毕节市人民医院皮肤科科普号

酶联法和双原夹心法等艾滋病抗体检测手段使得艾滋病窗口期已经缩短到艾滋病抗体峰值出现的6周。目前广泛采用的第三、四代双原夹心法和酶联法以及化学发光法等检测手段使艾滋病的窗口期缩短到14～21天。

一、了解所在医院储备的盐酸肾上腺素注射液的规格是多少，国内一般规格是「1ml : 1mg」。二、水的密度为1g/ml，那么1mg/ml的肾上腺素浓度就是1:1000 。三、根据《医药信息参考》里面说到:过敏性休克时将肾上腺素0.1~0.5mg以生理盐水稀释至10ml缓慢静脉注射。心脏骤停时将肾上腺素0.25~0.5mg以生理盐水10ml稀释后静脉注射。由上综述:将1ml「1ml:1mg」的盐酸肾上腺素加9ml生理盐水稀释至10ml可得浓度为1:10000的盐酸肾上腺素。注:肌注的药物是1:1000，而静脉用药是1:10000，与局麻药合用是1：200000。

一、概述结节性硬化症（TSC）又称Bourneville病，是一种常染色体显性遗传的神经皮肤综合征，也有散发病例，多由外胚叶组织的器官发育异常，可出现脑、皮肤、周围神经、肾等多器官受累，临床特征是面部皮脂腺瘤、癫痫发作和智能减退。发病率约为1/6000活婴，男女之比为2：1。二、病因该病为遗传病，遗传方式为常染色体显性遗传，家族性病例约占三分之一，即由父母一方遗传而来突变的TSC1或TSC2基因；散发病例约占三分之二，即出生时患者携带新突变的TSC1或TSC2基因，并无家族成员患病。家族性患者TSC1突变较为多见，而散发性患者TSC2突变较常见。三、临床表现根据受累部位不同，可有不同表现。典型表现为面部皮脂腺瘤、癫痫发作和智能减退。多于儿童期发病，男多于女。1.皮肤损害特征是口鼻三角区皮脂腺瘤，对称蝶形分布，呈淡红色或红褐色，为针尖至蚕豆大小的坚硬蜡样丘疹，按之稍褪色。90%在4岁前出现，随年龄增长而增大，很少累及上唇。85%患者出生后就有3个以上1mm长树叶形、卵圆形或不规则形色素脱失斑，在紫外灯下观察尤为明显，见于四肢及躯干。20%可在10岁以后出现腰骶区的鲨鱼皮斑，略高出正常皮肤，局部皮肤增厚粗糙，呈灰褐色或微棕色斑块。13%患者可表现甲床下纤维瘤，又称Koenen肿瘤，自指（趾）甲沟处长出，趾甲常见，多见于青春期，可为本病惟一皮损。其中3个以上的色素脱失斑和甲床下纤维瘤是本病最特征的皮损。[1-2]其他如咖啡牛奶斑、皮肤纤维瘤等均可见。2.神经系统损害（1）癫痫为本病的主要神经症状，发病率占70%～90%，早自婴幼儿期开始，发作形式多样，可自婴儿痉挛症开始，至部分性局灶性或复杂性发作、全面性大发作。频繁而持续的癫痫发作后可继发违拗、固执等癫痫性人格障碍。若伴有皮肤色素脱失可诊断为结节性硬化症，以后转化为全面性、简单部分性和复杂部分性发作，频繁发作者多有性格改变。（2）智能减退多进行性加重，伴有情绪不稳、行为幼稚、易冲动和思维紊乱等精神症状，智能减退者几乎都有癫痫发作，早发癫痫者易出现智能减退，癫痫发作伴高峰节律异常脑电图者常有严重的智能障碍，部分患者可表现为孤独症。（3）少数可有神经系统阳性体征。如锥体外系体征或单瘫、偏瘫、截瘫、腱反射亢进等，如室管膜下结节阻塞脑脊液循环通路或局部巨大结节、并发肿瘤等可引起颅内压增高表现。[2]3.眼部症状50%患者有视网膜胶质瘤，称为晶体瘤。眼底检查在眼球后极视乳头或附近可见多个虫卵样或桑椹样钙化结节，或在视网膜周边有黄白色环状损害[2]。此外尚可出现小眼球、突眼、青光眼、晶体混浊、白内障、玻璃体出血、色素性视网膜炎、视网膜出血和原发性视神经萎缩。4.肾脏病变肾血管平滑肌脂肪瘤（AML）和肾囊肿最常见，表现为无痛性血尿、蛋白尿、高血压或腹部包块等，在TSC死亡者中因肾脏疾病而夭折者约占27.5%，是该病死亡的第二大原因。5.心脏病变47%～67%患者可出现心脏横纹肌瘤，该肿瘤一般在新生儿期最大，随年龄增大而缩小至消失，可引起心力衰竭，是本病婴儿期最重要的死亡原因，产前超声最早能在妊娠22周时发现肿瘤，提示患TSC的可能为50%。6.肺部病变肺淋巴管肌瘤病（LAM）累及肺部常见于育龄女性患者，是结缔组织、平滑肌及血管过度生长形成网状结节与多发性小囊性变，可出现气短、咳嗽等肺心病、自发性气胸的表现。7.骨骼病变骨质硬化，颅骨硬化症最为常见，亦好发于指、趾骨，为骨小梁增生所致；囊性变，全身骨骼均可受累，X线可发现；脊柱裂和多趾（指）畸形。8.其他脏器包括消化道、甲状腺、甲状旁腺、子宫、膀胱、肾上腺、乳腺、胸腺等均可能有受累，目前认为TSC除骨骼肌、松果体外可累及所有组织器官。四、检查1.头颅平片脑内结节性钙化和因巨脑回而导致的巨脑回压迹。2.头颅CT或MRI平扫可见室管膜下脑室边缘及大脑皮层表面多个结节状稍低或等密度病灶，部分结节可显示高密度钙化，为双侧多发性，增强呈普遍增强，结节更清晰，可发现平扫不能显示的结节。皮层和小脑的结节有确诊意义。3.脑电图可见高幅失律和各种癫痫波。4.脑脊液正常。5.腹部超声可见肾血管平滑肌脂肪瘤、肾囊肿、多囊肾。6.超声心动图新生儿及婴幼儿易发现心脏横纹肌瘤，肿瘤在最初三年内变小过程显著，成年逐步消失，故大龄儿童及成人检测阳性率低。7.心电图可发现心律失常，常见预激综合征。8.胸部X线可发现肺部错构瘤、气胸等该病。[1-2]五、诊断1.确诊的TSC2个主要指征或一个主要指征加上两个次要指征；2.拟诊的TSC1个主要指征加上1个次要指征；3.可能的TSC1个主要指征或2个及以上次要指征。[3]4.主要指征（1）面部血管纤维瘤或前额斑块；（2）非外伤性指（趾）甲或甲周纤维瘤；（3）色素减退斑（≧3）；（4）鲨革样皮疹（结缔组织痣）；（5）多发性视网膜错构瘤结节；（6）皮质结节；（7）室管膜下结节；（8）室管膜下巨细胞星形细胞瘤；（9）单个或多发的心脏横纹肌瘤；（10）肺淋巴管性肌瘤病；（11）肾血管平滑肌瘤。5.次要指征（1）多发性、随机分布的牙釉质凹陷；（2）错构瘤性直肠息肉（组织学证实）；（3）骨囊肿（放射学证实）；（4）脑白质放射状移行束（放射学证实）；（5）牙龈纤维瘤；（6）非肾性错构瘤（组织学证实）；（7）视网膜色素缺失斑；（8）Confetti皮损；（9）多发性肾囊肿（组织学证实）。6.备注（1）若脑内皮质发育异常与脑白质移形束同时存在，只能算一个指征；（2）若肺淋巴管性肌瘤病与肾血管平滑肌瘤共存，则需有其他TSC指征才能确诊；（3）脑白质移形束与局灶皮质发育异常常见于TSC患者，但因其常单独出现且不具特异性，故只做为次要指征。六、鉴别诊断根据其多系统、多器官受累特点，需与其他累及皮肤、神经系统和眼的疾病鉴别，如神经纤维瘤病和脑面血管瘤病。在0.8%的新生儿中可发现色素减退斑，大多数并无医学意义，其他一些疾病如白癜风、色素缺失痣部分白斑病及Vogt-Koyanagi-Harade综合征也可有色素减退斑，需与TSC鉴别。