股骨头缺血性坏死(ONFH)最常见于青壮年,其最初的治疗方案将决定患者一生必须面对的治疗选择。全髋关节置换作为一种成熟而经典的治疗手段,虽然在股骨头缺血性坏死晚期病例中取得了巨大的成功,但其只能作为股骨头缺血性坏死各种治疗策略失败后的最终选择,而不应成为首选方案。当ONFH 范围非常广泛、风险因素持续存在(如持续大剂量激素治疗)或患者预期寿命较短时,需综合考虑患者的个体化因素,全面评价“ 保髋” 和 “ 换髋” 的优缺点后,采取合适的治疗措施。相当部分ONFH 患者最终要接受人工关节置换术。随人工关节设计、材料及工艺改进,技术普及及提高,人工关节置换术适应范围在逐渐扩大
随着医学知识的普及,再加上不少单位在体检时增加了幽门螺杆菌(Hp)检测项目,越来越多的人开始认识这一病菌,并知晓这一病菌与胃癌发生的关系。于是,检测阳性者中的不少人患上了“Hp恐慌症”,担心日后会发生胃癌,不惜一切代价将其“斩尽杀绝”;检测阴性者则放“宽心”,认为自己不会患上胃癌。那么,体检幽门螺杆菌阳性者会进展成胃癌吗?引起胃癌发生的主要因素是什么?阳性者应该怎样对待幽门螺杆菌感染,一定要“杀干净”吗?检查阴性,就可以排除胃癌吗?阳性者:并非一定会进展成胃癌流行病学研究表明,我国是幽门螺杆菌感染大国,一般人群中幽门螺杆菌的感染率高达40%~60%。据国际癌症机构最新统计,我国的胃癌发生率居所有消化道肿瘤最高,达到22.7/10万;欧美国家的Hp感染率较低(40%),胃癌发生率也低(3.9/10万)。我国胃癌高发区的成人Hp感染率在60%以上,也表明Hp感染和胃癌的发生有一定关系。尽管幽门螺杆菌与胃癌的发生关系密切,但并不是说,所有感染了幽门螺杆菌的人最终都会发生胃癌。Hp导致胃癌的发生是一个漫长的过程,通常要经历Hp相关性胃炎→萎缩性胃炎→肠化生→不典型增生(或上皮内瘤变)→早期胃癌→进展期胃癌等多个阶段,也称为胃癌发生的“Correa”模型,因此,只要在早期胃癌发生之前,根除Hp就是有益的。但也有研究表明,根除Hp在肠化生阶段之后,不能逆转已经存在的肠化生和内瘤变,但是,对于萎缩程度的减轻有一定作用。从这一点来说,根除Hp越早,对于预防胃癌就更有意义。遗传、环境等因素在胃癌发生中至关重要除幽门螺杆菌感染是胃癌发生的危险因素外,其他因素在胃癌发生中的作用也不可忽视。1.饮食因素。以往保存食物采用烟熏(熏鱼、熏肉)、盐腌的方法,食品中含有相当高的致癌物,如苯并芘、亚硝胺等,而高浓度的食盐被认为是促癌物质。用高温油煎炸的食品也含有一定量的多环芳烃类致癌物。高盐食品,如腌肉、腌鱼、腌禽类、咸菜、腊肉、腊肠也受到注意,高盐食物可损伤胃黏膜,使致癌物容易被身体吸收。2015年,世界卫生组织宣布,火腿、培根等加工肉制品为“致癌物”,引起广泛关注。2.真菌毒素。流行病学调查发现,我国胃癌高发区粮食及食品的真菌污染相当严重。高发区慢性胃病患者空腹胃液中霉菌及其毒素检出率明显高于胃癌低发区。胃液中检出杂色曲霉菌、黄曲霉菌、构巢曲霉等霉菌,由其产生的杂色曲霉毒素、黄曲霉毒素等可诱发大鼠胃癌。3.吸烟饮酒。长期吸烟的人胃癌发病率明显提高。烟龄越长,胃癌发病越多。吸烟对胃有致癌和促癌作用。长期饮酒与导致胃癌的其他因素有协同和促癌的作用。4.遗传因素。遗传因素在胃癌病因中的作用比较肯定,有明显的家族聚集倾向。一般认为,胃癌病人亲属的胃癌发病率比对照组高4倍。一旦幽门螺杆菌检测阳性,建议予以根除传统观念认为,大部幽门螺杆菌阳性不需要治疗。但最新的《幽门螺杆菌感染京都共识2015》已经将幽门螺杆菌感染定义为一种感染性疾病,一方面,只要有幽门螺杆菌感染,尽管患者年纪尚轻,也没有症状,但其胃黏膜已经存在炎症改变;另一方面,一个患者的Hp可能传染给其他人,造成Hp感染率居高不下。如果不采取积极措施,降低我国整体人群Hp感染率,那胃癌的发生率还会居高不下。有数据显示,溃疡病治疗过程中幽门螺杆菌阳性,3年内复发率高达90%,根除后3年内复发率小于10%。二是我国胃癌发生率也在下降,从1990年的38/10万下降到目前的22/10万左右,下降了几乎一半,这与开展Hp根除有很大关系。