对于患者来说,“结缔组织病”没有像冠心病、高血压、胃炎、哮喘等常见疾病易于理解和接受,被诊断时往往有许多的问题需要医生来解答。结缔组织病到底是怎样的一种病,何种原因,怎样发病,如何发现,如何治疗,预后如何,此文以“十条认识”来科普结缔组织病相关知识,借以回答患者系列疑问。一、认识结缔组织病不是一种病,而是一类病?结缔组织病是一大类疾病,泛指结缔组织(皮肤、关节、肌肉、心、肾、造血系统、中枢神经等)受累的自身免疫性疾病,包括系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、混合性结缔组织病、重叠综合症、硬皮病、皮肌炎、结节性多动脉炎、韦格纳肉芽肿、巨细胞动脉炎、干燥综合征、白塞病、脂膜炎等。二、认识结缔组织病这样一类病,包含哪些疾病?1、未分化好的结缔组织病:即未分化结缔组织病,多在结缔组织病的早期,疾病表现尚不典型,有结缔组织病的一些临床症状,实验室检查有一些自身抗体阳性,组织病理学检查有某些免疫改变,但病人所有条件尚不能诊断某种具体的结缔组织疾病。此阶段由于临床表现不典型,易于误诊,但也是疾病治疗的较好时间窗。2、分化好的结缔组织病:患者的临床症状已发展为比较典型,条件已具备可以诊断某种具体的结缔组织疾病。具体疾病为系统性红斑狼疮、混合性结缔组织病、重叠综合症、硬皮病、皮肌炎、肉芽肿血管炎、结节性多动脉炎、巨细胞动脉炎、干燥综合征、白塞病、脂膜炎等。三、认识组织,认识结缔组织,有助于认识结缔组织病?1、什么是组织:人体的单位是细胞,细胞与细胞外间质组成组织,不同组织再构成器官,功能相似的器官组成系统,共八大系统组成人体,所以组织有细胞构成,是组成器官的主要形式。2、什么是结缔组织:由于细胞构成不同,人体分上皮组织、结缔组织、肌肉组织、神经组织这四大组织。结缔组织则是人体四大组织之一,参与构成人体器官,如皮肤、关节、肌肉、心、肾、造血系统、中枢神经系统等均含丰富的结缔组织。四、认识结缔组织病的病因,治疗重点不在病因层面(病因治疗)的依据?病因不完全清楚,与遗传、环境因素均相关。发病人群中可检测到某些易感基因,提示有一定的遗传背景,但有此易感基因不一定会发病,只是有一定的发病几率,只有在某些环境因素共同参与下,才会启动结缔组织病的发生。基于结缔组织病病因认识,不能根治的原因也就十分明确,因为医学对基因因素和环境因素多无良策。五、认识结缔组织病发病过程,治疗重点在发病过程环节进行干预(机制干预)的理由?结缔组织病属自身免疫性疾病,虽病因不完全清楚,但发病机制相对明确,遗传背景决定了机体的易感性(自身免疫高反应性),在某些环境因素触发下,启动了机体自身免疫应答,导致疾病发生。具体为自身组织或自身组织类似物做为刺激物(抗原)引发了自身免疫系统的应答反应,免疫应答的产物(致病性自身抗体或致敏淋巴细胞)进而介导自身组织的病理学损伤,出现受累组织的结构和功能影响。如狼疮性肾炎的肾脏受累,类风湿关节炎的关节破坏,混合性结缔组织病的肺部受累,硬皮病的皮肤受累,均是对自身组织免疫应答的结果。基于结缔组织病发病机制认识,现有的治疗药物干预点主要在免疫应答的起始阶段、中间过程、效应阶段,对在上述过程参与的细胞和细胞产物进行调节,干预异常免疫应答,影响其发病过程,进而达到临床控制疾病目的。六、认识结缔组织病发病三环节,再看三环节治疗地位,第一环节决定成败,第二环节影响成败,第三环节已经失败?1、疾病发生的最初环节(异常的自身免疫):具有基因易感性的个体,在环境因素触发下,启动了异常的自身免疫应答,导致疾病发生。针对上述发病过程,病态的自身免疫应答在结缔组织病发病中具有决定性作用,属疾病发生的上游,其强度影响疾病的中下游,控制疾病的结局。2、疾病发生的中间环节(异常的炎症反应):自身免疫应答的结果是在攻击的组织器官形成炎症反应,并调控炎症反应强度,炎症反应属疾病的中间环节。此阶段属疾病发展的分水岭,经合理干预可逆转,继续发展则进展为终末环节。3、疾病发生的终末环节(组织器官的破坏):组织器官的炎症反应持续存在,结局是组织器官的结构和功能影响,也是疾病的终末环节。如狼疮性肾炎导致的肾功能不全,类风湿关节炎导致关节畸形,混合性结缔组织病导致的肺纤维化,均是受累组织器官炎症持续的结局性病理表现。七、认识结缔组织病的系统症状,迈上从受累系统专科到风湿免疫科的关键一步?结缔组织病为系统性疾病,受累部位多少和损伤程度决定疾病危害后果,早期主要是受累部位的轻度功能影响,经合理治疗功能多可恢复,后期受累部位多已经出现结构性改变,功能的损伤多不能完全恢复。各系统主要危害情况如下:1、皮肤黏膜受累---表现各种皮疹红斑、严重脱发、光过敏、口腔溃疡等。2、关节肌肉受累---早期受累关节肌肉出现肿胀疼痛,晚期出现关节的破坏畸形,肌肉的萎缩性改变。3、呼吸系统受累---胸膜受累表现为胸膜炎和胸腔积液,肺组织受累表现间质性肺炎,肺血管受累表现肺动脉高压。4、肾脏受累---如系统性红斑狼疮肾脏受累的狼疮性肾炎,干燥综合症肾脏受累的肾小管酸中毒,ANCA相关性血管炎的肾脏受累,均出现肾脏功能的影响。5、造血系统受累---表现不同程度的白细胞下降、血小板降低、贫血,继而出现相应影响。6、神经系统---中枢和周围神经系统均可受累,表现为受累神经相应的定位症状,如中枢神经受累的癫痫发作,周围神经受累的周围神经炎。7、心血管系统受累---心包受累表现为心包炎,传导系统受累表现为心脏的传导阻滞,血管受累表现为血管炎,如大动脉炎的血管受累,可出现供血区域的组织器官病变。八、认识结缔组织病的临床特征,早期“未分化结缔组织病”阶段发现和处理?不同结缔组织参与构成多个器官,发病原因类似,具有如下共同特征:1、多系统受累:可以出现单个系统受累症状,也可以多个系统受累症状,单个或多个症状先后或同时出现。常见症状为发热、乏力、关节痛、皮疹、皮肤红斑、口腔溃疡、脱发、咳嗽、尿蛋白阳性、贫血、血小板下降、白细胞减少等。2、病程较长,病情复杂,在受累系统相应科室诊断不明确或治疗效果不佳。3、以抗核抗体为代表的自身抗体阳性,表现为抗核抗体、类风湿因子、抗CCP抗体、ANCA等自身抗体阳性4、血沉增快、C反应蛋白、补体、免疫球蛋白指标异常。5、对糖皮质激素有治疗反应。九、认识结缔组织病三大类治疗药物使用理论,不盲目用药,不盲目做患者?结缔组织病是自身的免疫细胞出现了异常,通过药物抑制自身异常的免疫细胞,使异常的免疫细胞数量和功能维持在相对正常的水平,是相对的病因治疗方法,也是决定疾病治疗是否能长期有效的主要环节。西医主要治疗是糖皮质激素、免疫抑制剂、生物制剂,中医则需辨证论治,据情况灵活调整。1、糖皮质激素:使用理论是对参与自身免疫应答的细胞、细胞产生的细胞因子、细胞因子参与的炎症等环节均有抑制作用,优点决定缺点,由于抑制的不靶向性,副作用亦较明显。故对激素的使用要遵循原则,合理配合免疫抑制剂应用,用激素同时不忘减停激素,用好治疗作用,做好副作用管理。有些患者不考虑自身病情,拒绝激素,自行减停激素,则是只考虑激素的不良作用,没考虑激素的治疗作用,往往导致病情的反复,丧失了有效治疗时机。2、免疫抑制剂:使用理论是对参与自身免疫应答的淋巴细胞产生抑制作用,使致病性淋巴细胞数目减少,是相对从疾病源头治疗的药物,合理的免疫抑制剂选择和应用是长期控制病情,减停糖皮质激素的主要手段。由于某些免疫抑制剂是从治疗肿瘤的化疗药过度而来,说明书中没有治疗结缔组织病的适应症,有些患者比较担心其副作用,不敢长期应用,甚至私自停药,其实这是非常错误的做法。