有癫痫表现的患者需与原发或继发性癫痫鉴别。影像学上需与脑囊虫病鉴别。[2]七、治疗由于TSC1和TSC2蛋白参与调节哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）激酶活性，因此考虑应用雷帕霉素治疗TSC。雷帕霉素属于大环内酯类抗生素，因抑制mTOR活性、参与调节细胞生长用于抗真菌治疗，在器官移植术后也作为免疫调节药物应用。抗癫痫治疗，早期控制癫痫发作有助于预防继发的癫痫脑病和认知行为损害，婴儿痉挛症的治疗推荐个体化用药方案，研究显示氨己烯酸对73%的TSC婴儿痉挛症患者有效，TSC相关癫痫可能对多种抗癫痫药效果不佳，部分小样本研究显示外科手术治疗可达到满意效果。肾血管平滑肌脂肪瘤，肿瘤直径大于3.5cm～4.0cm时易发生出血而出现疼痛，此时有干预指征，可行肾动脉栓塞或肾部分切除术。部分研究也证实mTOR抑制剂对肾血管平滑肌脂肪瘤有效，但FDA尚未批准此适应证。肺淋巴管肌瘤病多见于育龄妇女，提示雌激素可能参与刺激肺部平滑肌细胞生长。孕酮激素治疗和/或卵巢切除术可减少雌激素产生，但治疗效果个体差异较大。也有研究显示mTOR抑制剂对肺淋巴管肌瘤病有效，同样FDA也尚未批准此适应证。其他对症治疗包括脱水降颅压，脑脊液循环受阻可行手术治疗，面部皮脂腺瘤可整容治疗。[1]八、预后目前尚缺乏有效手段治愈疾病，也无法准确预测疾病的病程和严重程度，但经过严密的监测和适当的治疗，患者寿命可不受影响。

人有多少头发？头皮面积约600平方厘米，约10万15万根头发（200根/c㎡），我国人的头发直而粗、直径约0.08毫米。头发颜色是如何形成的？我国人头发多呈黑色，中含有较多黑色素。老年人发中黑色素减少，白头发就会增多。头发是如何生长出来的？头发是从头皮中的毛囊里面生长出来的。一根头发大约生长37年，之后进入约3周的退行期和34个月休止期。每3-7年就会脱落一次，头发生长和脱落是交替进行，所以，平时看不出头发减少现象。头发的生长速度？平均每天生长0.270.4mm，每月约1.2cm，男同胞每1-3个月理一次发。头发枯燥的原因化学伤害：如过度烫染、劣质的烫、染及洗护产品等；长时间暴晒、环境温度过低或过高等；人为因素：如不正确的梳头方式、使用劣质梳子、频繁使用电吹风等；个别先天性头发枯燥；有些酶的缺乏、代谢性或免疫性等疾病。夏季养发秘籍注意高温和防晒：长期暴晒和高温，头发的颜色会逐渐变淡。头发的蛋白质发生变性，使头发出现枯燥、变黄、弯曲和易折断。因此，夏天外出时撑遮阳伞或戴太阳帽也是一个好选择。及时清洗：避免过多的汗液和油脂易堵塞毛孔，在头皮表面结成微痂，可诱发脂溢性皮炎或毛囊炎，损伤头发。冬季如何保养头发冬季如果长期暴露于干燥和寒冷环境下，头发中的蛋白质容易受损，导致头发枯燥分叉及头皮屑等。所以尽量做到：尽量避免长时间暴露于低温环境；使用具有滋润作用的护发产品；尽量少用塑料梳子减少静电；避免高温吹头。头发枯燥怎么办？头发枯燥的原因：化学伤害：如过度烫染、劣质的烫、染及洗护产品等；长时间暴晒、环境温度过低或过高等；人为因素：如不正确的梳头方式、使用劣质梳子、频繁使用电吹风等；个别先天性头发枯燥；有些酶的缺乏、代谢性或免疫性等疾病。解决办法：尽量远离有害化学物质，尽量少烫、染发，每年不要多于2-3次；加强头发护理，适当减少洗头次数（夏季每周2-3次，冬季每周1-2次），洗头后使用滋养护发素等；避免逆向梳头、暴力梳头等；不要蓄过长的头发。我的头发为什么会油腻？中、青年人容易出现头发油腻。主要原因如下：头皮的皮脂腺先天性发育丰富；长期熬夜、压力过大、焦虑状态；环境温度过高、潮湿或闷热、通风透气不良等。如何改善油腻的头发：注意精神生活与休息，培养多种兴趣爱好，改善焦虑状态，少吃过度辛辣刺激的食物；适当选用去油、去屑功能的洗发水，少用护发素；尽量留短发更易清洗；必要时咨询专业医生，服用一些维B6等。皮肤与头发到底什么关系？毛发就是皮肤的一种附属结构，有一个成语叫“皮之不存、毛将焉附”，皮肤的的健康状态包括皮肤疾病将直接决定毛发的结构好坏。脱发是病吗，我该怎么办？正常人，每天脱发量在50-100根之间。如果超过正常脱发量，甚至出现脱发斑块，就应该第一时间去找医生诊治，尽快查清原因，以免延误治疗。白发是病吗？导致黑色素细胞受损的原因常常有三种：一是生理性的，如老年性白发；另一种情况往往与家族遗传有关；第三种是病理性的，如白癜风的患者黑色素细胞受损所致。你知道如何正确梳头吗？少用塑料梳子，避免产生静电吸附尘埃；梳齿过密容易扯断头发；避免湿发梳头拉伤头发；避免暴力梳头；避免逆向梳头损伤毛鳞片，更不可以“拉锯式”梳头；避免过度频繁和用力地梳头刮伤头皮。你会正确烫发吗？选择合格的烫发剂；烫发不宜过于频繁，每次之间应至少应间隔1-3个月以上。过于频繁的烫发，不但会使头发的蛋白分子结构受到持续的破坏，头发容易变得干燥、分叉、没有光泽。对于孕妇、哺乳期妇女、免疫力低下的病人或肿瘤病人也不宜烫发；专业烫发，严格管控药水量和烫发时间，避免不加节制地选择多种药物，把可能的伤害减至最低。你会正确染发吗？选择具有“国妆特字”或“国妆特进字”的正规产品；选择一款合格的染发产品；染发前需要先进行敏感性测试：先将少量的染发剂外擦于前臂内侧，48小时后观察皮肤是否发红、瘙痒、水疱等；不要混用不同的染发剂；染发时要做好防护，尽量避免皮肤直接接触染发剂，更不要直接污染眼、面、口唇等部位，以免发生刺激或导致过量吸收；染发前不要用护发素，因为护发素会将毛鳞片闭合，影响着色。适当使用碱性强的洗发水洗发，有助于打开毛鳞片，效果会更好，相反，在染发后，如果想让颜色持久，则最好不要用碱性强的洗发水，并且在每次洗发后要用护发素，否则色素容易流失；不要过于频繁地染发：由于有的染发剂中含有对苯二胺等，不宜长期、过量、频繁使用。通常，我们建议每年不要多于4次；特殊人群不宜染发：如免疫力低下人群、老年人、幼儿应尽量不染发。计划怀孕的女性、孕妇或产后哺乳的女性也不宜染发。你能读懂洗护发用品的成分表吗？通过读懂成分标示，就可以知道产品是否符合国家规定，推算出产品的质量和档次。通常来讲，洗护发产品成分中含量最多的是水，其次是表面活性成分、调理成分、增稠剂等。国家规定：占配方百分之一以上的成分需要降序排列：如水、表面活性剂、硅油等；百分之一以内成分的可以自由排列，如提取物、香料、色素等。一般而言，第五到第七个成分之后，才是商家自由排列的成分。所以，如果你看到某些产品把“XXX提取物”等成分排在前列，甚至在水之前。呵呵，这至少暗示这种产品的诚信度值得你怀疑。除水之外，表面活性成分是洗发水配方中最重要的。一般会占其它成分总量的60-80%。