日本经过开展Hp根除和内镜普查,胃癌发生率已经从1980年的80/10万下降至今天的50/10万。下列人群必须进行幽门螺杆菌治疗鉴于幽门螺杆菌与胃癌的关系,建议下列人群应接受根除幽门螺杆菌治疗:有胃癌家族史、消化性溃疡、慢性胃炎伴萎缩或糜烂、病理发现有不典型增生的患者,计划长期服用包括阿司匹林在内的非甾体抗炎药、不明原因缺铁性贫血、特发性血小板减少紫癜等患者。有消化不良症状、但内镜没有阳性发现的患者,其中一部分患者在根除Hp后,其症状也可得到改善。阴性者:不能完全排除胃癌可能性虽然幽门螺旋杆菌诱导的胃炎被认为是引起消化性溃疡和胃癌的最重要风险因素,但检测幽门螺杆菌并非诊断胃癌的重要手段,其检测目的也并非是为了排除检查者是否患有胃癌。因为胃癌的发生不仅与Hp相关,也有很多因素参与。例如,非洲的Hp感染率高达70%,但是,胃癌发生率仅3.8/10万,被称为“非洲之谜”。而幽门螺杆菌即使检查阴性,也不能排除患有胃癌或今后发生胃癌的可能。因此,只能通过饮食控制、定期内镜检查来预防胃癌的发生或早期发现胃癌。对于胃癌高发区人群,或有胃癌家族史的人群,这一点尤须引起重视。目前,诊断胃癌常用的检查方法为以下4种:常规检查、X线气钡双重对比造影、胃镜检查、影像学检查。其中,胃镜检查是目前诊断胃癌最确切、有效的金标准。遗憾的是,许多病人谈“镜”色变,对胃镜心有疑虑,甚至恐惧做胃镜,以致延误病情和治疗。现在,无痛苦内镜检查诞生,病人在睡眠中接受检查,无任何不适,可取得满意效果。5类人群,需接受胃镜检查目前,全球超过40%的胃癌患者是中国人,幽门螺杆菌与胃癌已被证实有密不可分的关系。但是,感染幽门螺杆菌不能作为早期诊断胃癌的唯一标准。但如有以下症状,需特别警惕。①上腹部疼痛。开始为间歇性的隐隐作痛,常常诊断为胃炎或溃疡病等。②上腹部不适。多为饱胀感或胃烧灼感。③嗳气消化不良。食后饱胀感,并主动限制饮食,常伴反复嗳气。④大便潜血阳性。如果在没有进食血豆腐,吃铋剂等药物情况下检查大便隐血阳性。⑤消瘦及贫血。中晚期胃癌的主要症状。患者常常因食欲减退、消化道失血而出现消瘦和贫血等症状。一旦出现上述症状,即使幽门螺杆菌检查阴性,也需要进一步做胃镜检查,以排除胃癌。总之,按照最新的观念,只要有幽门螺杆菌感染都应该在医生指导下及时根除。研究证实,采用正规方案,质子泵抑制剂+两种抗生素+铋剂的10~14天四联方案,Hp的根除率可以达到90%以上,且不会导致耐药菌增加。幽门螺杆菌的“广泛根除”,可以降低整体人群的Hp负荷,最终降低胃癌发生率。预防幽门螺杆菌感染,从饮食卫生开始幽门螺杆菌传染力较强,可以通过手、不洁餐具、粪便等途径传染。受中国饮食文化的影响,很多人聚餐不习惯用公筷,或喜欢相互夹菜等,这些都是潜在的感染因素。可以说,幽门螺杆菌其实就是吃进去的细菌。在聚餐时甚至在家庭内采用分餐制或使用公筷、避免相互夹菜等值得提倡。此外,幽门螺杆菌不耐热,使用有高温消毒功能的消毒碗柜,可以把幽门螺杆菌杀死,或者将碗筷放在锅里用开水煮一会儿,也可把幽门螺杆菌杀死。另外,家中老人把食物嚼了或咬下来再喂孩子,这是很不好的习惯。幽门螺杆菌主要是经口腔进入人体,这种细菌常存在于带菌者的牙垢与唾液中。因此,注意口腔卫生、定期换牙刷是预防该菌感染、预防胃溃疡与胃癌的重要措施。科学家在部分水源中也曾发现该菌存在,因此,生活中尽量别喝生水。
帕金森概述帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是1817年英国医生James Parkinson 首先详细描述此病,PD是一种常见的神经系统变性疾病,老年人多见,平均发病年龄为60岁左右,40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。