北大医院感染疾病科科普号

大家一定有感觉，做完腹部超声，要么“大致正常”，要么“弥漫性病变”～要不没啥提示，要不很吓人，怎么理解这些文字呢？咱来科普一下。 1、一般腹部超声检查的包括：肝胆胰脾肾，了解的是它们的形态，就是外形有啥异常和变化，而功能方面是不能通过超声检查来显示的，病因更不能单单通过超声检查来判断。所以，全面诊断还需要部分其他抽血化验辅助一起来完成。 2、有些超声包括多普勒，那就可以检查相关的血管，血流情况。帮助判断腹腔脏器的疾病和程度。 3、超声波一般检查的都是实质性脏器，空腔脏器（比如胃和肠道）受气体干扰，效果不好，除非病变显著（比如肿瘤很明显，肠腔扩张明显等等）可以探查，轻度的病变都不能达到目的，可以选择胃肠镜或者CT/核磁等其他检查手段。 4、有些尺寸描述收到吸气呼气程度、是否进餐、测量角度和位置的影响，所以，固定的机器、固定的操作人员、动态的监测指标，尤为重要！ 5、吓人的描述并不吓人。冷静理解这些字面意思：弥漫性病变-～是与“局灶性病变”相对而言的，不是谁轻谁重的问题。弥漫～指的是超声波回弹接收的信号范围在某个脏器里比较均匀分布，而“局灶性”是异常信号局限在某个范围内（一般都有尺寸描述范围大小）； 6、肝脏：“回声致密增强，后方衰减”这个描述指的是“脂肪肝”特殊表现；“回声增强粗糙不均”，这指的是“肝脏慢性损伤”的意思（病毒，药物，酒精，免疫紊乱，代谢性疾病等都可以这种表现）；“有无回声团”这是“囊肿”（单个，或者少数几个，一般不会影响肝功能）；“有中等偏强回声，边缘清晰”这一般是“血管瘤”（不是很大很靠边，也不需要特殊处理）；“有强回声伴声影”这是“钙化点”（原来的瘢痕，不影响功能，不需要处理）；但是如果，有一句“建议进一步检查”，那就是说，超声波精准度不够，需要其他方法看得更清晰些，不代表“恶性”，但是一定不能掉以轻心，必须听大夫的话，查查就放心了。 7、胆囊：“胆囊壁增厚呈双边”这指的是“胆囊壁水肿”，可能有炎症了，也可能是肝脏炎症累及胆囊，也可能腹水等出现造成胆囊的炎症反应；“其内可及强回声伴声影”，那是“结石”，只要不卡在胆管里，一般不会有急性感染腹痛等急症；“其内中等偏强回声”一般是“息肉”，如果多发息肉，且大小直径超过1cm，还是需要找外科大夫咨询处理的；如果“胆囊增大，而且有肝内外胆管扩张”，患者也有眼黄尿黄，那一定要立刻找大夫看看哪里梗阻了，要紧急诊治。 还有其他异常，咱们下次再说哦！

HIV在人体内的潜伏期平均为8～9年。检测窗口期为2-6周，以高危发生的日期开始计算，2周后即可检测艾滋病病毒，以6周以后为准。高危后2、4、5、6周的艾滋病检测准确率分别为：53.775%、84.1%、99.45%、99.994%。 80%左右HIV感染者感染后6周初筛试验可检出抗体，几乎100%感染者12周后可检出抗体，只有极少数患者在感染后3个月内或6个月后才检出。所以一般建议满3个月检测较保险。如果检测阳性应到当地疾控中心艾滋病防治科进一步作确证检测，以确证检测结果为准。

初次免疫，中和抗体在接种疫苗开始7～10天出现，5针免疫后均能达到保护水平。一般情况下，全程接种狂犬病疫苗后体内抗体水平可维持至少1年。如再次暴露发生在免疫接种过程中，则继续按照原有程序完成全程接种，不需加大剂量；全程免疫后半年内再次暴露者一般不需要再次免疫；全程免疫后半年到1年内再次暴露者，应当于0和3天各接种1剂疫苗；在1-3年内再次暴露者，应于0、3、7天各接种1剂疫苗；超过3年者应当全程接种疫苗。 十日观察法是指被可疑的疯动物（狗或猫等）咬伤、抓伤后，将动物系留观察十天（在狂犬病流行的疫区需要先注射疫苗再观察），如果动物在十天的观察期内保持健康，或经可靠的实验室诊断技术证实动物不携带狂犬病病毒，则可以停止注射剩下的疫苗。

