南阳市眼科医院眼底科普号

得了视网膜静脉阻塞不要害怕，积极的治疗才能有效控制、改善病情、重获光明。治疗方面，要积极的控制全身疾病，降糖、降压、降脂，应用预防性抗凝药物，比如阿司匹林的应用。另外针对眼部方面，静脉阻塞引起的黄斑水肿要积极给予眼内注射抗VEGF药物，如雷珠单抗、康柏西普、阿柏西普，越早注射、连续注射对视力提升最好，眼内出血需积极口服改善循环促血吸收药物能有效改善视物暗影。

医生，我有黄斑啊经常听到一些老人家在聊天时谈到，我视力不好，去医院检查医生说是有个黄斑，什么，你也有黄斑啊，你视力也不大好吧。那么，这令人谈之色变的黄斑到底是什么呢？1．什么是黄斑？其实，黄斑本身不是指一种疾病，而是人类自身视网膜结构中的一处正常区域。黄斑位于视网膜的中心区域，包括视神经颞侧及视网膜血管颞上、下血管之间约6mm范围。由于黄斑区富含大量视锥细胞，是视网膜中心视力最敏锐的地方，可以说黄斑区的正常与否决定了中心视力的好坏，黄斑出现了问题，就很可能发生视力下降或者视物扭曲、变形等症状。很多老人家在去体检或医院就诊时会被告知黄斑的情况，然后便将自己视力下降的症状同这个听起来甚是陌生的黄斑联系起来。事实上，黄斑正常的情况下是不会影响视力的，即使有些色素紊乱或者早期的干性黄斑变性，对视力的影响也微乎其微。所以，当发现自己的视力下降时，也不能把罪责全算在可怜的黄斑身上，应该去专业的医院就诊，排查有无角膜病、白内障等其他视觉通路异常。2．黄斑会有哪些问题？由于黄斑位于视网膜中心区域，有很多视网膜疾病可以影响到黄斑部，引起黄斑水肿、渗出或者脱离等，比如常见的糖尿病性视网膜病变、视网膜静脉阻塞、视网膜脱离等。而原发于黄斑的疾病也不少，较为多见的有黄斑前膜、黄斑裂孔、黄斑劈裂、黄斑变性、中浆等。3．黄斑有问题该怎么办？如果体检发现黄斑有问题，应该怎么做呢？最重要的当然是去专业的医院眼科就诊，听从医生的建议。以下从症状、治疗方式、预后几方面大概介绍几种常见的黄斑疾病。a)黄斑裂孔：如果将视网膜想象成一张薄纸，那黄斑裂孔就是这张纸的中心区域撕出了一个裂孔。患者常常会感到视物模糊、变形、扭曲，眼前有暗点遮挡。根据病情的轻重，黄斑裂孔可以分为四期，较轻的一期可以选择观察，其他多数可以通过手术进行治疗。手术的目的是为了封闭裂孔，避免病情继续进展引起视网膜脱离，对于视力的改善和视物变形程度的恢复效果因人而异。目前的技术水平对于大多数单纯的裂孔成功率都比较高，一次手术成功的概率超过8成。OCT检查显示的黄斑裂孔（MH）手术后黄斑裂孔愈合b)黄斑前膜：相当于薄纸的中央多出了一块不和谐的膜。很多东西都是多多益善，但人体自身的结构往往还是保持原样更合适，黄斑也是如此，多出来的这层膜常会牵拉黄斑，导致视力下降、视物变形。治疗主要也是通过手术，方式和预后类似黄斑裂孔。黄斑前膜（ERM）c)黄斑萎缩：还是用薄纸来形容的话，黄斑萎缩就相当于中央的纸质被火烧过，只留下焦痕，而失去了纸的功能。有很多疾病会出现黄斑萎缩，包括先天性疾病、弓形虫感染、外伤、高度近视、黄斑变性等等。一般出现黄斑萎缩的眼睛视力都不甚理想，而且由于视网膜是不可再生的神经组织，以目前的科技水平是没有办法可以恢复的，只能定期观察防止出现其他的并发症。