大部分帕金森病患者为散发病例,10-15%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺(dopamine, DA)能神经元的变性死亡,由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚,遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。临床表现1.静止性震颤(static tremor)2.肌强直(rigidity)3.运动迟缓(bradykinesia)4.姿势步态障碍5.非运动症状阿尔兹海默症也可以是迟发症状,视幻觉也可以在部分患者身上看到。燕尾征在MR高分辨率T2WI加权像/磁敏感加权成像(SWI)上正常黑质核团-1轴位形似燕尾,称为燕尾征。PD病理特点是存在于黑质中的多巴胺能神经元进行性缺失。先前研究发现黑质中存在5个黑质小体,且最大的黑质小体–1是主要影响PD病理改变的结构。黑质小体-1(Nigrosome-1)位于黑质的后1/3,轴位SWI上表现为条状或者逗号形的高信号,形似燕尾。黑质小体所表现的“燕尾”前方、侧面和内侧被SWI低信号围绕,可见分叉。黑质解剖示意图1.红核 2.中脑被盖 3.中脑导水管 4.导水管周围灰质 5.内侧丘系6.黑质小体-17.黑质 8.大脑脚 9.乳头体 10.脚间窝 11.视束 12.第三脑室 13.颞叶 14.小脑 15.额叶“燕尾征”消失的诊断意义据报道称,“燕尾征”消失用于诊断帕金森病准确率大约为90%。对于帕金森病患者而言,黑质小体-1信号较低,表现为燕尾征消失。燕尾征燕尾消失征可能的机制1.铁含量的增加2.神经黑色素含量减少伴铁储存量降低。导致出现更多具有顺磁性特性的游离铁是的,各位可以通过病例回顾发现燕尾消失征诊断PD准确率很高,可能是由于神经细胞损失,神经黑色素损耗,黑质核团内铁含量的增加,铁氧化状态的改变,或者是这些因素共同作用的结果,致使黑质核团-1的顺磁性增加,信号由高变低,不能观察到黑质核团-1的高信号。
CA125 是大家非常熟悉的肿瘤标记物,现主要用于卵巢癌的辅助诊断和术后监测。为何 CA125 也在正常人中存在?为什么一般只有上皮性卵巢癌才出现 CA125 升高?CA125 的正常值是如何界定的?为何血 CA125 升高,又常在非恶性疾病和某些生理状况下出现?本文尝试回答这些问题。CA125 的得名如今 MD Anderson 癌症中心的大牛 Robert C Bast Jr,1980 年前后,刚刚结束专科医生培训,在波士顿开始了肿瘤科医生的职业生涯。Bast 对一名病理类型为卵巢浆液性乳头状囊腺癌病人的癌组织进行了体外培养,通过杂交瘤技术获得了 166 种单克隆抗体,他依次编号为 OC 1~OC 166,OC 就是 Ovarian Cancer 的缩写。筛查发现,第 125 号抗体(即 OC125)对卵巢癌细胞的敏感性和特异性都很高,是一种理想的检测卵巢癌细胞的单克隆抗体。图 1 Reactivity of a monoclonal antibody with human ovarian carcinoma研究报告[1]发表在 1981 年高分 SCI《临床研究杂志》(Journal of Clinical Investigation) 上。随后,Bast 将 OC125 这种单抗所识别的细胞表面物质叫做「癌抗原 125」——CA125。CA125 在哪里?有何功能?Bast 后来发现,健康人中,凡是由胚胎期体腔上皮发育而来的组织(卵巢表面上皮除外)基本都产生少量 CA125。此外,眼角膜和支气管粘膜上皮也分泌CA125[2]。图 2 来源于参考文献 2因此,在健康人中,血 CA125 维持于较低水平。CA125 也发挥一些生理功能。比如,它可作为细胞粘液的组分,参与润滑作用;也可作为机械屏障和粘附分子,抵御异物和感染[3-5]。图 3 参考文献 3~5CA125 一般在什么病中升高?研究发现,CA125 在大多数病理类型为上皮性卵巢癌患者中升高;而在其他类型的卵巢癌中并不升高。为什么?一个看似逻辑的解释是:正常的卵巢表面上皮可能本身就产生少量的 CA125,如果不发生癌性增生,表面上皮细胞数量少,血 CA125 就维持在一个较低的水平。