陈明岭医生的科普号

白癜风是一种常见的损容性皮肤病。中医学认为，其病因病机属气血失和、脉络瘀阻所致，主要治疗原则以调和气血、活血化瘀、疏肝健脾、补益肝肾等为主，在辨证论治的基础上联合中医特色疗法治疗，疗效更加显著。那么白癜风的中医特色疗法都有哪些呢？现在就让我们一起了解下吧。 中药热敷 中药热敷是指将中医药材或者辅料加温，敷贴在患处或特定腧穴，利用热刺激及药物渗透，达到舒活气血、温经散寒、祛肿止痛等作用的一种治疗方式，它是中医外治疗法中不可或缺的一部分。使白斑部位血管扩张，血液循环改善。药物经外敷作用于机体后，让皮肤吸收，直接作用于白斑患处，局部可保持有效药物浓度。对改善局部微循环及血管的通透性，激活络氨酸酶活性，修复受损黑色素细胞，促进黑色素功能恢复及控制病情、稳定病情具有积极的作用。 灸法治疗 灸法古称“灸焫”，又称艾灸。指以艾绒为主要材料，点燃后直接或间接熏灼体表穴位的一种治疗方法。也可在艾绒中掺入少量辛温香燥的药末，以加强治疗作用。该法有温经通络、升阳举陷、行气活血、祛寒逐湿、消肿散结、回阳救逆等作用。选用火针点刺白斑部位，再配合艾灸疗法，可起到疏通经络、调气和血的目的，能有效控制病情发展。

平衡膳食是实现合理饮食、均衡营养的根本途径。平衡膳食是指膳食中各类食物品种、数量以及比例和消费的频率。良好的科学证据和实践已证明，改善膳食模式（结构）、均衡饮食和增加运动量能增进个人健康、增强体质，减少慢性疾病的发生风险。根据营养科学原理和中国居民膳食营养素参考摄入量、我国食物资源和饮食特点，膳食指南修订专家委员会专门设计了平衡膳食模式。平衡膳食模式所推荐的食物种类和比例，能最大程度地满足不同年龄阶段、不同能量水平的健康人群的营养与健康需要。 建议一：食物多样，谷类为主 平衡膳食模式是最大程度上保障人体营养需要和健康的基础，食物多样是平衡膳食模式的基本原则。每天的膳食应包括谷薯类、蔬菜水果类、畜禽鱼蛋奶类、大豆坚果类等食物。建议平均每天摄入12种以上食物，每周25种以上。谷类为主是平衡膳食模式的重要特征，每天摄入谷薯类食物250～400g，其中全谷物和杂豆类 50～150 g，薯类 50～100g, 膳食中碳水化合物提供的能量应占总能量的 50%以上。 建议二：吃动平衡，健康体重 体重是评价人体营养和健康状况的重要指标，吃和动是保持健康体重的关键。各个年龄段人群都应该坚持天天运动、维持能量平衡、保持健康体重。体重过低和过高均易增加疾病的发生风险。推荐每周应至少进行 5 d 中等强度身体活动，累计 150 min 以上；坚持日常身体活动，平均每天主动身体活动 6000 步；尽量减少久坐时间，每小时起来动一动，动则有益。 建议三：多吃蔬果、奶类、大豆 蔬菜、水果、奶类和大豆及制品是平衡膳食的重要组成部分，坚果是膳食的有益补充。蔬菜和水果是维生素、矿物质、膳食纤维和植物化学物的重要来源，奶类和大豆类富含钙、优质蛋白质和 B 族维生素，对降低慢性病的发病风险具有重要作用。提倡餐餐有蔬菜，推荐每天摄入 300～500g，深色蔬菜应占 1/2。天天吃水果，推荐每天摄入 200～350g 的新鲜水果，果汁不能代替鲜果。吃各种奶制品，摄入量相当于每天液态奶 300g。经常吃豆制品, 相当于每天大豆 25g 以上，适量吃坚果。 建议四：适量吃鱼、禽、蛋、瘦肉 鱼、禽、蛋和瘦肉可提供人体所需要的优质蛋白质、维生素 A、B 族维生素等，有些也含有较高的脂肪和胆固醇。动物性食物优选鱼和禽类，鱼和禽类脂肪含量相对较低，鱼类含有较多的不饱和脂肪酸；蛋类各种营养成分齐全；吃畜肉应选择瘦肉，瘦肉脂肪含量较低。过多食用烟熏和腌制肉类可增加肿瘤的发生风险，应当少吃。推荐每周吃鱼类 280～525 g，畜禽肉 280～525 g，蛋类 280～350 g，平均每天摄入鱼、禽、蛋和瘦肉总量 120～200 g。 建议五：少盐少油，控糖限酒 我国多数居民目前食盐、烹调油和脂肪摄入过多，这是高血压、肥胖和心脑血管疾病等慢性病发病率居高不下的重要因素，因此应当培养清淡饮食习惯，成人每天食盐不超过 6g，每天烹调油 25～30g。过多摄入添加糖可增加龋齿和超重发生的风险，推荐每天摄入糖不超过 50g，最好控制在 25 g 以下。水在生命活动中发挥重要作用，应当足量饮水。建议成年人每天 7～8 杯（1500～1700ml），提倡饮用白开水和茶水，不喝或少喝含糖饮料。儿童少年、孕妇、乳母不应饮酒，成人如饮酒，一天饮酒的酒精量男性不超过 25 g，女性不超过 15 g。 建议六：杜绝浪费，兴新食尚 勤俭节约，珍惜食物，杜绝浪费是中华民族的美德。按需选购食物、按需备餐，提倡分餐不浪费。选择新鲜卫生的食物和适宜的烹调方式，保障饮食卫生。学会阅读食品标签，合理选择食品。创造和支持文明饮食新风的社会环境和条件，应该从每个人做起，回家吃饭，享受食物和亲情，传承优良饮食文化，树健康饮食新风。

