定州市人民医院科普号

经内镜结肠金属支架置入治疗结肠癌伴肠梗阻临床观察摘要：目的：探讨结肠支架在结肠恶性梗阻中的应用价值。方法：结合文献，分析该院 10例结肠恶性肿瘤行金属支架置入术的临床资料。结果：结肠支架置入成功率高，近期疗效理想，多数可在24h内解除梗阻。结论：结肠支架置入是治疗晚期结肠肿瘤性梗阻的理想方法，能使结肠晚期肿瘤患者有效的改善生活质量、延长生存时间。关键词： 结肠；肿瘤；金属支架；内镜治疗结肠肿瘤晚期患者往往已经失去了有效肿瘤切除及机会，对于结肠恶性肿瘤合并肠梗阻的患者外科治疗常给予造瘘或姑息性切除手术已解除肠道梗阻问题。术后患者往往生活质量不高，且伴随众多如出血、伤口不愈合、腹腔感染等术后并发症的发生。随着内镜技术的发展及肠道金属支架的工艺改良，经内镜结肠金属支架置入技术在结肠恶性肿瘤伴梗阻的应用中引起了广泛关注、更得到了广大内镜医师的认可。近几年，我科应用金属肠道支架治疗10例结肠晚期肿瘤合并结肠梗阻的患者，效果满意。现报告如下：1 临床资料与方法1.1 临床资料2014年1月-2016年12月，我院共有10例患者结肠癌晚期合并肠梗阻进行经内镜金属肠道支架置入术，其中男 4例，女6例；年龄 60-85 岁，平均 76 岁。临床表现为不同程度的腹痛、腹胀、恶心、呕吐及排便困难。10例患者均由结肠镜活检确诊为结肠癌，其中腺癌7例，黏液癌1例，未分化癌2例；肿瘤位于升结肠1例，横结肠2例，降结肠3例，乙状结肠3例，横结肠及降结肠两处受累1例；完全性梗阻 3例，不全性梗阻7例；并发肝转移3例，肺转移及盆腔侵犯各2例，腹腔淋巴结增多伴恶性腹水3例。1.2 方法手术方式是将电子结肠镜送达结肠狭窄处，经内镜活检道导入导丝，在 Ｘ 线透视下通过狭窄部，导丝引导下置入取石球囊导管，经导管注入适量造影剂显示病变段，亦可在狭窄部位的肛侧置入钛夹一枚以辅助定位，了解肠道肿瘤部位、长度、狭窄程度及有无并发肠道穿孔，决定选用支架的类型、型号，再经内镜活检孔道将南京微创产肠道支架置入器（含支架）沿导丝置入，内镜直视下释放支架，后经X线检查支架位置及膨胀情况和有无并发症后退镜，整个手术完毕。2.结果：10例患者手术均获成功，术后患者排出大量粪便，腹痛、腹胀明显好转，肠梗阻解除。24 h 后查腹部平片示：肠腔积气，积液减少，液平面减少或消失，支架扩展良好。本组患者中 8例为永久性内支架，其余2例支架2周后支架移位，再次出现肠梗阻表现，复查内镜后再次置入另一枚支架后症状好转，另2例于1周后手术切除肿瘤。3.讨论： 放置金属内支架治疗结直肠癌梗阻是一种安全有效的方法，与外科方法比较具有痛苦小、更安全、简便、住院时间短、恢复快等优点，近年来在国内外各家医院开展越来越广泛。该治疗方法对于无法根治性切除或不能耐受手术的结肠恶性狭窄，放置支架可以避免手术风险及永久性人工肛，保持正常生理状态的肛门排便，减轻痛苦，提高生活质量，延长生命，因而易为患者接受。而结直肠癌导致急性梗阻时，可以通过置放内支架缓解梗阻症状，避免分期手术，为根治性肿瘤切除创造条件，赢得时间。本组 10 例患者中8例因晚期癌肿或高龄、家属放弃手术而行永久性支架置入，另2例在放置支架后全身状况获得明显改善，从而进行了结肠癌根治术，术后恢复良好。 资料显示：不能切除的结肠肿瘤病人生存期仅几个月[1]。有效的治疗应能提高患者的生活质量而无严重的并发症和死亡率。Spinelli等报道13例行支架置入姑息性治疗者,技术成功率92%,无严重并发症,随访7个月83%的肠梗阻得到长期缓解。本组中10例患者随访3个月肠梗阻均得到长期缓解。有资料显示，金属内支架治疗并发症发生率为15%～ 30%[2]，严重并发症少，多数并发症无需处理。常见并发症如下：①支架位置不正确，De Gregorio等[3]报道2例，需手术处理或再放置另一支架，本组病例中发生2例支架术后移位，再置入另一支架解决。②肠穿孔是一种少见的严重并发症，多需手术处理。③支架阻塞，可由肿瘤支架内生长或粪便阻塞引起。前者对估计生存时间长的患者可采用带膜支架预防肿瘤腔内生长，后者可在支架放置后采用缓泄剂避免[3]。④腹痛和出血，均较轻微，无需治疗，短期内自愈。 金属内支架置入不失为结直肠癌梗阻的姑息治疗又一方法，且效果良好。特别是对于基层医院，面临大量的是农村患者，对癌症及手术的恐惧、高龄患者手术风险较高、基层外科手术水平还较低、转院治疗经济负担重等诸多原因，且目前该治疗方法操作难度不高、手术成功率高、并发症低、应用国产支架手术价格低廉等，该治疗方法更容易在基层医疗环境下得以接受和推广应用。但我们更期待有适合于各种类型肠梗阻的支架,不但能解除梗阻,而且防止易位，避免穿孔，价格低廉，易于放置；而且能针对肿瘤本身治疗，以期更好延长患者的生存期、改善生活质量。参考文献：[1]. Bvttger T.Zentralbl Chir，1998；123(6)：687～ 696[2]. Baron TH，Dean PA，Yates MR 3rd，et al.Gastrointest En-dosc，1998； 47(3)：277～ 286[3]. De Gregorio MA,Mainar A,Tejero E,et.l.Radiology,1998:209(1):117～ 120[4].张中民，李尊民，金属内支架在结直肠癌梗阻治疗中的应用[J]，国外医学，肿瘤学分册，2000，27(2)：4