但当卵巢表面上皮癌变,数量急剧增多,产生的 CA125 也相应增加。因此,卵巢癌病人血中 CA125 就出现了较高的水平。可是前面已提到,与周边的腹膜相比,正常卵巢表面上皮并不产生 CA125,只不过,癌变之后,恶变的上皮会产生大量 CA125。原因若何?目前还不清楚。但它至少告诉我们:与周边的浆膜和腹膜相比,尽管都由体腔上皮发育而成,正常的卵巢表面上皮,却属于一种分化相对不成熟的上皮。这种组织学上的不成熟性,可能是表面上皮成为卵巢上,最易癌变的成分的重要原因。组织结构存在,必然伴随着功能。尽管卵巢表面上皮确切的生理功能还不清楚,但不成熟上皮的存在,本意肯定不是为了发生卵巢癌。一个可能的原因是:卵巢需要不断排卵,排卵造成的表面缺损又需要修复。保留这种相对不成熟的表面上皮,可能就是为了适应这种修复的需要。总之,CA125 急剧升高,表明原本不能产生 CA125 的卵巢表面上皮,获得了产生 CA125 的能力。而这一能力的获得,则提示卵巢表面上皮可能发生了恶变。其他恶性肿瘤的 CA125 升高前面已提到,由胚胎期体腔上皮发育而来的上皮,大多都能产生 CA125。但是,一些并非由体腔上皮发育成的器官,其发生肿瘤(比如胰腺癌、胃癌、结直肠癌、膀胱癌、甚至晚期的肺癌和肝癌)时,偶尔也观察到了 CA125 不同程度的升高。这是为什么?仔细分析这些病例,我们常可发现,这些病例都存在或多或少的腹膜、胸膜累及。因此,多数情况下,可能并不是癌症本身导致了 CA125 升高(也有少部分肿瘤自身也产生 CA125),而是原发肿瘤播散转移,累及到腹膜、胸膜等组织——这些组织恶性增生,CA125 的产生增加。非恶性肿瘤也会有 CA125 升高?自从 CA125 用于辅助诊断卵巢癌开始,它也在不断地困扰着临床医生的诊断和决策。最难鉴别的是子宫内膜异位症(以下简称内异症),也常伴有 CA125 升高。尽管内异症 CA125 水平一般有限(多在 200 U/mL 以内),但血值高于 1000 U/mL的患者也时有报道。有一例 IV 期内异症,血 CA125 竟高达 7900 U/mL。其 CA125 升高的原因,考虑是散在的内异灶侵蚀和破坏了腹膜,大量 CA125 释放入血所致。一个证据就是,内异症血 CA125 水平与其改良 AFS 分期呈正相关,而这一分期也正好反映患者腹膜受侵犯和粘连的程度。另外易混淆的疾病就是结核性胸腹膜炎和盆腔炎。其 CA125 升高的病生理机制同样也可能是由于胸腹膜受到比较广泛的破坏导致。一位结核性腹膜炎患者,CA125 的血值竟高达 7988 U/mL,在通过系统地抗结核治疗后恢复正常。其他疾病,如卵巢囊肿蒂扭转、大量腹水以及宫外孕等,同样可出现 CA125 升高,大多也是出于不同程度累及了腹膜的原因 8。其他情况的CA125 升高妊娠时和月经期,肝肾功能不良时,CA125 也会出现升高。早孕期 CA125 升高可能是因为 CA125 会在羊膜和胚胎的体腔上皮细胞中产生。月经期,一些健康女性也出现血 CA125 升高。原因之一可能是因为经血逆流,刺激腹膜;另一方面也可能因为子宫内膜血窦开放,内膜表面的 CA125 入血。正常分娩和剖宫产后也可出现 CA125 一过性升高,原因可能也和月经期相似。在一些爆发性肝衰或肾衰的病例中,也观察到了 CA125 升高。据推测,这也可能与 CA125 在循环中清除减慢有关。但 CA125 确切的代谢机制,目前并不清楚。图 4 见参考文献 9CA125 多高才算高?目前,临床多以 35 IU/mL 为参考上限,也有机构以 65 IU/mL 为临界值来鉴别良恶性卵巢肿瘤。为何采用这两个数值?这就不得不提 Bast 在 1983 年发表在《新英格兰医学杂志》上的研究,该研究的两个结论一直沿用至今:1.确立 35 IU/ml 作为临界值;2.上皮性卵巢癌患者,术后及化疗后,血 CA125 水平与肿瘤的复发和进展呈正相关。