公益宣传：艾滋病阻断药，72小时内有效，2小时内最好。三联药：拉替拉韦、恩曲他滨、替诺福韦，每天1-2次，连服28天，总费用约2000-6000元；阻断率约95%！ 注：警察和医务人员免费！

各位病友:大家好！我现在有一个十三五乙肝肝硬化抗病毒治疗联合抗纤维化的课题，符合条件的患者入组后，我们将免费提供药物(恩替卡韦分散片+复方鳖甲软肝片)及检查，时间3年，有可能会延长到5年。患者需要做肝穿(免费)明确肝硬化分期，HBVDNA需阳性。 我周一在北大医院出诊欢迎有肝硬化的乙肝患者前来咨询或网上咨询。 谢谢！

我国是乙肝大国， 母婴传播是我国乙肝最主要的传播途径，估计有40%~50%的感染者是因母婴传播而感染。但这种惨状已随着医学的发展、乙肝母婴阻断疗法的推广而成为历史，正如野百合也有春天一样，乙肝患者也会有健康的宝贝。 您了解乙肝的母婴传播吗？母婴传播是指乙肝病毒表面抗原阳性的母亲，尤其是表面抗原、e抗原双阳性的母亲，在妊娠和分娩的过程中，将乙肝病毒传播给胎儿或新生儿，引起婴儿乙肝病毒感染的过程。 乙肝母婴传播有哪些途径?乙肝妈妈（或爸爸）可以通过以下途径使他们的宝贝感染HBV: 1.宫内传播(包括种系传播): 婴儿在母体内通过血液循环而感染乙肝病毒，约占5-15%，是造成母婴阻断失败的主要原因。而且HBV也可经种系(即精子或卵子)传播。 2. 产时传播:即在分娩时婴儿的皮肤、黏膜擦伤或胎盘剥落时，母亲血液中的病毒通过破裂的胎盘，通过脐带血进入新生儿体内。这一过程感染的可能性最大，也最为多见。羊水和阴道分泌物中也含有病毒，也可以传播乙肝病毒。 3. 水平传播: 婴儿与母亲的密切接触、母乳喂养，也可以传播乙肝病毒。 母婴传播的高危因素有哪些？现实生活中我们可以看到，乙肝患者所生的子女中，有的子女也患有乙肝，有的却幸免被感染，造成这样的局面与以下的因素有关,如果怀孕时存在这些高危因素，发生母婴传播的几率将明显升高。 1.孕妇体内乙肝病毒含量与母婴传播成正相关: 高风险: HBV-DNA>1×106 copeis/ml; 低风险: HBV-DNA 1×103-6 copeis/ml; 极低风险:HBV-DNA

上回简介了其乐融融的免疫系统大家庭，有条不紊抵御外敌时的2大军区（天然-天字营；特异-特字营）、天字营三大防线（皮肤黏膜、细胞、溶菌酶及干扰素等因子）；特字营的巡逻兵DC细胞上报讯息、B细胞一对一抓捕、T细胞猎杀和传令。 而今天要介绍的自身免疫性肝病大多是特异性免疫细胞功能出现紊乱导致乌龙战争。作为侦查巡逻兵的DC细胞因为种种外界或内部干扰原因（金钱、美女、定力不够…???joke！其实是病毒啦、细菌啦、某些化学成分啦、甚至肠道菌群啦……），造成（脑子进水…）敌我不分、错误识别自身细胞表面的蛋白，以为外来入侵生物！（反了！六亲不认了！）DC细胞冷静地将错就错，继续完成上报工作，而T细胞、B细胞按部就班（很官僚的…）煞有其事地拉开一张对敌斗争的大网，杀伤T细胞、辅助T细胞、Treg等等各司其职，予自身细胞以沉重打击、自我伤害的序幕缓缓拉开、持续进行！！！