黄斑地图样萎缩（GA）d)黄斑变性：最常见的黄斑变性就是和年龄高度相关的老年性黄斑变性（简称老黄），随着年龄增长，人体的各处器官和组织都会衰老、退化，视网膜也不例外。老黄是世界卫生组织认定的三大致盲性眼病之一，与白内障、青光眼并列，会导致视力下降、眼前黑影遮挡，极大的影响了患者的日常生活能力。按照疾病的表现，老黄可以分为干性和湿性，区别在于湿性老黄有异常新生血管形成，对视力的危害更大。老黄的治疗是有时间窗的，早期的干性老黄可以选择定期观察，对于湿性老黄，结合眼底荧光素钠造影和OCT检查的结果，医生可能会建议进行玻璃体腔注射抑制血管内皮细胞生长因子药物或者激光。如果一直未予治疗，老黄可能会逐渐发展，经历黄斑出血、机化瘢痕、萎缩的过程，最终失去有效治疗的机会。湿性老黄伴新生血管出血（wAMD）4．如何预防黄斑病变？多数黄斑疾病由于发病机制尚未研究透彻，很难从根本上进行预防。对于老年性黄斑变性而言，年龄是最显著的危险因素，但年龄的增长无法阻止。也有研究表明吸烟是老黄的一个危险因素，尽早戒烟，可以减少老黄的发生率。高血压、糖尿病和老黄并没有直接相关性，但高血压和高血糖会损害视网膜微血管，引起黄斑损伤，因此应注意控制血压、血糖。此外，日常生活中可以注意摄入足够的维生素和适当的不饱和脂肪酸，包括菠菜、香菜、胡萝卜、番茄、柑橘、鱼类等，这可以减少自由基对视细胞的损伤，有助于改善视网膜的衰老情况。当然，最重要的还是定期进行眼底检查，及早发现问题，及早进行处理，才能获得更好的预后。

北大人民医院眼科眼底激光中心主任齐慧君：①强光会损伤你的黄斑；②黑暗环境中屏幕很亮，会增加视疲劳；③年龄偏大的人，容易发生青光眼。黑暗中看手机，应在周围开一盏灯，最好还是不要黑暗中看手机！

视网膜静脉阻塞（Retinal Vein Occlusion，RVO）是世界范围内发病率第二位的高致盲性视网膜血管疾病，仅次于糖尿病性视网膜病变。全世界每年新增1600万RVO患者，且患病率随年龄增长而增加。尽管研究者提出了很多干预措施，但目前尚无确实的治疗方案被证实能重新开放阻塞的视网膜静脉。因此，RVO治疗主要针对影响视力的并发症，包括黄斑水肿(ME)、视网膜新生血管形成及眼前节新生血管形成。RVO是仅次于DR的第二大引起ME的原因，尤其是缺血型CRVO/BRVO多伴有ME。RVO并发ME是影响患者视力的主要并发症，除了查找全身病因、治疗系统性疾病外，诊疗策略主要包括抗VEGF治疗、糖皮质激素眼内注射、格栅样光凝和玻璃体视网膜手术。多国临床指南/共识将抗VEGF治疗均作为RVO-ME的一线治疗选择。2015美国AAO指南中，BRVO伴黄斑水肿初始治疗首选抗VEGF药物，治疗失败或应答不足，考虑糖皮质激素和/或栅格激光。CRVO虹膜或视网膜新生血管形成，最佳治疗是PRP，如PRP不足以控制新生血管形成，考虑联合抗VEGF药物治疗。在一项真实世界研究中，约30%RVO-ME患者对抗VEGF治疗反应欠佳。RVO-ME病情进展迅速，初期需要密切随访。在年轻CRVO患者发病中，炎症占有重要作用。