这些药物治疗结缔组织病目的不是杀伤细胞,只是抑制细胞,使用剂量偏低,远不及作为化疗药杀伤肿瘤细胞的剂量,副作用往往可控,遵医嘱应用一般情况下还是非常安全的。3、生物制剂:使用理论是靶向干预免疫细胞或细胞产生的细胞因子,进而影响免疫应答,改善疾病进程。主要适用于对糖皮质激素和免疫抑制剂不敏感患者,提供新的治疗手段,提高疾病达标控制率,也是机制干预的手段。十、认识结缔组织病的治疗原则,做对治疗全过程有战略把握的高级别患者?1、疾病治疗有效(有效性):主要三个方面进行评估。(1)临床症状减轻或消失:患者自身感受评估;(2)检验检查异常指标恢复正常或相对正常:通过检验检查手段评估;(3)临床症状和检验检查指标长期达到控制目标:通过时间随访评估。2、药物使用安全(安全性):针对免疫细胞的治疗药物都是一把双刃剑,一方面控制异常的免疫细胞,维持病情稳定,另一方面则影响正常的免疫细胞,降低机体免疫力,出现副作用。保证药物使用有效和安全的有效方法是规范复诊,达到个体化用药。说了很多,是为了行,说明白了,行就有了方向,向正确的方向前行,也就是走向健康的康庄大道,让科普文章成为走向健康的另一盏指路明灯,与医疗技术这盏明灯一起,共同照亮病友们脚下的路。黑夜灯光照耀,沿着灯光前行,那就在不远处,是健康的黎明。2018年6月16日夜,与大家共勉。
周三(2018年4月25日)值班迎来了一位特殊的患者,常规询问诊治经过,老人一把鼻涕一把泪地讲述了她的艰辛求医路。之所以称该病例特殊,主要指患者辗转的异地就医,疾病的扑朔迷离,疼痛的彻夜难眠。值得欣慰的是,结局还算美好,借用宋代诗人陆游的《游山西村》,疾病的诊治经过那就是“山穷水复疑无路,柳暗花明又一村”。【病情第一阶段-----山穷水复疑无路】老人姓高,女性,农民,现年63岁,育有一子一女。儿女皆已成家,家庭幸福美满,可让老人痛不欲生的是近三月来出现的全身肌肉疼痛症状,严重影响日常生活。高阿姨半年前无明显诱因下出现颈部疼痛不适,偶有咳嗽咳痰,未予以重视,渐渐出现四肢近段肌肉疼痛(上肢肘关节以上部位、下肢膝关节以上部位),疼痛部位乏力明显,上肢上举及下肢下蹲动作严重受限。孝顺的儿媳本是儿科医生,带着老人辗转就诊于多家医院,除本地医院外,还至合肥、上海医院诊治,做了多种检查,未能明确诊断(部分检查结果附下图)。因老人疼痛明显,主要予以非甾体抗炎药(止痛药)口服症状缓解,但疼痛缓解不佳,饱受疼痛折磨的老人面对就医无果渐渐失去信心,孝顺的子女也愁眉不展,真是山重水复疑无路......【病情第二阶段-----柳暗花明又一村】恰逢老人儿媳向同事王医生提及婆婆的病情,王医生之前曾参加过我科的学术交流,考虑是否为风湿性疾病,建议高阿姨来我科就诊,可能会出现柳暗花明又一村。诊治过程:1、问诊查体:5分钟问诊查体,定病变部位------四肢近端肌受累。2、检验检查:针对性开具检查单,定病变性质------肌痛或肌炎。检查结果:血沉、C反应蛋白显著升高---支持肌痛(风湿性多肌痛)初步诊断。肌酸激酶正常---不支持肌炎诊断。3、初步诊断:风湿性多肌痛。4、处理住院完善鉴别诊断和系统治疗。鉴别诊断行胸腹部盆腔实质器官及肿瘤标志物检查排除肿瘤性疾病。系统治疗予小剂量糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗,辅以钙剂及维生素D制剂预防激素性骨质疏松。高阿姨当日下午四肢近端肌肉疼痛明显减轻,活动较前显著改善。治疗第五天,症状缓解十之八九,调整为口服用药方案,办理出院,交代谨记按时服药,门诊随访。【体验感悟】高阿姨之所以辗转的异地就医,疾病的扑朔迷离,疼痛的彻夜难眠,原因在于没有看对科室,当在风湿科做出风湿性多肌痛诊断时,治疗效果也就在意料之中了。所以当你出现高阿姨的症状时,要记得到风湿科诊治,下面就普及下风湿性多肌痛的医学知识。说说风湿性多肌痛那么什么是风湿性多肌痛?临床表现有哪些?怎么诊断?怎么治疗,预后如何?别急,让我们一步步揭开它的神秘面纱。一、什么是风湿性多肌痛?风湿性多肌痛是多发于老年人,以近端肌群、颈肌疼痛和僵硬为主要特征,伴血沉显著增快和非特异性全身症状。病因不明,一般为良性过程且与年龄密切相关,随年龄增长发病渐增多。所以一旦医生考虑您罹患此病,请不要过分紧张,积极配合治疗就行啦∞二、临床表现;一般症状:发病前一般情况良好,突然起病,表现晨间醒来出现肩背或全身酸痛不适、乏力;也可隐袭起病,历时数周或数月,伴有体重减轻等。典型症状:颈肌、肩肌及髋部肌肉僵痛;严重不能起床,上肢不能抬举,下肢不能下蹲,上下楼梯困难等。化验室检查见血沉大于等于50mm/h,抗核抗体及类风湿因子阴性,小剂量糖皮质激素治疗反应甚佳。三、诊断标准2012年EULAR/ACR公布风湿性多肌痛(PMR)归类标准(见表1)在同时满足:年龄≥50岁,双侧肩关节疼痛,血沉和/或C反应蛋白异常的前提下,对患者进行评分,若只有临床标准(无超声标准),用于PMR鉴别的患者中评分≥4分的敏感度为68%,特异度为78%;若同时有临床和超声诊断,评分≥5分的PMR的敏感度和特异度分别为66%和81%。2011年中华医学会风湿病学分会给出的诊断指南(1)发病年龄≥50岁;(2)颈、肩胛带及骨盆带三处易患部位至少有两处出现肌肉疼痛和晨僵;(3)全身性反应的实验室证据;(4)受累肌肉无红、肿、热,亦无肌力减退或肌萎缩;(5)除外其他疾病;(6)小剂量激素治疗反应好。在除外其它疾病的情况下,满足(1)~(3)或(1)(2)(6)即可诊断PMR。四、鉴别诊断风湿性多肌痛要排除一些疾病,如是否合并巨细胞动脉炎,排除类风湿关节炎,多发性肌炎,纤维肌痛综合症等,当然这些无需我们担心,有专科医生替我们把关。五、治疗风湿性多肌痛的治疗方案分为一般治疗和药物治疗。一般治疗为解除顾虑,适当肢体运动,防止肌肉萎缩。药物治疗多釆用糖皮质激素和免疫抑制剂,用来控制疼痛症状和维持病情缓解。六、预后一般预后良好,经过合理的治疗,病情可迅速控制,长期保持缓解,病情稳定2-3年后可尝试停药。预后不良的主要是合并巨细胞动脉炎、治疗不积极、没有做好用药安全性管理的患者。
骨关节炎,俗称骨质增生或骨刺,多发生于中老年人,50岁以上人群发病率超过50%,疼痛为主要症状。谈起骨关节炎危害,除疾病本身危害外,过度治疗有时造成的危害更大。此文就从科普骨关节炎病因、如何发病、治疗方法、如何防治等入手,带你认识真实的骨关节炎。一问:什么是骨关节炎?骨关节炎是一种以关节软骨退变和关节边缘增生为特点的退行性关节病。简答理解,就是“关节衰退了”,如关节软骨退变和关节边缘增生为关节结构的衰退,关节的疼痛和活动受限为关节功能的衰退。二问:骨关节炎的病因?骨关节炎病因分两个方面,一是年龄因素导致的关节退变,关节结构的老化,即“关节老了”,二是肥胖、负重等力学因素导致的关节劳损或损伤,即“关节累了”或“关节伤了”。退变因素也好,力学因素也罢,殊途同归,结局是关节功能减弱,出现关节疼痛和活动受限。三问:骨关节炎如何发病?发病部位涉及两个方面,一是关节结构的形态改变,形态改变主要是关节软骨退变(含半月板)和关节边缘增生,二是非关节结构的功能改变,功能改变则指关节周围组织(肌肉韧带)的力量减弱。关节形态的改变导致关节整体承重能力的失衡和降低,继而增加关节周围组织的代偿负荷,当代偿超过适应强度时,关节的自身结构破坏就会加速,如此形成恶性的病理循环,共同促进骨关节炎的发病。四问:骨关节炎有哪些临床症状?