临床表现出与受损靶细胞相关的病症。（全身各组织脏器都可能成为牺牲品：甲状腺、关节、肾脏、胰腺、肠道…当然，还有肝脏！） 当当当～自身免疫性肝炎，就是DC细胞错把自身肝细胞表面某些蛋白分子误认为外界入侵“不明飞行物”，导致免疫系统展开对肝细胞的追杀，肝细胞伤亡惨重、炎症细胞、炎症因子聚集、纤维增生修复，表现为反复转氨酶（ALT、AST升高为主）波动；导致慢性肝炎，几年后将发展为肝硬化。由于球蛋白增多，患者化验血沉快；IgG升高超过1.5倍正常上限；查自身抗体阳性（ANA或SMA或LKM或SLA，四种之一即可，你不用记住哦?，有大夫呢。有事找大夫?）；如果用显微镜??穿越至肝脏内部，可以看到门脉、动脉、胆管汇集的汇管区周围、距离最近的本来放射状排列很齐整的肝细胞排头兵们（枪打出头鸟?…他们距离血管最近，而血管是这些临阵翻盘的免疫细胞的快乐的大本营啊）被慢性炎症细胞（学名：浆细胞）、淋巴细胞打击，或左右夹击萎靡不振、或脱离组织单兵受俘（界面炎，界板“虫噬样”改变）。符合以上情况，诊断成立，需要糖皮质激素、免疫抑制剂治疗，免疫抑制刻不容缓。即使肝硬化了，也亡羊补牢 犹未迟也。 当当当～因为肝胆相照，所以，乌龙战争也可能累及胆管上皮细胞。当DC细胞不能识别胆管上皮细胞表面分子时（又搞错！老年痴呆吗？！）肝内弥漫性胆管损伤，是为“原发性胆汁性胆管炎”，也有说与抗原抗体复合物诱导补体介导的免疫损伤相关（又多出补体、抗原抗体复合物…?实在无力解释，自行补脑吧，放过我，原谅我!?）。生化学显示-ALP和GGT（胆管上皮损伤的标识）升高显著，血沉同样增快，免疫球蛋白IgM升高明显。自身抗体AMA抗线粒体抗体阳性（M2亚型阳性，更有意义）。同样可以使用?穿越至肝脏内部，可以看到肝细胞尚未遭到“炮火”攻击，而汇管区内小胆管有淋巴细胞侵入、胆管结构遭到破坏，还有纤维组织再生。早期诊断，用上足量熊去氧胆酸，可以不影响生活质量和生存期哦！ 当然，即使是仅仅发生在肝脏内的“免疫乌龙”，也还有很多种疾病：原发性硬化性胆管炎；IgG4胰胆管炎；自身免疫性胆管炎；自身免疫性胆管缺失…（有点播，再继续讲??）

肝脏疾病之七---药物性肝损伤的秘籍-七步法 恕我直言，现在国人两种极端：一种是打死也不吃药，硬扛！因为信奉“是药三分毒”；吃上一粒，就上了套儿，一辈子做了药奴。对治疗药物堪比对毒品的嫉恶如仇---这种感觉也真是简直了！ 另一种信奉“药不能停”，有病治病、没病防身！恨不得泡在药罐子里、没事儿来个大理丸，养生药方层出不穷！“吃神农百草药，治天下百姓病”、“今年过年不收礼呀，要收就收保健品”、“xx肾宝，你好我也好”…自从大家保健意识无比增强后，铺天盖地的保健药、中草药几乎成了网红，因为大多人认为中华瑰宝温和的中药无毒无害。再加上越来越多的疾病被迅猛发展的医学攻克、越来越多的治疗药物被研发出来，小药粒、小药丸、小药瓶、小药锅、小药箱…几乎是居家、休闲、旅游、网购必备之良品哦！ 可素，打死不吃药的“奔儿坚强”和谨小慎微的“尝百草”---都～不～可～取～！真理一样一样的原则应该是：1，诊断清楚、有标准治疗方法的病，一定要用国际国内认可的有效药物按治疗标准方案治疗（找靠谱的医院和医生）；2，没有必要吃的药物也尽量不要吃！药物品种尽量维持在最少，每一种都在刀刃上！ —因为，有一种肝病叫：药物性肝病；有一种肝脏损伤叫：药物化学物导致的肝损伤（说到化学物，常见的染发剂、装修房屋的建筑材料含有的甲醛等，最常引起肝损伤哦）！