斑秃是一种常见的炎症性非瘢痕性脱发。本病临床表现为头皮突然发生的边界清晰的圆形斑状脱发，轻症患者大部分可自愈，约半数患者反复发作，可迁延数年或数十年。少数患者病情严重，脱发可累及整个头皮，甚至全身的被毛。本病可发生于任何年龄，中青年多见，无明显性别差异。 斑秃需要与下列疾病进行鉴别： ①拔毛癖：常表现为斑片状脱发，但脱发区形状往往不规则，边缘不整齐，脱发区毛发并不完全脱落，可见大量牢固的断发。多见于儿童，可存在拔毛行为史。皮肤镜下可见到黑点征、长短不一的断发及断发的断端卷曲或分叉，皮损组织病理亦具有特征性表现。 ②头癣：好发于儿童，除了斑片状脱发外，头皮有程度不等的红斑、鳞屑及结痂等炎症改变，断发中可检出真菌。 ③瘢痕性秃发：可由多种原因引起，常表现为局限性永久性的秃发，如盘状红斑狼疮、毛发扁平苔藓、局限性硬皮病及秃发性毛囊炎等；头皮的物理或化学性损伤、感染等也可以引起瘢痕性秃发。瘢痕性秃发常常有炎症过程，脱发区域头皮可见萎缩、瘢痕或硬化，标志性的表现为毛囊开口消失，此时毛囊被彻底破坏，不能再生。 ④梅毒性脱发：梅毒脱发的皮肤镜表现及组织病理表现与斑秃相似，临床上多表现为虫蚀状的多发性小脱发斑，血清梅毒特异性抗体阳性，并可出现二期梅毒皮肤表现。 ⑤生长期脱发：药物(如化疗药等)引起的弥漫性脱发，需要和急性弥漫性 斑秃鉴别。 ⑥女性型雄激素性秃发：本病有时需要与弥漫性 斑秃鉴别。雄激素性秃发发病缓慢，以额部及顶部为主，拉发试验阴性，皮肤镜下无断发、黑点征或感叹号样发。 ⑦休止期脱发：各种营养不良、内分泌疾病、精神因素以及节食减肥等可导致休止期脱发，通常脱发较为弥漫，部分可出现拉发试验阳性，但一般无断发、黑点征或感叹号样发。 ⑧先天性秃发：儿童斑秃需要与先天性秃发鉴别。先天性秃发通常发病更早，出生时或生后不久发病，可无毛发或毛发稀疏，可局部或全身毛发受累，毛干可有结构改变，如念珠状发和羊毛状发等，部分患者可并发外胚叶发育异常。儿童斑秃一般出生时毛发正常，儿童期开始出现斑状脱发，毛发常可再生，病情常反复。

白癜风是一种由于黑素细胞被破坏所致的色素脱失性皮肤病，患病率约为0.5％-2％[1]。白癜风可发生于任何年龄，但青年患者明显多于老年患者，男女患病率无显著差异[2,3]。白癜风的发病机制目前尚未充分阐明，众多学者先后提出过自身免疫损伤学说、细胞结构功能缺陷学说、自由基防御缺陷学说等，研究提示白癜风是在一定的遗传背景基础上，黑素细胞抗氧化能力降低，皮肤处于持续性高氧化应激状态，其细胞毒作用致黑素细胞凋亡并释放抗原，免疫损伤破坏黑素细胞。氧化应激损伤可能在黑素细胞破坏中发挥始动作用，而自身免疫损毁黑素细胞则是白癜风急速发展的主要原因。精神因素、日光损伤、外伤等也是促进氧化应激及免疫损伤的因素[4]。 1.白癜风的分期 进展期及稳定期的判定参考白癜风疾病活动度评分（VIDA）［5］、临床特征、同形反应、Wood灯检查结果。 1.1进展期： ①VIDA积分：根据新皮损或原皮损扩大出现时间，近 6 周出现 + 4 分，近 3 个月出现 + 3 分，近 6 个月出现 + 2 分，近 1 年出现 + 1分，至少稳定1年为0分，至少稳定1年且有自发色素再生 - 1分；总分 > 1分即为进展期，≥ 4分为快速进展期； ②临床特征：出现皮损边缘模糊、炎性白癜风（包括瘙痒、红斑等）、三色白癜风、纸屑样白斑或色素减退斑等临床表现，可判定为进展期白癜风［6］； ③同形反应：皮肤损伤部位 1 年内出现白斑，损伤方式可以是物理性（创伤、切割伤、抓伤、机械摩擦、持久压迫、热灼伤、冷冻伤）、化学性、过敏性（变应性接触性皮炎）或其他炎症性皮肤病、刺激性反应（接种疫苗、文身等）、治疗性（放射治疗、光疗）等； ④Wood灯检查结果：皮损颜色呈灰白色，边界欠清，Wood灯下皮损面积 > 目测面积，提示为进展期。 以上 4 条符合任何 1 条即可考虑病情进展。 1.2稳定期： ①VIDA 积分为 0 分； ②临床特征：白斑呈瓷白色，边缘清晰或色素沉着； ③无同形反应（≥ 1 年）； ④Wood 灯：皮损颜色呈白色，边界清晰，Wood灯下皮损面积 ≤ 目测面积。 以上4条符合至少两条即可提示稳定期。 2.白癜风严重程度评级 1级为轻度，白斑面积 < 1％；2级为中度，白斑面积1％～5％；3级为中重度，白斑面积 6％～50％；4 级为重度，白斑面积 > 50％。手掌面积约为体表面积的1%。对于 < 1％体表面积的白斑，可参考手掌指节单位评定，一个手掌面积为 32 个指节单位，掌心面积为 18 个指节单位，1个指节单位占0.03%［7］。白斑面积可按白癜风面积评分指数（vitiligo area scoring index，VASI）判定，VASI = ∑（身体各部占手掌单元数）× 该区域色素脱失所占百分比，VASI值0 ~ 100［8］。 