经过将卵巢癌患者血 CA125 水平与健康人,良性疾病,非妇科肿瘤患者这三种不同人群进行比较发现,以 35 IU/mL 为临界值,诊断卵巢癌敏感性是 82%;而以 65 IU/mL 为临界值,敏感性为 74%,略下降,而对恶性肿瘤诊断的特异性大大增加,接近 100%。为什么不以 65 IU/mL 作为临界值,牺牲掉 8% 的敏感性,确保接近 100% 的特异性呢?或者,为什么不采用比 35 IU/mL 更低的数值,大幅提高敏感性,以保证上皮性卵巢癌的检出呢?要兼顾诊断卵巢癌复发是一个重要原因!因为血值在 35 IU/mL 以下的卵巢癌患者,即使复发,CT 及「二探」手术都很难有阳性发现——即无法诊断为「临床复发」。以 35 IU/mL 作临界值,既能指示卵巢癌临床复发,又能最大程度地保证卵巢癌的检出率,因此作为理想界值沿用至今。随着影像学的发展、「二探手术」逐渐弃用,采用 35 IU/mL 作为临界值是否合适,也是当前具有争议的话题。比如,PET-CT 就能在 CA125 水平未升至 35 IU/mL,甚至只有 17.6 IU/mL 时发现复发病灶。综上所述,CA125 升高可在很多良恶性疾病中或一些生理状态下出现,但是其升高机理是不一致的。卵巢癌 CA125 升高主要是由于恶变的卵巢上皮获得了分泌 CA125 的能力,大量的癌细胞产生过多的 CA125 所致;而良性疾病 CA125 升高的原因,则多是在病理状况下,破坏了本来就可产生 CA125 的正常组织(比如腹膜),CA125 入血所致。因此,前者血值一般较高,后者相对较低。另外,我们还应了解血 CA125 不同临界值的流行病学意义,这样,我们才不会在海量的临床数据中迷失方向。福利除了 CA125,其他肿瘤标志物你了解多少?在肿瘤时间对话框回复肿瘤标志物,马上阅读文章一篇秒懂:各类肿瘤的标志物及其临床意义。
我国自古以来就有酒文化,酒已成为人们日常生活的常见饮品,喝酒人数多,饮酒量大。北京大学精神卫生研究所的一项统计资料表明,我国男女饮酒率分别为 84.1% 和 29.3%,其中 16.1% 的男性和 2.5% 的女性为每日饮酒。长期饮酒,特别长期大量饮酒(每日摄入酒精 80 g 达 10 年以上)的人群,容易罹患全身系统疾病,包括中枢神经系统病变。现将酒精引起的中枢神经系统病变总结如下。Wernicke 脑病Wernicke 脑病(Wernicke's Encephalopathy,WE)是一种由维生素 B1 缺乏所引起的脑病,1881 年由 Car Wernicke 首先描述,主要见于慢性酒精中毒者,其他原因包括胃肠道手术后、妊娠剧吐等。该病呈急性或亚急性起病,典型者呈现临床「三联征」:眼外肌麻痹、共济失调、精神障碍。该病具有典型的发病部位,第三、四脑室旁及中脑导水管周围、乳头体、四叠体、丘脑为常见受累部位,这些部位有较高的糖代谢、氧化代谢率,也是维生素 B1 代谢较快的地方。由于发病率较低,临床上常被误诊,头颅 MRI 是有助于及早发现 WE。MRI 上可见对称分布的斑片状长 T1,长 T2 异常信号,FLAIR 序列、DWI 序列病灶呈高信号,具有诊断价值。增强病灶可有轻-中度强化。不典型患者影像学上可见皮层、小脑、颅神经等部位异常信号。图 1 典型的 Wernicke 脑病(黑水像)图 2 Wernicke 脑病累及皮层(A:增强,B-E:黑水像)图 3 Wernicke 脑病累及乳头体(A:黑水像,B-D:增强)图 4 Wernicke 脑病累及皮层(额颞叶,左:T2 像;右:黑水像)Korsakoff 综合征Korsakoff 综合征又称遗忘综合征,为一种大脑维生素 B1 缺乏而引起的精神障碍。Korsakoff 于 1987 年首先报道了这种由酒精中毒引起的多发性精神疾病。Korsakoff 综合征表现为选择性的认知功能障碍,包括近事遗忘(顺、逆行性遗忘)、时间及空间定向障碍(尤以时间定向障碍为主)和虚构。明显而持久的记忆广度下降,包括近记忆极度丧失、时间判断障碍、错构及虚构。多由 Wernicke 脑病发展而来,也见于慢性酒精中毒及颅脑外伤。原发性胼胝体变性原发性胼胝体变性(MBD)是一种少见的胼胝体脱髓鞘病变,常与长期嗜酒有关。