骨关节炎发生在膝,称膝骨关节炎,症状主要是上下楼梯或过度劳累时关节疼痛,休息可减轻,有时可听到关节活动的骨擦音,随着病情的发展,正常行走时出现疼痛,下蹲困难,严重患者关节呈内翻外翻畸形,老百姓称之为“罗圈腿”。骨关节炎发生在手,称手骨关节炎,出现手关节僵硬疼痛,稍活动后减轻,但过度用手疼痛加重,随着病情发展,手关节膨大畸形,易误诊类风湿关节炎。发生在脊柱,症状主要是腰背部疼痛,活动不利。五问:骨关节炎的主要危害?(一)疾病本身的危害:主要是关节疼痛和活动受限对患者生活的影响,早期影响较小,过度使用关节时才出现疼痛,后期影响则较明显,不能正常行走,严重影响患者生活质量。(二)治疗带来的危害:主要是治疗药物带来的危害,由于骨关节炎尚无根治病因的药物,使用的药物多以对症治疗为主,此类药物主要是止痛类药物,长期使用除出现胃肠道损害等副作用,还会掩盖病情,误导疾病判断。六问:如何认识骨关节炎的药物治疗?骨关节炎的治疗药物主要是非甾体抗炎药(止痛药)、硫酸氨基葡萄糖、盐酸氨基葡萄糖、硫酸软骨素、玻璃酸钠和一些中成药。上述药物分为两类,一类以止痛为目的,主要是非甾体抗炎药,如布洛芬、双氯芬酸钠、美洛昔康、洛索洛芬钠、塞来昔布等。另一类以改善关节软骨代谢为目的,主要是氨基葡萄糖类药物、硫酸软骨素、玻璃酸钠。以缓解疼痛为目的的药物不改变病情进展,改善关节软骨代谢的药物似乎适合骨关节炎的治疗,但遗憾的是,临床使用效果并不甚理想,长期使用的收益不大,这也是关节置换手术率增高的一个因素。七问:如何认识骨关节炎的手术治疗?骨关节炎的手术治疗方法主要是关节置换术,就是对失去正常关节结构的病变关节进行人工关节置换,借以恢复正常的关节结构,进而行驶正常的关节能功。手术治疗主要适用于关节结构严重破坏的后期病人,避免手术的唯一有效方法是在疾病的早期进行合理的干预,避免关节结构的进行性破坏。八问:如何做好骨关节炎的治疗?(一)了解骨关节炎“发生三步”骨关节炎发生分三步,第一步是退变、力学因素启动了关节形态和功能的改变,第二步是关节形态和功能的改变形成了骨关节炎的恶性病理循环,第三部是恶性病理循环致使关节形态和功能的致残性破坏。(二)把握骨关节炎“治疗三策”1、上策----针对退变、力学因素,在疾病早期做好干预。(1)减轻关节负重是前提减轻关节负重是治疗骨关节炎的前提条件,应贯穿治疗始终,如能在早期关节结构未明显破坏之前积极调整生活方式,合理减轻关节负重,则能明显延缓病情的发展速度,改变疾病结局。(2)持续功能锻炼是关键骨关节炎属全关节病变,除关节外,尚伴关节周围肌肉、韧带的系列改变,因此,合适的锻炼能提高关节周围肌肉韧带的负重能力,平衡关节功能,发挥积极的代偿作用,对减轻关节负担、改善关节疼痛症状、控制病情进展非常关键。(3)改善软骨代谢药物是辅助硫酸氨基葡萄、盐酸氨基葡萄、硫酸软骨素、关节腔注射玻璃酸钠和一些中成药属改善关节代谢的治疗方法,可作为辅助治疗推荐,但临床的有效性缺乏有力证据支撑,不推荐作为核心治疗2、中策:策略性干预骨关节炎的恶性病理循环,既延缓病变发展,又不过度治疗,掩盖病情。最难的是做好中策,既延缓关节病变发展,又不过度治疗,延误病情,应把握如下原则。(1)继续坚持上策为治疗基础此阶段单独依靠生活方式调整往往不能短期内改善患者的临床疼痛症状,需依靠药物或其他方法来减轻疼痛,但不宜长期应用,避免掩盖病情,待疼痛控制稳定后,仍应以上策要求的内容为主要的维持病情方法。(2)合理的使用对症治疗药物①对症治疗,使用不当则是“掩盖病情的治疗”骨关节炎病因为年龄、负重、肥胖,针对年龄,无法用医学措施干预,所以减轻负重、控制体重才是骨关节炎的“病因治疗”,而用止痛药物或其他治疗方法控制疼痛症状只是“对症治疗”。“对症治疗”如果没有建立在“病因治疗”基础之上,长期应用的结局必然是掩盖病情和出现药物副作用,也就成了“骨关节炎的另一种危害”。对症治疗,使用得当则是“帮助病情的治疗”除负重和肥胖外,年龄是骨关节炎发病的关键因素,而“病因治疗”的手段主要是减轻负重、控制体重,年龄因素无法干预,所以用药物或其他治疗方法控制疼痛症状的“对症治疗”也是骨关节炎的重要治疗方法。但不应长期应用,应是建立在“病因治疗”基础之上的“对症治疗”,短期合理应用则是“帮助病情的合理治疗”。3、下策----人工关节置换替换致残关节,恢复正常关节功能。随着社会经济的发展,医保的全覆盖政策,行人工关节置换术的病人越来越多,有的医院甚至有单独的关节外科,年手术量过千人次。但这种现象应值得我们反思,说明骨关节炎在预防医学方面做的不好,疾病没有在早期合理干预,只重视对一个致残的关节进行手术,对于骨关节炎病人,手术很成功,但对于骨关节炎,我们做到的只是“下策”而已。(三)贯彻骨关节炎防治四点原则四点原则即“疾病早期重视、关节负担减轻、关节功能锻炼、使用药物合理”,要求疾病早期要重视预防,减轻关节负担,科学合理进行功能锻炼,根据每个阶段病情合理选择药物而不依赖药物。九问:如何做好骨关节炎日常生活养护?1.注意关节保暖:穿长裤,老人可以用护膝;2.劳逸结合:避免关节过度负重,长时间处于一个体位(特别是小于90度),不要久站、久坐;3.减轻体重:对于肥胖患者应节制饮食,减轻体重,减少关节负重;4.对于不良姿势尽量纠正:严重病人应使用拐杖,减轻关节负重;5.加强关节周围软组织锻炼。十问:如何做好骨关节炎患者科学锻炼?骨关节炎患者应避免长时间跑步、快走等锻炼方式,避免长时间站立、负重,避免爬山等户外运动。针对膝骨关节炎,做以下几个动作,可以达到锻炼肌肉的效果,这就是中医说的“筋束骨”,骨头不行时,可以通过锻炼肌肉来弥补骨头的不足:一摸:从大腿根开始,像做按摩一样,一直到脚踝,做一分钟。自我按摩可以让肌肉血液;二揉:坐在床上腿伸直,两手上下揉动膝盖;三绷:交替将股四头肌不断的绷紧、放松(每侧绷紧的时间保持30秒,交替进行),连续10分钟。四勾:勾踝关节,腿绷直,尽量使脚尖对着鼻尖,勾的时候膝盖及整条腿的的肌肉都用力(跟着运动)。五伸:腿绷直,脚尖前伸,尽力使脚尖和腿在同一直线上,伸直的时候整条腿的肌肉处于用力状态。了解骨关节炎“发生三步”,把握骨关节炎“治疗三策”,贯彻“疾病早期重视、关节负担减轻、关节功能锻炼、使用药物合理”四点原则,最终达到既延缓疾病进展,不出现疾病本身危害,又不过度治疗,出现治疗性危害,是此“十问”之目的。医者努力,患者用心,科普搭建,其利断金,与骨关节炎病友共勉。
强直性脊柱炎,顾名思义其结局会出现身体的强直,大家传统的观点是,强直性脊柱炎需长期服用药物,长期用药会出现不良反应,治疗效果不好。真实情况如何,此文通过十个问题帮你了解真实的强直性脊柱炎。一问:什么是强直性脊柱炎?强直性脊柱炎(AS)是一种主要侵犯骶髂关节、脊柱,并可累及外周关节及关节外组织的慢性进行性炎性疾病,结局是受累部位的致残性改变,多发于40岁以下的的青壮年男性。二问:强直性脊柱炎的病因?与HLA-B27高度相关,多因感染、外伤诱发起病,但确切病因不清楚,HLA-B27阳性不代表一定是强直性脊柱炎。三问:强直性脊柱炎的临床表现?强直性脊柱炎的临床症状取决于受累部位,一般有如下五个方面的部位受累。(一)脊柱:腰背部疼痛,疼痛特点是休息后加重,活动后减轻,夜间疼痛明显,服用镇痛药后疼痛症状可显著缓解。(二)关节:特点是多发生下肢大关节(髋关节、膝关节、踝关节等),非对称性受累。(三)肌腱端:跟腱炎常见,可表现为交替性跟腱肿胀疼痛。(四)趾指端:单个或多个手指、足趾肿胀,像腊肠一样,称腊肠趾或指。(五)眼前葡萄膜:眼部虹膜睫状体炎,发作时出现疼痛、畏光症状,反复发作可出现眼压升高,影响视力。