参考文献： [1] Boniface K, Seneschal J, Picardo M, et al. Vitiligo: Focus on Clinical Aspects, Immunopathogenesis, and Therapy[J].Clin Rev Allergy Immunol,2018,54(1):52-67. [2] Lin Z, Tian Y, Bai B, et al. Comprehensive survey of vitiligo patients in the northeast of China using a predesigned questionnaire[J].J Dermatol, 2018,45(1):39-45. [3] Alikhan A, Felsten L M, Daly M, et al.Vitiligo: a comprehensive overview Part I.Introduction, epidemiology, quality of life, diagnosis, differential diagnosis, associations, histopathology, etiology, and work-up[J].J Am Acad Dermatol, 2011,65(3):473-491. [4] 陈洪铎,廖万清,张建中等.皮肤性病学[M].北京:人民卫生出版社,2015:1-394. [5] Njoo MD, Das PK, Bos JD, et al. Association of the K?bner phenomenon with disease activity and therapeutic responsiveness in vitiligo vulgaris［J］. Arch Dermatol, 1999,135（4）:407-413. [6] Speeckaert R, Speeckaert M, De Schepper S, et al. Biomarkers of disease activity invitiligo: a systematic review［J］. Autoimmun Rev, 2017,16（9:937-945. doi: 10.1016/j.autrev.2017.07.005. [7] Bae JM, Lee SC, Katayama I, et al. Development and validation of the vitiligo extent score for target areas （VESTA）: an international collaborative study［J/OL］. Pigment Cell Melanoma Res, 2017,30:e58. doi: 10.1111/pcmr.12622. [8] Hamzavi I, Jain H, McLean D, et al. Parametric modeling of narrowband UVB phototherapy for vitiligo using a novel quantitative tool: the Vitiligo Area Scoring Index［J］. Arch Dermatol, 2004,140（6）:677-683. doi: 10.1001/archderm.140. 6.677.

湿疹是由多种内外因素引起的一种具有明显渗出倾向的炎症性皮肤病，明显瘙痒，容易复发，严重影响患者的生活质量。截至目前为止，湿疹的病因尚不明确。目前多认为是机体内部因素，如免疫功能异常、皮肤屏障功能障碍等基础上，由多种内外因素综合作用的结果。 1.湿疹的分期 湿疹可伴有色素改变，手足部湿疹可伴发指(趾)甲改变。皮疹一般对称分布、常反复发作，自觉症状为瘙痒，甚至剧痒。根据湿疹的临床表现可以分为急性、亚急性及慢性3期。 1.1 急性期 表现为红斑、水肿基础上粟粒大小的丘疹、丘疱疹、水疱，糜烂及渗出，病变中心往往较重，并逐渐向周围蔓延。外围又有散在丘疹、丘疱疹，故境界不清。 1.2 亚急性期 表现为红肿和渗出减轻，糜烂面结痂、脱屑。 1.3 慢性期 主要表现为粗糙肥厚、苔藓样变 2.保护皮肤屏障功能 在湿疹、皮炎的治疗中，保护皮肤屏障很重要，一般都是在皮肤屏障功能被破坏时，才出现继发刺激性皮炎、感染及过敏而加重皮损。治疗则不要再去破坏皮肤屏障，应选用对患者皮肤无刺激的治疗，预防并适时处理继发感染，对皮肤干燥的亚急性及慢性湿疹加用保湿剂。 3.根据分期选药（请在临床医师指导下使用，切勿私自用药） 3.1急性期无水疱、糜烂、渗出时，建议使用炉甘石洗剂、糖皮质激素乳膏或凝胶；大量渗出时应选择冷湿敷，如 3%硼酸溶液、0.1%盐酸小檗碱溶液、0.1%依沙吖啶溶液等；有糜烂但渗出不多时可用氧化锌油剂。 3.2亚急性期皮损建议外用氧化锌糊剂、糖皮质激素乳膏。 3.3慢性期皮损建议外用糖皮质激素软膏、硬膏、乳剂或酊剂等，可合用保湿剂及角质松解剂，如20%～40%尿素软膏、5%～10%水杨酸软膏等。 外用糖皮质激素制剂 初始治疗应该根据皮损的性质选择合适强度的糖皮质激素。轻度湿疹建议选弱效糖皮质激素，如氢化可的松、地塞米松乳膏；重度肥厚性皮损建议选择强效糖皮质激素，如哈西奈德、卤米松乳膏；中度湿疹建议选择中效激素，如曲安奈德、糠酸莫米松等。儿童患者、面部及皮肤皱褶部位皮损使用弱效或中效糖皮质激素即有效。强效糖皮质激素连续应用一般≤2周，以减少急性耐受及不良反应。 钙调神经磷酸酶抑制剂，如他克莫司软膏、吡美莫司乳膏对湿疹有治疗作用，且无糖皮质激素的不良反应，尤其适合头面部及间擦部位湿疹的治疗。细菌定植和感染往往可诱发或加重湿疹，因此，抗菌药物也是外用治疗的重要方面。