MBD 以选择性的胼胝体部位对称性脱髓鞘病变为病理特征。通常隐袭起病,缓慢进展,也可急性起病。MBD 可分为急性、亚急性和慢性 3 型:(1)急性发病表现为突然发病,意识障碍、癫痫发作和严重的神经功能缺损,多短时间内致命;(2)亚急性型多表现为构音障碍、肌张力增高、快速进展的痴呆并可迁延至慢性型;(3)慢性型的主要特点为大脑半球间失联系—分离综合征及进行性痴呆,是临床的主要类型。MBD 典型的影像学表现:在 MRI 上急性期病灶在 T1 像上为低信号,T2 像及 FLAIR 为高信号,DWI 呈高信号;亚急性期 T2 像上病灶内可见小灶性低信号区;慢性期主要表现为胼胝体萎缩、变薄,胼胝体中层长 T1 长 T2 的囊腔形成,矢状面及冠状面上常呈典型「三明治」征。图 5 MBD(A,T1 像;B,T2 像;C,FLAIR 像;D,DWI 像;E,ADC 图)图 6 MBD(左,DWI 像;中,ADC 图;右,FLAIR 像)图 7 MBD(1,T2 像;2,FLAIR 像;3,DWI 像;4,ADC 图)图 8 慢性期 MBD「三明治」征(T1 像)酒精性小脑变性酒精性小脑变性为最常见获得性中毒性小脑性共济失调症,主要见于长期酗酒者,10%~30% 慢性酗酒者会发生酒精性性小脑变性。约半数慢性酗酒者发生小脑萎缩,但临床上可无共济失调表现。酒精性小脑变性的共济失调可在数周至数月快速进展,也可在数月至数年较缓慢进展,主要表现为严重步态和站立不稳的下肢共济失调,上肢症状较轻,且言语、眼球活动多正常;体检常可发现下肢为主的深反射减弱或消失;脑影像学检查可发现小脑上蚓部开始的小脑萎缩。治疗主要包括立即戒酒和补充足量维生素 B1,推荐先静脉给药,症状改善后再改为口服;以补充多种维生素为宜。多数患者经治疗症状可显著改善,少数仅症状稳定、不再进展,但也有少数仍会有共济失调步态缓慢进展。图 9 小脑萎缩(A:矢状位 T1 像;B:冠状位 T1 像)脑萎缩与脑白质疏松脑萎缩、脑白质稀疏症,其病理基础是酒精对脑组织的高亲和力产生的有毒物质对皮质造成损伤,包括脑细胞脱水、变性、坏死,神经细胞体萎缩。脑白质主要由穿支动脉供血,侧支循环少甚至缺失,而且到达脑室壁附近路径很长。由于特殊的解剖结构,该区白质血供容易受到病变的影响,极易发生缺血缺氧性脑白质变性改变。CT 表现为皮质变薄,脑沟、脑回增宽,脑室扩大。MRI 表现为两侧大脑侧脑室周围及两侧半卵圆中心皮层下区的脑白质内斑点、斑片状或片状异常信号灶,病变 T1WI 呈低或等信号,T2WI 主要呈高信号,FLAIR 像亦呈高信号灶,边缘较模糊,无明确水肿及占位效应。一般同时伴有脑萎缩,影像表现为脑室扩大,脑沟变宽。
与越来越高的MRI普及率和检查人数快速增长相比,国内MRI检查的增强率却仍然很低。MRI低增强率为影像诊断带来困难,很多患者无法达到检查目的。有些放射科医生认为,MRI很多情况下检出率优于CT,所以无需增强。但真是如此吗?CT/MRI增强扫描很有必要CT和MRI虽然具有很高的密度分辨力或空间分辨力,但很多病变在平扫图像中,由于病灶与所处器官之间没有明显的密度/信号差异,不能显示出病灶或肿瘤的大小和形态,需要经静脉注射对比剂后的增强扫描,人为增加病变与正常器官之间的密度/信号差异,就可以清楚地发现平扫不能显示的等密度/信号病灶或小肿瘤。MRI是一种多序列、多参数的成像方法,它的优势之一就是有良好的组织对比,很多CT未发现的病变,磁共振平扫即可发现。因此,MRI对病灶的检出率比CT平扫高。但正是由于MRI对比度高、检出率高,在磁共振成像问世早期,医生们普遍认为 MRI 检查不需要造影剂,不需要增强。随着MRI的应用,放射科专家们逐渐发现正常组织的弛豫时间与病变组织的弛豫时间有较大重叠,仅有MRI平扫,定性诊断困难,而且有时难以发现小病灶。而磁共振成像对比剂能改变组织的弛豫时间,改变组织的信号强度,从而提高组织对比。如今,MRI 增强检查已经成为 MRI平扫检查的重要补充,能够为影像科诊断医生提供更多可靠的诊断信息。