四问:强直性脊柱炎发生危害的“罪魁祸首”?罪魁祸首是“炎症”的持续存在,无炎症持续存在则无危害,有炎症持续存在则有危害,炎症持续在受累部位存在,在脊柱关节部位的结局是强直性改变,在眼部的结局是眼压升高,视力影响。具体演变如下:(一)脊柱炎---炎症持续存在---炎症部位增生性改变---骨桥形成---脊柱强直。(二)关节炎(主要是髋关节)---炎症持续存在---炎症部位关节破坏融合---关节强直丧失关节功能。(三)虹膜睫状体炎---反复发作---瞳孔粘连---眼内升高---视力影响。五问:强直性脊柱炎“炎症”治疗策略?(一)战略:强直性脊柱炎“炎症”有自限性特征,也就是会疾病自愈,只是具体时间不能预测,积极用药的意义就在于“炎症”自限之前控制“炎症”发展,缩短“炎症”自限时间,不出现“炎症”危害,在“炎症”自限之前减轻痛苦,“炎症”自限之后保持脊柱关节正常结构。(二)战术:发现早期炎症---有效治疗早期炎症---防止早期炎症持续演变---不出现增生性晚期炎症改变---避免脊柱关节强直、眼部粘连等致残结局。六问:如何发现强直性脊柱炎的“炎症”?“炎症有无”是强直性脊柱炎是否用药的前提条件,有则治疗,无则不治疗。提示“炎症”有主观指标和客观指标,主观指标为临床症状,客观指标为血沉、C反应蛋白等实验室指标和受累部位磁共振表现。(一)主观指标:症状持续存在,对药物反应较差或没有反应,甚至症状呈加重趋势,提示“炎症”持续存在。(二)实验室指标:血沉、C反应蛋白持续升高提示“炎症”存在。(三)影像学指标:受累部位磁共振的信号强度能提示“炎症”存在。七问:治疗强直性脊柱炎“炎症”的主要药物?有证据证明有效的控制强直性脊柱炎“炎症”的药物为抗TNF-α生物制剂、非甾体抗炎药、柳氮磺吡啶,除此之外,临床有时还结合理疗、中医中药治疗。在此提醒,青霉素等抗生素来控制强直性脊柱炎的炎症是无科学道理的,因为青霉素对敏感细菌引起的“感染性炎症”有效,强直性脊柱炎的炎症特征是“非感染性炎症”,不属“感染性炎症”范畴。临床如何具体选择药物,主要基于病情判断、药物作用机制、治疗反应、药物安全性考虑,最终选择药物需专科医生指导。主要使用药物介绍如下:(一)生物制剂:国内的主要有益赛普、强克,安佰诺,进口的为恩利、阿达木、类克。作用机制是抑制强直性脊柱炎“炎症”环节的促炎细胞因子(TNF-α),控制炎症水平,进而控制“炎症到强直”的病理进程。副作用主要是对机体正常的免疫功能有一定影响,使用前要求排除结核、肝炎等疾病。临床推荐经非甾体抗炎药足剂量足疗程治疗无效和有严重致残倾向的强直性脊柱炎患者,如髋关节受累和眼部受累的强直性脊柱炎。(二)非甾体抗炎药:主要有双氯芬酸钠、氯诺昔康、美洛昔康、洛索洛芬钠、塞来昔布、依托考昔等。作用机制是抑制强直性脊柱炎“炎症”环节的环氧化酶,降低炎症介质前列腺素的产生,控制炎症水平,影响“炎症到强直”的病理进程。副作用主要是对胃肠道损伤,肾功能不全着禁用,其中塞来昔布、依托考昔为选择性环氧化酶-2抑制剂,能减少胃肠道损伤。非甾体抗炎药的临床推荐是作为强直性脊柱炎的一线用药,但要把握好有效性和安全性两个方面。(三)柳氮磺吡啶:本品为磺胺类抗菌药,口服后在肠微生物作用下分解成5-氨基水杨酸和磺胺吡啶。5-氨基水杨酸与肠壁结缔组织络合后较长时间停留在肠壁组织中起到抗菌消炎和免疫抑制作用,抑制前列腺素的合成以及其他炎症介质白三烯的合成。临床推荐主要是有外周关节(四肢关节)受累的患者,对中轴部位(脊柱)受累的患者无效。八问:强直性脊柱炎“炎症”的理想控制状态?对强直性脊柱炎的治疗不是没有目的的治疗,也不能仅凭对疼痛的感觉来判断,达到临床炎症缓解、实验室炎症缓解、磁共振缓解才是理想的“炎症”控制状态。具体缓解条件如下:(一)临床炎症缓解----基本没有疼痛症状。(二)实验室炎症缓解----血沉、C反应蛋白持续正常。(三)影像学炎症缓解:受累部位磁共振的信号强度提示无“活动性炎症”存在。九、强直性脊柱炎的主要认识误区?(一)40岁后疾病稳定,不需治疗:是无科学依据的结论,后期疾病的稳定取决疾病前期的活动度控制情况。(二)强直性脊柱炎会遗传:有脊柱关节病家族史的人更容易患强直性脊柱炎,但强直性脊柱炎不是遗传病,强直性脊柱炎患者的子女不一定得强直性脊柱炎,但比正常人的子女患该病的概率大。强直性脊柱炎是一种HLA-B27相关的疾病,该基因由父母遗传,不会随治疗转阴,已证明与AS密切相关,但HLA-B27基因阳性的人群中仅有小部分的人患病。(三)急性期不重视处理:强直性脊柱炎急性期的脊柱炎、关节炎经积极治疗后往往能完全逆转,有些患者往往由于早期未确诊或担心生物制剂等西药副作用拒绝应用,错过治疗时机,出现后期脊柱强直及关节破坏。(四)稳定期误治乱治:强直性脊柱炎的治疗药物主要是控制炎症,稳定期由于炎症不明显,往往不需要特殊处理,主要是合理锻炼、对症治疗和监测病情。十问:强直性脊柱炎现阶段的主要矛盾?患者对健康的美好需求和疾病诊治技术的不平衡性和不充分性。(一)强直性脊柱炎患者对健康的美好需求?第一层次:疾病治愈,完全健康;第二层次:疾病控制,基本健康;第三层次:疾病最大程度控制,相对健康。无论上述那个层次,治疗过程尽量轻松,治疗花费尽量经济。(二)强直性脊柱炎诊治技术的不平衡性?强直性脊柱炎属风湿性疾病,需得到风湿专科的规范治疗和管理,疾病才能有较好的治疗结果。现实情况是基层有大量的风湿病患者,但设立风湿科的医院主要集中在省会等大城市的三甲医院,现有的诊治环境存在明显的区域差异,诊治技术存在提供方的的不平衡性,即“诊治技术的不平衡性”。造成的后果是患者在疾病早期常常误诊,治疗过程的异地复诊很容易造成患者及家属身心疲惫,治疗外花费及损失甚至高于治疗性花费。(三)强直性脊柱炎诊治技术的不充分性?强直性脊柱炎由于病因不明,所以还没有针对其病因治疗的手段,现有的诊治技术的还不你能充分满足强直性脊柱炎的最佳治疗需求,诊治技术存在医学认识的不充分性,即“诊治技术的不充分性”。总结此文目的,即通过“十问”,让大家认清“炎症”在强直性脊柱炎中的核心作用,真实了解强直性脊柱炎“炎症”本质特征,认识“炎症”在强直性脊柱炎发展和治疗中的角色和地位,只有如此,对强直性脊柱炎的预后判断才有双“明亮的眼睛”,对强直性脊柱炎的治疗才会有“精准治疗”,才能相对满足强直性脊柱炎患者对健康的美好需求。
对于风湿病患者而言,希望疾病得到理想世界的治疗结果,“风湿病可以根治”。而对于风湿病医生来说,则需要尊重风湿病真实世界的状况,“多数不能治愈,但多数能较好控制”。“多数能较好控制”则是风湿病医生追求的目标,也应是风湿病患者真实追求的目标。所以对于风湿病患者,也需要正确认识风湿病在真实世界存在的问题,这样才有一个正确的对待问题,解决问题,让风湿病获得相对理想世界的治疗结果。一、风湿病的病因是什么?风湿病不能治愈的原因其实很简单,因为风湿病的发生涉及较多的因素,既有遗传因素,也有环境因素,所以到目前为止,除痛风外,医学还不能确定多数风湿病的具体病因,当然也就没有根治风湿病病因的治愈手段。二、风湿病有哪些临床表现?风湿病主要有两大类临床表现,一类表现是关节肌肉骨骼的疼痛症状,如果你没有外伤史,出现关节肌肉骨骼的疼痛,经过休息不能完全缓解,就需要排查是否有风湿病。另一类表现是人体各系统症状,可以是呼吸系统、消化系统、神经系统、血液系统等等,表现为长期发热、面部肢体红斑、脱发、口腔溃疡、手指变白变紫、咳嗽、贫血、白细胞下降、血小板下降等,如何鉴别,主要是受累部位多不局限在一个系统,并且在相应科室不能明确诊断或治疗效果不理想,这时应想到风湿性疾病的可能。