有一类人，他们在闻到花粉时，会咳嗽、鼻塞、打喷嚏；接触到紫外线时，暴露部位皮肤会起红疹；食入海鲜后，全身会起风团丘疹；搔抓后，皮肤会出现明显的抓痕。他们经常被过敏困扰。 1.那么什么叫过敏呢？ 过敏反应是一种变态反应，是机体对一种或多种物质的不正常反应，致使机体内产生了一种特殊抗体，它可以和环境中的过敏原起反应，刺激机体产生、释放某些过量的化学物质，继而产生各种症状。临床上根据Coombs和Gell于1963年提出的分型原则，将变态反应分为I型（速发型）、Ⅱ型（细胞毒型）；Ⅲ型（免疫复合物型）、Ⅳ型（迟发型）。过敏就是I型变态反应的主要代表，临床上将其大致分为过敏反应和过敏性疾病。前者是机体对致敏原作出异常反应的全身综合征。后者则是过敏累及某特定器官及组织，导致了某种疾病的发生。 2.常见的过敏源有哪些？ 吸入类包括花粉、柳絮、粉尘、螨虫、动物皮屑、煤气、香烟等；食入类包括牛奶、鸡蛋、鱼虾、牛羊肉、海鲜、酒精、葱、姜、蒜等；接触类包括紫外线、辐射、化妆品、洗发水、洗洁精、染发剂、肥皂、化纤用品、金属饰品等；注射类包括青霉素、链霉素、异种血清等。 3.过敏体质 一般将容易发生过敏反应和过敏性疾病而又找不到发病原因的人，称之为“过敏体质”。过敏体质，类似于中医体质学说中的“特禀体质”，中医认为，特禀体质主要由于先天禀赋不耐，后天失养，卫气虚损不能抵御外邪所致。肾为先天之本，脾为后天之本，肺主一身之气，故而应从肺、脾、肾入手。 4.过敏体质饮食 五谷——五谷具有调节机体免疫功能，增强体质的功效，如糯米、燕麦、小麦、薏苡仁等。中医认为，糯米味甘、性温，能温补脾胃，补助正气，适于脾胃气虚、大便稀薄的人群；小麦味甘微寒，入心、脾、肾经，能退燥热、消烦渴、止泄痢、实肤体、厚肠道；燕麦可调节机体免疫功能，预防和治疗过敏；薏苡仁含有的糖蛋白成分具有抗补体活性作用，有良好的抗过敏效果。 荤菜——猪肉是比较适合过敏体质的人吃的荤菜，因为猪肉具有增强体质的补养作用。猪肉味甘、咸，性平，入肺、胃、肾经，有补肾养血、滋阴润燥的功效。《本草备要》中说，猪肉食之润肠胃、生津液、丰机体、泽皮肤。 蔬菜——宜食胡萝卜、番茄、金针菇、木瓜、花菜等富含维生素的蔬菜。胡萝卜中的β-胡萝卜素能有效预防花粉过敏症、过敏性皮炎等过敏反应。有实验研究发现，β-胡萝卜素能调节细胞内的平衡，使实验鼠不易发生过敏反应。经常食用金针菇有利于排除重金属离子和代谢产生的毒素，能有效增强机体活力。木瓜含有丰富的维生素C，具有抗组胺的作用，能减轻组胺释放化学物质所引起的过敏反应。 水果——宜选择具有调理肺脾功能的水果，如大枣、梨、石榴、橘子、猕猴桃、苹果、西红柿等。中医对大枣有很高的评价，大枣味甘、性平、入脾胃经，具有养血安神、补脾益气、生津液、缓和药性的功效，能增强体质，延缓衰老。研究发现，大枣中含有大量的环磷酸腺苷，这是一种效果良好的抗过敏物质，可以有效地防止过敏反应的发生。但是，大枣含糖量高，滋腻易留湿，所以，舌苔白厚、经常腹胀的人不适合吃。

雄激素性脱发（androgenetic alopecia，AGA）是一种最常见的脱发类型，是起始于青春期或青春后期的一种进行性毛囊微小化的脱发疾病。男女均可罹患，但表现为不同的脱发模式和患病率。在我国，男性患病率约为21.3%，女性患病率约为6.0%[1-2]。“秃发”强调的是头发脱落后的一种结果和状态，是脱发的一种可能结果；而“脱发”强调的是头发脱落的过程和症状，通过对其进行分级后可针对性地给予合理治疗，及早干预可能会防止其发展成为秃发。 由于AGA是一个进行性加重直至秃发的过程，因此应强调早期治疗和长期治疗的重要性。一般而言，治疗越早疗效越好。治疗方法包括系统用药、局部用药、毛发移植术、中胚层疗法和低能量激光治疗等，为了达到最佳疗效，通常推荐联合治疗。对于非手术治疗，其效果判断包括：脱发量的减少、毛发直径的增加或毛发色素的加深以及毛发数量的增加等。 1.非那雄胺 仅适用于男性患者，该药通过特异性抑制Ⅱ型5α还原酶，进而减少双氢睾酮（dihy-drotestosterone，DHT）的生成和对毛囊的破坏。推荐剂量为1 mg/d，1次/d。一般在服药3个月后头发脱落减少，使用6个月后观察治疗效果。若治疗效果好，应继续使用以维持疗效；如使用12个月后治疗效果不佳，建议停药。通常而言，非那雄胺用药1年后的有效率可达65%~90%。