宁津县人民医院神经内科科普号

1我国脑血管病发病情况及其危害 随着我国国民经济的快速发展，人们生活条件和生活方式的明显改变，加之迅速到来的人口老龄化，目前脑血管病已成为危害我国中老年人身体健康和生命的主要疾病。据卫生部统计中心发布的人群监测资料显示，无论是城市或农村，脑血管病近年在全死因顺位中都呈现明显前移的趋势。城市居民脑血管病死亡已上升至第一、二位，农村地区90年代后期升至第二位。据此估算，全国每年新发脑卒中约200万人；每年死于脑血管病约150万人；存活的患者人数（包括已痊愈者）600～700万。 脑血管病有四高特征；既发病率高，每年新发脑卒中病人120~180/10万，死亡率高，脑卒中病人急性期有20%病人死亡，死亡率122/10万，致残率高。据统计，在存活的脑血管病患者中，约有四分之三不同程度地丧失劳动能力，其中40%重度致残，10%病人卧床不起，20%病人经治疗完全康复。复发率高；大约15%~30%患者复发。目前，全国每年用于治疗脑血管病的费用估计要在100亿元以上，加上各种间接经济损失，每年因本病支出接近200亿元人民币，给国家和众多家庭造成沉重的经济负担。因此防治脑卒中已经迫在眉睫，而降低卒中发病率和病死率的根本出路在于预防。2急性缺血性脑卒中是最常见的脑卒中类型，占全部脑卒中的60%-80%。缺血性脑卒中分；短暂性脑缺血发作，动脉硬化性脑梗死，脑栓塞等。其急性期的时间划分尚不统一，一般指发病后2周内。急性缺血性脑卒中的处理应强调早期诊断、早期治疗、早期康复和早期预防再发脑梗死是由于脑组织局部供血动脉血流的突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧导致脑组织坏死、软化，并伴有相应部位的临床症状和体征，如偏瘫、失语等神经功能缺失的症候。脑卒中发病率、患病率和死亡率随年龄增加，45岁后均呈明显增加，65岁以上人群增加最明显，75岁以上者发病率是45～54岁组的5～8倍。男性发病率高于女性，男∶女约为1.3∶1～1.7∶13脑卒中的先兆症状有哪些，若患者突然出现以下症状时应考虑脑卒中的可能：①一侧肢体（伴或不伴面部）无力或麻木；②一侧面部麻木或口角歪斜；③说话不清或理解语言困难；④双眼向一侧凝视；⑤一侧或双眼视力丧失或模糊；⑥眩晕伴呕吐；⑦既往少见的严重头痛、呕吐 8昏迷。上述先兆可以是暂时的，也可以是反复发作，甚至逐渐加重。如发现以上症状应及时到医院就诊。４ 脑梗死如何诊断；如出现先兆症状，应尽快进行脑影像学（CT或MRI）检查，排除出血性脑卒中、确立缺血性脑卒中的诊断。单纯靠临床经验诊断临床误诊率是30%,所以必须行颅脑ＣＴ检查防止误诊误治。5 为什么说对脑梗死患者来说，“时间就是大脑，时间就是生命”。 脑梗死患者在发病6小时内及时采取溶栓治疗（即超早期溶栓治疗），肢体瘫痪就有可能完全恢复正常，避免终身的瘫痪，甚至死亡。超早期溶栓治疗急性脑梗死为什么能产生如此神奇的治疗效果呢？这是因为大多数的脑梗死是由于血栓堵塞脑动脉导致脑组织缺血坏死所致。因此，只有溶解血栓，再通闭塞的脑血管，抢在脑组织出现缺血坏死之前，及时恢复脑组织的供血，才有可能挽救脑组织，避免其缺血坏死。所以，超早期溶栓治疗是急性脑梗死的最根本的，最有效的治疗方法。许多病例说明，若在发病6小时内立即去医院就诊，医生及时给予溶栓治疗，那么必然会有奇迹出现；病人起初不能行走，不能站立，2小时内即会站立行走，昏迷的患者治疗后神志转清。超早期溶栓治疗一般要求在6小时以内，最好在3小时内。这是因为脑组织对缺血非常的敏感，通常，在发病6小时之内大部分的缺血脑组织就都已经出现了坏死。因此，如果发病已经超过了6小时，那就已经失去了溶栓治疗的机会，由于脑组织大多已出现缺血性坏死，就是送到设备最好的医院，找到最有经验的大夫，恐怕也无能为力了。所以，对脑梗死患者的治疗必须增分夺秒，在第一时间到有脑血管病专业科室就诊，得到最规范的诊断治疗，获得最佳疗效。有关溶栓时间窗，美国划定为3小时，中国定为发病6小时之内。