多以硫酸盐为主。前几年流行月桂醇硫酸酯铵，近年则主要流行月桂醇聚醚硫酸酯钠。不过，最新的趋势表明，国外已开始流行无硫酸盐的洗发水了。其次是调理顺滑成分，它们对头发起滋润调理作用，如硅油，动物油，植物油等。硅油能够填充头发表面的毛鳞片间隙，同时形成一层脂膜，有效锁住水分，使得头发更加顺滑。但长期反复使用，可能会导致硅油累积，加重头发油腻。再其次就一些功能性成分，这与该种产品的具体定位有关，如去屑（ZPT、OCT)、保湿（戊二醇）、控油（维B6）、调理（瓜尔胶）等。最后是防腐成分。一说到防腐剂，大家就容易“谈腐色变”。但我们要告诉大家，防腐剂是一定要有的。因为在首次使用打开瓶盖后，洗护发产品就一直与环境空气接触，必须借助防腐剂来抑制微生物的生长和繁殖，以保证清洁健康。如何让你的头发更健康头发健康与否，由头发的数量、质量和外形等因素决定。足够的头发数量；头发的质量；选择一个适合自己脸型的发型。头发出现了问题应该去哪儿就诊？我国各级医院基本均设有专门的皮肤科，由经过专业培训和有专业经验的医生坐诊，可以给予你及时正确的诊断和处理。近年来，随时医学的进步，我国许多大城市的三级医院里还专门设置了毛发疾病专病门诊，集中对毛发疾病的研究和临床诊治，具有更专业的经验。我国传统中医学对毛发健康和疾病有许多独到的认识和见解，配合恰当的中医治疗或方剂，也有十分明确的疗效。

一概述婴儿脂溢性皮炎也称婴儿脂溢性湿疹，多见于生后10周内的婴儿，多发于皮脂腺分布稠密的部位，如头皮、前额、眉间、双颊、鼻唇沟，表现为红色斑片，表面有黄色油腻性鳞屑。其病因不甚清楚，可能和体质有关。二病因到目前为止，本病的发病原因尚未清楚，有人认为与遗传有关，但未得到证实。本病是在皮脂溢出的基础上发生，可能与糠秕马拉色菌过度生长有关。维生素B2的缺乏也会引起婴儿脂溢性皮炎。三临床表现婴儿脂溢性皮炎常发生在出生后10周内的婴儿，多发于皮脂腺分布稠密的部位，如头皮、前额、眉间、双颊、鼻唇沟，有时也会发于眼睑、上胸部及脐窝处，表现为红色斑片，表面有黄色油腻性鳞屑，瘙痒可轻可重，但头皮上的层层结痂易继发细菌或念珠菌感染。四检查一般体检可见相关临床表现。五诊断依据婴儿出生后头面部皮肤呈现皮脂溢出、红斑鳞屑等临床表现诊断。六治疗1.一般治疗注意不要使用肥皂洗，可用植物油或润肤油涂抹于痂皮上，待痂皮软化后再用婴儿洗发精清洗即可。清洁头皮时动作要轻柔，切勿擦破皮肤。2.药物治疗严重者在医生的指导下涂含有抗生素或糖皮质激素的药膏，如复方咪康唑霜或红霉素软膏等。七预后一般经过对症治疗，预后良好。八预防婴儿尽量吃母乳，母亲饮食宜清淡。九护理婴儿以母乳喂养最好，乳母应注意饮食，多食蔬菜、水果，少食多脂、多糖食物，忌食辛辣、酒、刺激性及易过敏的食物。加强皮肤护理，保持皮肤清洁，避免用碱性肥皂给孩子洗头、洗澡。

中华医学会皮肤性病学会真菌学组经过中华医学会皮肤性病学分会真菌学组及国内相关知名专家反复讨论和修改，制定了真菌性皮肤病诊疗指南系列。以下为体股癣治疗指南（2008版），供国内同行参考。参加本指南的专家为（按姓氏汉语拼音排列）：金学洙、李若瑜、李春阳、刘维达、赖维、冉玉平、温海、席丽艳、郑岳臣。一、定义体癣指发生于除头皮、毛发、掌跖、甲板以外的其他部位的皮肤癣菌感染。股癣则指发生于腹股沟、会阴部和肛门周围的皮肤癣菌感染，实际上是发生在特殊部位的体癣。二、致病因素及易感因素致病真菌为皮肤癣菌，这是一群在形态、生理、抗原上关系密切的浅表性丝状真菌，共同的特点是亲角蛋白，可侵犯人或动物皮肤的角质层、毛发、甲板或羽毛，引起皮肤癣菌病，简称癣，包括头癣、体癣、股癣、手癣、足癣、甲癣、叠瓦癣等，也可引起皮下组织感染。皮肤癣菌约有40余种，其中可引起人或动物致病的约有20余种。根据菌落特点及大分生孢子的形态可将其分为3个属：①小孢子菌属；②毛癣菌属；③表皮癣菌属。根据皮肤癣菌在自然界的生态分布及寄生宿主的不同又可分为亲人性、亲动物性和亲土性3类。致病菌以毛癣菌为主，最常见的是红色毛癣菌，其他还有须癣毛癣菌、絮状表皮癣菌、犬小孢子菌等，后者致病与接触感染的动物有关。皮肤癣菌可以在人与人，动物与人，污染物与人、人体不同部位之间传播，但患者体质和环境因素在发病中也起一定作用，如湿热地区和高温季节是体股癣高发的诱因，肥胖多汗者或司机易患股癣等。三、临床表现体癣：原发损害为丘疹、水疱或丘疱疹，由中心逐渐向周围扩展蔓延，形成环形或多形红斑并伴脱屑，其边缘微隆起，炎症明显，而中央炎症较轻或正常。瘙痒程度不一。股癣：可单侧或双侧发生，基本损害与体癣相同，为边界清楚、炎症明显的红斑。自觉瘙痒，误用糖皮质激素外用剂一般会使皮疹蔓延扩大甚至形成肉芽肿，且无上述典型的临床表现，称难辨认癣。四、诊断标准①典型临床表现；②真菌镜检阳性和（或）培养分离到皮肤癣菌；③病理检查：除非必要，一般不做。经过碘酸雪夫染色（PAS）和（或）六胺银染色（CMS）可见角质层中有菌丝。真菌学检查主要包括：①取材和镜检：用钝刀片刮取损害边缘鳞屑或水疱壁，加滴10%氢氧化钾制片，显微镜下可见有分隔和分支的透明菌丝或关节孢子即为阳性。②真菌培养和鉴定：诊断或治疗困难的病例需做真菌培养，以明确致病菌种有利于选择用药。标本接种于含氯霉素的沙氏培养基（SDA），根据菌落形态和镜下菌丝、孢子的形态鉴定菌种。利用皮肤癣菌快速鉴别培养基（DTM）可在短时间内根据培养基颜色改变来区分是否为皮肤癣菌感染，值得推广。五、治疗治疗原则：治疗目标是清除病原菌、快速缓解症状，清除皮损，防止复发。外用药、口服药或两者联合均可用于体股癣的治疗，但应进行个体化选择。1、局部治疗：通常为首选方案，唑类、丙烯胺类、吗啉类、环吡酮类和硫脲类等药物外用制剂均可用于治疗体股癣。一般为每日1-2次，疗程为2-4周。目前已上市的外用药以唑类和丙烯胺类药物最多见。唑类的代表药有联苯苄唑、咪康唑、益康唑、克霉唑、酮康唑、舍他康唑等。丙烯胺类主要包括特比奈芬、布替奈芬和替奈芬等。其他还有阿莫罗芬（吗啉类），环吡酮胺（环吡酮类），利拉奈酯（硫脲类）等。外用抗真菌药物复方制剂，一般含有抗真菌药物和糖皮质激素，如复方硝酸益康唑乳膏等，可用于治疗炎症较重的体股癣患者，但应注意避免糖皮质激素的不良反应，建议限期应用1-2周，随后改用单方抗真菌药物至皮损清除。对于股癣，特别要注意外用剂型的选择，避免刺激反应。2、系统治疗：对于外用药治疗效果不佳、泛发或反复发作以及存在免疫功能低下的病例，可选用系统抗真菌药治疗。目前常用的口服抗真菌药为特比奈芬和伊曲康唑。特比奈芬成人量为250mg/d，疗程1-2周。伊曲康唑100mg/d，疗程2周，或100-200mg/次，每日2次，疗程7天。儿童患者其剂量可参照说明书酌减。如患者合并足癣或（和）甲真菌病，建议其一并治疗（参见相应诊疗指南）。六、疗效评定标准红斑、丘疹、鳞屑完全消退，真菌镜检和培养均为阴性，可视为痊愈。部分患者皮损消退后局部可留有暂时性色素沉着。