三、怕风、怕凉、类风湿因子升高、抗“O”升高不一定是风湿病,相反,没有上述表现也不能排除风湿病。门诊有时碰到一些病人,因怕风、怕凉来医院做风湿化验,或已经按风湿病治疗有一段时间,却不见效果,其实这些病人相当多一部分其实是“亚健康状态”,也就是体质问题,是机体对环境的适应能力下降,表现为怕风、怕凉,并不是真正的风湿病,当然,也不会出现风湿病的关节畸形等后果。还有一些情况,不只是患者,包括部分医生有时也会犯错误,化验抗“O”高就诊断风湿性关节炎,长期用青霉素治疗,化验类风湿因子高就诊断类风湿关节炎,就认为是“不死的癌症”,没有把化验结果和临床表现进行综合分析,造成不必要的误诊和误治。所以怕风、怕凉、类风湿因子升高、抗“O”升高不一定是风湿病,相反,没有上述表现也不能排除风湿病,是或不是,需要风湿专科医师来下结论。四、风湿病是如何发生的,即风湿病的发病机制?风湿病的发生多是在遗传因素背景下、环境因素的共同参与下引起发病,原因虽说复杂且不完全明确,但结果是明确的,即导致受累关节的破坏畸形和受累器官的结构和功能影响。原因和结果之间的发病过程(发病机制)也是大致明确的,风湿病的发生主要分三个步骤,第一步,即遗传因素和环境因素共同参与,启动了机体的异常免疫或异常炎症,也就是疾病前期,这时还没有临床症状;第二步,机体的异常免疫或异常炎症有量变引起质变,患者出现临床症状,也就是疾病早期,也是治疗的较好阶段。第三步,受累的组织器官有早期的可逆性阶段(受累部位无结构性损伤)演变为晚期的不可逆性阶段(受累部位有结构性损伤),这时治疗效果就不尽人意。五、既然风湿病病因复杂,无针对病因治疗的根治手段,风湿病当前的治疗主要是干预什么,能干预的什么程度?疾病的治疗总体分为三种,一是病因治疗,像感染性疾病,针对性的抗生素能治愈此类疾病。二是机制干预,对疾病的原因和结果之间的过程进行干预,阻断或延缓疾病的进程,一些慢性疾病的治疗多是进行机制干预,像高血压、糖尿病、冠心病等。三是对症治疗,主要是减轻症状,即对病因无效,又不能阻断或延缓疾病进程。类风湿关节炎、强直性脊柱炎、系统性红斑狼疮等风湿性疾病,因病因不明确,无根治病因的手段,单纯的对症治疗又不能阻断疾病的进展,所以当前的治疗主要是对风湿病的发病过程(发病机制)进行干预,能干预到什么程度,即机制干预能阻断疾病进展,则能完全控制疾病,获得疾病临床上的治愈(带药治愈),机制干预如不能做到阻断疾病进展,则应做到延缓疾病进程,减少疾病危害的目的。六、风湿病的治疗药物风湿病的临床治疗药物主要有两大类,一类是控制症状的药物,主要是激素和止痛药,起效迅速,但长期应用会出现药物的副作用,并不能起到阻断或延缓疾病进程的作用。另一类是控制病情进展的药物,主要是对免疫系统起作用的药物,起效缓慢,但能起到阻断或延缓疾病进程的作用。所以,评价患者的用药方案是否真实有效,一方面看临床症状和化验指标控制如何,另一方面则要看控制症状的药物(激素和止痛药)是否能减量停用,病情还保持稳定,具备这两点,才是一个好的用药方案。所以风湿病的治疗既需要医生有好的风湿病专业知识,亦需要患者配合医生做好风湿病管理,重视随访,和医生积极沟通,在医生帮助下筛选优化出长期控制风湿病稳定的用药方案,即最少的用药、最好的效果、最经济的花费。一件艺术品,无论是多么的完美无瑕,对于创作的艺术家来说,总是会有那么一点遗憾,完美的艺术品也有那么一些不完美;同样,对于风湿病医生来说,尽管有很多风湿病治疗手段,总觉得治疗疾病的方法还不是最完美的方法。对于风湿病患者而言,得了疾病,也许是人生旅程中的一个遗憾,如何让人生旅程中的一个遗憾不变成遗憾的人生,这就需要风湿病患者要正确的认识风湿病,正确的对待风湿病。用一句话来总结讲述的内容,合格的医生+合格的患者=合格的治疗方案,合格的治疗方案才能使风湿病有一个好的结局,好的结局我们的人生就不会成为遗憾的人生,患了风湿病,我们的人生同样是精彩的人生。
如果一个病人被确诊为类风湿关节炎,会考虑两个方面问题,一是我该如何治疗类风湿关节炎,二是我要了解一些类风湿关节炎关键知识,避免出现错误治疗。所以,今天就类风湿关节炎患者最关心问题以科普形式进行集中回答,希望能帮助患者朋友正确认识类风湿关节炎,让类风湿关节炎患者得到更好的治疗结局。第一个问题,类风湿关节炎是否能治愈?疾病分为两种,一种是可以治愈或自愈的疾病,像阑尾炎,通过手术切除可以治愈,感冒,一周作用多可自愈。另一种则是不能自愈或治愈的疾病,如高血压、糖尿病、冠心病,类风湿关节炎也属于此类疾病,所以对于类风湿关节炎,我们追求治愈则是不符合现实的需求,疾病的达标控制则是合理的追求目标。第二个问题,类风湿关节炎为什么不能治愈?一种疾病如果可以治愈,必须满足两个条件,一是疾病的确切病因明确,二是有处理病因的手段和方法。国内外的研究到目前为止,还不能完全明确类风湿关节炎的确切病因,病因不完全明确,当然也没有根治类风湿关节炎的确切手段。第三个问题,既然类风湿关节炎不能根治,主要危害是什么?类风湿关节炎危害主要有两个方面,首先是疾病本身的危害,主要是受累关节的破坏,早期是疼痛和肿胀,后期则是关节的畸形和关节的功能丧失,除关节受累,类风湿关节炎还可以影响的肺脏,表现为间质性肺炎,血液系统,表现白细胞下降,血小板下降,所以说,类风湿关节炎其实是一种以影响关节为主的全身性疾病。除疾病本身危害外,类风湿关节炎危害还包括不合理治疗带来的副作用,如不合理应用激素带来的骨质疏松,面部浮肿,不合理应用止痛药物带来的胃肠道损伤。第四个问题,类风湿关节炎如何合理治疗?第一,要早期治疗,就目前类风湿关节炎的治疗水平,早期的类风湿关节炎经过合理的治疗,多不会出现关节的畸形破坏。第二,要接受长期规范的抗风湿方案,类风湿关节炎的治疗不能只求近期有效,要追求长期的有效,因此,病情稳定的患者也要坚持随访,保证病情持续稳定,逐渐科学的减少药物剂量和种类,不私自减药停药,筛选出长期需最少服用的药物维持病情。第二,要做一个合格的类风湿关节炎患者,学会疾病的自我管理,上面谈到过,类风湿关节炎现阶段尚不能做的根治,只能强调达标控制,如何做到,就需要配合风湿科医生,按时复诊,反馈治疗情况,管理好类风湿,让类风湿关节炎一直处在疾病稳定状态。第五个问题,类风湿关节炎的主要治疗技术?类风湿关节炎治疗需要两种技术,一是疾病的治疗技术,既要有效性,又要有安全性。一是疾病的管理技术,即通过管理来保证长期治疗的有效性和安全性。疾病的治疗技术既是风湿科医生根据每个患者每个病情阶段的病情特征给出的最恰当治疗技术,需要诊治医生是个合格的风湿科医生。疾病的管理技术则是能保证风湿科医生在患者每个病情阶段能给出最恰当治疗的管理技术,需要患者是个合格的患者,只有医生和患者都合格了,类风湿关节炎的治疗才合格,才能得到合格的治疗结局。第六个问题,类风湿关节炎是否生育,对下一代的影响?类风湿关节炎多是育龄期女性患者,非常担心生育问题,从疾病特征来看,类风湿关节炎不影响生殖系统,所以不影响女性生育能力。但类风湿关节炎患者要想做到优生优育,需满足三点,一是需病情稳定半年以上,二是需停用可能对胎儿影响的药物半年以上,三是妊娠后要在产科和风湿科进行密切随访,观察胎儿发育情况和类风湿关节炎病情变化。至于是否会遗传下一代,类风湿关节炎不是遗传病,所以不必过度担心这个问题,你有类风湿关节炎,你的下一代不一定得类风湿关节炎。第七个问题,类风湿关节炎患者经常犯的错误?