轻者无力、吃不下、转氨酶显著升高；重者黄疸，瘙痒，经久不愈，甚至肝衰竭！好怕怕的说！ 有些药谁吃多了谁得药物性肝损伤（与 “脚麻吗？你跺你也麻”有异曲同工之妙，比如非甾体解热镇痛类药物），还有一些药，不是所有吃的人都得药物性肝损伤，完全没有规律，跟你的基因背景、免疫系统状态相关（就当你听懂了哈，可以说就算是双胞胎也不一定有完全相同的基因背景和免疫系统状态）。看来就是一团概率，随机起来简直不是人。有多少种人生，就有多少种“可能得”“可能不得”“可能得”“可能不得”…（谁能预知未来呢？谁又想以身试法呢？谁又愿意重蹈覆辙呢？可现实=以身试法+重蹈覆辙！） 如何诊断？进入数学模式-～ding～dong～没错！秘籍来也！ 第一步---加减法数学题-RACUM积分的计算判断可能性。（度娘就知道RACUM 积分是什么东东哟?！根据服药时间、服药到发病间隔时间、排除其他疾病的可能性（比如病毒感染啦、自身免疫性肝病啦、酒精性肝病啦、代谢性肝病啦、全身其他疾病累及肝脏啦、肝脏血管疾病啦……）等，打分吧！超过8分，恭喜你，非常可能诊断成立！6-8分，很可能哦！3-5分，可能性比较小了，3分以下，基本就不考虑了。当然，搞不清的时候也可以肝穿病理帮助诊断啦！ 第二步～ding～dong～用乘除法计算进行疾病分类。计算ALT上升的倍数与ALP上升的倍数（这就是著名的R值！）R值超过5--肝细胞损伤型（此型多仅表现为转氨酶升高，无黄疸，病程相对短）；R值小于2---淤胆型（此型多出现黄疸、病程长、恢复慢，有部分慢性化，甚至诱导发展为自身免疫性肝炎）；R值介于2～5之间的，不用说就是混合型呗！ 第三步～ding～dong～答疑解惑！病人和家属一定会问的第一个问题：这病到底严不严重呢？（之前的系列里说过-大夫说的“严重”与病人脑子里的“严重”标准不一定统一喔！）现在郑重其事的来统一严重程度的标准：严重程度1级-总胆红素不超过50umol/L，转氨酶升高，凝血功能正常；2级-总胆红素超过50umol/L，但不超过100umol/L，转氨酶升高，凝血功能可能降低；3级-总胆红素超过100 umol /L，转氨酶升高，凝血功能可能下降；4级-符合肝衰竭标准（之前有专门说肝衰竭的专题哟，烦请查阅）（个人认为不用看0级和5级的分类标准，因为都没必要有这两个分级。0级没肝损伤；5级已经死亡，敢问看官，您觉得这两类有必要存在嘛？有必要诊断嘛？） 第四步---找出真凶！可疑药物是啥？以防重蹈覆辙，因为药物性肝损伤再发，会比第一次发病起病快、病情重、恢复慢。查查曾经上报的引起肝损伤的药品、保健品、化学成分、中草药成分等…不要掉以轻心，就连食品添加剂都榜上有名！防不胜防啊！ 第五步---制定计划病程中规律监测各项指标，注意有无慢性化的趋势，有没有发展转变为自身免疫性肝炎。因为治疗方案不同喔。 第六步---停药！如果此可疑药聊胜于无，疗效不确定，不是非他莫属，第一时间果断停掉！如果可疑药物相当重要（比如肿瘤患者的不能替换的化疗药物、比如严重感染患者的敏感抗生素等），那要看转氨酶情况和症状，权衡利弊，由主管大夫判断。以下停药标准仅供参考：1.ALT或AST＞8 ULN；2. ALT或AST＞5 ULN持续2周；3. ALT或AST＞3 ULN并且（TBL＞2 ULN或INR＞1.5）；4.ALT或AST＞3 ULN并伴随逐渐加重的疲劳、恶心、呕吐右上腹痛或压痛、发热、皮疹和/或嗜酸性粒细胞增多（＞5%）。 