1 定义手癣(tinea manus)和足癣(tinea pedis)是指由皮肤癣菌(dermatophytes)引起的手足部浅表皮肤真菌感染，主要累及指(趾)间、手掌、足跖及侧缘，严重时可波及手、足背及腕、踝部。若皮肤癣菌仅感染足背和手背的皮肤，通常称为体癣。手足部皮肤真菌感染也可由非皮肤癣菌所引起(如由念珠菌引起的应称之为手足皮肤念珠菌病)。两者不在本指南讨论范围。2 病原菌手足癣的致病菌为皮肤癣菌，包括毛癣菌属(Genus Trichophyton)、小孢子菌属(Genus Microsporum)和表皮癣菌属(Genus Epidermophyton)。其中致病菌以毛癣菌属为主，按目前新的分类法，最常见的是红色毛癣菌复合群(T. rubrum complex)中的红色毛癣菌和须癣毛癣菌复合群(T. mentagrophytes complex)中的指(趾)间毛癣菌(T.interdigitale)。3 流行病学足癣是最常见的浅表真菌感染，从区域流行病学调查数据来看，全球自然人群发病率在10％以上，如欧洲平均发病率约14％，其他大部分地区的发病率为18％～39％。在皮肤浅表真菌感染中，足癣占1/3以上。足癣有一定的家族易感性，尤以“两足一手”型手足癣更为突出。皮肤癣菌可以在人与人，动物与人，污染物与人之间传播。可因混穿鞋袜，裸足在公共浴室、健身房、游泳池等场所行走，密切接触病原菌而被感染。浅表真菌感染在患者不同部位之间也会自身传播，如足癣可引起手癣、体股癣及甲癣，如约1／3足癣患者常伴有甲真菌病。环境因素在浅表真菌感染的发病中也起一定作用，湿热地区和高温季节是皮肤癣菌感染高发的促发因素。手足多汗、穿不透气的鞋子或免疫功能受损亦是重要的易感因素。足癣复发率高，约84％的患者每年发作2次以上。足癣对有些患者的健康、工作、社交及日常生活有明显的影响，如超过半数的患者因为瘙痒而影响睡眠甚或工作及生活。4 临床表现根据皮损形态手癣和足癣临床上可分为水疱型、间擦糜烂型和鳞屑角化型，但临床上往往几种类型可以同时存在。4.1 水疱型原发损害以小水疱为主，成群或散在分布，疱壁厚，内容物澄清，干燥吸收后出现脱屑，常伴瘙痒。4.2间擦糜烂型以4～5和3～4趾趾间最为常见，多见于足部多汗、经常浸水或长期穿不透气鞋的人，夏季多发。皮损表现为趾间糜烂、浸渍发白，除去浸渍发白的上皮可见其下红色糜烂面，可有少许渗液。患者瘙痒明显，局部容易继发细菌感染，可导致下肢丹毒或蜂窝织炎。4.3鳞屑角化型皮损多累及掌跖，呈弥漫性皮肤粗糙、增厚、脱屑、干燥。自觉症状轻微，冬季易发生皲裂、出血、疼痛。手癣与足癣临床表现大致相同，但分型不如足癣明确。损害初起时常有散在小水疱发生，而后常以脱屑为主，病久者呈现角化增厚。损害多限于一侧，常始于右侧拇指、掌心、第二、第三或第四指掌处，渐累及整个手掌，自觉症状不明显，常伴有鳞屑角化型足癣，呈现特征性的“两足一手综合征(two feet-one hand syndrome)”，致病菌常以红色毛癣菌为主。手足癣有时可伴有癣菌疹，这是患者对真菌或其代谢产物产生的变态反应，与原发癣病病灶(以足癣多见)炎症反应剧烈或治疗处置不当有关。5 实验室检查手足癣的实验室检查主要包括真菌直接镜检和培养。鳞屑角化型手足癣真菌直接镜检阳性率较低，结合真菌培养可以显著提高真菌检测的阳性率。5.1 直接镜检取皮损活动性边缘的鳞屑或水疱壁，以10％～15％氢氧化钾(KOH)溶液作载液制片，显微镜下可见分隔、分支的透明菌丝或关节孢子即为阳性。新型的真菌荧光染色法有助于辨识标本中真菌菌丝及孢子，提高检出率。5.2 真菌培养对提高真菌检测的阳性率、确定致病菌、了解病原菌流行趋势、筛选敏感抗真菌药物均具有重要价值。常规选用沙堡弱培养基，室温25～28℃培养2～4周。皮肤癣菌的鉴定常规采用形态学方法，必要时可选用分子生物学方法进行鉴定。6 诊断和鉴别诊断典型的手足癣病例依据皮损特征和真菌学检查结果，易于确诊。但真菌学检查结果受多种因素影响。因此，检查结果阴性也不能完全除外真菌感染，需结合临床进行综合判断。手足癣首先要与念珠菌、非皮肤癣菌性霉菌等其他真菌引起的局部浅表性真菌感染相鉴别。有时仅凭镜检难以区分，须通过培养才能确定致病菌。手足癣还需与其他微生物感染引起的疾病(如脓疱性细菌疹、二期梅毒等)相鉴别。某些方法，如伍德灯对鉴别趾间细菌感染(如红癣，属于纤细棒状杆菌感染，在伍德灯下可呈现珊瑚红色或亮红色)有帮助。此外，还应与手足部位的皮炎湿疹、汗疱疹、剥脱性角质松解症和掌跖脓疱病等相鉴别。主要借助真菌学检查进行鉴别。7 治疗手足癣的治疗目标是清除病原菌，快速解除症状，防止复发。手癣和足癣治疗药物的选择、用药原则和方法基本相同。外用药、口服药或二者联合均可用于手足癣的治疗。在选择治疗方案时应充分考虑到手足癣临床类型、严重程度、合并疾病及患者依从性等因素。7.1局部治疗目前临床常用的外用抗真菌药物如下口。咪唑类抗真菌药物 包括克霉唑、益康唑、咪康唑、酮康唑、联苯苄唑、异康唑、舍他康唑、奥昔康唑及卢立康唑等。根据不同的药物，可外用每日1～2次，一般疗程需要4周。近年上市的卢立康唑由于体外对皮肤癣菌的抗菌活性较强，显示出很好的临床疗效，每日1次外用，对于非鳞屑角化型足癣疗程可缩短至2周。丙烯胺类抗真菌药物 包括萘替芬、特比萘芬和布替萘芬。由于该类药物在体外对皮肤癣菌的抗菌活性较强，每日1～2次外用，一般疗程2～4周即可获得良好的疗效。其他抗真菌药物 包括阿莫罗芬、环吡酮胺、利拉萘酯等，外用每日1～2次，一般疗程需要4周。角质剥脱剂 包括水杨酸等，可联合抗真菌药物主要用于鳞屑角化型手足癣患者。外用药物可根据皮损类型选择不同的剂型，如水疱型可选择无刺激性的溶液或乳膏剂型；间擦糜烂型可先用温和的糊剂或粉剂使局部收敛干燥后，再用乳膏等其他剂型，此型保持局部干燥非常重要。鳞屑角化型可选择乳膏、软膏等剂型。单纯外用抗真菌药物治疗，起效快、费用低，安全性好。但因疗程长、药物涂布不均或病灶未能全覆盖及因涂药局部不适等因素易造成患者依从性差，还可因鳞屑角化型手足癣局部药物渗透性差等因素，致使疗效不佳及复发率高。对于鳞屑角化型手足癣患者，一般建议疗程4周以上或联合应用系统抗真菌药物。7.2 系统治疗系统治疗与局部治疗相比，具有疗程短、用药方便、不会遗漏病灶、患者依从性高、复发率低等优点。适用于局部治疗疗效欠佳、反复发作、鳞屑角化型、受累面积较大、不愿意接受局部治疗及伴有某些系统性疾病(如糖尿病、艾滋病等)导致免疫功能低下的患者。目前手足癣治疗常用的系统抗真菌药包括特比萘芬和伊曲康唑，氟康唑治疗手足癣国内、外相关资料较少。