患者，男性，70岁，退休干部。主因上腹部疼痛3天于2010-8-27，7：10入院。患者于3天前无明显诱因出现上腹部疼痛，呈阵发性钝痛，无其他方向放射痛，伴有恶心、呕吐，呕吐为胃内容物，无反酸、烧心，无呕血，尚有排气，无大便，曾当地中医院行胃镜检查：“慢性非萎缩性胃炎伴糜烂，十二指肠炎”，并给以“洛赛克”等药物口服治疗，症状改善不明显。入院前5小时患者上述症状进一步加重，呈持续性疼痛，较剧烈不能耐受，伴有频繁呕吐，为胃内容物，无血性物，遂急来我院。既往：患者否认特殊病史。查体：T36.0℃、P76次/分、R19次/分BP110/80mmHg神志清晰，言语流利，痛苦面容，呼吸平稳，双肺未闻及干湿性罗音，心率76次/分，律齐，未闻及心脏杂音。腹部平坦，未见胃肠型及蠕动波，上中腹部压痛明显，无肌紧张及反跳痛，墨菲氏征阴性，肝脾未触及，腹水征阴性，肠鸣音正常，3-5次/分。双下肢不肿。入院急查腹部B超示：胆囊结石伴胆囊炎，腹部大量积气。腹部透视：可见腹部肠管积气，未见液气平。急查血尿淀粉酶正常范围。入院初步诊断：腹痛原因待查：1.急性胃炎？2.胆囊结石、胆囊炎？入院后给以禁食水，制酸、补液、抗炎及对症处理。治疗两天后，患者腹痛症状仍不见好转，伴有腹胀，恶心，未呕吐，症状多于夜间为重，疼痛较剧烈，伴有肠鸣音减弱。8-29复查腹部透视：左上腹部肠管积气伴较小液平面。考虑：麻痹性肠梗阻？给以中药及甘露醇等灌肠治疗。于8-29夜间腹痛症状进一步恶化，难以忍受，急查腹部B超：腹腔积液，胆囊壁增厚，胆囊内结石，腹部肠管轻度扩张。急行诊断性腹腔穿刺抽出：淡血性液体。联系外科会诊，考虑：“绞窄性肠梗阻”，遂转外科行手术治疗，术中见：距屈氏韧带约30cm起范围约2M小肠肠管僵硬、黑紫色失去活力，肠系膜可见多处呈片状黑紫色。故考虑诊断“肠系膜静脉血栓形成”，给予病变肠管手术切除。病理回报示：送检肠管组织可见出血、坏死及炎细胞浸润；符合（小肠）坏死。肠壁及肠系膜血管纤维蛋白性血栓伴血管周围炎。术后第二天起给予低分子肝素抗凝治疗，一周后改用肠溶阿斯匹林、华法林抗凝治疗，患者病情稳定好转，于术后10天出院。术后一年随访患者病情稳定。

泌尿系结石是泌尿外科常见病多发病，是泌尿外科住院患者第一位，随着生活水平提高，西化饮食习惯、缺乏活动的生活方式、全球气候变暖的影响，预计发病率还有上升的趋势，而且具有高复发特点：5-10年复发率约 80%。在临床中我们遇到的结石成分为含钙结石-草酸钙类、磷酸钙类，非钙结石-感染石、尿酸、胱氨酸等。临床好发常见部位：输尿管、肾脏，主要的临床表现为患侧腰腹部疼痛，可伴有恶心呕吐、血尿等不适症状，输尿管结石梗阻合并泌尿系感染会高热甚至发生尿源性脓毒血症、感染性休克危及生命，长时间慢性梗阻虽无临床症状但会导致肾积水，最终肾功能不全，我们临床主要治疗目的：缓解疼痛、保护肾功能、预防感染性休克。目前临床的主要治疗方式以微创治疗为主，比如：体外冲击波碎石（ESWL）、输尿管硬镜钬激光或气压弹道碎石（URS）、输尿管软镜钬激光碎石（RIRS）、经皮肾镜钬激光、超声、弹道碎石（PCNL），使结石碎块化或粉末化，后期通过多饮水多活动促结石排出，但还是会面临残石存在的可能，泌尿系结石术后会常规留置患侧输尿管D-J管，拔管时可见输尿管D-J管表面结石结晶，导致拔D-J管困难，拔D-J管后如有残石会导致疼痛、血尿或严重泌尿系感染的可能，指南推荐:友来特（枸橼酸氢钾钠颗粒）作为一线溶石药，可以辅助溶石、促进残余结石排出并预防结石复发,是临床泌尿系结石治疗的一种有效的辅助治疗方式。“友来特”药物名称-枸橼酸氢钾钠，枸橼酸又名柠檬酸，是三羧酸循环的中心物质,可细胞内源性内生，也可来自食物或枸橼酸盐药物。友来特是生理性物质的化合物，对人体无没有特异的靶器官毒性。实验表明可碱化尿液，因提高尿液PH值 (碱化尿液)，可直接溶解酸性结石，预防尿酸结石/胱氨酸结石复发。随着现代生活水平的提高，高尿酸血症的患者增多，除了饮食调整，低嘌呤饮食，可口服别嘌醇或非布司他或苯溴马隆降尿酸治疗，合并泌尿系尿酸结石的患者可口服友来特碱化尿液溶解尿酸结石，单用碱化疗法可使90%的尿酸结石溶解, 是治疗尿酸结石的“金标准”；胱氨酸结石虽为酸性结石，但为基因病，常染色体隐性遗传，韧性结石，胱氨酸在尿中难溶，极易析出结晶，这种结石生长快，复发率高，除手术治疗外，需要严格限食高蛋白食物，每日大量饮水，至少保证每日尿量3000ml以上，口服友来特碱化尿液，需要终身严格预防。口服友来特可增加尿液中结石抑制因子-枸橼酸根的浓度，抑制尿盐晶体聚集和生长，恢复人体正常尿枸橼酸水平。实验表明通过枸橼酸盐与钙离子的螯合作用（枸橼酸钙具有可溶性），降低草酸钙及磷酸钙结石形成的可能性，预防含钙结石复发。感染性结石不适合,因其形成环境为碱性环境，感染性结石成份主要是碳酸磷灰石和磷酸镁铵，需要抗感染的同时酸化尿液，提高感染性结石的溶解度。友来特日剂量为4标准量匙（每量匙为2.5g，共10g颗粒），分三次饭后服用。早晨、中午各一量匙，晚上服两量匙。颗粒可以用约100ml凉白开水冲服。期间需检测新鲜尿液pH值必须在下列范围内：尿酸结石和促尿酸尿治疗:pH6.2-6.8胱氨酸结石 pH7.0-8.0，根据PH值增减半量匙。目前根据实验研究，友来特可抑制含钙结石的形成，对含钙结石服用友来特可补充枸橼酸根与钙螯合对结石有一定的溶解作用，建议同尿酸结石治疗剂量。泌尿系结石术后残石治疗建议同尿酸结石治疗剂量，期间坚持监测尿PH来调整友来特剂量。泌尿系结石治疗术后预防DJ管管壁结石及泌尿系结石复发：建议不低于5g/d，术后长期用药改变体内成石环境，显著预防结石复发，按照每天5g的剂量使用，可达到长期防治复发的效果。泌尿系结石病是终生性疾病，虽然可经临床治愈，但容易复发！所以需要进行二级预防。除了一般预防：多饮水、调整饮食、改变生活方式，还可以药物预防，溶石药“友来特”是最佳选择，安全有效，为我们临床综合防治结石提供了动力，临床值得推广。