第七步-保肝治疗：1，抑制炎症反应、肝脏损伤，异甘草酸镁可以选择；2，促进胆汁排泌，熊去氧胆酸、s腺苷蛋氨酸可以考虑使用；3，关于激素，使用的时机、剂量、疗程、适应症，真的～真的～真的～很重要（重要的事说三遍，憋嫌烦喔）！对于有自身免疫性肝炎倾向的患者效果较好，但一定要掌握使用秘籍！4，当然，如果病情严重，肝衰竭了，按肝衰竭处理，人工肝、肝移植，该做啥做啥。一切放心交给大夫吧，相信一定会得到最尽心最专业的治疗！ （最后顺便介绍几个可以查找可疑药物的网站：HepaTox，LiverTox，NCBI等等）

在说了两期酒精代谢和酒精戒断之后，今儿再回到肝硬化失代偿期并发症主题。并发症之三（之前讲过上消化道出血和肝性脑病）-腹水（真任性，想讲什么就讲什么！走位就是这么飘忽） 腹水，又称为“腹腔积液”，腹部超声报告里会描述成“腹腔液性暗区，最大深度Xcm…”液性暗区—不是暗黑，胜似暗黑。因为，一旦肝硬化患者出现腹水，意味着暗黑破坏神可能悄悄来临（意味着肝硬化失代偿期，即晚期），必须要纠集患界、医界多方势力，一举毁灭，并攻入暴雪总部，消灭恶魔！（其实就是想说：必须找到原因，同时对症、对因治疗） 腹水往往是肝硬化失代偿期最早出现的并发症。患者不知不觉、悄无声息的在某一天以迅雷不及掩耳盗铃之铃儿响叮当之势，发现肚子变大了（追问患者会回答近期尿量减少，吃不下，腹胀，腹围增大），有些人还有双下肢（小腿）皮下可凹性水肿（手指按压小腿“迎面骨”或者脚踝处-“脚脖子”，出现凹陷坑）。称体重，有惊喜！短期内突然增长！如果不是孕育生命，那就是事有蹊跷啊！超声检查证实有肝硬化，有液性暗区，那就开始关注学习本文内容吧 一部分患者不知道自己肝脏疾病，发现腹水，才来就诊。另有一部分患者知道有慢性肝病，但没有积极治疗，或者没有找到真正的病因，无法阻止疾病的进展。不管是哪一种，木有时间后悔，木有时间迟疑，木有时间沉浸在悲伤里…立刻与医生讨论治疗方案吧！ 方案分两部分：1，寻找病因，积极治疗；2，检查腹水，对症处理。 一，肝硬化追根溯源：肝硬化的原因是肝脏内纤维组织增生，把肝脏实质细胞来了个“五花大绑”，限制了肝细胞功能；而纤维组织增生的原因是肝脏实质细胞炎症损伤，肝细胞自我修复的时候，顺道儿纤维组织也增生了。所以找到肝细胞炎症反应的真正元凶是正道儿！常见的导致炎症的原因包括乙肝病毒感染、丙肝病毒感染、肥胖或脂质代谢异常导致、药物诱导、自身免疫功能紊乱、全身感染等等。还有梗阻、感染、免疫介导的胆管损伤，也会造成继发肝细胞损伤修复。找到原因就能做到：兵来将挡，水来土掩！控制感染、抗病毒治疗、免疫抑制、停止可疑药物、改善脂肪代谢等等…至少让纤维化不再有继续进展的理由！ 二，针对腹水对症处理。亲你造腹水形成的原理吗？ 门脉高压漏出、低蛋白血症（这在前面章节说过哦）、水钠储留、淋巴液回流障碍、循环液量不足导致的肾前性肾性因素都参与其中。要做的： 1，每日监测体重和出入量； 2，根据前一天的出入量调整利尿剂的用量（原则上不限制水盐摄入，因为肝硬化的患者水钠储留都在组织间隙，循环血量其实是不够的，所以患者总是觉得口干口渴；另外，肝硬化后细胞内Na泵出减少，容易出现低Na血症，所以不要为难自己）； 3，检测离子，根据K，Na水平调整利尿剂种类（K低要用螺内酯，K高要用氢氯噻嗪、呋塞米、拖拉塞米等，Na低要用托伐普坦）； 4，蛋白低的一定要补充白蛋白； 5，检测PCT、血象、腹水化验，如无感染征象，以补蛋白利尿为主；如有感染征象（啥是感染征象啊？