最新的2019欧洲视网膜专家学会（EURETINA）RVO-ME治疗指南同样指出抗VEGF治疗是一线选择，方案为起始3-6针+PRN，个体化治疗方案为每月一次连续注射至视力稳定后PRN，视力稳定的标准定义为连续3次随访视力稳定。CRVO的黄斑水肿因何而起？研究中发现，所有CRVO的视网膜水肿均可被抗VEGF药物快速消除。也就是说，所有CRVO的黄斑水肿可能都是由VEGF等细胞因子所引起，而细胞因子的释放继发于缺血；只要CRVO合并了黄斑水肿，就代表缺血也存在。新生血管性青光眼（neovascular glucoma，NVG）作为一种继发性眼病，是由多种眼部和全身性疾病引起，而其中视网膜缺血是主要的介导因素。新生血管性青光眼是CRVO的严重并发症，伴随较差的视力结局。系统性高血压病史，较差的视力等可作为NVG发生的危险因素，有助于识别需要更频繁或更早随访的患者，同时此类患者也可能受益于进一步的干预措施，如PRP或抗VEGF治疗。对于抗VEGF来说，尽管可以有效改善水肿，延迟NVG的发生，但是不应视为CRVO患者的治愈性治疗方法。为何识别出“高风险”CRVO至关重要？Hayreh的自然病程研究发现：经过8个月，93%高风险CRVO患眼视力会下降至20/400以下，50%会发展成新生血管青光眼；经过抗VEGF治疗后，仅有39%的高风险眼视力低于20/400。尽管视力显著改善，但RAVE的研究结果发现：对于可能发生的新生血管并发症，单纯抗VEGF起到的作用不是减轻而是延缓，使得“90天青光眼”延长至“2年或者更久青光眼”。所以，如果没有及时辨别出“高风险眼”，当患者视力及临床表现在抗VEGF治疗后出现改善时，医生和患者会降低对新生血管并发症的警惕性；因而提高CRVO“高风险”眼的识别能力至关重要。2019欧洲视网膜专家学会（EURETINA）缺血性RVO的治疗策略：1.去除和控制可发现的致病危险因素；2.视网膜光凝是治疗RVO相关新生血管并发症的标准方法；3.预防性PRP无法降低新生血管发生率；4.如能密切随访（1周或2周），可以延迟到发现新生血管再进行光凝，否则需行预防性光凝；5.抗VEGF有利于视网膜无灌注修复，但单独应用并不能满足治疗需求；6.如果正积极用抗VEGF治疗黄斑水肿，可延迟预防性光凝；7.未发生新生血管时，如在严密观察或/和抗VEGF治疗黄斑水肿时，可延迟预防性光凝；8.缺血性CRVO更易发生前节新生血管，治疗应更为积极。

糖尿病很危险，因为它对我们身体的重要器官“十面埋伏”，并且“伺机而动”南阳市眼科医院眼底郑玉宝糖尿病也是一个欺软怕硬的“主”，你强大了，它就疲软了，只能“静悄悄”地待在墙角；如果你软弱了，它就强大了，兴风作浪，会向你射出致命的子弹。你若中枪，那接下来的日子可就真的不好过了，冰冻三尺非一日之寒，今天的懒惰放任，明天就会害人害己，不要让明天为今天埋单。好好了解和认识糖尿病引发的致命伤，时刻提醒自己，“好好”吃饭、“好好”运动、“好好”吃药或是打针，“好好”活着，真的不要中枪，这不是吓唬你，这些都是真的。“埋伏”之一：眼睛“中枪”“无风不起浪”，没有糖尿病，就没有糖尿病眼病。眼睛是心灵的窗户，每个人都希望有一双明亮的眼睛去采集世界的炫彩。糖尿病眼部病变主要有三种：视网膜病变、白内障、青光眼。