泌尿系结石是泌尿外科最常见疾病，居住院患者第一位，随着生活水平提高，西化饮食习惯、缺乏活动的生活方式、全球气候变暖的影响，预计发病率还有上升的趋势，而且具有高复发特点：5-10年复发率约 80%。在临床中我们遇到的结石成分为含钙结石-草酸钙类、磷酸钙类，非钙结石-感染石、尿酸、胱氨酸等。主要的临床表现为患侧腰腹部疼痛，可伴有恶心呕吐、血尿等不适症状，合并泌尿系感染会高热甚至发生尿源性脓毒血症、感染性休克，长时间慢性梗阻会导致肾积水、肾功能不全，我们临床主要治疗目的：缓解疼痛、保护肾功能、预防感染性休克。目前临床的主要治疗方式以微创治疗为主，比如：体外冲击波碎石（ESWL）、输尿管硬镜钬激光或气压弹道碎石（URS）、输尿管软镜钬激光碎石（RIRS）、经皮肾镜钬激光、超声、弹道碎石（PCNL），使结石碎块化或粉末化，后期通过多饮水多活动促结石排出，但还是会面临残石存在的可能，泌尿系结石术后会常规留置患侧输尿管D-J管，拔管时可见输尿管D-J管表面结石结晶，导致拔D-J管困难，拔D-J管后如有残石会导致疼痛、血尿或严重泌尿系感染的可能，友来特作为溶石药，可以辅助溶石、促进残余结石排出并预防结石复发。以下将为您揭开友来特的神秘面纱。 友来特的机理 “友来特”药物名称-枸橼酸氢钾钠，枸橼酸又名柠檬酸，是三羧酸循环的中心物质,可细胞内源性内生，也可来自食物或枸橼酸盐药物。枸橼酸根是尿中最丰富的阴离子，肾脏对枸橼酸的重吸收和排泄受体内酸碱平衡的影响。肾小管原尿酸化对重吸收枸橼酸有利，碱化利于枸橼酸排泄。口服枸橼酸盐被小肠吸收后，可被代谢为碳酸氢盐，提高碱负荷，从而抑制了肾小管对枸橼酸的重吸收，增加了枸橼酸排泄。仅有1.5-2%原型药物在尿液中出现。钠盐和钾盐混合使用对提高尿液的PH值作用更强。可碱化尿液。友来特是生理性物质的化合物，对人体无没有特异的靶器官毒性。总之，口服友来特可增加尿液中结石抑制因子浓度，抑制尿盐晶体聚集和生长，恢复人体正常尿枸橼酸水平。通过枸橼酸盐与钙离子的螯合作用降低尿钙饱和度，降低草酸钙及磷酸钙结石形成可能性，预防含钙结石复发。因提高尿液PH值 (碱化尿液)，可直接溶解酸性结石，预防尿酸结石/胱氨酸结石复发。友来特适应症：哪些结石可以用？哪些结石不可以用？ 主要用于溶解尿酸结石和防止新结石的形成。作为胱氨酸结石和胱氨酸尿的维持治疗。目前研究认为其适应证可以扩大至所有类型的含钙结石患者。单用碱化疗法可使90%的尿酸结石溶解, 是治疗尿酸结石的“金标准” ，高尿酸的患者越来越多，除了饮食调整，低嘌呤饮食，可口服别嘌醇或非布司他或苯溴马隆降尿酸治疗，合并泌尿系尿酸结石的患者可口服友来特碱化尿液溶解结石；胱氨酸结石为基因病，常染色体隐性遗传，韧性结石，冲击波碎石效果不佳，胱氨酸在尿中难溶，极易析出结晶，这种结石生长快，复发率高，需要严格限食高蛋白食物，每日大量饮水， 至少保证每日尿量3000ml以上，口服友来特碱化尿液，需要终身严格预防。感染性结石不适合,感染性结石成份主要是碳酸磷灰石和磷酸镁铵，需要抗感染的同时酸化尿液，提高感染性结石的溶解度。 友来特怎么用：方法、剂量 1、酸性结石（尿酸/胱氨酸)：10g/d,按结石直径计算，大约每月可以溶解约1cm。 2、ESWL/PCNL/URS/RIRS术后溶解残石促进排出:10g/d，术后1~3个月，溶解残石颗粒，防止不规则残石划伤尿路继发感染。 3、PCNL/URS/RIRS术后预防双J管管壁结石，术后留置双J管期间（1~3个月），减少管壁结石/壳皮/尿垢形成，减少拔管困难风险。 4、术后预防结石复发：不低于5g/d，术后长期用药改变体内成石环境，显著预防结石复发，按照每天5g的剂量使用，可达到长期防治复发的效果。 总之，泌尿系结石病是终生性疾病，虽然可经临床治愈，但容易复发！所以需要进行二级预防。除了一般预防：多饮水、调整饮食、改变生活方式，还可以药物预防，友来特最是最佳选择，安全有效，临床值得推广。

胃镜插入前准备：检查送气送水，病人体位，头适度后仰，太仰容易进气管。镜身涂或喷洒润滑剂，使进镜通畅。此时可固定左右旋钮。 胃镜的插入：送镜，左手水平位，左手先慢慢up，看到梨状窝后（多取左侧），左手轻轻down，并有略微内旋的动作，右手轻轻送镜子。如未顺利进入，嘱病人做吞咽动作，左手抬高，略内旋，在吞咽完成的瞬时轻轻顺势将镜子送入。或尝试从右侧梨状窝送镜，通过舌根后，左手轻微外旋，右手送镜。通过咽部后，左手竖起并略向内旋，即可看到食道在视野正中。 食道胃接合部：进入食道入口后，左右旋纽仍保持固定，送气，一边观察憩室、狭窄、肿瘤和静脉曲张等病变是否存在，一边慢慢送镜。 胃窦部：进入胃内后，尽量减少送气，通过胃体到达胃窦。通过胃体时，左手为水平位，到达胃角附近时，左手竖起变为垂直位，同时略微up，继续进镜。 十二指肠球部前壁～上壁：面对幽门，左手仍垂直位，不要调左右旋钮，只要调上下和左手腕轻轻内旋外旋调节即可，看到幽门开放后进入。进入十二指肠后，将固定的旋钮调至free，进入球部稍微送点气使其伸展，观察从前壁到上壁。 