该药耐受较好，不良反应发生率低且症状较轻。个别服药患者可出现前列腺特异性抗原减少、男性乳房发育、睾丸疼痛、过敏反应、性功能受损（勃起功能障碍、射精功能障碍、射精量减少或性欲减退等）[3-4]。 2.螺内酯 仅适用于部分女性AGA患者，可减少肾上腺产生睾酮，同时对DHT与雄激素受体的结合有轻微的竞争作用。用法为40～200 mg/d，至少服用1年才会有效果。主要不良反应为月经紊乱、性欲降低、乳房胀痛。治疗中需注意检查血钾浓度[5]。 3.米诺地尔 米诺地尔是能够促进毛发生长的有效外用药物，具体机制不明。临床上有2%和5%两种浓度剂量，一般男性推荐使用5%浓度，女性推荐2%浓度。用法为2次/d，1 ml/次，涂抹于脱发区域头皮。在使用最初1~2个月会出现休止期毛发脱落增加的现象，之后再使用则脱发不明显，坚持使用6个月后观察治疗效果。若治疗效果好，应继续使用以维持疗效；如疗效果不佳，建议停药。平均见效时间为6~9个月，有效率可达50%~85%。该药耐受较好，不良反应发生率低且症状较轻。个别用药患者可能出现多毛症、刺激性和过敏性皮炎等，停药后即可消退。如果出现局部反复瘙痒和皮肤发红的过敏症状时，可以尝试更换使用不含丙二醇的米诺地尔，即国际上推荐的泡沫制剂，以减少或杜绝过敏不良反应[6-7]。 4.毛发移植 毛发移植是将非脱发区域（如后枕部、胡须、腋窝等）的毛囊提取并处理后再移植至脱发或秃发区域，以达到外形美观的方法。根据毛囊获取方式的不同，又将其分为毛囊单位头皮条切取技术和毛囊单位抽取技术。患者可根据自己实际情况和医师建议选择适合自己的术式。一般移植的毛发在术后2~4周会出现不同程度的脱落，2个月左右会出现较明显脱落，术后4~6个月重新长出。因此，需要在术后6~9个月才可看到明显效果。毛发移植后建议继续使用上述防脱发药物，以维持秃发区域非移植毛发的生长以及生存状态。 5.自体富血小板血浆 自体富血小板血浆（platelet-rich plasma,PRP）指自体全血经离心后得到血小板浓度相当于全血血小板浓度的4~6倍的浓缩物。PRP一经激活，血小板内的α颗粒将会释放大量的生长因子，包括血小板衍生生长因子、转化生长因子-β、类胰岛素生长因子、表皮生长因子和血管内皮生长因子等，具有改善毛囊微环境、促进毛囊生长的作用，但具体作用机制尚不完全明确。用法是将PRP局部注射至脱发区域头皮的真皮层，1次/月，连续注射3~6次可见一定疗效。国内外各项临床研究虽初步证实PRP对AGA具有一定效果，但由于PRP的制备方法并无统一标准，因此PRP治疗的有效率尚不统一，现阶段可以作为AGA治疗的辅助手段。PRP的不良反应主要是注射过程及注射后一段时间内的轻微疼痛。 6.低能量激光治疗 2007年，美国FDA将波长为655 nm的低能量激光治疗（lowlevel laser therapy，LLLT）设备批准用于AGA的治疗，之后又分别批准了678 nm和650 nm波长的LLLT设备用于治疗AGA，该波段范围的激光可穿透表皮层，发挥其“光生物学调节作用”，进而改善毛囊周围微环境，但其作用机制尚不完全明确。用法是隔天照射1次，照射15~30 min/d，连续使用3个月以上才可见到一定疗效，可以作为AGA治疗的辅助手段。LLLT治疗的不良反应较少，个别患者在照射期间可出现头晕、头皮瘙痒，以及机器重量导致的头皮压迫感。 7.其他 生长因子和中草药提取物等由于缺乏严谨而有效证据，故目前尚无法推荐使用；对于上述治疗方法无效的AGA患者还可适当考虑使用文发或发片、假发等。 参考文献： 1. WANG T L, ZHOU C, SHEN Y W, et al． Prevalence of androgenetic alopecia in China：a community- based study in six cities[J ]. Br J Dematol, 2010,162(4):843- 847． 2. XU F, SHENG Y Y, MU Z L, et a1. Prevalence and types of androgenetic alopecia in Shanghai, China: a community- based study[J ]. Br J Dematol, 2009,160(3):629- 632． 3. SATO A, TAKEDA A. Evaluation of efficacy and safety of finas-teride 1 mg in 3177 Japanese men with androgenetic alopecia[ J ].J Dermatol, 2012,39(1):27- 32. 4. ROSSI A, CANTISANI C, SCARN魹 M, et al. Finasteride, 1 mgdaily administration on male androgenetic alopecia in different agegroups: 10- year follow- up[ J ]. Dermatol Ther, 2011,24(4):455- 461. 