其中，糖尿病视网膜病变最常见。糖尿病视网膜病变初期，我们称之为非增殖期视网膜病变，通过眼底照相来发现。这个阶段尚不可怕，还不会对生活带来不便和痛苦，如果听之任之，眼底会出现点状出血，病变就进入了前增殖阶段，这时还可能引发大面积的眼底出血，“心灵的窗户”就开始逐渐关闭，影响视物，需要使用激光来把出血的血管“焊住”，制止出血。如果病变进一步发展，新生血管在糖尿病的“滋养”下疯狂生长，新生血管比较脆弱，容易出血，这就是我们感觉的小蚊子飞（飞蚊症）、头发丝在飘的感觉；病情进一步发展，新生血管抢占了眼睛的很多“地盘”，那“心灵的窗户”就可能彻底关上了，从此进入“暗黑”世界，失明。这时激光，甚至手术可能也爱莫能助，留下的只是一声叹息。“埋伏”伤之二：肾脏“中枪”肾脏和眼睛是一条战线的“两兄弟”，眼睛“战事”吃紧，肾脏基本也会“中枪”。人们用眼睛去看世界，医生可以通过眼睛来看肾脏。医生如果看到糖尿病病友的眼底视网膜出了问题，那么肾脏会和眼睛保持同步，也已出现问题。医生还会根据小便和抽血化验肾功来看看肾脏的问题有多严重，所以病友们平时也不能只关注血糖，还要低头看看尿。肾脏早期的问题，血糖控制至关重要，如果血糖控制比较好，就可以放慢肾脏损害的“脚步”；如果进一步发展，尿里会出现本不该出现的东西—尿蛋白，这时单单控制血糖就不够了，还要借助于一种降压药物来帮忙，血管紧张素转换酶抑制剂（如卡托普利、依那普利、贝那普利等“普利”家族）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（厄贝沙坦、缬沙坦、氯沙坦、替米沙坦等“沙坦”家族），这时还要关注血压、血脂等问题，一样不管都不行。“埋伏”之三：血管“中枪”血液流经的每一寸“土地”，都可能受到高血糖的“腐蚀”。心脏和血管实现了血液的“管道运输”，接触高血糖的机会最大，而且总是最先接触到高血糖，因此心脏、血管常常会遭受高血糖的攻击，出现问题，如动脉粥样硬化、心绞痛、冠心病，给脑部供血的血管出现病变，就会发生脑卒中等。心脏、血管是红色的“生命线”，是重点保护对象，所以早期的病变只能依靠检查来发现，如果哪一天血管堵住了，或是破裂了，感觉到“心”痛，“头痛”，那病变就已经很严重了，即便经过积极治疗，也会留下后遗症；甚至丢了性命。“埋伏”之四：骨头“中枪”骨头构建了身体的框架，或许算是身体中最坚固的东西了。骨头每天也是忙个不停，一支队伍执行巡视工作，发现哪里的骨头不够好，就把它“拆除”了；另一支队伍执行维修工作，会立马把这里修补好，两支队伍步调一致就维护了骨头的坚固和健康。随着年龄的增加，巡视队仍然干劲不减当年，拆除工作一如既往，而维修队越来越“体力”不支，维修工作跟不上，导致骨头不再坚硬和健康，这就要发生骨质疏松了。老年人是糖尿病的主力军，老年碰到了糖尿病，那就是雪上加霜，巡视队干得更加欢快，加快了破坏骨骼的步伐，骨质疏松越发严重。骨质疏松不仅仅表现为腰酸背痛、腿抽筋，还往往引发骨折，如中流砥柱—脊柱骨发生了骨折就会驼背、身材变矮。有些骨折甚至被称为生命里的最后一次骨折，如骨盆骨的骨折，一旦发生，很有可能生命就此画上了句号。因此糖尿病病友在控糖的同时还要关注骨质疏松的问题。