也就是说，病人应在发病（出现走路不稳、一边倒，一侧肢体感觉迟钝，口齿不灵、发音不清等）6小时之内尽早到达有溶栓条件、溶栓设备的正规医院。一般这种医院的神经内科都设有脑血管病绿色通道，医生会在最短的时间内完成CT、MRI等诊疗措施。此刻，时间就是生命，时间就是大脑，时间决定肢体功能能否恢复。抓住这宝贵的6小时，也许会避免你后半生的遗憾。５ 脑梗死病因有哪些1.高血压及降压过度：我们知道高血压是导致脑卒中的一个公认的最重要的可改变的危险因素。血压越高脑卒中发病率越高。不适当降压过度也是是诱发脑梗塞的重要原因。2糖尿病：是缺血性脑卒中的主要危险因素。主要是因为血糖造成血粘度增高导致的，那么老年人每年至少要做两次血糖检查，以便及早发现和治疗糖尿病，降低脑梗塞的发病率。。.3过度肥胖：此类人大多存在高血脂、高血压，动脉硬化，冠心病等4血脂增高是引发动脉硬化的危险因素之一，动脉硬化是老年人发生脑梗塞的直接原因。因此，体形较胖的老年人应积极减轻体重，并通过饮食、运动及药物治疗等综合措施来调节脂质代谢，防止发生脑梗塞疾病，早晨或者是傍晚的体育锻炼都会有效地降低血脂。5心脏病：包括房颤，近期心肌梗死、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心内膜炎、附壁血栓、扩张性心肌炎;动脉源性是指血栓性、胆固醇性栓子，发展自动脉弓和颅外动脉(如颈内动脉和椎动脉)。6、嗜烟、酗酒，对血管有害无益。、吸烟和饮酒。吸烟是导致脑梗塞的重要因素之一，因为烟中含有大量的尼古丁等有毒物质，会引起血液中的脂质及纤维蛋白原含量升高，从而会致使血粘度增高。吸烟者（包括被动吸烟）比不吸烟者患脑血管病的几率高出2倍。而饮酒则会导致血液中含有大量的酒精，酒精会使脑血管发生收缩、痉挛的作用。所以吸烟和饮酒是需要禁止的，尤其是老年人。7生活不规律、劳累过度或休息不好：劳累过度或休息不好易引起血压波动或血液动力学发生改变，易引起脑血栓的形成。生活不规律：道理同劳累过度一样，是导致脑梗塞复发的诱因之一。高脂肪、高热量饮食：若连续长期进高脂肪、高热量饮食，可使血脂进一步增高，血液粘稠度增加，容易导致脑梗塞复发。8、精神情绪不稳：情绪恶劣，尤其是暴怒或长期忧郁、焦虑，可引起血管神经调节失常，或导致脑血管收缩，是诱发脑梗塞的重要诱因。9 脑卒中家族史，年龄年龄越大发病率越高。6脑梗死可以有效预防预防为主是脑血管病防治的关键所在，等发生了脑梗塞再去解决问题，可能为时已晚。所以，必须从疾病的上游入手，解决源头问题，变被动为主动才是治疗脑血管病的根本。3．1改变生活方式。健康的投资不是一朝一夕的事情，是从点滴小事开始的。保持规律的生活节奏和良好的健康习惯，对预防脑血管病非常关键。肥胖者要降低体重；提倡戒酒或限制摄入；坚持规律的有氧运动；提倡戒烟，吸烟者（包括被动吸烟）比不吸烟者患脑血管病的几率高出2倍；饮食也很重要，有危险因素者应减少胆固醇的摄入，增加富含维生素的食品。糖耐量减低和糖尿病的病人更应该控制饮食。3．2心脏疾患的早期干预。与TIA有关的心脏疾病包括：心房纤颤、冠心病、充血性心衰、心肌梗塞、左室功能失常伴瓣膜血栓、二尖瓣狭窄、左室肥厚、卵圆孔未闭、房隔瘤、二尖瓣环钙化、二尖瓣条索、主动脉弓粥肿（Aorticarchatheroma）、椎动脉缩窄和二尖瓣脱垂等。其中心房纤颤最为重要，应将其进行危险度分层，对高危人群应当给予抗凝治疗。心房纤颤的高危人群包括：有高血压病史；糖尿病；既往有过卒中或TIA史；冠心病；充血性心衰。这部分病人每年脑卒中的发生率约6％（低、中危人群仅为1％～2％），应当在监测INR的前提下给予华发令或静脉肝素抗凝治疗，对缺血性脑血管病的预防方面，利大于弊。3．3控制高血压。许多循证医学证据表明，血压控制的好坏将直接影响到卒中的预防效果。不论选择何种降压药物，降压目标是将收缩压控制在140mmHg以下，舒张压在90mmHg以下。考虑到费用问题，对多数高血压病人的心、脑血管病一级预防上，噻嗪类利尿剂是首选的药物。伴有糖尿病或者慢性肾脏疾病的病人应将血压维持在130/80mmHg以下。