这个问题患者多不重视,但非常重要,因为患者犯的错误往往是疾病没有得到控制的主要原因,主要有以下几点。一、疾病早期,追求治愈,过度治疗并错误治疗,这个阶段由于内心担心疾病影响,四处求医,多地求医,迷信偏方,迷信广告药物,迷信所谓名医,往往丧失了早期的治疗时机,并承担了过度治疗带来的经济和身体健康代价。二、疾病治疗期间,担心药物副作用,私自减药停药,导致病情反反复复,影响治疗效果。三、以不痛为目的,以服用的药物能止痛为原则,不用真正需要服用的慢性控制病情药物,其实近期有效能止痛的药物多是对症治疗的药物,激素或止痛类药物,不宜长期服用,真正长期有效的药物则短期不能控制疼痛,需要长期服用的药物,此类药物才能真正控制类风湿关节炎的核心用药。四、重视吃药,不重视化验检查,认为化验检查没多大意义,可节约部分开支,保障吃药,而患者如果没有疼痛了,化验检查是评估类风湿关节炎病情控制和药物安全性的一个重要手段,只有结合化验检查结果,才能客观的指导接下来的抗风湿药物服用剂量,做到少用药,精准用药,真正减少花费。今天站在患者角度谈了关于类风湿关节炎的七个问题,希望类风湿关节炎病友们能多看上几遍,理解七个问题对类风湿关节炎控制的重要性,做一个合格的类风湿关节炎患者,让疾病得到科学的治疗和科学的管理,最终,收获一个好的治疗结局,一个是好的治疗效果,让我们的人生和正常人一样精彩,一个是经济科学的花费,让类风湿关节炎的治疗不再是一个昂贵的治疗。得了类风湿关节炎,是人生中的一个遗憾,但合理的对待,对于你,就不会是一个遗憾的人生。
谈起痛风,就绕不开尿酸的升高,但有一个问题值得思索,痛风的发生必然是有尿酸的升高,但尿酸高的人群不是都会发生痛风,而只有一小部分会发生痛风。尿酸和痛风到底是如何发生联系的,如何隔断尿酸和痛风之间的联系,带着这个问题,今天和大家聊下尿酸到痛风的蜕变之路。生理状态的尿酸1898年,德国人Emil Fischer发现尿酸来自嘌呤代谢,是嘌呤代谢的终产物,证明了嘌呤是尿酸的来源,而嘌呤是机体的一种正常物质,是参与构成细胞核内核酸的主要成分之一。嘌呤来源即是尿酸的来源,分为内源性和外源性,内源性嘌呤约占80%,来自机体自身细胞核核酸的氧化,外源性嘌呤约占总嘌呤的20%,主要来自食物的摄取。在正常情况下,体内嘌呤代谢产生的尿酸,2/3以尿液的形式由肾脏排出,余下的1/3主要从肠道排出,生成和排泄维持着动态的平衡,维持机体正常的生命活动,不对健康造成危害。生理状态的尿酸在演变为病理状态的高尿酸血症之前,没有病理作用,不会开启尿酸到痛风的蜕变之路生理情况下,尿酸的来源和去路保持着动态的平衡,不具备发生痛风的基础条件,当然也不会发生痛风。生理状态的尿酸表现为血尿酸数值维持在正常值范围内,男性不超过420umol/L,女性不超过360umol/L。生理状态下,处于正常值范围内的尿酸为什么不会发生痛风呢?因为尿酸具有一定溶解度,当在正常值范围内,其溶解在血液中,不从血液中析出,而游离在血液中的尿酸主要通过尿液的形式从肾脏排出体外,是不会产生病理作用的,当然也不会发生痛风。生理状态的尿酸演变为病理状态的高尿酸血症,未形成病理产物单钠尿酸盐之前,只是形成了痛风发生的前提条件,而不会发生痛风。当尿酸的来源增多或排泄减少,尿酸的来源和去路之间的平衡被打破,就会进入到无症状高尿酸血症期。无症状高尿酸血症期表现为血尿酸数值的升高,大于420umol/L,但此期只是奠定了痛风发生的前提条件,而不会发生痛风。无症状高尿酸血症期为什么不会发生痛风呢?因为痛风是一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病,请谨记一个重要的关键语句描述,单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病,而不是尿酸所致的相关性关节病,只有尿酸从血液中析出形成单钠尿酸盐,单钠尿酸盐沉积关节才会导致痛风性关节炎的发生。无症状高尿酸血症期尿酸超过正常值,而不发生痛风,主要是由于机体对尿酸的升高有一定的缓冲和代偿功能,尿酸的轻度升高还不会形成单钠尿酸盐,而没有单钠尿酸盐沉积的关节则不会发生痛风。无症状高尿酸血症期由于没有症状,主要见于体检的人群,此期是否需要治疗,答案肯定是需要治疗,如不对无症状高尿酸血症期进行干预,则有演变为有症状的痛风可能。但治疗不是强调药物治疗,而是调整生活方式的非药物治疗,如低嘌呤饮食,体重的控制等,无症状高尿酸血症期通过调整生活方式多能避免痛风的发生。病理状态的高尿酸血症形成病理产物的单钠尿酸盐,单钠尿酸盐沉积作为致病因素诱发炎症,就完成了尿酸到痛风的蜕变。尿酸的来源增多或排泄减少,如长期得不到纠正,尿酸的来源和去路之间的平衡就会被彻底打破,当超过机体自身的缓冲和代偿范围,就会从无症状高尿酸血症进入到临床痛风阶段,开启并完成了尿酸到痛风的蜕变之路。痛风发生后除表现为血尿酸数值的持续升高,还有典型的痛风临床表现,如痛风性关节炎、尿酸性肾病、尿酸性尿路结石。持续的高尿酸血症为什么会发生痛风呢?因为当血液中尿酸长期并明显高于正常值范围,超过了尿酸在血液中的溶解度,尿酸就会从血液中析出,以单钠尿酸盐的形式沉积在关节等组织,而沉积的单钠尿酸盐则会通过在沉积部位诱导炎症反应而发挥病理作用,沉积在关节会发生痛风性关节炎,沉积在肾脏会发生尿酸性肾病,沉积在尿路则会发生尿酸性尿路结石。所以痛风发生后治疗分两个方面,一是针对单钠尿酸盐在沉积组织诱导炎症的抗炎止痛处理,即对症治疗,二是针对导致单钠尿酸盐沉积的高尿酸血症的降尿酸处理,即对因治疗。痛风具体治疗在此不做赘述,只强调下痛风治疗要点,只有做好了降尿酸的对因治疗,才能避免反复的抗炎止痛对症治疗,达到既治愈了痛风,又不出现药物副作用之目的。降尿酸的治疗包括药物治疗和生活方式调整的非药物治疗,而最终目标除了不发生痛风,更重要的是让血尿酸长期保持在正常范围,使尿酸不会形成单钠尿酸盐,从而不具备形成痛风的发生条件。生理性尿酸是病理性高尿酸血症之因,单钠尿酸盐是病理性高尿酸血症形成的病理产物,高尿酸血症则是单钠尿酸盐形成之因,作为病理产物的单钠尿酸盐才是痛风发生之因。以此规律回答此文开始所提之问题,尿酸和痛风到底是如何发生联系的,如何隔断尿酸和痛风之间的联系,答案则是尿酸和痛风是通过高尿酸血症和单钠尿酸盐发生联系的,阻止了尿酸到高尿酸、高尿酸到单钠尿酸盐形成就是隔断了尿酸和痛风之间的联系。常见食物中嘌呤含量1、嘌呤含量少或不含嘌呤的食品:精白米、玉米、精白面包、馒头、面条、通心粉、苏打饼干、卷心菜、胡萝卜、芹菜、黄瓜、茄子、甘蓝、莴苣、南瓜、西红柿、萝卜、山芋、土豆、泡菜、咸菜、龙眼、各种蛋类、牛奶、炼乳、麦乳精、各种水果及干果类、糖果、各种饮料包括汽水、各种油脂、杏仁、核桃、果酱等。2、每100克中嘌呤含量<75毫克的食品:芦笋、菜花、四季豆、青豆、豌豆、菜豆、菠菜、蘑菇、麦片、鲱鱼、鲥鱼、鲑鱼、金枪鱼、白鱼、龙虾、蟹、牡蛎、鸡、火腿、羊肉、牛肉汤、麦麸、面包等。3、每100克中嘌呤含量75毫克~150毫克的食品:扁豆、鲤鱼、鲈鱼、梭鱼、鲭鱼、贝壳类水产、熏火腿、猪肉、牛肉、牛舌、小牛肉、鸡汤、鸭、鹅、鸽子、鹌鹑、野鸡、兔肉、羊肉、鹿肉、肉汤、肝、火鸡、鳗鱼、鳝鱼。4、每100克中嘌呤含量150毫克~1000毫克的食品:胰脏825mg、凤尾鱼363mg、沙丁鱼295mg、牛肝233mg、牛肾200mg。