“埋伏”之五：神经“中枪”神经感知到外界的温凉痛胀，将这些信号传递给“司令部”（如大脑、脊髓），经过“分析、研究、讨论”，“司令部”达成协议，发出指令，也就是“上传下达”的角色，身体的不同“部门”接受指令、执行命令，身体和谐。高血糖一样会“腐蚀”神经，上传下达就会出现问题，这就如同电缆线外的绝缘皮或是保护套被腐蚀，铜线直接外露，线路易发生跑电和短路一般。手足麻木、感觉虫虫爬、烧灼感、疼痛、半夜拉肚子、便秘、吃不下饭等背后的嫌疑犯可能都是神经病变。神经病变无论病情轻重，治疗前提都是要把血糖控制好，减少每日血糖的大起又大落，否则采取任何再好的办法都是“竹篮打水一场空”。神经病发展到一定程度，就有必要借助于药物治疗，如甲钴胺、依帕司他、硫辛酸等。重症患者神经病变的治疗是一个漫长而又艰巨的工作，不要轻言放弃很重要，切记！“埋伏”之六：脚丫“中枪”脚丫每天生活在最底层，承受着身体巨大的压力，同时还肩负重要的工作。前面我们说了高血糖会让神经、血管很受伤。神经受伤，脚丫的感觉减退，外界很多危险的信号脚丫全然不知，如我们常常会碰到脚磨破了不知道、烫伤了不知道等。血管受伤，破了或是伤了的脚丫因为血供不好，长期不容易长好，如处理不好，往往一个小小的伤口可能导致失去一条腿，不仅导致残疾，关键还可能失去性命。“埋伏”之七：嘴巴“中枪”糖尿病容易引发口腔疾病。糖尿病患者的唾液量减少、唾液内的葡萄糖增多，易引起细菌在口腔里“安营扎寨”，导致口腔黏膜发炎，黏膜触痛、烧灼痛，味觉出问题等；细菌在牙齿上“大显身手”，导致龋齿问题；细菌波及牙周组织，会出现牙龈肿痛、牙周脓肿等问题；口腔的邻居常常也会受到“牵连”，出现颌骨、颌骨周围的感染。个别糖尿病长期发热就是因为口腔内的反复感染导致的。糖尿病患者还容易出现牙槽骨骨质疏松、牙齿松动过早脱落等问题。糖尿病管好“嘴”因此就又多了一层含义，不仅要“好好”吃饭，还要好好爱护口腔。“埋伏”之八：皮肤“中枪”随着糖尿病发病率的增加，皮肤“中枪”的糖尿病患者也逐渐增多。其中最常见为皮肤感染、瘙痒症、湿疹，且病情与年龄、血糖水平、血脂异常及糖尿病并发症等关系密切。糖尿病还有一个特有的皮肤病—糖尿病性大疱，常常发生在四肢，花生米大小、清澈透明的水疱，不痛也不痒。皮肤病变都是因为血糖长期控制不好，皮肤神经和血管受到波及所致。“埋伏”之九：耳朵“中枪”耳朵的神经、血管也很容易受到伤害，如听神经因缺血缺氧，发生老化，出现听力过早衰退，早期还可表现为耳鸣、眩晕、耳部胀满感，甚至发生耳聋。耳部的病变如果不好好加以照顾，会进行性加重。另外，由于糖尿病患者的抵抗力较低，易导致外耳道炎，炎症“到处乱跑”，会进一步“往里钻”，引发中耳乳突炎，甚至导致颅内感染等严重并发症而危及生命。“埋伏”之十：精神“中枪”有些糖尿病患者身体没被糖尿病打垮，但是精神却先被糖尿病打垮了，抑郁了。想不通自己怎么就得上了糖尿病；糖尿病医药花费是个不小的开支，久而久之经济负担加重，有些患者就出现了自责、情绪低落；糖尿病出现了并发症以后，生活质量明显下降，不愿与人交往，产生了悲观情绪。“佛争一炷香，人活一口气”，人活着就要有一股劲，需要一种精神，糖尿病通过科学的办法是一定可以战胜的，要有这个信心，如果抑郁较为严重，也可以使用一些适当的药物来帮助自己。总之，糖尿病不可怕，可怕的是糖尿病的并发症，治疗糖尿病的目的主要就是为了预防并发症来“敲门”，糖尿病治疗的最佳时机稍纵即逝，降糖路上危机重重、“十面埋伏”，你若中枪，很是不好受，甚至可以说“招招致命”。认识到这一点，相信对糖尿病病友更好地管理自身糖尿病会有很大的帮助。