长期高血压、有终末器官病变者，血压的调定点可能比较高，此时的降压是危险的，应因人而异，不能千篇一律、死板教条地追求降压目标。脑卒中急性期会出现短时间的高血压，其原因包括：卒中的应急；膀胱充盈；疼痛；既往有高血压史；低氧的生理反应；高颅压等。一般情况，一次卒中发作后的头2周内，不须治疗血压也可能会慢慢降下来。因此，合理的办法是等待2周之后再决定继续或开始抗高血压治疗。3．4控制血糖。高血脂。尚无非常有说服力的证据表明控制血糖能够减少卒中的危险性。验证控制血糖理论的几项大的随机试验表明缺血性卒中或任何其他的微血管病变后果的危险性都没有显著地减少。但一些相关指南还是推荐严格控制血糖，以期减少糖尿病病人发生微血管并发症的形成或进展。高血压、高脂血症和2型糖尿病(或糖耐量异常)经常同时存在，既所谓的代谢综合征，应早期进行全面干预，防止动脉硬化事件。3．5抗血小板治疗。血小板功能亢进是血栓形成的重要条件之一，抗血小板药物的使用也是最为广泛的预防心脑卒中主要手段之一。目前临床应用的药物包括阿司匹林、抵克力得、氯吡格雷（波力维）和潘生丁等。考虑到价格等因素，小剂量阿司匹林是抗血小板治疗预防卒中的主要手段，氯吡格雷可以作为安全有效的二级用药。3．6抗凝治疗。只有心源性TIA或脑梗塞才是抗凝治疗的指征，3．7降低血脂水平。血脂增高，是冠心病的危险因素，也是脑卒中的危险因素。冠心病的病人，采用他汀类治疗，使卒中的危险性减少30％～32％。他汀类有多重的血管作用，可降低胆固醇，稳定斑块。7脑梗死如何治疗刚才说了脑梗死治疗必须增分夺秒。所以第一时间就诊最重要。第一是溶栓治疗，要求患者在3~6小时之内应用动脉或静脉溶栓使闭塞的血管迅速恢复血流，使缺血脑组织恢复正常功能。是治疗脑梗死最有效的方法第二是给予促进脑循环脑细胞代谢药物治疗。第三给予个体化治疗，比如说是低灌注性脑梗死给予扩溶治疗，给予脑栓塞患者给予抗凝治疗。第四是介入治疗就是人们常说的脑血管支架治疗。

高血压治疗必须重视的误区 高血压病是一种中老年人的常见病、多发病。由于中国老年人口的增长、饮食结构变化和盐摄入量的增加，中国高血压病患者显著增加。2012年底调查，中国高血压患者数量已达2亿，并且还在以每年300多万人的速度增多，也就是每三个家庭就有一个高血压病患者。高血压不仅患病率高，其导致的心脑肾血管疾病是致残致死率高的主要原因。目前在中国，高血压的防治出现一种“三低”现象，即知晓率低：高血压病人中只有35.6%知道自己患有高血压；治疗率低：高血压病人中只有17.1%进行治疗；控制率低：高血压病人中只有4.1%坚持服药并将血压控制在正常范围内。防治高血压，要在治疗中注意以下一些误区： 误区之一没有症状不用药 高血压病人症状的轻重与血压高低程度不一定成正比，有些病人血压很高，但其血压是长期慢性增高，病人已经完全耐受了这种状况，一般不会有什么症状；相反，有些病人血压短期内快速增高，虽然仅轻度升高，症状却很明显。这是个体对血压升高的耐受性问题。另外，有无脏器损害以及脏器官损害程度与血压高低叠加在一起的综合因素，也会呈现不同的症状。因此，凭自我感觉来估计血压的高低，往往是错误的，也容易延误治疗。误区之二血压降低可停药病人在应用降血压药物治疗一段时间后，血压降至正常，即自行停药；结果在不长时间后血压又升高，还要再使用药物降压，这样不仅达不到治疗效果，而且由于血压较大幅度的波动，将会引起心、脑、肾发生严重的并发症，如脑溢血等。正确的服药方法是服药后血压降至正常，可继续维持原治疗方案，而不应断然停药。误区之三道听途说滥用药 研究表明，人体血压有节律性的变化，一般在上午和下午有两次高峰，夜间血压较白昼低。而高血压病人往往这种节律消失，血压变化大，清晨醒后变化最大，患者容易在早晨和夜间发生脑卒。传统降压药多为短效制剂，需每日3次服用，维持作用时间短，无法使24小时的血压均控制在正常范围内。目前多主张应用长效降压药物。由于高血压病人个体差异，药物的选择应该听取医师的建议，不要随便参照他人的治疗方法。误区之四降压过快过低 一些高血压病人希望血压降得越快越好，这种认识是错误的。