强直性脊柱炎发生后,病友们最担心的是会不会出现脊柱强直的结局,最关心的是能否避免强直结局的发生,最愿意做的事情就是不让脊柱变为强直的脊柱。如何让病友的担心变为放心,病友的关心变成现实,病友不再做徒劳无功的事情,需了解强直性脊柱炎发生后,谁是真正的主角。强直性脊柱炎发生后,“炎症”便是疾病永恒的主角,其开启了正常脊柱到脊柱强直的进程,是强直性脊柱炎真正的罪魁祸首。“强直”两字体现了强直性脊柱炎的结局,而“炎”则是强直性脊柱炎病名中最能体现疾病过程的一个字,贯穿疾病始终,主导疾病结局。强直性脊柱炎发生后,脊柱是如何强直的,罪魁祸首是在脊柱部位“炎症”的持续存在,无炎症持续存在无脊柱的强直,炎症持续存在必有脊柱的强直。强直性脊柱炎“炎症”的特征是自身炎症,即自身细胞对自身组织发生了炎症反应,炎症反应的早期变化以渗出性改变为主,表现为脊柱等受累部位的水肿性改变,在此阶段经积极的抗炎治疗多能逆转并恢复正常,如病情迁延或失治误治则演变成后期以修复为主的增生性炎症,表现为脊柱的增生性改变,出现脊柱骨桥的形成,开启了脊柱强直的病理进程。强直性脊柱炎发生后,“炎症”虽是永恒的主角,但主角有时也要谢幕,谢幕前若对其驾驭得当,主角有时未必赢得喝彩。强直性脊柱炎急性发作期后进入缓解期有两种形式,一是经早期有效治疗病情控制而进入缓解期,这部分病例由于“炎症”在早期得到了有效的控制,未对“炎症”发生部位的脊柱造成明显的病理损伤,则可有效避免发作期的“炎症”演变为后期以修复为主的增生性炎症,打破“炎症”在脊柱部位的病理进程,避免脊柱强直的发生。二是失治或误治,“炎症”自然演变而进入缓解期,这部分病例由于“炎症”在早期未得到了有效的控制,“炎症”对发生部位的脊柱造成明显的病理损伤,发作期的“炎症”则自然演变为后期以修复为主的增生性炎症,启动了“炎症”在脊柱部位的病理进程,导致脊柱强直的发生。强直性脊柱炎发生后,“炎症”这个主角有特有的表现形式,有充分表现的欲望,但不能让其淋漓尽致,不要让主角谢幕后还赢得脊柱强直的喝彩。强直性脊柱炎发生后,“炎症”这个主角有特有的表现形式,脊柱强直是“炎症”晚期的表现形式,而“炎症”早期的表现形式体现有主观和客观两个方面。主观方面是炎症发生部位有典型症状的出现,如腰背部的疼痛,表现为夜间疼痛明显,晨起活动后减轻。客观方面是化验检查血沉、C反应蛋白的升高,磁共振检查发现的异常信号,如受累部位的骨髓水肿。若主观症状和客观指标持续存在并加重,也提示“炎症”的持续存在,预示脊柱逐渐开始向强直方向演变。强直性脊柱炎发生后,了解其早期“炎症”的主客观表现形式,并作为评估病情是否进展和治疗是否真实有效的依据条件,“炎症”这个主角虽有充分表现的欲望,但不让其表现淋漓尽致,主角谢幕后终将不会赢得脊柱强直的喝彩。强直性脊柱炎发生后,炎症”是强直进程中真正的罪魁祸首,进程中对其“早期控制”和“理想控制”,罪魁祸首有时也是犯罪未遂。强直性脊柱炎发生后,炎症”是强直进程中真正的罪魁祸首,其开启了正常脊柱到脊柱强直的进程,最终结局是脊柱强直,所以避免脊柱发展为强直的对策应在“炎症”的早期,而非晚期。通过重视“炎症”早期的主客观表现指标,借以发现早期炎症,并有效治疗早期炎症,逆转早期炎症,避免早期炎症持续演变为增生性晚期炎症,进而可避免脊柱关节从炎症到强直的病理进展。强直性脊柱炎发生后,对强直性脊柱炎的治疗不是没有目的的治疗,也不能仅凭对疼痛的感觉来判断病情的轻重有无,临床炎症缓解(基本没有疼痛症状)、实验室炎症缓解(血沉、C反应蛋白持续正常)、磁共振炎症缓解(受累部位磁共振的信号强度提示无“活动性炎症”存在),三个方面炎症缓解并长时间维持这种状态,才是理想的“炎症”控制结果。强直性脊柱炎发生后,“炎症”是疾病的主角,治疗疾病的药物也有主角,药物的主角发挥淋漓尽致,“炎症”则成为配角,若缺少扮演主角的药物,“炎症”还将是疾病永恒的主角。强直的“炎症”是自身细胞对自身组织(如脊柱、关节等部位)发生的自身炎症反应。因自身细胞不能被清除消灭,自身炎症反应过程则是药物治疗的靶点,炎症过程的干预是否得当,势必影响炎症的结局,即脊柱是否强直,患者是否致残。有证据证明能有效控制强直性脊柱炎“脊柱部位炎症”的是抗TNF-α生物制剂、非甾体抗炎药两类药物,是治疗强直性脊柱炎的药物主角。非甾体抗炎药:主要有双氯芬酸钠、氯诺昔康、美洛昔康、洛索洛芬钠、塞来昔布、依托考昔等。作用机制是抑制“炎症”环节的环氧化酶,降低炎症介质前列腺素的产生,控制炎症水平,干预“炎症到强直”的病理进程。副作用主要是对胃肠道损伤,肾功能不全禁用,其中塞来昔布、依托考昔为选择性环氧化酶-2抑制剂,能减少胃肠道损伤。非甾体抗炎药的临床推荐是作为强直性脊柱炎的一线用药,但要把握好有效性和安全性两个方面。生物制剂:国内的主要是生物类似物,上市的有益赛普、强克,安佰诺,进口的主要是生物原研药,上市的有恩利、阿达木、类克、欣普尼。作用机制是抑制强直性脊柱炎“炎症”环节的促炎细胞因子(TNF-α),进而调控炎症表达水平,干预“炎症到强直”的病理进程。副作用主要是对机体正常的免疫功能有一定影响,使用前要求排除结核、肝炎等疾病。临床推荐经非甾体抗炎药足剂量足疗程治疗无效和有严重致残倾向的强直性脊柱炎患者,如髋关节受累和眼部受累的强直性脊柱炎。强直性脊柱炎发生后,病友多想成为守护自己健康的“主角”,但多因不了解“炎症”这个疾病的主角,没有选好药物的“主角”,往往让“炎症”还是疾病永恒的主角。强直性脊柱炎发生后,一部分病友治疗欲望多较积极,易犯的错误一是在稳定期误治乱治,二是不停的更好治疗方案。强直性脊柱炎稳定期由于炎症不明显,往往不需要特殊处理,主要是合理锻炼、对症治疗和监测病情,稳定期积极用药意义不大,往往还需承担用药风险。强直性脊柱炎活动期,由于炎症表现有明显的异质性,不同的病人有不同的用药反应,个体化的用药方案多需体验一段时间才能拟定,草率的不断调整治疗方案往往对控制病情弊大于利。强直性脊柱炎发生后,有一部分病友治疗不积极,或担心药物不良反应,易犯的错误是在急性期不重视处理。强直性脊柱炎急性期的脊柱、关节部位的炎症经积极治疗后往往能完全逆转,有些患者往往由于早期未确诊或担心非甾体抗炎药、生物制剂等药物副作用拒绝应用,错过最佳治疗时机,出现后期脊柱强直及关节破坏的致残结局。强直性脊柱炎发生后,还有一部分病友甚至部分医生也易犯一些常识性错误,把抗生素视为抗炎药,长期用青霉素等抗生素来治疗强直性脊柱炎,其实是毫无科学道理的,因为青霉素只对敏感细菌引起的“感染性炎症”有效,而强直性脊柱炎的炎症是“非感染性的自身炎症”,青霉素等抗生素的杀细菌作用在此往往无英雄用武之地。强直性脊柱炎发生后,“炎症”是疾病的主角,药物是控制炎症的“主角”,但真正的主角是你和我,你重视,我科学,一起才能扮演好守护健康的“主角”。