伊曲康唑一般建议成人200 mg/d，水泡型和间擦糜烂型1～2周，鳞屑角化型2～3周；特比萘芬250 mg／d，疗程同伊曲康唑。7.3联合治疗抗真菌联合治疗在临床上日益受到重视，对于单独外用治疗疗效不佳的鳞屑角化型手足癣及皮损泛发的患者，可以考虑给予口服加外用抗真菌药物联合治疗。常用的方法是一种外用药物联合一种口服药物。联合治疗在保证疗效的同时还可以缩短疗程、降低费用、提高患者的依从性。但安全性方面需要注意口服抗真菌药物的禁忌症和药物相互作用。两种外用药物的联合可选用抗真菌作用机制不同的药物，如咪唑类联合丙烯胺类药物等。7.4某些并发症的处理伴有癣菌疹时，在积极治疗手足癣的同时，对于癣菌疹应遵循皮炎湿疹类疾病的处理原则进行抗过敏治疗。伴发细菌感染时，如足癣部位继发细菌感染，局部应首先抗细菌治疗，待细菌感染控制后再行抗真菌治疗。对于下肢丹毒或蜂窝织炎应采用系统抗菌药物治疗，足癣部位积极抗真菌治疗，以避免丹毒复发。伴发非皮肤癣菌感染时，如合并念珠菌或非皮肤癣菌性霉菌，在选择抗真菌药物时，建议选用具有广谱抗菌活性的抗真菌药物。8 健康教育手足癣，尤其是足癣，容易复发或再感染。健康教育对防治足癣、降低其复发及减少传播至关重要。对患者开展以下宣教非常重要。注意个人卫生：手足部洗浴后应及时擦干趾(指)间，穿透气性好的鞋袜，手足避免长期浸水，掌跖出汗多时可局部使用抑汗剂或抗真菌散剂，保持鞋袜、足部清洁干燥。注意浴池、宿舍等场所公共卫生，不与他人共用日常生活物品，如指甲刀、鞋袜、浴盆和毛巾等。积极治疗自身其他部位的癣病(特别是甲真菌病)，同时还需治疗家庭成员、宠物的癣病。

一概述手足癣是指皮肤癣菌侵犯指趾、趾间、掌跖部所引起的感染。在游泳池及公共浴室中穿公用拖鞋易感染足癣，手癣常由足癣感染而来。病原菌主要为红色毛癣菌、须癣毛癣菌及表皮癣菌等，近年来白念珠菌感染也不少见。二病因手足癣是发生于掌、跖与指、趾间皮肤的浅部真菌感染。致病菌手足癣主要有红色毛癣菌、须癣毛癣菌和絮状表皮癣菌。 足癣俗名“香港脚”，又叫脚气、脚湿气。真菌喜爱潮湿温暖的环境，夏季天热多汗，穿胶鞋、尼龙袜者更是为真菌提供的了温床；冬季病情多好转，表现为皮肤开裂。这是一种接触传染病，会因共用面盆、脚盆、脚巾、手巾、拖鞋及澡盆而迅速传播。 三临床表现本病按临床表现分为四型：1.浸渍型多见趾（指）间皮肤发白，糜烂、浸渍，边缘清楚，去除浸渍的表皮，留下潮湿的鲜红新生皮肤。2.水疱型多见足底或手掌出现水疱，甚至几个水疱融合成较大的水疱，边界清楚，皮肤不红，疱破脱屑。3.鳞屑型多以脱屑为主，间有少数水手足癣疱，疱干脱屑，边界清楚，炎症不明显。4.增厚型多见掌跖皮肤增厚，夏季水疱脱屑，入冬则皮肤开裂。本病多见于成年人，往往是夏季发作或加重，冬季气候干燥时减轻或症状消失，故冬季是治疗手足癣的最佳时机。四治疗咪康唑或酮康唑霜剂涂于患处，每天2～3次。皮损糜烂者，可用癣根净或2%龙胆紫液外涂。但由于真菌感染在皮肤深部，外用药物难以根治。要彻底治愈手足癣还应到医院皮肤科，在医生指导下使用口服抗真菌药物，如伊曲康唑、氟康唑等。五预防1、平时要讲究个人卫生，不要用公用拖鞋、脚盆、擦布等，鞋袜、脚布要定期灭菌，保持足部清洁干燥。 2、手足多汗和损伤，往往是脚癣或手癣最多见的诱因之一，平时要减少化学性、物理性、生物性物质对手足皮肤的不良刺激，少饮刺激性饮料，如浓茶、咖啡、酒类等。3、晚上洗脚或洗澡后，要揩干趾缝间的水分，扑上消毒撒布粉，目的在于尽量保持各趾间的干燥，以防止表皮霉菌的再感染。4、鞋袜、脚布要定期灭菌，保持足部清洁干燥。浴室、游泳池等公共场所是传染足癣的主要地方，应严格执行消毒管理制度。

接触性皮炎(contact dermatitis)亦称毒物性皮炎(dermatitis venenata)，为皮肤或黏膜接触某些外界刺激物质或变应原发生的炎症反应。中医的漆疮、膏药风属于本病的范畴。症状体征皮损一般仅局限于接触部位，以露出部位为多，境界边缘清楚，形态与接触物大抵一致。但亦可因搔抓或其他原因将接触物带至身体其他部位而发病者，甚至因机体处在高度敏感状态而泛发全身(图1～7)。去除原因和恰当处理后，通常数天或十余天后即可痊愈。但由于搔抓或处理不当、感染或刺激物未能及时除去，致使病程迁延变为慢性皮炎，类似慢性湿疹。自觉灼痒，重者感疼痛，少数患者尤其是皮疹泛发全身者有时可引起全身反应，如畏寒、发热、恶心、头痛等。用药治疗1.一般疗法(1)首先应追查病因，避免再接触，清除刺激因子并告知患者以免今后再接触患病。(2)避免搔抓、摩擦、热水或肥皂水洗涤及其他附加刺激。摒除辛辣刺激食品，清理胃肠，保持大便通畅，避免精神过度紧张。(3)药物疗法：以脱敏止痒为主，轻者可口服或注射抗组胺药，如皮损面积大，炎症显著者可选用10%葡萄糖酸钙、10%硫代硫酸钠静脉注射；对重症泛发患者可短期应用皮质类固醇激素，口服泼尼松20～30mg/d或肌注倍他米松/二丙酸倍他米松（得宝松），或静滴氢化可的松或地塞米松等。有感染者可酌情选用抗生素。(4)外用疗法：基本原则同急性湿疹。根据皮损情况，选择适应的剂型和药物，以消炎、收敛、缓和对症为原则，禁用刺激性或易致敏的药物。急性期红肿炎症著明、渗出糜烂者可用复方硫酸铜液(达里波斯液)或3%硼酸溶液进行湿敷，轻者可选用皮质类固醇激素乳剂或收敛、消炎的油膏外用。如已形成慢性炎症，可酌用低浓度角质形成剂，如3%黑豆馏油或糠馏油糊剂、皮质类固醇激素等配为油膏或乳剂外用。2.中医疗法 治则：宜清热、凉血、解毒。内服方用龙胆泻肝汤加减，方中去柴胡、当归、加白茅根、蒲公英、大青叶；大便干者加大黄；湿盛者加泽泻、猪苓、茵陈；发热加生石膏。症状轻者可服龙胆泻肝丸。饮食保健忌食辛辣及油炸食物，特别是发病期。平时要吃的清淡，忌吃易引起过敏的食物，如酒、海鲜等，多吃新鲜蔬菜或水果。预防护理1.对日常生活中容易发生致敏的物质，接触时应保持警惕性，尤其是过敏体质者，尽量远离，若接触后发生反应，应立即隔离，避免继续接触。伤湿止痛膏引起应及时进行有效处理，以防病情加重。2.对已患过接触性皮炎，则应尽量寻找致敏原因，加以除去，不要再接触。若已发病则应立即进行适当处理，避免搔抓、洗涤或乱用药物等附加刺激使病情恶化。病理病因分为两大类：1.原发性刺激 该类物质无个体选择性，任何人接触后均可发生，且无潜伏期，是通过非免疫机制而直接损害皮肤。当去除刺激物后炎症反应能很快消失。如强酸强碱，任何人接触一定浓度、一定时间，于接触部位均会出现急性皮炎。另一种为长期接触的刺激弱的物质，如肥皂、洗衣粉、汽油、机油等，多为较长时间内反复接触所致。这和原发性刺激物的性质和物理状态、个体因素如皮肤多汗、皮脂多、年龄、性别、遗传背景等及环境因素有关。2.变态反应 主要为Ⅳ型变态反应，是细胞介导的迟发型变态反应。