糖尿病视网膜病变（DR）是常见的糖尿病慢性并发症之一，是糖尿病微血管病变中最重要的表现，也是导致成人失明的主要原因之一，其主要与糖尿病病程及血糖控制程度有关，而糖尿病的发病年龄、性别及类型对其影响不大。糖尿病视网膜病变严重威胁糖尿病患者的生存质量，给社会带来严重经济负担。一、糖尿病视网膜病变呈进展性糖尿病视网膜病变主要有两大发病机制：视网膜微血管闭塞和视网膜微血管渗漏。视网膜微血管闭塞始于视网膜毛细血管的周细胞丧失，基底膜增厚，内皮细胞损伤和增殖。此外，血液中红细胞变形降低氧输送，血小板改变使血液黏稠度增加，易聚合，微血管形成涡流导致视网膜微血管闭塞。荧光造影可见眼底视网膜广泛的无灌注区形成，视网膜缺血缺氧，导致血管形成因子释放，从而刺激视网膜生成新生血管，而新生血管破裂可导致玻璃体出血、增生，甚至牵拉性视网膜脱离。另外，血视网膜屏障损伤可导致视网膜水肿、破性渗出、视网膜出血。早期非增生性视网膜病变可不引起视力下降，但视网膜小片出血，可引起局部视野缺失，如果黄斑部视网膜出血或水肿视力将明显下降。晚期形成增生性视网膜病变，视网膜损害刺激新生血管生长，可引起纤维增生有时还可导致视网膜脱离。新生血管也可长入玻璃体引起玻璃体出血。增生性视网膜病变对视力的危害性更大，可导致严重视力下降甚至完全失明。很多危险因素可导致DR快速进展，包括年轻患者、I型糖尿病、血糖控制差、肾功能不全、孕产期、白内障手术等。严格控制三高（而不仅仅是血糖）是减少糖尿病并发症的关键。血糖水平与DR发生发展存在不平衡性，并非控制好血糖就能防止DR的发生，DCCT研究显示，糖尿病患者强化治疗的第一年DR病情加重，至第18个月后才开始逆转。北京德胜糖尿病眼病研究显示，应用胰岛素与不应用胰岛素者相比，其DR的发生风险增加3.38倍。威斯康辛DR流行病学研究（WESDR）显示，应用胰岛素治疗组发生增殖性DR的4年和10年进展率均远远高于未使用胰岛素组。这同时恰恰说明，应用胰岛素治疗的患者是发生DR的高危人群，应早期进行干预。二、视力不是判断DR病情严重程度的指标我国DR发病的主要特征是发病率高，绝对数量大，增长迅速，就诊过晚，中青年发病，危害重。DR可长期不影响中心视力，不易被患者感知、发现，患者认识不到定期散瞳检查眼底的重要性；内科医生对DR了解不够，与眼科医生之间缺乏协调，即使明确诊断有眼底病变的患者，也未必转诊给眼科医生；眼科医生对糖化血红蛋白监测缺乏重视，治疗理念偏颇。上述因素使DR成为最常见的严重致盲性疾病，因此，应将DR作为糖尿病重要监测指标纳入糖尿病日常监控体系，以期对DR有效预防、早期发现，进行及时正确的治疗。DR需要如何合理防治：1，尽可能用饮食控制或联合降糖药物将血糖控制在正常范围，当口服药不能使高血糖降低，则需积极按照内分泌医师的指导注射胰岛素。