5. SINCLAIR R, WEWERIILKE M, JOUEY D. Treatment of femalepattern hair loss with oral anti- androgens[ J ]. Br J Dematol,2005,152(3):466- 473. 6. RIETSCHEL R L, DUNCAN S H. Safety and efficacy of topicalminoxidil in the management of androgenetic alopecia[ J ]. J AmAcad Dermatol, 1987,16(3 Pt 2):677- 685. 7. PRICE V H, MENEFEE E, STRAUSS P C. Changes in hair weightand hair count in men with androgenetic alopecia, after applicationof5% and 2% topical minoxidil, placebo, or notreatment[ J ]. J AmAcad Dermatol, 1999,41(5 Pt 1):717- 721.

雄激素性脱发（androgenetic alopecia，AGA）是一种最常见的脱发类型，是起始于青春期或青春后期的一种进行性毛囊微小化的脱发疾病。男女均可罹患，但表现为不同的脱发模式和患病率。在我国，男性患病率约为 21.3%，女性患病率约为6.0%[1-2]。“秃发”强调的是头发脱落后的一种结果和状态，是脱发的一种可能结果；而“脱发”强调的是头发脱落的过程和症状，通过对其进行分级后可针对性地给予合理治疗，及早干预可能会防止其发展成为秃发。 1.病因和发病机制 AGA是一种具有遗传倾向的多基因隐性遗传疾病。国内的流行病学调查显示，AGA患者中有家族遗传史的占 53.3%~63.9%，父系明显高于母系[1-2]。目前的全基因组测序和定位研究发现了若干易感基因，但尚未明确其发病基因[3]。目前的研究表明，雄激素在 AGA 的发病中占有决定性因素；其他包括毛囊周围炎症、生活压力的增大、紧张和焦虑、不良的生活和饮食习惯等因素均可加重 AGA的症状。 男性体内的雄激素主要来源于睾丸所分泌的睾酮；女性体内的雄激素主要来源于肾上腺皮质的合成和卵巢的少量分泌，雄激素主要为雄烯二醇，可被代谢为睾酮和二氢睾酮。 虽然雄激素是AGA发病的关键因素，但几乎所有AGA患者血液循环的雄激素水平都维持在正常的水平。研究表明，由于脱发区毛囊内雄激素受体基因表达升高和／或Ⅱ型5α还原酶基因表达升高，从而导致雄激素对易感毛囊的作用增大。对于AGA而言，易感毛囊中真皮成分细胞内含有特定的Ⅱ型5α还原酶，可以将血液中循环至该区域的雄激素睾酮转化为二氢睾酮，通过与细胞内的雄激素受体结合引起一系列反应，进而使毛囊出现进展性的微型化和脱发直至秃发。 2.辅助检查 2.1 拉发实验 患者5d不洗头，以拇指和示指用轻力拉起含有五六十根毛发的一束头发，计算拔下的毛发数量，多于6根为阳性，表示有活动性脱发；否则为阴性。AGA患者通常为阴性，而斑秃、休止期脱发或生长期脱发的活动期可为阳性。 2.2 皮肤镜检查 AGA 患者的皮肤镜下特征是毛干粗细不均、毳毛增多（毳毛与终毛比例失调）或者毛囊单位中毛发数目减少。 2.3 实验室检查 由于AGA患者血液中的雄激素处于正常水平，因此 AGA 的诊断并不需要借助于 实验室检查。对于女性弥漫性脱发患者而言，可以进行性激素、铁蛋白和甲状腺刺激激素（TSH）等检查，以便与由于贫血和甲状腺功能异常所引起的脱发相鉴别。 参考文献： 1. WANG T L, ZHOU C, SHEN Y W, et al． Prevalence of androgenetic alopecia in China：a community- based study in six cities[J ]. Br J Dematol, 2010,162(4):843- 847． 2. XU F, SHENG Y Y, MU Z L, et a1. Prevalence and types of androgenetic alopecia in Shanghai, China: a community- based study[J ]. Br J Dematol, 2009,160(3):629- 632． 3.NYHOLTDR, GILLESPIE N A, HEATH A C, et al. Genetic basis of male pattern baldness[ J ]. J Invest Dermatol, 2003,121(6)：1561- 1564.