怎么得的类风湿是怎么得的,是遗传,是受风寒,或是其他,这是许多病友常问的一个问题,医生的回答多是可能大概与一些因素相关,但都不确定。对于一个不确定病因的疾病,病友对治疗的信心也多不确定,不断的尝试和更换治疗方法,但往往都尝试了,关节却坏了。类风湿怎么得的,其实与多数疾病一样,既有外在的环境因素,也有内在的自身因素,不同的是谁扮演主角,谁扮演配角。环境因素化生了外在条件自然界化生了人类,同时也化生了人类生存的环境,彼此之间通过信息交换进行相互联系,从而维持人类生命活动的延续,维持自然环境的生生不息。当环境变化超过人体适应能力,或由于个体原因不适应环境变化,环境就成了疾病的来源,化生了疾病,类风湿也是如此,不是先天所得,而是来源于环境,由环境所化生,最好的证据就是新生儿中没有见到类风湿的发生。环境因素是如何化生类风湿的,是环境中的某些因素通过与人体“信息通讯”的方式来完成的,也就是说环境因素提供了类风湿发病的第一个信号源,是类风湿发病的外在条件。自身因素化生了内在基础有了类风湿发病的信号源,会不会发生类风湿,其实与人体对类风湿信号源的处理能力有关,人体自身这方面的差异性才是关键,是类风湿发病的内在基础。人生活在自然环境中,有感知环境信息、捕捉环境信号、信号传递处理等一套系统,从而能根据环境变化做出针对性调整,维护人体与环境相适应。人体一方面要不断从环境中摄取物质,获取能量,维持生命活动,另一方面也要受到环境因素的不利影响,如气候的变化、微生物的感染,会威胁人体健康,但多数情况下不会发生疾病,原因就是人体的免疫在起作用,免疫的差异性就是类风湿发病的内在基础,也是类风湿治疗的主要干预环节。环境因素和自身因素共同化生了类风湿的发生有了环境因素提供的类风湿发病信号源作为外在条件,有了自身因素差异性作为类风湿发病的内在基础,生活在共同环境中的人们,为什么有些人得类风湿,有些人不会得类风湿。类风湿如何发生,国内外的研究对其都不完全明确,但可以肯定的是自身免疫因素的异常在类风湿发病过程中起着重要的作用,没有自身免疫因素的参与,就不会有类风湿的发生。而在类风湿关节炎发病过程中自身因素的异常指的就是免疫的异常,表现在自身的一部分“免疫细胞”出了问题。要理解为什么一部分“免疫细胞”出了问题,就会发生类风湿,我们先了解免疫细胞的正常功能。正常的免疫细胞有两种功能,一是免疫,二是耐受,免疫是人体清除环境传递给自身的对健康不利信号源(致病信号源),维持自身稳定的能力,是通过把环境中的致病信号源解读为致病信息,对其处理以维护健康。耐受则是免疫细胞对环境中的健康不利信号源(致病信号源)行使免疫的同时,不把自身正常组织误判为致病信号源,不对自身正常组织造成损伤的能力。如果免疫这一方面功能出问题了,则不能处理环境传递的致病信号源,容易出现免疫低下的疾病,如反复感染和肿瘤的发生。耐受这一方面功能出问题了,则容易把自身正常组织误判为环境传递的健康不利信号源(致病信号源),对自身正常组织发生反应,出现自身免疫病,类风湿关节炎就是典型的自身免疫病,主要就是这部分功能的免疫细胞出问题了。理解了免疫细胞的免疫和耐受这两种功能,就不难理解为什么一部分“免疫细胞”出了问题,就会发生类风湿了。其实出问题的这部分“免疫细胞”在类风湿关节炎发病之前属正常免疫细胞,不对健康造成影响。但当机体接触到环境因素的某些致病信号源,如口腔、肠道、呼吸道等部位的微生物感染,“免疫细胞”就会处理这些致病信号源,问题就在于其对致病信号源处理的同时,由于免疫耐受功能的异常,错误的把自身正常组织误判为外来的致病信号源,当作“致病信息”一样对待,如关节的滑膜组织,对其也发生免疫反应,造成滑膜炎症,炎症造成的损伤再作为新的致病信号源,继而发生新的免疫反应,出现持续循环不断的病理过程,形成类风湿的发生。认识仍在路上疾病的发生是由起点到终点的过程,认识类风湿则是由终点到起点,再有起点到终点的过程,似乎经历一个圈,以环境因素为外部条件和自身因素为内在基础共同化生了类风湿为起点,再走一个圈,相信终将迎来胜利的曙光。
常常责怪自己当初不应该,常常后悔没有把你留下来,当年迪克牛仔的一首“有多少爱可以重来”,唱醒了多少爱过和错过爱的人,让他们懂得如何去爱和被爱。今天,借这首歌扣人心弦的旋律,希望类风湿病友们不要责怪自己当初不应该,不要后悔没有把健康留下来,不要忘了健康仍是你不变的关怀。谁知道又和你,相聚在人海,命运如此安排,总叫人无奈。要理解得不得类风湿关节炎是无法预知的,既然是命运的安排,也不要感觉特别无耐,要明白接受命运的安排并不是接受疾病的安排。为什么我会得类风湿,别人不会,这其实就是一种命运的安排,一切都是命运,真是无奈,埋怨命运的不公毫无意义。因为患病之前,类风湿不能被确切预知,更不能被有效预防,也就是说患病之前你就是个健康人,健康与疾病就是概率之间。类风湿关节炎的病因尚不确定,发病人群中可检测到某些易感基因,提示有一定的遗传背景,但有此易感基因不一定会发病,只有在某些环境因素共同参与下,才有可能启动类风湿的发生,正如“屋漏偏逢连夜雨,船迟又遇打头风”。遗传因素来自于父母,无法干预,环境因素太过于广泛,不易做到,所以对于类风湿关节炎的到来,也只有“无奈”,有限的努力是规律作息、适度锻炼、保暖避寒、戒烟限酒、心情舒畅、远离压力,最大程度的避免环境因素影响。这些年过得不好不坏,只是好像少了健康的存在,而我渐渐明白,健康仍然是我不变的关怀。要理解健康需一直关怀,不要让健康不好不坏,类风湿不等于没有健康,得了类风湿一样拥有健康,关键是对健康不变的关怀。类风湿关节炎很少致命,主要危害是致残,在关节破坏前(取得战争胜利之前)对病友主要的影响是疼痛,生活过的也就是不好不坏。关节破坏后(取得战争胜利之后)对健康的影响较大,患者丧失劳动能力,甚至丧失自理能力,明白了关怀健康的重要性,懂得了拥有健康的珍贵,但健康却已消耗殆尽。类风湿关节炎发生的第一步是机体一部分“免疫细胞”出了问题,产生相应的攻击性自身抗体或细胞因子(发动战争阶段);第二步是攻击性自身抗体或细胞因子介导的炎症反应表现在人体正常组织器官,如关节、皮肤、肺脏等,出现类风湿早期症状(打响战争阶段);第三步是“炎症反应”在受累组织器官的持续性演变,出现类风湿晚期结局(战争胜利阶段)。健康不可以重来,不要让健康变成等待,健康不愿桑田沧海,健康需要我们去爱。要理解健康是消耗品,只有用心去呵护健康,健康才会与我们一直相伴。对健康的关爱要早,并且要科学,不能让健康经历摧残。对于类风湿病友,要知道类风湿关节炎的致残之路,不要错过最佳的治疗时间窗,科学治疗,类风湿也不能夺走你的健康,健康还是你的健康。类风湿关节炎在取得战争胜利阶段之前,要是我们能在其准备发动战争和开始打响战争阶段,以干预有问题的“免疫细胞”和“攻击性自身抗体或细胞因子”为主要治疗手段,给予有效的精确还击,健康我们用心去爱,不让健康桑田沧海,不让健康等待,命运如此安排,不是叫人无奈。但如果类风湿关节炎已经桑田沧海,进入取得战争胜利阶段,就是积极去治疗,再用心去爱,健康亦不可以重来。需要提醒病友的是,类风湿关节炎只是一部分“免疫细胞”出了问题,通过治疗让这部分“免疫细胞”数量减少,不发挥致病功能,并且不影响正常的“免疫细胞”才是最适宜的治疗策略,所以类风湿关节炎在病情缓解后还需长期应用小剂量的免疫抑制剂来维持,切忌盲目停药。健康不可以重来,不要让健康变成等待,那份健康依然还在,不要等懂得珍惜以后回来。要理解健康并没有抛弃我们,只要我们不让健康傻傻等待,用心珍惜健康,健康将还属于我们。命运的开始,并不注定命运的结局,命运的书写,类风湿只是配角,你才是主角,一切都是命运,并不是被动的“听天由命”。类风湿准备发动战争阶段,只能检测到一些自身抗体,如类风湿因子、抗CCP抗体等,没有临床症状,此阶段如能让有问题的这部分“免疫细胞”抑制在一定水平,则能起到避免发动战争的效果,虽战事未开,但已站先机。类风湿开始打响战争阶段,患者有明显的关节肿痛等症状,此阶段除抑制有问题的“免疫细胞”,还需控制攻击性自身抗体或细胞因子介导的炎症反应,不让战争演变成持久战消耗战,回到开战之前局面,虽战事已开,当果断处置,掌控战局,避免演变为类风湿取得战争胜利阶段。得了类风湿,也许是命运和我开了个玩笑,但我依然用微笑去拥抱,勇敢的向健康奔跑,谁也阻挡不了,当疾病退潮,你会看到,我为健康坚持的骄傲。致类风湿病友,共勉。文章来自太和风湿公众号,扫描下方二维码关注。