MRI增强扫描助力疾病诊断1、提高等信号病灶和小肿瘤的检出率MRI使用近三十年的实践证明:脑、肝、胰、脾、肾等实质脏器内的小病灶尤其是实性病灶,在平扫图像上呈等密度/信号的例子比比皆是,单纯靠平扫容易漏诊。因此,凡是怀疑实质性器官病灶尤其是肿瘤的患者,需要先做平扫,再做增强就会大大减少漏诊率。2、提高病变的定性诊断能力平扫不仅检出率低,而且对病灶的定性和鉴别能力也是有限的,动态增强扫描根据病灶增强的有无、程度和增强方式或类型可以提高病灶的定性能力3、恶性肿瘤的分期在已确诊的恶性肿瘤增强扫描的目的在于提高肿瘤分期的准确性,为肿瘤进行分期、判断肿瘤手术切除的可能性。4、鉴别血管还是肿大淋巴结指南推荐使用MRI增强扫描美国放射学会(ACR)颁布的2014版肝脏LI-RADS当中,除必备平扫序列T2WI、T1WI同反相位外,还推荐必备增强时相,以临床常用的钆对比剂为例,需在注射前扫一次,注射开始后在动脉晚期、门静脉期和延迟期进行多期扫描。这意味着对于肝脏结节的发现和性质的判断,增强扫描非常重要。而在2015年发布的PI-RADS第二版中,前列腺的MR检查要进行多参数成像推荐T1WI、高分辨力T2WI、DWI和动态增强扫描(DCE)。“对于MRI检查,尤其是颅脑、腹部的实质性器官MRI检查、临床拟诊肿瘤的患者MRI检查,增强扫描是必须的选择。
该设备具有以下几个特点1、该机型突破传统CT扫描的局限,可以在多种姿态下(站立、坐立等方式)对患者进行全身扫描,针对那些只有在坐立或站立扫描时获得的临床数据才能准确判断的一些疾病。2、该机器的工作原理是通过驱动扫描架自身的上下移动,从而进行全身的CT图像采集。利用东芝独立开发出的高精密驱动结构,可以充分抑制晃动,从而保证获取到高品质的图像。3、该机型配备320排探测器,最快扫描速度可达到0.275秒一周,同时可以对人体脏器、肌肉等组织进行分析。能够在坐立及站立时,对同一部位进行连续高速图像采集获得相关动态情况。科技引领未来!直立式核磁共振早已研发成功并投入临床,它可以允许身体的所有部分,尤其是关节和脊柱,能够在沉重状态下进行扫描检查。只是由于直立式核磁共振实用性不足,并未大量普及。
肺性肥大性骨病又称Marie-Bamberger综合征,特点为多发性关节炎、骨膜炎与杵状指(趾)、膝肘腕踝等关节常被累及,病骨区软组织有胀压痛,以胫腓骨和尺桡骨远端较为明显,严重者可累及股骨、肋骨和掌骨等。一、病因病机本病最常见和最主要的病因是胸腔内疾病,约占90%,而80%合并肺内疾病。其中2/3为支气管癌,1/5为良性肿瘤。近年研究表明,某些并非发源于内分泌腺或组织的肿瘤也可分泌类似各种激素功能的肽类或蛋白质。科学家把这种并非内分泌腺或组织所分泌的来源异常的分泌物称之为异源激素。多种恶性肿瘤如肺癌、胃癌等都可以分泌异源激素,此种异源生长激素可刺激骨关节增生、肿胀、疼痛,呈现肥大性骨关节病,酷似肢端肥大症。刺激骨膜导致骨膜增生或新生骨形成,日久形成杵状指。二、临床表现临床上常分为三型:1.杵状指(趾)型:手指(趾)末端呈鼓锤状增生,发生快,有疼痛感及甲床周围环绕红晕,常为本病的早期临床表现或者临床唯一症状。2.类风湿样关节类型:关节肿胀疼痛,活动受限,可伴低热,与类风湿关节炎症状相似。3.肢端肥大型:以长骨末端疼痛,骨膜增生,新骨形成,关节肿胀疼痛为特点,但不出现关节畸形或强直,类似肢端肥大症。三、诊断本病的诊断依据是:1.逐渐出现的杵状指(趾),四肢大关节疼痛、肿胀与运动受限。2.X线片所见:早期仅见杵状指(趾),无骨骼改变,晚期大多数长骨慢性进行性和对称性的骨膜增长,如花边样或葱头样改变,多发生于胫腓骨或尺桡骨。3.有胸腔内病变(主要为肺部的恶性肿瘤)作为佐证。四、鉴别诊断(一)类风湿关节炎为对称性关节肿,腕、掌指近端指间关节肿常见,晨起有关节僵硬现象,皮下可扪及类风湿结节。实验室检查类风湿因子常为阳性。手X线征表现为骨质疏松及关节隙狭窄。(二)肢端肥大症,本症除具有典型面貌外,尚有蝶鞍区压迫征等全身征象。患者血浆生长激素水平升高,且不受高血糖水平抑制,TRH兴奋试验阳性。X线表现为蝶鞍增大,颅骨板增厚增粗,骨质稀疏,空气窦增大,下颌增大,牙齿稀疏,长骨多骨疣,指(趾)端呈丛毛状。五、治疗本症的治疗主要为针对原发病进行治疗,Coury报道,90%肺性肥大性骨病继发于胸腔内恶性肿瘤,其中80%继发于肺癌。美国Mayo诊所报道1879例肺癌手术病例,有肥大性骨关节病者占10%,肺癌切除后,37%患者的疼痛症状立即减轻或消失,84%术后1个月消失。但杵状指消失非常缓慢。当肿瘤复发时症状又可出现。