当初次接触变应原后不立即发病，经过4～20天(平均7～8天)潜伏期，使机体先致敏，再次接触变应原后在12～48h左右即发生皮炎。疾病诊断与鉴别诊断1.急性湿疹。2.丹毒 皮损颜色鲜红，境界边缘清楚，无接触史，局部触痛明显，伴有畏寒发热、头痛、恶心等全身症状，末梢血检查见白细胞常增高。并发症搔抓或处理不当、感染或刺激物未能及时除去，致使病程迁延变为慢性皮炎。预后去除原因和恰当处理后，通常数天或十余天后即可痊愈。但由于搔抓或处理不当、感染或刺激物未能及时除去，致使病程迁延变为慢性皮炎。发病机制1.具有原发刺激引发接触性皮炎的物质是通过非免疫机制而直接损害皮肤。2.发生的过程 一般分为两个阶段：(1)致敏阶段：是从最初接触抗原到淋巴细胞识别并与之发生反应的过程。大多数变应原是低分子量(＜500～1000)的简单化学物质，称为半抗原，只具免疫反应性而无免疫活性。当与皮肤中的大分子物质即载体蛋白结合形成半抗原-载体蛋白结合物后成为完全抗原，方具有免疫活性才能刺激机体产生免疫应答。这些载体蛋白是表皮细胞的膜蛋白，很可能是抗原递呈细胞(目前确定的有朗汉斯细胞、巨噬细胞，皮肤内待定细胞、淋巴结、胸腺、脾内的树枝状细胞等)上的免疫反应原Ia或HLA-DR。形成的全抗原被抗原递呈细胞主要是朗汉斯细胞和巨噬细胞加工处理，将抗原信息呈现在细胞膜表面，然后向真皮及淋巴结移动，经淋巴管到达皮肤淋巴结副皮质T细胞区，携带抗原信息的LC必须把抗原信息递呈给CD4细胞即Th细胞(T辅助细胞)，这类细胞具有识别和结合特异性接触性抗原及MHCⅡ类抗原(Ia/HLA-DR)的特殊受体。接受抗原信息的Th在LC所分泌的IL-1的作用下激活，细胞增大，胞质丰富，核增大，免疫母细胞化，合成和分泌IL-2，而又使另一些活化的Th表达IL-2受体，当Th与IL-2结合就达到充分活化。Th开始迅速增殖，产生T效应细胞及记忆细胞，前者通过输出淋巴系统至血循环及皮肤内，后者在淋巴结内或其他器官内久存。值得注意的是淋巴结的这种输出功能在产生接触致敏中有重要作用。动物实验证实，于接触二硝基苯胺48h后，切除其淋巴结就能抑制致敏，于5天后切除则无抑制作用。T效应细胞循环至全身形成全身致敏状态。实验证实接触致敏传出途径包括血管，而传入途径需局部完整的淋巴管回流。此期约需5～7天。(2)效应阶段：亦称激发阶段或反应期、传出期。在机体已被致敏后，如皮肤上有抗原持续存在或有同样抗原再次接触经过上述感应、致敏的相同过程，形成半抗原-载体蛋白结合物，被表皮的朗汉斯细胞经过识别抗原，加工、处理，将抗原信息递呈给T效应细胞，并与之结合发生反应。与抗原发生反应的T淋巴细胞产生许多淋巴因子，使巨噬细胞聚集、活化，并通过LFA1/1CAM1、CD2/LFA3、ELAM1等黏附因子的作用，不断吸引血循环中的T效应细胞、单核细胞和中性粒细胞等移动至局部，在IFNr、TNF等细胞因子的参与下发生以海绵形成、单核细胞侵入为特征的炎症反应。此期只需7～8h，18～24h内达高峰。朗汉斯细胞在发生变态反应过程中起着重要的作用，目前认为其作用为半抗原进入皮肤即与朗汉斯细胞结合并被递呈，负荷有抗原的朗汉斯细胞进入皮肤开始T细胞致敏。抗原的加工和递呈称为细胞介导免疫的传入期，其发生的部位是在中央即淋巴结还是在外周即皮肤目前尚不清楚，仍有争议。淋巴因子在诱导和激发阶段都起着重要作用，淋巴因子是由淋巴或非淋巴细胞产生，在本病中单核细胞趋化因子和巨噬细胞移动抑制因子起重要的作用。目前认为由抗原活化T细胞过程中TH细胞局限性，接触物如为气体、粉尘则可呈弥漫性发生。轻者局部呈红斑，境界清楚，重者肿胀，在红斑基础上发生丘疹，水疱或大疱、糜烂、渗出等损害。若为强酸、强碱或其他强烈化学物质等原发性刺激物常可引起坏死或溃疡。皮炎发生于眼睑、包皮、阴囊等皮肤组织疏松部位，则皮肤水肿异常显著。3.皮损一般仅局限于接触部位，以露出部位为多，境界边缘清楚，形态与接触物大抵一致。但亦可因搔抓或其他原因将接触物带至身体其他部位而发病者，甚至因机体处在高度敏感状态而泛发全身。自觉灼痒，重者感疼痛，少数患者尤其是皮疹泛发全身者有时可引起全身反应，如畏寒、发热、恶心、头痛等。4.去除原因和恰当处理后，通常数天或十余天后即可痊愈。但由于搔抓或处理不当、感染或刺激物未能及时除去，致使病程迁延变为慢性皮炎，类似慢性湿疹。

药物性皮炎(dermatitis medicamentosa)是指药物通过注射、内服、吸入等途径进入人体后引起的皮肤、黏膜反应，是药物反应中最常见的反应。亦称药疹(drug eruption)，中医称本病为药物毒。症状体征1.全身症状 常呈急性发病，轻者可无全身症状，重者可在发疹前后或同时伴有不同程度的全身症状。(1)药物热：一般在用药后一周左右发生，短者仅1～2天，长者可达数周。可单独发生，但多与皮疹同时发生。热型大多为弛张型，也可为稽留型，重者可达40℃以上，一般停药后1～2天内体温可下降。(2)过敏性休克：是药物反应中最严重的一种，属全身性速发型变态反应。通常发病急骤，一般在用药后5～30min发生，少数可在连续用药过程中发生。以急性循环衰竭为主要特征，若不及时抢救，常可危及生命。最常见由青霉素，其次为链霉素、普鲁卡因等引起。多见于20～40岁成人，女较男为多。主要临床表现是迅速出现休克，即血压急骤降到10.6/6.0kPa以下，出现意识障碍，轻则意识朦胧，重则意识丧失。在休克出现之前或同时常出现以下症状：①皮肤黏膜：皮肤潮红，瘙痒，继之出现荨麻疹、血管神经性水肿，鼻、眼、咽喉等处黏膜也出现水肿，尤其喉头水肿严重者可致呼吸困难甚至窒息；②呼吸系统：由于喉头、气管及肺间质水肿，痰液增多，并有支气管痉挛，患者出现胸闷、哮喘、憋气、发绀和呼吸困难，甚至呼吸停止；③循环系统：出现心悸、出汗、脉细速、面色苍白、肢冷、发绀、血压迅速下降，最终心跳停止；④消化系统：可有恶心、呕吐、肠绞痛、腹泻等；⑤意识改变：开始烦躁、恐惧、头晕，继之出现意识朦胧甚至昏迷。(3)内脏损害：较皮肤损害少见，由于药物毒性作用或变态反应所致。包括：①肝脏反应：可表现为中毒性肝炎，谷丙转氨酶往往增高，严重者可致黄色肝萎缩而死亡。常见引起的药物有砜类、磺胺等；②肾脏反应：临床表现与肾炎类似，有时可发生急性肾功能衰竭。引起的药物有青霉素、磺胺、利福平、头孢菌素和苯妥因等；③造血器官反应：表现有贫血、白细胞或血小板减少等，引起的药物有砜类、磺胺等。2.皮肤黏膜损害 皮肤发疹类型复杂，是多种多样的，可以类似其他皮肤病和发疹性传染病，但基本特点是发病突然，一般均对称分布(固定型药疹除外)，泛发全身或偶仅限于局部，损害多形，常伴瘙痒。临床上按皮损形态可分为以下几种：(1)猩红热或麻疹样红斑：较为常见，皮损呈弥漫性鲜红色斑或呈米粒至稍大红色斑疹，密集对称，常从面颈部开始向躯干及四肢蔓延，1～5天内遍及全身，酷似猩红热或麻疹，是药疹最常见的一种。