十二指肠球部下壁～后壁：镜身略向后退，似乎要从球部退出的感觉时停止，观察后壁下壁。（略内旋）。 十二指肠降部：左手用力up大旋钮和向右小旋钮，同时左手内旋，甚至上身也顺时针方向转动，右手送镜至降部。此时多数是按以上手法盲插，所以在球部有溃疡或变形时，要十分注意。 胃窦的前壁～小弯侧：慢慢退镜到幽门前庭部时，用力up，稍稍往前送镜，左手外旋，观察胃窦从小弯到前壁。 胃窦的后壁～小弯侧：镜身略后退，左手内旋，观察胃窦从小弯到后壁。 胃角：维持用力up，镜身继续后退，看到胃角。左手外旋观察胃角前壁侧，内旋观察胃角后壁侧。也有可能无论怎样up，都没有看到胃角，也可先放弃，最后检查时再次尝试。 从胃角直上到胃体下部小弯侧，继续后退，越过胃角看到胃体下部小弯侧，此时视野中也能看到胃体下部前壁后壁（左手外旋或内旋），观察。继续后退，观察胃体中部小弯侧；继续后退，观察胃体上部小弯侧。 贲门部正面（反转）：仍保持up，左手180度内旋，看到贲门部正面，此时可在画面1/3看到镜身。此时前壁与后壁的关系同观察胃体小弯侧时相反。 胃底（反转），略微down（原为用力up），充足送气，观察胃底。如果黏液池有黏液，可吸引或使患者右侧卧位。为了不吸引到粘膜，胃镜前端应与液面平行的没入液面下吸引。 贲门部小弯侧，再次用力up，左手略外旋，镜身位置亦发生变化，观察贲门小弯侧。 胃角对侧大弯：用力up，左手180度外旋，回复到原来位置，然后松开大小左右螺旋，送镜至胃角对侧，开始检查。首先观察胃角对侧大弯，然后向后退镜，观察胃体下部中部上部的大弯，左手外旋或内旋观察前壁或后壁。到达胃体上部时，将胃内空气吸引。 最后退镜时再次检查食道，有无遗漏病变。

Barrett食管诊治共识（2011修订版，重庆）来自于：中华消化内镜杂志为了规范我国Barrett食管(BE)的诊断和治疗，中华医学会消化病学分会于2011年6月4日在重庆召开了全国第二届Barrett食管专题学术研讨会，就BE的有关问题进行了广泛的讨论，并达成以下共识。 一、定义 BE是指食管下段的复层鳞状上皮被化生的单层柱状上皮所替代的一种病理现象，可伴有肠化或不伴有肠化。其中伴有肠上皮化生者属于食管腺癌的癌前病变。至于不伴有肠化生者是否属于癌前病变，目前仍有争议。 二、临床表现 BE主要表现为胃食管反流病(GERD)的症状，如烧心、反酸、胸骨后疼痛和吞咽困难等。但近年来流行病学资料发现，有接近40070的患者并无GRED症状。目前认为，BE的主要临床意义是其与食管腺癌的关系，对于普通人群和单纯GERD病人，并不建议常规筛查BE，但对那些有其他多个危险因素的病人（年龄50岁以上，长期反流性食管病，膈疝，肥胖特别是腹部肥胖者），应该筛查BE。 三、诊断 本病的诊断主要根据内镜检查和食管黏膜活检。当内镜检查发现食管下段有柱状上皮化生表现时称为“内镜下可疑BE”，经病理学检查证实有柱状细胞存在时即可诊断为BE，发现有肠上皮化生存在时更支持BE的诊断。 （一）内镜诊断 1．内镜检查标志：(1)鳞-柱状上皮交界处(SCJ)：食管远端灰红色鳞状上皮在胃食管连接处移行为桔红色柱状上皮，在鳞-柱状上皮交界处构成齿状Z线，即为SCJ。(2)胃食管结合处(GEJ)：为管状食管与囊状胃的交界，其内镜下定位的标志为食管下端纵行栅栏样血管末梢或最小充气状态下胃黏膜皱襞的近侧缘。 明确区分SCJ及GEJ对于识别BE十分重要。正常情况下，SCJ（Z线）与GEJ应位于同一部位，Z线下方为胃贲门部黏膜，Z线上方为则为鳞状上皮。因反流性食管炎黏膜在外观上可与BE混淆，所以确诊BE需要病理活检证实。 2．内镜下表现：发生BE时Z线上移，表现为GEJ的近端出现橘红色（或）伴有栅栏样血管表现的柱状上皮，即SCJ与GEJ分离。近年色素内镜与放大内镜、窄带光谱成像内镜(NBI)、激光共聚焦内镜已应用于BE的诊断，这些技术能清晰显示黏膜的微细结构，有助于定位，并能指导活检。 3．内镜下分型：(1)按化生的柱状上皮长度分类：a．长段BE:化生的柱状上皮累及食管全周且长度≥3cm。b．短段BE:化生的柱状上皮未累及食管全周或虽累及全周但长度<3cm。(2)按内镜下形态分类：分为全周型、舌型和岛状。(3)布拉格C&M分类法：C代表全周型的化生黏膜的长度，M代表化生黏膜最大长度。如：C3-M5表示为食管圆周段柱状上皮为3cm，非圆周段或舌状延伸段在GEJ上方5cm；CO-M3表示无全周段上皮化生，舌状伸展为GEJ上方3cm。此种分级对≥1cm化生黏膜有较高敏感度，而对<1cm者则敏感度较差。 （二）病理学诊断 1.活检取材：推荐使用四象限活检法，即常规从GEJ开始向上以2cm的间隔分别在4个象限取活检，每个间隔取8块以上的黏膜组织能有效提高肠上皮化生的检出率。对怀疑有BE癌变者应每隔1cm进行四象限活检，提倡应用新型内镜技术进行靶向活检。 2．食管下段化生的柱状上皮的组织学分型：(1)胃底型：与胃底上皮相似，可见主细胞和壁细胞，但BE上皮萎缩较明显，腺体较少且短小。此型多分布在BE的远端近贲门处。(2)贲门型：与贲门上皮相似，有胃小凹和黏液腺，但无主细胞和壁细胞。(3)肠化生型：表面有微绒毛和隐窝，杯状细胞是其特征性细胞。AB(pH2.5)或硫酸黏液组化染色、Cdx2和黏蛋白的免疫组织化学染色有助于识别杯状细胞。 3．BE伴有异型增生：(1)轻度异型增生：结构正常，细胞核增大浓染，但胞核不超过细胞大小的1/2，可见有丝分裂象。