有发热、腹痛、腹部压痛，血象升高，PCT和CRP升高，腹水不清亮，腹水化验细胞数增高，多核细胞为主，蛋白高，…够不够？晕菜了吧？确实综合分析才能诊断）尽量放腹水，补充足量蛋白，敏感抗生素治疗。 6，预防其他并发症，抑酸预防上消化道出血；根据心率和血压的情况，加用心得安降低门脉压力；根据血氨水平和蛋白耐受能力，调整蛋白摄入量，并通便、酸化肠道，必要时予支链氨基酸纠正氨基酸失衡；保证入量，避免肾前性肾功能不全诱导肝肾综合征。 （其实还有好多好多需要关注的问题……当医生太累了……当治疗肝硬化并发症的感染科医生更累……）喘口气先…要知道难治性腹水，就是要在未来的艰难岁月里可能发展为1型或2型肝肾综合征的节奏啊……所以，治疗腹水，必须全力以赴！ 本文系王艳医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

肝脏之旅-第二季3（杏林高手之武器选择） 要想成为杏林高手，必须18般武器均能使得虎虎生威！药物在医生手里就是趁手的武器，面对敌手（肝病的病因或者病原），冷静判断对方弱点（对因治疗）和一招一式中的破绽（治疗方案的调整），选用最适合的武器。最适合的才是最好的！高手治疗不贪多、求精准；选择唯一标准：只选对的，不选贵的！ 用于肝脏疾病治疗的药物可不止18般！针对各种攻击有力反戈一击的，有抗乙肝病毒的，有专克丙肝病毒的，有免疫抑制的，有驱铜的…不管什么病因，需有几种“盾牌式”、适合所有类型肝损伤的-基础入门级防御性武器---保护肝脏药物。保肝药物一般分5类：抗炎类（甘草酸制剂）；稳定肝细胞膜（多烯磷酯酰胆碱）；促进修复、解毒（还原型谷胱甘肽）；抗氧化（水飞蓟素类）；促进胆汁排出（熊去氧胆酸，s腺苷蛋氨酸）。如遇强手，攻守兼资，不同门类选择其一。 甘草酸制剂有类似激素的抑制炎症作用（用可耐的小白鼠做的实验，用药后炎症细胞因子神奇的明显下降，细胞因子是一种种体内免疫系统产生的东东，升高可导致脏器损伤），当然也有弱弱的类似激素的副作用，有少部分患者可能会出现轻度水肿，血压会升高。如果不能耐受，就调整治疗喽。新一代的甘草酸制剂-异甘草酸镁抑制炎症作用更强，不良反应更少。不管是药物、化学物、酒精引起的肝脏炎症损伤，还是病毒感染导致的，或是免疫功能紊乱引起的肝脏炎症，均可使用，实在是家居旅行休闲必备之良品，值得拥有！ 而稳定肝细胞膜、抗氧化、促进修复均可帮助控制炎症损伤、保护肝功能。常用于药物性肝损伤、缺血缺氧导致的肝损伤的治疗。对于促进胆汁排出的药物，需要提醒的是，如果熊去氧胆酸使用合理、及时、对症，那就像开了外挂！有神奇般功效！比如，早期确诊PBC（原发性胆汁性肝硬化患者，很复杂的东东，名字很唬人的！ 但是很多患者早期发现并不会发展为肝硬化啊！ 所以，经过大多专家反思加反省，决定把病名改为PBC-原发性胆汁性胆管炎，好多了吧？ 使用足量熊去氧胆酸治疗，可以生化指标、球蛋白、血沉完全恢复正常水平，绝不影响生活质量！但是！但是！但是！遇到梗阻性黄疸，然并卵！还有可能加重病情！你想啊，人家本来就堵了，您还加速促进排出胆汁。这不火上浇油、雪上加霜嘛！这事儿绝不能干！所以，梗阻性黄疸切勿使用熊去氧胆酸。知己知彼，百战不殆！祝您18般武器，耍得英姿飒爽，潇洒淋漓！关键是-有疗效！ 本文系王艳医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。