答：胃、十二指肠溃疡出血打胶止血是安全的。五、食管胃底静脉曲张CT重组表现-赵欣主任：1、门脉系统的解剖学：实际上食道旁静脉与食道曲张静脉是没有交通支的。2、与DSA门静脉间接造影对照，门脉侧支循环在3D DCE CT或MRI的显示率达96%。3、食管胃底静脉曲张的影像学征象测量及意义：门脉压正常血管直径：门脉主干小于15mm，脾静脉小于10mm，肠系膜上静脉小于10mm，胃左静脉小于4mm。曲张程度与临术症状的相关性：胃左静脉大于6.1mm，胃底静脉曲张出血倾向明显增加，其敏感性、特异性分别为65.71%，和84.93%。五、肝硬化食管静脉曲张破裂出血的防治-李艳主治医师。六、手术直播演示：吴际主任：今天准备的五个病例都是择期预防再次出血的病例。病例一：37岁、男性，诊断：食管胃底静脉曲张重度，脾切除术后。操作者：李坪教授：这是一例肝门静脉海棉样变性的一个病人，做过断流的病人的血管来源支很远，可能会接近胃角的位置，做过断流的病人有时候胃腔不是很好暴露。胃腔这里的血管很多，现在从逆时针方向开始打，扎进去以后轻轻往回带针尖，好，有回血，可以打了，很好。现在粘针了，好，等一等，把镜头顶上去按住粘膜，再拔针。好，再打第二个点，好，再来第三套。聚桂醇针鞘内是2ml，推1ml，就是3ml，为什么要打2.5ml空气，就是减少护士的失误。一定要见到回血才注射，否则就白打了。打胶时要把空气立起来匀速推，不能推得太快，推完空气要顶一下，再换生理盐水。由远及近去探血管。为防镜面粘胶，要备丙酮或洗甲水。每个点都要用一根新的针。要不断探找血管。退出食道，发现血管有些变白了。空气前面是胶，所以不会跑到体循环，不会引起空气栓塞。打隧道，这里很硬，说明里边有胶了，找个好点的地方扎，这里有血，来打胶，咦，又粘上了。不急，把针心左右转动，然后拔出针心。再退出食道，发现曲张静脉越来越小了。回到胃底继续探血管，护士心理不能慌。回到食道充气，血管变扁，说明食道静脉已经完全栓塞了，可以用针扎食道静脉，扎了两支血管都硬，拔出针也没有出血，说明食道曲张静脉已完全闭塞了。再回到胃底，把胃腔清理。可以再找一找有没有还没有栓塞完的血管，哦，这里还有一支，来，再打一套。好了，本次治疗结束了，可以2-3个月后复查胃镜，看看有无需要再栓塞的血管。术后常规三代头孢抗感染。病例二：36岁、男性，乙肝后肝硬化失代偿期，食管胃底静脉曲张破裂出血治疗后。2016年12月21日曾行第1次内镜下胃底静脉曲张组织胶+硬化剂治疗，食管静脉曲张套扎治疗。2017-2-23（胃底静脉重建）上腹平扫+增强+血管重建示：1、肝硬化、脾大，门脉高压及少量腹水。2、食管胃底静脉曲张，冠状静脉前支供血为主，胃短、胃后静脉未见明显曲张供血。3、胃肾分流开放：食管旁静脉、胃心包膈静脉开放；脐静脉及腹壁静脉曲张开放。操作者：梁斌主任：这个病人原来做过套扎，术前要把胃腔清理干净，这个病人打过胶，可能量不够，没有完全阻断。现在开始探路，由远及近，好，可以打胶。第二个点，出针，打胶，水推不进去，可能堵了，先让它粘一会，下一支针准备好了吧。好，拔针。第三个点，出针，我们探一探这里，好，这个点是血管，来打胶，回针回得慢还是有点粘针，再来一支胶。出针，打，看到回血了，看到回血后，我们不需要探路，这点还是要胸有成竹的。打胶，好，又粘住了，不急。好了，抽出针心。退出食道，有胶上来了，应该打中主干道了。胃底再来一支，出针，打胶，继续再来一针，粘针了，再凝一下，再拔针。行，这个地方我们再探一探，这里已经打结实了，不需再打了。退出来看一看食道，注意看食道静脉曲张已经平整了，食道可以不管了。好，来“放血”看一看效果，出针，刺了几次都没有血出，挺好的了。病例三：女性，70岁，诊断：1、肝硬化失代偿期，胃底食管静脉曲张，2、2型糖尿病。有消化道出血病史，2015年11月、2016年11月分别行内镜下胃底静脉曲张复合组织胶注射止血术。目前无消化道出血，病情稳定，拟行ESVD术。操作者：李坪教授。好，这个病人经过两次治疗，处理得不错了，食道看不见什么血管了。哦，这个病人就是脾肾分流了，可以打夹子，这个病人的血管比较细，一会打一个夹子后，你就知道哪个位置是入口，哪个位置是出口了。钛夹比较硬，所以出活检孔时先把倒镜的镜子回直，夹子出去再倒镜。注气，充分暴露，打夹子在最远端，判断壁段变扁了就是出口。在夹子旁开始往入口方向打胶，好，打到接近汇合的分支了。小分支是多源的汇合支，最后该打出口的地方。出口端虽然变扁了，但还得打胶，以防排胶时出血，出口一支胶就可以了。病例四：71岁，男性，诊断：1、酒精性肝硬化失代偿期，食管胃底静脉曲张，2、2型糖尿病。2015年行食管静脉曲张套扎术+胃底静脉曲张组织胶注射治疗术：2016年3月、10月、12月分别胃底静脉曲张组织胶注射治疗术。目前无消化道出血，病情稳定，拟行ESVD。操作者：李坪教授：这个病人是反复治疗过后，很多血管都消失得不错了，食道静脉消失很多了，食道下段还是有一点，是一个做过套扎的病人。后壁的静脉还是很红很薄了，好，准备”上套餐”吧，这个细而薄的血管不能扎得太深，第一针好难扎，可能里边有胶了，现在把近贲门处的血管壁撑破并喷胶了，这就是好现象。第二点，第三点，别推太猛了，这些血管太薄了，一推就可能要破了。继续探第四针，连探三个点，最后探这个点出血多一点，来，打吧！退出食道见曲张静脉变扁了，差不多了。再进入胃腔前壁大弯侧再探一探，果真有血，来，再打一针。退出食道“放血”，不出血了。好了，结束了。