杯状细胞和柱状细胞的黏蛋白减少，并可见到萎缩的杯状细胞。(2)重度异型增生：结构发生改变，可有分支出芽，呈绒毛状伸向黏膜表面。细胞核浓染并超过细胞大小的1/2。可不规则地分层，有丝分裂多见，杯状细胞和柱状细胞通常缺失，黏液产生缺失或减少，这种异常可延伸至黏膜表面。 四、治疗 原则是控制胃食管反流、消除症状，预防和治疗并发症，包括异型增生和癌变。 1．药物治疗：抑酸剂是治疗反流症状的主要药物。在抑酸药物中，质子泵抑制剂优于H2受体拮抗剂，但目前尚无确凿证据表明质子泵抑制剂能逆转柱状上皮化生或预防腺癌的发生，使用质子泵抑制剂时应按照胃食管反流病常规剂量、足疗程进行。质子泵抑制剂效果不佳的原因多半是用药剂量不当或用药方法不当。有些患者可以合用质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂。促动力药、黏膜保护剂、镇痛药、平滑肌瞬时松弛抑制剂等对控制症状和治疗反流性食管炎亦有一定疗效。 2．内镜治疗：适用于伴有重度异型增生和癌局限于黏膜层的BE患者。目前常采用的内镜治疗方法有氩等离子凝固术、高频电治疗、激光治疗、射频消融、光动力治疗、内镜下黏膜切除术和冷冻消融等。对不伴异型增生的BE，因其癌变的概率低，不提倡内镜治疗。伴有轻度异型增生的BE癌变概-率亦较低，可先行内镜随访，若进展为重度异型增生，应行内镜治疗。 3．手术治疗：对已证实有癌变的BE患者，原则上应手术治疗。循证医学证据表明，对伴有重度异型增生的BE和限于黏膜层的早期癌患者，内镜治疗和手术治疗能达到同样的效果，如何选择治疗方法应根据患者本人意见及医生的经验。 4．抗反流手术：包括外科手术和内镜下抗反流手术。虽然能在一定程度上可改善BE患者的反流症状，但不影响其自然病程，远期疗效有待证实。 五、监测与随访 鉴于BE有发展为食管腺癌的危险性，因此应对BE患者定期随访，以便早期发现异型增生和癌变。内镜检查的间隔时间应根据异型增生的程度而定。对不伴异型增生者应每2年复查1次，如果2次复查后未检出异型增生和早期癌，可将复查间隔放宽为3年。对伴轻度异型增生者，第1年应每6个月内镜复查1次，若异型增生无进展，可每年复查1次。对重度异型增生的BE，有两个选择：建议内镜或手术治疗，或密切监测随访，每3个月复查胃镜1次，直到检出黏膜内癌。本文摘自：中华消化内镜杂志2011年8月第28卷第8期

三焦辨证是温热病辨证方法之一。清代吴塘根据《内经》三焦部位划分的概念，在叶天士《温热论》卫气营血分证的基础上，结合温热病的传变规律总结出来的。吴塘在《温病条辨》一书中，以“三焦”为温病的辩证纲领，将卫气营血贯穿其中，着重阐述三焦所属脏腑在温病过程中的病理变化，并以此概括症候类型，作为辨证论治的概括。以三焦辩温热病的传变，则病始于上焦，次传中焦，终于下焦。其病证，上焦包括肺与心包的证候，中焦包括脾与胃的证候，下焦包括肝与肾的证候。温热病是感受四时不同温热病邪所引起的急性热病的总称。由于四时气候变化不同，感受病邪有异，患者素质及其体质反应性也不一样，因而发生温热病各具特点，类型很多。但就其病变性质来说，不外温热与湿热两大类。湿热与温热虽有共通之点，但也有不同之处，温热有关热类病变多与卫气营血辩证重复，故不在此多述。湿热以湿为主，湿为阴邪，易伤阳气；湿邪常留连于卫、气之间，不易伤阴而成营血之热，且湿性重浊下流，常沿上、中、下三焦部位相传而自成规律，故湿热病用三焦辨证则更较适宜。就外感湿热病来讲，三焦分证也可以说是根据湿邪的特性，以及三焦本身是水湿通路这一功能特点而确定的。通过湿热伤人的重点脏腑部位和先后顺序，划分为上、中、下三个部分，同时又是湿热病的初、中、末三个阶段。一、上焦湿热上焦湿热是湿热伤人的初期阶段，其证属表，病位在肺与皮毛。由于湿与脾胃有密切关系，故上焦湿热往往兼有脾胃与肌肉之湿的见症。开始热像不甚明显，重点只在于湿，一般须在数日后，才有较明显的热像出来。例如感冒初期，浑身重浊不适，关节酸痛无力，不思饮食，一般为湿热之邪侵袭所致。临床表现：恶寒重，发热轻微，或不发热，或午后发热，头重如裹，肢体困重。胸闷无汗，口粘不渴，脘痞纳呆，或见肠鸣便溏，苔白腻脉濡缓。病因病机：多因感受湿邪，湿郁肌表，内困脾气所致。卫阳被郁，故恶寒重而无汗。湿热郁蒸，故午后发热。湿困于上而头重如裹。湿困肌表则肢体困重，湿阻胸阳，气机不畅故胸闷。湿盛津未伤，故口粘不渴，湿困脾胃，受纳运化失职，故胸痞纳呆，肠鸣便溏。病在初起，湿浊尚未化热，气机为湿所困，故舌苔白腻脉象濡缓。治法：温散表湿，方如藿香正气散（藿香 紫苏 白芷 大腹皮 茯苓 白术 陈皮 半夏 厚朴 桔梗 炙甘草 生姜 大枣）；热像已显者，治宜宣化湿热，方如藿朴夏苓汤（藿香 豆豉 赤茯苓 泽泻 杏仁 白豆蔻 薏仁 厚朴 半夏）。二、中焦湿热病入中焦，为湿热病中期阶段，以湿伤脾胃的病变为主。因脾恶湿，湿又最易困脾，脾胃受伤则脾的运化胃的收纳功能必将因之而受到损伤；又因肌肉与四肢均为脾所主，故中焦湿热，以消化道病变及四肢肌肉酸困重浊为主要临床表现。中焦湿热有三方面转归：一是湿热从阳化燥，转属温热病的气分证，或邪热伤阴而为营血之热；二是从阴化寒而发展为寒湿证；三是既不化燥又未化寒，而仍以湿热特点传入下焦，即构成下焦湿热证。临床表现：身热不扬或汗出热减，继而复热，或午后热甚，肢体困重，胸脘痞闷，呕恶不饥不食，口渴不欲多饮，面色萎黄，或面目淡黄，神呆少言甚或神昏不清，鸟短而赤，便溏不爽，苔灰白带黄，脉濡数。