2，药物保守治疗。早期（非增生性视网膜病变）除严格控制糖尿病外，可采用下列药物治疗：①二羟基苯磺酸钙类药物，如：导升明（羟苯磺酸钙）或递法明，其作用为减轻糖尿病时视网膜血管的高渗漏反应，降低血液的高粘稠性及减少血小板的高聚集性；②抗血小板聚集药，如：阿司匹林等；③抗凝药物。低脂肪高蛋白饮食，多用植物油可以减少眼底的硬性渗出。糖尿病患者常合并高血压及/或高血脂，在控制高血糖的同时，需同时兼顾对高血压及高血脂的治疗，力求将其降至正常水平。3，激光治疗。可阻止视网膜病变的发展。经过大量严格的临床对照研究,已证实激光光凝是当今治疗糖尿病性视网膜病变的有效措施。4，玻璃体切除术。晚期增生性糖尿病性视网膜病变，可发生严重玻璃体出血，其来源可以是视网膜或视盘新生血管的出血，也可以是侵入玻璃体内的新生血管出血，日久未吸收者在玻璃体内形成机化膜或条索，牵拉引起黄斑水肿、黄斑异位，甚至牵拉性视网膜脱离。采用玻璃体切除术，使屈光间质清晰，移走积血及分解物质并将机化膜切断、咬碎，然后吸出碎片消除纤维组织赖以生长的支架，松解对视网膜的牵拉，并注入液体及/或气体，恢复正常的视网膜解剖关系，以便作激光光凝。三、激光治疗干预未必就能阻止病情进展激光治疗是DR治疗的重要里程碑，DR研究显示，及时的激光治疗可减少重度视力丧失达60%。激光治疗对不同阶段DR的治疗效果是不同的。对于非增生期DR，未形成新生血管时，良好、正确的激光治疗3~6个月后病情可完全稳定，而对于新生血管已经形成的患者，激光治疗可导致病情恶化，因此，对这类患者激光治疗的目的除尽可能完成PRP激光治疗外，还应为玻璃体手术治疗做准备。需注意，及时治疗并不等同于正确治疗。正确的治疗使病情稳定，治疗理念偏颇导致疾病快速恶化。不同程度DR的治疗建议：1、正常及轻度NPDR（非增生性糖尿病视网膜病变）患者：建议患者每年复诊。眼底照相和荧光素眼底血管造影检查在此时期并非必要的检查；2、轻度及中度NPDR不伴有DME（糖尿病性黄斑囊样水肿）：建议患者在6~12个月内必须复诊，因为此时期常可发现疾病的进展；3、轻度至中度NPDR伴有DME：建议患者每月复诊，必要时可行局灶性光凝及抗VEGF治疗。传统观念认为出现黄斑水肿应当予以光凝治疗，但目前的研究显示抗VEGF治疗对于累及中心凹的黄斑水肿比单独使用光凝治疗效果更好。对于DME未累及黄斑中心凹且视力良好的患者，密切的随访也是可行的选择；4、重度NPDR或非高危PDR的患者：全视网膜光凝被认为是首选的治疗方式，但抗VEGF治疗已逐步成为一种更好的治疗选择。如伴随黄斑水肿可考虑联合抗VEGF治疗及黄斑局灶或格栅光凝；5、高危PDR（增生性糖尿病视网膜病变）的患者：除建议尽快完成全视网膜光凝外，常联合抗VEGF治疗及黄斑局灶或格栅光凝。四、手术治疗的时机宜早不宜迟成功的早期手术操作简单、风险低、预后好；对于增殖性DR患者，完全的激光治疗后，患眼仍可能进展，需手术治疗，如果延误手术时机，尤其在不完全激光治疗后延误手术时机，对患眼破坏巨大，预后差。一次手术成功后长期稳定性良好，不成功的手术可导致疾病快速恶化。