可伴高热、头痛、全身不适等。患者一般全身状况良好，缺乏猩红热或麻疹的其他临床特征，自觉瘙痒。经过1周左右，重者2～3周，出现糠秕样或大小片状脱屑而愈。常见引起的药物为磺胺、青霉素、链霉素、巴比妥类、安替比林、酚酞等。若不及时停药、治疗，甚至重复用致敏药物，少数患者可演变为剥脱性皮炎。(2)重症多形红斑型：本型为重症药疹，症状类似恶性大疱性红斑。发病前可有全身倦怠、头痛、寒战、发热、关节痛等，发疹部位主要在口腔、外阴部、肛门周围及其黏膜，亦可见于躯干、颜面、四肢。初发为大小不等、略呈水肿性红斑或斑丘疹，大小自指盖至各种钱币大，境界清楚，红斑表面可迅速出现大疱，疱液澄清或混有血液，疱壁较薄易破，破后呈红色糜烂面，干燥后结成浆痂(图1，2)。自觉症状有轻重不等瘙痒及疼痛。由于口腔黏膜受损，患者言语进食时均感痛苦。患者以儿童多见，病程为4周左右，在未用激素前其死亡率高达30%，在经过中亦可出现呼吸道损害引起支气管炎和肺炎，间有胸腔积液，眼损害可致盲，可有严重的肾损害。(3)剥脱性皮炎：属重型药疹，发病前先有皮肤瘙痒、全身不适、寒战、高热、头痛等前驱症，发病后类似败血症的高热(39～40℃以上)。皮疹开始为弥漫性红斑、或有多数米粒大小红色小丘疹，皮损发展迅速，全身潮红水肿显著，倾向湿润糜烂，全身几无完肤，严重者浆液性渗出显著，浸湿被褥。全身因渗出物分解，有特异的腥臭味。继之结痂，如病情好转，红肿渐消退，全身出现大片叶状鳞屑脱落，犹如败叶(图3，4)。黏膜亦可受累，发生结膜炎、口腔炎及外耳道化脓。掌跖由于角质增厚，表皮剥脱时呈破手套或袜套状。全部病程长达2～3个月，由于卧床较久，极易继发褥疮、支气管肺炎，甚至败血症及心力衰竭等而致生命危险。易引起全身营养障碍，并可并发黄疸性肝炎、蛋白尿等，值得注意。常见引起药物为砷剂、磺胺、氯丙嗪、青霉素、链霉素等。由砷剂引起者，治愈后遗留弥漫性色素沉着，特名为砷黑皮症，此外屡见毛发脱落、指、趾甲变厚，指甲上有横的贝奥(beau)线(表1～3)。(4)大疱性表皮坏死松解型：本型是药疹中最严重的一种：①发病急剧，常有高热(40℃左右)，患者烦躁不安，重者神志恍惚，甚至昏迷；②皮损常先发于腋窝、腹股沟等部位。呈大片鲜红或紫红色斑，自觉灼痛，迅速扩大并融合，一二天内可遍布全身，数天内变为棕黑色。表面出现疱壁菲薄松弛的大疱及表皮松解，形成皱纹样外观，Nikolsky征阳性。大疱极易破裂，破裂后形成深红色糜烂面(图5)，酷似二度烧伤。③口腔、支气管、食管、眼结膜等黏膜以及肝、肾、心等内脏均可受累。④如及时适当治疗，无合并症者约3～4周可治愈，一般病程不超过一个月。如抢救不及时，可死于感染、毒血症、肾衰、肺炎或出血。(5)固定性药疹：该型为常见的一型，其特点表现为：①皮疹常为圆形或椭圆形水肿性红斑，大小自指盖至各种钱币大，微高出皮面，境界明显。常为一个或数个，分布不对称。愈后遗留暗褐色色素沉着斑，经久不退，有诊断价值。下次复发时，于原斑中央出现暗红色，边缘呈鲜红色，且较前扩大。每次复发时除原斑炎症显著外，并可有新的红斑出现(图6)。有时表面可有大疱，疱壁弛缓，易于破裂。自觉瘙痒。②发病部位：皮肤黏膜均可累及，而以皮肤黏膜交界处如口周、外阴、肛门周围等处特别多见。数目较多时，亦可见于躯干、四肢等处。③引起本型药疹的药物很多，最常见者为酚酞、磺胺、四环素、巴比妥类、安替比林等。交叉反应见于四环素族类药物，但磺胺药物激发试验未发现交叉反应。有些患者仅需微小药量即可发生固定性药疹。(6)湿疹皮炎型：急性者有红斑、丘疹、小疱、脓疱等；慢性者有皮肤干燥、浸润肥厚等，类似慢性湿疹。自觉剧烈瘙痒。本型特点是先由外用药引起局部变应性接触性皮炎，以后再内服或注射同一类似药物，出现全身泛发性湿疹样改变，病程常在1个月以上。常见引起的药物为磺胺类、呋喃西林或抗生素类药物。(7)荨麻疹和血管水肿型：较常见，突然发病，自觉剧痒，可伴刺痛或触痛。随即全身出现大小、形态不一的红色风团，有的患者还出现口唇、眼睑及包皮红肿；重者喉头与声带水肿。可伴有发热、恶心、呕吐、腹痛以及呼吸困难等。少数患者亦可为血清病样综合征、过敏性休克时的一个症状。它可以通过IgE介导、免疫复合物形成、药物直接作用于肥大细胞、嗜碱性粒细胞和(或)改变花生四烯酸代谢等机制致病。药物亦可引起慢性荨麻疹，阿司匹林常能加重病程。常见引起的药物为青霉素，其次为阿司匹林、非那西汀、苯巴比妥和血清制剂，如破伤风抗毒素等。停药后风团持续时间较长，约几天至几个月。(8)血清病型：多发生在用药后1～2周内，常有荨麻疹、发热、关节酸痛和淋巴结肿大。与真性血清病相比，免疫复合物、低补体血症、血管炎和肾损害罕见。症状在停药后消退，大多数病例在反复应用可疑药物后仍可再发。在临床上类似血清病，尽管认为由免疫复合物依赖型免疫反应所致，但详细机制尚不清楚。引起的药物有青霉素、头孢菌素、磺胺、呋喃唑酮(痢特灵)、别嘌呤醇、二苯基乙内酰脲、非甾体抗炎药、放射造影介质等。(9)光敏皮炎型：显著特点是发生在日光暴露部位，而未暴露部很少发生。由外用化学药物或内服而引起，皮疹形态与湿疹相似，停用药物后皮疹仍可持续数周。当再次应用本药，加上光线照射皮肤可于48h内引起湿疹样反应。常见引起的药物有磺胺类、噻嗪类利尿剂和酚噻嗪类、奎宁等。(10)紫癜型：较少见，皮肤黏膜出现瘀斑、水疱、大疱、血疱、坏死等，血小板可减少。可伴发热、关节痛、肝大及神经系统症状，引起的药物有磺胺、安替比林、非那西丁、阿司匹林、青霉素、链霉素、奎宁、苯巴比妥、苯妥英钠、麦角、颠茄、铋剂、砷剂、汞剂和碘化钾等。(11)红斑狼疮型：此型少见，有统计药物引起者占系统性红斑狼疮的3%～12%。临床表现皮肤受累较少见，约有25%病例出现，无性别差异，肾和中枢神经系统病亦罕见，补体正常，抗dsDNA抗体阴性。常见引起的药物有普鲁卡因胺、肼苯达嗪、苯妥英钠、异烟肼以及灰黄霉素等50～100多种药。其发病机制尚不清楚。(12)痤疮样型：皮肤损害和寻常性痤疮相似，发病缓慢，潜伏期长，多于服药后1～2月后发疹，停药后迁延数月方愈。主要由碘、溴剂(图7)及皮质类固醇激素或口服避孕药、异烟肼引起。用药治疗1.全身治疗 ①立即停用一切可疑药物。②促进排泄：已进入体内的致敏药物，应尽力设法促进排泄，多饮水或静脉输液，给以泻剂或利尿剂等。③抗过敏治疗：抗组胺类药物内服或注射，静脉注射硫代硫酸钠、钙剂等，内服维生素C。④皮质类固醇激素要早期、足量应用，尤其对病情较重、皮损广泛者要及早应用。轻症者：一般给抗组胺类药物、维生素C、或口服泼尼松30～40mg/d，病情缓解后减量以至停用。局部对症治疗。重症者：如重症大疱性多形红斑型、剥脱性皮炎型、大疱性表皮坏死松解症型。应采取以下措施。