病因病机：由上焦湿热传来，或由感受暑湿之邪，内伤脾胃所致，也可因饮食不节，化生湿热而成。热在湿中，湿热郁蒸，故身热不扬，午后热甚。湿热缠绵不易分解，故汗出热减继而复热。湿热困郁，气机不畅，升降失常，故胸脘痞闷，呕恶不饥不食，热伤津，湿胜热，故口渴不欲多饮或竟不渴。湿郁热蒸则面目发黄；湿热阻滞淸窍，故神呆少言，甚则神识昏迷。湿热阻滞中焦，脾运不健，气失通畅，故小便短赤，大便塘泻而不爽。治法：清化湿热宣通气机。方如甘露消毒丹（滑石 茵陈 黄芩 石菖蒲 木通 川贝母 射干 连翘 薄荷 白蔻仁 藿香）或三仁汤（杏仁 白蔻仁 薏仁 厚朴 通草 滑石 竹叶 制半夏）。三、下焦湿热下焦湿热一般是从中焦传来，病变重点在大肠和膀胱。临床症状以二便异常为主。临床表现：小便不通，渴不多饮，或大便不通，小腹硬满，头胀昏沉，苔灰白黄腻脉濡数。病因病机：湿热之邪传入下焦，阻滞膀胱与大肠，使膀胱气化失职，大肠腑气不通所致。湿热蕴结膀胱，气化失职故小便不通。湿聚于下，津不上承，故渴不多饮。湿阻大肠，传道失职，腹气不通，故大便不通小腹硬满。湿热蕴结，湿浊不能外泄，上蒙清窍，故头胀昏沉，舌苔灰白黄腻脉濡数都是湿热之象。治法：淡渗分消，方如茯苓皮汤（茯苓皮 生薏仁 猪苓 大腹皮 白通草 淡竹叶）；或导浊行滞，方如宣清导浊汤（猪苓 茯苓 寒水石 晚蚕砂 皂荚子）。工作中遇到泌尿系感染、慢性肠炎、菌痢等以及一些妇科疾病常常用三焦辨证取得了很好疗效。

在重症监护病房（ICU），随着机械通气治疗呼吸衰竭的广泛应用，由此引起的呼吸机相关性肺炎（ventilator-associated pneumonia， VAP）已经成为医院感染的重要问题。VAP是机械通气患者常见的并发症之一，其发生率可达18%～60%，病死率达24%～76%【1】。我科于2007年1月至2010年1月对我院综合性ICU内接受有创机械通气治疗的62例VAP患者危险因素及病因进行分析，现报道如下;1资料与方法，1.1对象 2007年1月至2010年1月我院ICU收治的经人工气道（经口/气管切开套管）机械通气的患者168例，62例发生VAP，其中男性44例，女性18例，年龄17～80岁。平均年龄（39.2±12.8岁）。原发疾病：急性有机磷农药中毒36例，外伤性脑出血开颅术后9例，脑血管病5例，慢性阻塞性肺疾病4例，胸腹手术后6例，化脓性脑膜炎1例，格林巴利综合征1例。1.2 方法 采用美国生产的7200和760呼吸机，开始以控制通气（ACMV）,吸氧浓度30～50%，潮气量６～12ml／kg，呼吸频率14～20次/分，吸呼比1：1.5～2.０。患者行机械通气后呼吸功能多明显改善，意识转清醒，从控制通气逐渐改为间歇指令通气（SIMV），逐渐减少SIMV的呼吸频率和潮气量，一般每天减少SIMV的呼吸频率2次/分。撤机指征为PaO2＞60mmHg,Aa-DO2＜20 mmHg，TV＜100，急性生理和慢性健康状况评估评分（APACHE）＜10。2结果168例机械通气患者中，62例发生VAP ，感染率为36.9%，发生VAP的患者中死亡3例，病死率为1.86%，死亡患者中主要为绿脓杆菌和肺炎克雷白杆菌为主。3讨论VAP是机械通气患者中常见的严重并发症，其发生率不同报道各不相同，据国外文献报道大约9～70%，死亡率54～71%【2】。有人认为机械通气每增加1天，发生肺炎的危险性增加1～3%【3】.VAP患者的主要危险因素包括：①老年高龄；②严重的基础疾病；③应用糖皮质激素或免疫抑制剂；④长期应用广谱抗生素和制酸剂，增加了致病菌在口咽部或胃内寄生繁殖，而气切患者69%出现胃内容物误吸或肺部感染【3】；；⑤机械通气时间过长，及频繁更换气管内套管，反复吸痰，增加了与受污染的呼吸机及仪器，医务人员的手以及外界空气接触的机会；⑥ICU的隔离与消毒措施不力，呼吸机管道污染也增加VAP的机率。发生VAP的主要机制包括病原菌侵袭机会增高和宿主免疫防御机制减弱两方面有关。根据不同病人的诱发机制和危险因素采取不同的护理措施 如下：3.1患者体位①半卧位：误吸是VAP的重要危险因素，另外，胃管的留置也是导致反流的重要原因，研究发现将胃管拔出后，采取半卧位，反流明显减少【4】，一般采取30～450 为宜，② 动力翻身：荟萃分析提示，无论创伤、还是非创伤的ICU重症患者，在ICU的前5天内，通过动力床自动改变体位能够明显降低VAP的发生律；部分研究显示翻身床还可减少VAP的住ICU的时间，但不降低ICU的病死率【4-5】。③俯卧位：俯卧位通气可改善通气和氧合，但必须考虑可行性和安全性 临床上不推荐应用预防VAP的发生【6】。3.2气道管理 ①痰液观察：观察痰液的量、颜色、气味、性状，同时还须观察口腔内有无菌斑形成。②充分气道湿化：加强气道湿化是预防VAP发生的主要措施之一，采用20ml生理盐水+沐舒坦30mg，2～5ml/（1～2）h气道内直接注入，呼吸道干燥、痰液黏稠者酌情增加每次注入液量，并缩短间隔时间。；恒温湿化器是呼吸机的重要组成部分，加以温湿化空气，减少寒冷、干燥的气体对呼吸道黏膜的刺激，使气体进入呼吸道后温度渐升至体温水平，并可使相对湿度达到维持纤毛活动的生理要求，预防气道水分丢失过多所致的分泌物黏稠和排出障碍。③正确吸引分泌物使用一次性吸痰管，为提高分泌物吸引效率，导管应在负压关闭前提下尽可能深地插入气管与支气管内，继后再打开负压，并将导管缓慢、旋转地提出；动作要轻巧，负压适当，避免损伤黏膜。