五、审视抗VEGF治疗时代的DR在抗VEGF时代，VEGF成为缺血区之外新的治疗靶点，抗VEGF是DR治疗史上的里程碑，其使DR第一次可能逆转，改变了新生血管性青光眼的治疗模式，延迟激光治疗和（或）减少激光治疗的副作用，辅助手术和（或）降低手术难度，提高手术治疗效果。（一）抗VEGF药物不能替代全视网膜光凝全视网膜激光光凝术（PRP）在PDR治疗方面存在一定的局限性，通常PRP需要2次及以上的治疗，难治性新生血管还需要增加治疗的次数。PRP治疗后，有4.5%的患者还需要进行后续的手术治疗，25%-43%患者出现黄斑水肿加重此外，PRP治疗还可能会引起一些不良反应（如疼痛、周边视力降低、夜盲症等）。但至今为止，PRP仍然是防止糖尿病视网膜病变失明，尤其是重度非增殖性病变和PDR患者的一个最有效的治疗方法。抗VEGF药物在PDR的防治过程中虽然还不能完全取代PRP，但是也可起到重要的作用。如果PDR患者视网膜水肿和出血较为严重，难以实施PRP治疗或PRP治疗不完全，可以先行抗VEGF治疗，消退新生血管，消除视网膜水肿，让出血吸收，从而为PRP施行创造时机。患者如果合并DME，抗VEGF联合PRP治疗既能够消除发生新生血管的土壤，同时又能有效消退黄斑水肿，有助于视功能稳定与提高。（二）抗VEGF药物辅助玻璃体视网膜手术的妙处对于玻璃体积血、新生血管增殖膜形成甚至已经造成视网膜脱离的PDR患者而言，尽快进行玻璃体手术是治疗这类PDR的首要任务。但玻璃体腔内高含量的VEGF及遍布的新生血管加大了玻璃体手术的难度，这些新生血管由于结构不完整极易破裂，术中可能稍被牵拉就造成出血。临床研究显示，相较于玻璃体切除术前未行抗VEGF治疗的PDR牵拉性视网膜脱离患者，术前行玻璃体腔内抗VEGF治疗的患者，术中出血、医源性视网膜裂孔及玻璃体腔内使用硅油填充的机会显著降低。术前使用抗VEGF药物能减少术中出血风险，使视野清晰，并且降低玻璃体手术的难度，但对于预防术后出血的作用并不明显。另外，有研究观察了玻璃体切除术中注射抗VEGF药物对于术后并发症的影响，结果显示注药组术后1个月内发生玻璃体积血的概率显著降低，而玻璃体积血吸收的时间也明显较短。玻璃体手术的术前、术中及术后不同阶段，抗VEGF都能发挥不同的作用：在玻璃体手术前，新生血管充盈旺盛，并且增殖性糖网处于进展中，术中出血概率大，手术风险大，术前抗VEGF治疗可使新生血管消退，使新生血管膜纤维化，有助于手术安全进行，术中出血减少；在玻璃体手术中，如果发现明显的黄斑水肿，威胁到患者术后视力稳定；或者术中发现新生血管存在，术后有再出血的可能。可在术中行抗VEGF治疗，对术后视功能恢复、阻止术后出血有一定帮助；玻璃体手术结束后也并非一劳永逸，术后有相当一部分患者新生血管复发，或者黄斑水肿持续存在，这些患者仍然需要连续抗VEGF治疗。术前抗VEGF治疗的时机选择尚无定论，目前认为，玻璃体手术前3~ 7天是抗VEGF药物注射的最佳时机。如注药与手术时间间隔过短，抗VEGF药物可能尚未起到使新生血管退行的作用；注药与手术时间间隔过长，由于注药后纤维膜血管膜收缩，可能会加重牵拉性视网膜脱离的风险。目前，使用抗VEGF治疗辅助玻璃体手术治疗PDR已被世界范围内的眼底病医生广泛接受并使用。