(1)早期给足量皮质类固醇激素，一般用静滴氢化可的松300～400mg或地塞米松7.5～15mg/d加维生素C 2～3g加入5%～10%葡萄糖液1000～2000ml中静脉滴注，至病情缓解稳定后，改用泼尼松或地塞米松口服，注意勿过早减量。(2)防止继发感染：①视病情选用抗生素，在长期大剂量应用皮质类固醇激素或抗生素时，应注意继发真菌感染。②严格采取消毒隔离措施，患者应住隔离室，病房定期消毒，被褥床单要及时更换、消毒，医护人员在治疗护理中要做到无菌操作。③注意水电解质平衡，纠正电解质紊乱。④加强支持疗法：视病情需要给以能量合剂、保肝药、多次小量输血或血浆，间断补充人血白蛋白等。⑤加强护理：给高蛋白高碳水化合物饮食，病室保持温暖、通风，慎防患者受寒，防止发生褥疮，保持大便通畅。⑥对口腔黏膜损害可涂布2%冰片10%青黛甘油，用2%碳酸氢钠溶液或3%硼酸水漱口，外阴、肛门糜烂者用0.1%依沙吖啶(雷佛奴尔)溶液湿敷。眼部损害应选用适当眼药水或膏外用点眼。⑦治疗期间必须随时注意全身及发疹情况。尤以对肝、肾、造血器官以及神经系统的功能状况，如发现有异常时，应及时予以相应处理。2.局部治疗 原则为缓和对症，禁用性质剧烈或浓度过大的药物。可参照急性湿疹各期治疗原则处理。对全身糜烂面积过大的重症药疹患者，可酌用单软膏凡士林制为油纱布消毒后贴敷。饮食保健小儿药物性皮炎吃哪些食物对身体好?饮食上可由流质 软食 普食逐渐过度，多进高热量、高蛋白、高维生素饮食，口腔糜烂时先食用牛奶，米汤，蛋花汤，嫩豆腐等流质素食，嘱患者尽量多经口进食。以补充所需营养。 全身情况较差者，也可静脉补充,病情减轻时再改流质饮食。预防护理1.用药前一定要详细询问患者有无药物过敏史，以前曾有药物过敏者，应避免应用已知过敏或类似结构的药物。2.用药过程中，对任何原因不明的发疹，要高度警惕是否为药物过敏，及时停用可疑药物及明确诊断。3.将过敏药物标于病历的显要位置，并要让患者明白自己对某种药物过敏，以避免药疹的再次发生。4.对青霉素、血清制品、普鲁卡因等易致敏药，应先作过敏试验。附：下列各药对光敏感，可引起光敏感性发疹：磺胺类、氯丙嗪、异丙嗪(非那根)、四环素、灰黄霉素、红花草、双氢克尿噻、抗组胺药物、口服避孕药、氯氮卓(利眠宁)、长春新碱、白芷断方法。病理病因药物性皮炎的发病率约在1%～3%之间，十分准确的统计尚不肯定，但随着药品种类的增加，仍有增长趋势，所涉及的致病药物中以抗生素为多，其次为解热镇痛类、安眠镇静类等，近年来中草药引起者不断有报告。疾病诊断主要是排除内科、皮肤科的相关疾病，如猩红热麻疹样药疹要与猩红热、麻疹相鉴别。大疱性表皮坏死松解型药疹要与中毒性表皮坏死松解病(Lyell’s disease)相鉴别。紫癜型药疹要与过敏性紫癜等相关疾病相鉴别。检查方法实验室检查：1.血常规检查嗜酸性粒细胞常增加，白细胞可增高，有时亦出现白细胞、红细胞、血小板减少者。2.如有内脏反应，应进行相应的有关检查，如肝、肾功能检查。3.药物过敏试验(1)体内试验：①斑贴试验(patch test)：在药疹中阳性率较低，曾报道阳性率为31.5%，对苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平的阳性率较高。斑贴试验比较安全、简便，如果出现阳性则不需要再做皮内试验及激发试验。青霉素及头孢菌素类浓度可选10%～20%较好，基质用凡士林或70%酒精阳性率较高，卡马西平浓度应为3%～10%。②皮内试验：主要用于检测Ⅰ型变态反应，阳性率可达89.7%，对青霉素、头孢菌素类和金盐制剂阳性率较高。应从低浓度开始，结果阴性时再逐渐加大浓度，这样会比较安全。③激发试验：药物性皮炎消退后一定时期(1～2个月)，用致敏药物仿照原来的给药途径，再次给药以观察反应情况来进行判断。该方法可靠，但十分危险，对重症药疹不能应用。在发疹型药疹，激发试验严重者可发展为剥脱性皮炎。本法可用于固定性红斑及无潜在性危险的红斑型，用药量要因人而异，在较重者激发药量要小，轻者药量可大，一般初次激发药量为1/10常量或更小，若无反应，则再次激发药量增加至1/10～1/4，而后依次1/2直至全量，每次激发应观察6～24h，若无反应再进行一次激发。对受试者应密切观察。(2)体外试验：①血清中特异性抗体检测：血清中的抗体包括IgG、IgM、IgA和IgE，检测方法有放射性免疫测定(radioallergo-sorbent assay，RAST)，微量血球凝集试验(hemagglutination)和酶联免疫吸附试验(enzyrme-linked immunosobent assay，ELISA)， RAST是用于检测Ⅰ型变态反应药疹IgE的检测方法。有学者证明了敏感的血球凝集反应能探测少量的青霉素唑酰IgG和IgM抗体，后又发现1/4青霉素发疹型药疹患者中有高滴度的IgM血球凝集抗体。用改良ELISA法检测青霉噻唑酰抗体(IgG和IgM)阳性率较高，但也发现青霉素治疗的部分非药疹患者体内也存在着青霉素特异性IgM抗体，所以此检测在诊断应用中受到限制。②嗜碱细胞脱颗粒：用患者嗜碱性粒细胞与致敏药物(直接法)或用兔嗜碱性粒细胞与患者血清加致敏药物(间接法)，使其脱颗粒以检查药物过敏原。仅用于Ⅰ型变态反应。③淋巴细胞转化试验(SLTT)：外周血中致敏的小淋巴细胞在药物(特异性抗原)刺激下，于试管中培养2～3天，可转化成淋巴母细胞而发生增殖分裂的一种方法。有发现60%复方新诺明过敏的患者SLTT阳性，国内有研究证明其阳性率53.7%。虽然SLTT敏感性较低，但其特异性高，至今尚无假阳性报道，故不失为药疹的一个实验诊断方法。④巨噬细胞游走抑制试验(MIF试验)：将患者淋巴细胞＋豚鼠巨噬细胞＋被检药物，孵育24h后观察结果。发现其阳性率可达53%～70%。⑤淋巴细胞毒性检测：在抗癫痫药物(如苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平)及磺胺类药物引起的发疹性药疹，由于考虑与药物代谢产物解毒过程中某些酶缺陷而引起的毒性有关。故可用本试验，用可疑药物与患者淋巴细胞在体外培养，观察淋巴细胞的死亡数量以检测其药物毒性。结果7例磺胺药疹均阳性，50例抗癫痫药疹有40例阳性。目前本试验仍处于研究阶段。上述体外试验应用范围局限，重复性及稳定性仍不够，操作繁杂，临床上尚难普遍开展应用。其他辅助检查：目前没有相关内容描述。并发症剥脱性皮炎极易继发褥疮、支气管肺炎，甚至败血症及心力衰竭等而致生命危险。易引起全身营养障碍，并可并发黄疸性肝炎、蛋白尿等。预后重症多形红斑型患者以儿童多见，病程为4周左右，在未用激素前其死亡率高达30%，在经过中亦可出现呼吸道损害引起支气管炎和肺炎，间有胸腔积液，眼损害可致盲，可有严重的肾损害。