④正确操作气囊充盈与放气，尤其是放气前应充分吸引，以避免咽喉部分泌物在气囊后误入气道，造成窒息或感染加重。3.3严格无菌操作，认真消毒隔离 非严格无菌操作是引起VAP病原菌入侵的主要途径, 在接近插管处的冷凝水中平均细菌浓度可高达2×105CFU/ml，是引发VAP的重要污染源【7】；故严格无菌操作,不同病人不能使用没有消毒的同一套管路,同一病人如果要长期使用呼吸机,7天更换1次呼吸机管路，必要时行气管切开。正确使用呼吸机集水瓶是有效预防VAP的措施。各项操作前后均应彻底洗手，彻底洗手在ICU感染机制中有重大作用。3.4合理使用抗生素，缩短机械通气时间，正确有效地使用抗菌素。因为所有使用呼吸机的患者一般常规静脉都用抗菌素预防感染，一旦怀疑VAP者均立即更换抗菌素，并立即行痰培养及药敏检查。一般情况下痰培养一次即会有阳性结果,但因为取样问题或全身使用抗菌素的原因,1次培养可能为阴性,必要时要培养2次或3次。特别在使用原有抗菌素效果不佳时痰培养及药敏结果非常重要。尽可能缩短人工气道留置和机械通气时间，加强对使用镇静肌松药物病人的整体护理。3.5加强机体营养管理 机械通气患者均伴有不同程度的代谢异常，如血糖升高和负氮平衡，而血糖升高和负氮平衡的结果又是诱发和加重感染的重要因素，长期应用呼吸机患者营养不足时，机体就会分解肌肉来提供能量，引起呼吸肌动力和功能下降，不合理营养如碳水化合物摄入过量会增加二氧化碳生成，导致PCO2 升高，而增加肺通气负荷和氧耗。因此，凡使用机械通气的患者应给予足够的营养支持，蛋白 1.2～1.5g·kg-1·d-1，脂肪 15%～30% 葡萄糖 30%～50%，尽早鼻饲，肠内营养，必要时静脉营养，纠正负氮平衡，维持代谢在正常范围。综上所述，在本组资料中，VAP发病率为36.9%,介于文献报道之间，病死率为1.86%，低于文献报道【1】，我们上机的大部分是急性有机磷农药中毒的患者，病死率低可能因患者年龄偏小及基础疾病单一有关。VAP的感染因素很多，根据临床观察和重要环节的检测结果发现，除原发疾病外，机械通气、病房环境、患者体位及医务人员因素、侵入性操作、应用抗酸药物、滥用抗生素等均易发生VAP。针对存在的问题，我们制定合理的治疗方案和护理措施，提高了患者的抢救成功率，缩短机械通气和住院时间，从而减轻了患者的经济负担。参考文献〔1〕李燕明，孙铁英，吴东群，等 呼吸机相关性肺炎的临床研究〔J〕.中华结核和呼吸杂志，2000,23（3）:166〔2〕刘明华，张庆玲.呼吸机相关性肺炎的流行〔J〕.中华医院感染学杂志,2004,14（1）:116-118 〔3〕苏鸿熙 .重症加强监护学〔M〕，北京；人民卫生出版社 1996:345〔4〕Hess DR Patient Positioning and ventilator-associated pneumonia Respir Care 2005,50（7）; 892-8〔5〕Musccedere. J Dodekp, Keenam S et al. Comprehensive evidemce-based clinical practice guide-lines for ventilator-assoeiated pneumonia ; preuention. J of cnti Care,2008,23（10）:126-137.〔6〕李洁.呼吸机相关性肺炎预防与细节管理〔J〕中国护理管理杂志,2010,10（1）:15-16〔7〕田素霞.呼吸机相关肺炎的因素探讨与护理［J］.菏泽医专学报，2003，15(3)：64～66.

患者,女,78岁。主因活动后气短20年，加重10天,紫绀,嗜睡2天。于2008年1月12日20：40急诊收入我科。患者于20年前开始活动后气短，持续时间不定，休息后可缓解，多次做心电图为窦性心率，各导T波低平，在当地应用扩冠等药物治疗，时轻时重，未做进一步检查，生活可自理。10天前气短加重，对症治疗不见好转，2天前开始嗜睡、面部口唇紫绀，呼吸困难急诊以冠心病收入院。既往无特殊记载。体格检查；T 360C P 92次/分 R 22次/分 BP 160/90mmHg 发育正常,面部口唇紫绀,呼吸困难,神志恍惚,查体不合作.全身皮肤粘膜无黄染,周身浅表林巴结未触及,双侧瞳孔正大等圆,对光反射灵敏.颈软,双肺可闻及湿性罗音，心率 92次/分，偶闻早搏，未闻及杂音，腹软，肝脾未触及，双下肢轻度指凹性浮肿，双手杵状指，神经系统无阳性体征。辅助检查；血常规 WBC5.90×109/L,RBC5.94×1012/L ,HGB185g/L ,PLT 151×109/L.尿常规（-）,血糖6.8mmol/L,癌胚抗原阴性，肝肾功常,血气分析PH 7.34 PaCO273mmHg PaO231mmHg SPO2 70—80% ,胸片报告右下肺炎。初步诊断:冠心病：心衰Ⅲ度？Ⅱ型呼衰？肺部感染？给予扩冠，强心、利尿、无创呼吸机辅助呼吸，肺部罗音很快消失，但缺氧很难纠正，全院会诊后行心脏彩超示；双房扩大，16排肺螺旋加强CT报告：右肺多支静脉畸形。经无创通气治疗5天，精神及缺氧症状稍好转后出院.本例患者年龄较大，家属不同意进一步治疗。讨论：肺动静脉瘘为肺血管畸形的一种，临床上比较少见,临床医生对本病认识不足也是误诊的主要原因。这种畸形一般认为由于胚胎发育时期中胚叶血管形成不全，肺动静脉短路所致。部分与遗传性毛细血管扩张症有关【1】。