痤疮是一种好发于青春期并主要累及面部的毛囊皮脂腺单位慢性炎症性皮肤病，中国人群截面统计痤疮发病率为8.1%[1]。痤疮发病机制仍未完全阐明。遗传背景下激素诱导的皮脂腺过度分泌脂质、毛囊皮脂腺导管角化异常、痤疮丙酸杆菌等毛囊微生物增殖及炎症和免疫反应等与之相关。痤疮累及毛囊皮脂腺，常伴有皮脂溢出，可表现为粉刺、丘疹、脓疱、结节、囊肿、瘢痕等多种不同的皮损类型，好发于头、面、胸、背和肩等部位。 青春期痤疮病愈后留下的瘢痕称为凹陷性瘢痕，面部凹陷性瘢痕不仅会对面部美观度产生影响，同时还可能会影响部分患者社会交往时出现抑郁、焦虑等负性心理。因此寻求安全有效的改善瘢痕及印痕的治疗方法是必要的。物理与化学治疗作为痤疮辅助或替代治疗以及痤疮后遗症处理的选择在改善痤疮后瘢痕及印痕有很好的作用，其主要包括光动力、红蓝光、激光与光子治疗、化学剥脱治疗等。 1.物理与化学治疗[2-6] 1.1光动力和红蓝光 光动力疗法主要由三部分组成，即光敏剂、光和氧。外用5-氨基酮戊酸可富集于毛囊皮脂腺单位，并代谢生成光敏物质原卟啉Ⅸ，经红光（630 nm）或蓝光（415 nm）照射后发生光化学反应，具有抑制皮脂分泌、杀灭痤疮丙酸杆菌、免疫调节、改善皮脂腺导管角化及预防或减少痤疮疤痕作用，光动力疗法可作为中重度或重度痤疮在系统药物治疗失败或患者不耐受情况下的替代选择方法；此外，单独蓝光照射有杀灭痤疮丙酸杆菌及抗炎作用，单独红光照射具有组织修复作用,可作为中度痤疮的备选治疗。 1.2激光与强脉冲光 强脉冲光是一种宽谱强光，通过光热治疗作用，用于有较多炎性丘疹的中度痤疮患者。多种近红外波长激光如1320 nm激光、1450 nm激光和1550 nm激光有助于抑制皮脂腺分泌及抗炎作用；强脉冲光和脉冲染料激光可以帮助炎症性痤疮后期红色印痕消退。非剥脱性点阵激光（1440 nm激光、1540 nm激光和1550 nm激光）和剥脱性点阵激光（2940 nm激光、10600 nm激光）对痤疮瘢痕有一定改善，其主要利用极其细小的激光脉冲，以矩阵的方式深入真皮，使瘢痕组织气化、剥脱。临床应用时建议选择小光斑、较低能量以及低点阵密度的多次治疗。 1.3射频 点阵射频和微针点阵射频对于痤疮瘢痕的改善有一定效果，对亚洲人种还可以减少治疗中色素沉着的风险。其通过将射频能量传递至皮肤组织的一定深度，诱导胶原蛋白、弹性蛋白新生及透明质酸沉积，从而促进真皮重塑。 1.4化学剥脱治疗 浅表化学剥脱术主要包括果酸、水杨酸及复合酸等，具有降低角质形成细胞的粘着性、加速表皮细胞脱落与更新、刺激真皮胶原合成和组织修复和轻度抗炎作用，减少痤疮皮损同时改善皮肤质地，临床上可用于轻中度痤疮及痤疮后色素沉着的辅助治疗。 参考文献： [1] Shen Y, Wang T, Zhou C, et al. Prevalence of acne vulgaris in Chinese adolescents and adults: a community-based study of 17,345 subjects in six cities[J]. Acta Derm Venereol, 2012, 92(1):40-44. [2] Zaenqlein AL, Pathy AL, Schlosser BJ, et al. Guidelines of care for the management of acne vulgaris [J]. J Am Acad Dermatol,2016, 74(5): 945-973. [3] Nast A, Dréno B, Bettoli V, et al. European evidence-based（S3）guideline for the treatment of acne-update 2016-short version[J].J Eur Acad Dermatol Venereol, 2016, 30(8): 1261-1268. [4] Keyal U, Bhatta AK, Wang XL. Photodynamic therapy for the treatment of different severity of acne: A systematic review [J].Photodiagnosis Photodyn Ther, 2016, 14: 191-199. [5] Chen X, Wang S, Yang M, et. Chemical peels for acne vulgaris:a systematic review of randomised controlled trials [J]. BMJ Open, 2018, 8(4): e019607. [6] Bhargava S, Cunha PR, Lee J. Acne Scarring Management: Systematic Review and Evaluation of the Evidence [J]. Am J Clin Dermatol, 2018, 19(4): 459-477.