大夫,你看我的超声报告单上说颈动脉狭窄已经75%了,可是我却没有什么症状,到底需不需要治疗呢?”拿着自己的体检报告单,很多人都有这样的疑问。下面就跟小编一起一探究竟吧!颈动脉斑块的形成在高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素血症等多种因素的作用下血管内皮受损伤,血管通透性增加,促使炎性细胞黏附以及血栓形成,同时含高胆固醇的低密度脂蛋白在血管壁沉积,逐渐演变为动脉粥样硬化斑块,斑块逐渐增大阻塞血管腔就造成了管腔的狭窄,严重时甚至造成管腔的闭塞,导致相应区域的供血不足。颈动脉狭窄的表现颈动脉是大脑的主要供血动脉,很大一部分颈动脉狭窄患者没有明显的症状,大都在体检时偶然发现。当狭窄严重时可造成相应区域的供血不足,最常见的表现有一过性黑蒙、视物模糊、耳鸣、恶心呕吐、肢体感觉障碍及肢体无力,若动脉管腔完全闭塞或者脱落的栓子完全阻塞脑血管,可以引起脑梗。手术及支架置入指征颈动脉狭窄主要有药物治疗、颈动脉内膜剥脱术以及颈动脉支架置入术三种方式。对于有脑缺血症状如头晕、视物模糊、一过性黑蒙的患者来说,如果颈动脉狭窄超过50%,就应该进行手术或支架置入;对于没有明显症状,但狭窄超过70%的患者来说,同样应该采取手术或支架置入的方法控制危险因素对于其他发现颈动脉狭窄的患者来说需要采取积极的干预来延缓斑块的发展,积极控制危险因素,避免脑血管事件的发生。(1)控制血脂:合理使用他汀类、贝特类以及烟酸类降脂药控制低密度脂蛋白在2.6mmol/L以下,合并多种危险因素的极高危个体应小于1.8mmol/L;(2) 降血压:合理应用降压药控制血压在140/90mmHg以下,糖尿病或肾功能不全患者的目标值应小于130/80mmHg;(3) 抗血小板:无症状颈动脉狭窄>50%建议服用小剂量阿司匹林;(4) 倡导健康的生活方式,戒烟戒酒,进行适当的体力活动,控制体重(5) 定期复查:对无症状性颈动脉狭窄>50%的患者每年应复查颈部B超,评估疾病的进展或缓解以及对治疗干预的反应。
CA19-9 是一种表达于特定细胞表面的肿瘤抗原,健康个体中可检测出少量 CA19-9,水平一般 < 37 U/mL。哪些疾病可导致 CA19-9 升高?消化来源:胰腺癌最敏感(70%),其次是结直肠癌(45%)、肝癌(30%)。检测结果<37 U/mL 并不能完全排除肿瘤可能;检测结果 >37 U/mL 提示胰腺癌、肺癌、肝癌、结肠癌、胃癌或胆囊癌可能;胆结石、胰腺炎、肝硬化、囊性纤维化和胆囊炎亦可导致 CA19-9 升高,非癌性胆管阻塞造成的 CA19-9 升高在阻塞解除后会下降,若在清除阻塞两周后还未下降则提示肿瘤。临床上也发现,部分卵巢肿瘤、卵巢囊肿患者 CA199 也会升高。如果胃肠检查未发现异常,也应进行妇科盆腔和超声检查。胰腺癌、胆管癌与 CA19-9胆管癌血清 TM:CA199 诊断价值最高,可联合 CA242、CEA、CA125 辅助诊断。胰腺癌血清 TM:CEA+CA199+TSGF 三联。临床中,通过放射性免疫测定法(RIA)检测血液中 CA19-9 的水平。当患者出现可能提示癌症的症状和体征时,CA19-9 的检测需结合癌胚抗原(CEA)等其它指标。若检测发现 CA19-9 升高,则在治疗过程中可将其作为疗效监测指标,判断疾病进展及治疗效果。胰腺癌中高水平的 CA19-9 提示疾病晚期。胰腺癌患者在接受治疗过程中,若出现 CA19-9 下降提示治疗有效;若 CA19-9 升高提示治疗无效;若 CA19-9 下降后再次升高可能提示癌症复发。