从血流动力学来看，其属心脏外右向左分流的疾病，大多为先天性，极少数可有胸部创伤、肝硬化、肺癌、炎症引起【2】。本病属于前者，早期可无症，约30岁左右出现临床症状，如活动后呼吸困难、紫绀、杵状指（趾）咯血等。因瘘的存在也可并发细菌性心内膜炎。在病变区细心听诊，约50%病例可听到收缩期杂音或双期连续性杂音，其特征为杂音随吸气增强，呼气减弱，并扪及震颤【3】。X 线胸片可见肺野内圆形、椎圆形或茄瓜状密度增高影并与肺动脉相连；透视下深吸气与呼气时，肺部阴影可增大或缩小【4】。肺动脉造影是确诊的可靠方法，但是一种有创性检查方法，有发生并发症的危险，病人及家属不易接受，反而不如增强CT、普通螺旋CT血管成像及三维重建确诊【5】。凡有症状且病变局限的病人，均需手术治疗。即使无明显症状，但因进行性病变，可发生破裂、出血、细菌性心内膜炎、脑脓肿、栓塞等致死性并发症，因此均应手术或栓塞治疗【6】。总之,本病结合病史,通过各种影像检查可以作出正确的诊断.参考文献：1、张瑛、裘玉田，肺动静脉瘘1例报告。杭州师范学院学报。2007.27（4）.241。2、靳有鹏.王玉林.韩波等.多发弥漫性肺动静脉瘘1例.山东医药.2004.44（4）67.3、周燕发.陈辉,先天性肺动静脉瘘影响诊断评价.医学影像学杂志.200212（5）374-378.4、周康荣.胸部颈面部CT.上海.上海医科大学出版社.1996.127-128.5、荣学东.郭新美.宋敏娟等. 肺动静脉瘘长期误诊为肺结核12例分析.中国防痨杂志.2007.29（2）.143.6、洪琦, 肺动静脉瘘1例.锦州医学院学报.2005.26（5）74.附下图:

关键词：机械通气 气管食管瘘 大咯血 患者，男，19岁。主因：发热3天呼吸困难天1天于2010年6月24日收入我院。患者缘于2年前发现右肩胛部肿物，病理诊断为原始神经外胚层肿瘤，在外院神经外科手术治疗，然后给予化疗、对症支持治疗，患者一般情况尚可，生活可以自理。2个月前发现颈椎4-5椎间转移瘤，再次在神经外科性手术治疗，术后高位截瘫。余无特殊记载。体格检查;T 36.40C P 86次/分 R 12次/分 BP 140/90mmHg 发育正常，口唇、四肢皮肤紫绀，呼吸浅弱，神志清楚，查体不合作。右腋下可触及一19X10厘米的包块，质硬，不活动，表面无红肿。颅神经检查未见异常，颈软，气管居中，甲状腺不大。双肺呼吸音低，可闻及散在的痰鸣音，心率86次/分 腹软，肝脾未及，脊柱四肢无畸形，四肢肌张力低，双上肢肌力1级，双下肢肌力Ⅱ级，无肌肉萎缩，双侧肢体腱反射，病理反射均未引出。辅助检查：血气分析：PH 7.17 PaCO2 74mmHg Pao2 32mmHg BE －4.2mmol/L.胸片报告：右中下肺炎。多次检查肝功肾功正常，仅有低钠、低蛋白血症。住院诊断;呼吸肌麻痹：Ⅱ型呼吸衰竭；肺部感染； 原始神经外胚层肿瘤;,颈椎4-5椎间转移瘤后术后；高位截瘫。给于有创呼吸机辅助呼吸，鼻饲，抗感染，纠正电解质紊乱和低蛋白血症及对症治疗。治疗期间患者左大腿根部、头顶部出现肿物，考虑转移瘤。肺部感染未完全控制，因家属不同意气管切开，一直经口气管插管上呼吸机通信作者：甄丽，Email: zhenliwy@sina.com维持治疗，住院第28天时，腹部突然隆起，胃管内引出大量气体，腹部听诊可闻及明显呼吸音，考虑为气管食管瘘，从气管插管注入少量盐水后，肺部罗音明显增多，胸片肺部感染较前加重。给予禁食，对症治疗。住院31天患者突然大咯血，意识丧失，血压测不到，15分钟后因失血性休克死亡。讨论：虽然机械通气可挽救病人的生命，但也可以引起各种各样的并发症，严格地说，有些并发症与导致呼吸衰竭和机械通气的原发疾病相关，有些则与机械通气病人所采取的护理措施有关，均需要临床医生、护士予以及时发现和处理【1】。机械通气中常见的并发症依发生概率高低依次为呼吸机相关性肺炎（VAP）、肺气压伤、肺不张、低氧血症、过度通气（呼吸性碱中毒）、心律失常、低血压、少尿、肺栓塞、消化道出血、气管黏膜溃疡出血等。机械通气时间超过2w，发生1种并发症的概率为40％，发生2种并发症的概率为36％，发生3种或3种以上并发症的概率为30％，而这三种并发症中尤以VAP、肺不张、低氧血症和（或）肺气压伤同时并存的机率最高，机械通气时间越长，发生3种或3种以上并发症的机率越高，旦不受年龄、性别等因素的影响。减少机械通气时间可降低病死率【2】。我科开展机械通气11年来，发生气管食管瘘并大咯血死亡的还是首例，刘英报道气管破裂1例，发生率0.21%【3】。该患者基础疾病系恶性肿瘤，在机械通气后28天发生气管食管瘘，31天大咯血死亡，其原因可能为营养不良、气囊压力过高或气管后壁压迫时间较长，气管食管穿孔部位侵及到肺部大的血管所致。合理应用机械通气，减少并发症，特别是严重并发症的发生，对于缩短机械通气时间，提高危重呼吸衰竭病人救治成功率是十分重要的【4】。参考文献：〔1〕俞森洋.机械通气病人的并发症及其处理,现代机械通气的理论和实践〔M〕,北京,中国协和医科大学出版社,2000:435〔2叶桂芬，巨天赋，郑太祖等.有创机械通气并发症的分析与防治（附98例重度病例回顾分析）〔J〕.中国医学理论与实践杂志2006,（1）:40-41〔3〕刘英.老年机械通气病人发生严重并发症原因分析及预见性护理〔J〕.护理研究，2005，19（9）：1820—1821。〔4〕刘又宁，陈良安，机械通气的并发症〔J〕.中国人民解放军军医进修学院学报.1991，12（2）：95。