痤疮是一种好发于青春期并主要累及面部的毛囊皮脂腺单位慢性炎症性皮肤病，中国人群截面统计痤疮发病率为8.1%[1]。痤疮发病机制仍未完全阐明。遗传背景下激素诱导的皮脂腺过度分泌脂质、毛囊皮脂腺导管角化异常、痤疮丙酸杆菌等毛囊微生物增殖及炎症和免疫反应等与之相关。 痤疮的分级 痤疮分级是痤疮治疗方案选择及疗效评价的重要依据。目前国际上有多种分级方法，本指南主要依据皮损性质将痤疮分为 3 度、4 级，即：轻度（Ⅰ级）：仅有粉刺；中度（Ⅱ级）：有炎性丘疹；中度（Ⅲ级）：出现脓疱；重度（Ⅳ级）：有结节、囊肿。 痤疮的外用药物治疗[2-6] 痤疮的治疗应在临床医师的指导下进行，切勿私自用药治疗。 外用药物治疗是痤疮的基础治疗，轻度及轻中度痤疮可以以外用药物治疗为主，中重度及重度痤疮在系统治疗的同时辅以外用药物治疗。 3.1 维A酸类药物 作用机制：外用维A酸类药物具有改善毛囊皮脂腺导管角化、溶解微粉刺和粉刺、抗炎、预防和改善痤疮炎症后色素沉着和痤疮瘢痕等作用。此外，还能增加皮肤渗透性，在联合治疗中可以增加外用抗菌及抗炎药物的疗效。 适应证及药物选择：外用维A酸类药物可作为轻度痤疮的单独一线用药，中度痤疮的联合用药以及痤疮维持治疗的首选。常用药物包括第一代的全反式维A酸和异维A酸及第三代维A酸药物阿达帕林和他扎罗汀。阿达帕林具有更好的耐受性，通常作为一线选择。 使用方法及注意事项：建议睡前在痤疮皮损处及好发部位同时应用；药物使用部位常会出现轻度皮肤刺激反应如局部红斑、脱屑，出现紧绷和烧灼感，但随着使用时间延长往往可逐渐耐受，刺激反应严重者建议停药；此外，维A酸药物存在光分解现象（主要是一代维A酸）并可能增加皮肤敏感性，部分患者在开始。使用2～4周内会出现短期皮损加重现象，采取较低起始浓度（如果有可选择浓度）、小范围试用、减少使用次数以及尽量在皮肤干燥情况下使用等措施， 有助于增加患者依从性及避免严重刺激反应的发生； 同时配合使用皮肤屏障修复剂并适度防晒。 3.2 抗菌药物 3.2.1 过氧化苯甲酰 过氧化苯甲酰可缓慢释放出新生态氧和苯甲酸，具有杀灭痤疮丙酸杆菌、抗炎及轻度溶解粉刺作用， 该药目前尚无针对痤疮丙酸杆菌的耐药性出现，可作为炎性痤疮首选外用抗菌药物，可以单独使用，也可联合外用维 A 酸类药物或外用抗生素使用。药物有2.5%～10%不同浓度及洗剂、乳剂或凝胶等不同剂型可供选择。使用中可能会出现轻度刺激反应，建议从低浓度开始及小范围试用。 药物对衣物或者毛发具有氧化漂白作用，应尽量避免接触。 另外，过氧化苯甲酰释放的氧自由基可以导致全反式维A酸失活，二者联合使用时建议分时段外用。 3.2.2 抗生素 具有抗痤疮丙酸杆菌和抗炎作用的抗生素可用于痤疮的治疗。常用外用抗生素包括红霉素、林可霉素及其衍生物克林霉素、氯霉素、氯洁霉素及夫西地酸等。外用抗生素由于较少出现刺激反应，理论上适用于丘疹、脓疱等浅表性炎性痤疮皮损，但由于外用抗生素易诱导痤疮丙酸杆菌耐药，故不推荐作为抗菌药物的首选，不推荐单独或长期使用，建议和过氧化苯甲酰、外用维A酸类或者其他药物联合应用。 3.3 其他 不同浓度与剂型的壬二酸、氨苯砜、二硫化硒、硫磺和水杨酸等药物具有抑制痤疮丙酸杆菌、 抗炎或者轻微剥脱作用，临床上也可作为痤疮外用药物治疗的备选。 参考文献： [1] Shen Y, Wang T, Zhou C, et al. Prevalence of acne vulgaris in Chinese adolescents and adults: a community-based study of 17,345 subjects in six cities[J]. Acta Derm Venereol, 2012, 92(1):40-44. [2] Diane Thiboutot and Harald Gollnick. New insights into the management of acne: An update from the Global Alliance to Improve Outcomes in Acne Group [J]. J Am Acad Dermatol,2009, 60(5 Suppl): S1-50. [3] Zaenqlein AL, Pathy AL, Schlosser BJ, et al. Guidelines of care for the management of acne vulgaris [J]. J Am Acad Dermatol,2016, 74(5): 945-973. [4] Nast A, Dréno B, Bettoli V, et al. European evidence-based（S3）guideline for the treatment of acne-update 2016-short version[J].J Eur Acad Dermatol Venereol, 2016, 30(8): 1261-1268. [5] Thiboutot DM, Dréno B, Abanmi A, et al. Practical management of acne for clinicians: An international consensus from the Global Alliance to Improve Outcomes in Acne [J]. J Am Acad Dermatol, 2018, 78(2 Suppl 1): S1-23. [6] Chien A. Retinoids in Acne Management: Review of Current Understanding, Future Considerations, and Focus on Topical Treatments[J]. J Drugs Dermatol, 2018,17(12): S51-55.