因为，血压降得过快或过低会使病人感到头晕、乏力，还可诱发脑血栓形成等严重后果。尤其是老年人要注意平稳降压。误区之五降压不达标 对有并发症时应将血压降得更低认识不足。按现代高血压控制标准，凡合并糖尿病或并发糖尿病肾病时，目标血压水平应降得更低，应在130/80mmHg以下，合并肾功能不全时应≤125/75mmHg，这样有助于降低心脑血管事件的危险。但目前许多人对此认识不足，未能采取积极措施达到目标水平，因而心脑血管事件仍居高不下。 误区之六单纯依赖降压药 高血压的病因较多，首先应治疗原发病，同时将血压控制在正常范围。原发性高血压在降压的同时，也要注意纠正不良生活习惯，如吸烟、高脂高糖高盐饮食，不注意体育锻炼等等，这些因素也可促使体内一系列代谢变化，使血压进一步升高，或导致治疗效果减退。所以高血压必须重视综合性治疗。误区之七忽视血压监测和记录在降压治疗过程中，许多患者因各种原因长期不监测自身血压变化，这也是一种误区。因为目前的降压原则中十分强调个体化用药。究竟怎样才能达到“个体化”，不是简单一句话，而是要做许多实际工作的，其中一项便是坚持每日或每周定期对血压的监测并记录，以便掌握用药与血压变化的关系，了解需要用多大剂量或怎样地联合用药能使血压稳定在理想水平上，同时有利于医生更为准确指导患者用药。所以，正确的做法是定期主动测量血压，可在家里自我测量每天1~2次，至少每周测量两次。每一季度尤其是季节变化时到医院做一次24小时动态血压监测，以便及时调整治疗方案，以使降压达标率得到提高和用药实现“个体化”。

一氧化碳中毒后迟发性脑病DEACMP(Delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning)是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过一段时间的假愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍。一般发生在急性中毒后的两个月内。(一)发病原因一氧化碳(CO)是无色、无臭、无味的气体，比重0.967，在自然界极稳定，不易自行分解，也不易被氧化，对神经系统有剧毒作用。引起CO中毒的病因非常明确，是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器，而门窗密闭通风不良，或阴天下雨气压低，大风吹进烟囱，CO气体逆流于室内，造成室内浓度升高，引起中毒。近十几年来，CO中毒的散发病例由以前的城市多发，而转向城乡结合部和农村。由于生活水平的提高，土坯房改建成砖瓦房或别墅楼，而供热设施相对滞后，仍以煤炉取暖为主或安装土暖气。由于不注意通风，造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤气热水器不当，引起中毒者也非鲜见。另外在工业生产中，如钢铁、水泥、建材化工等生产过程中产生的废气的吸入，也是造成CO中毒的原因之一。(二)发病机制CO一旦进入体内，迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍，但解离速度却比氧慢3600倍，极易使血红蛋白失去携氧能力。造成组织缺氧。另外，CO还可以与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合，更加重了组织缺氧。由于脑组织对缺氧的耐受能力最差，最先受累的是脑组织，其次是心脏。急性CO中毒24h死亡者，血液和内脏呈樱桃红色，组织器官充血，有大小不等的出血灶。脑组织缺氧后，最先受累的是脑内血管迅速麻痹扩张，脑组织无氧酵解增加，发生脑组织水肿，以细胞水肿为主。脑内酸性代谢产物堆积，血-脑脊液屏障破坏，血管通透性增加，又可引起间质性脑水肿。重症患者出现血管内皮细胞肿胀、出血、小血管血栓形成。脑皮质可出现与表面平行的带状坏死如白线状，称之为分层坏死。有时呈弥漫性或局域性。有时可见苍白球坏死或形成囊腔。镜下可见，大脑皮质有弥漫性神经细胞局部缺血性改变，常在第3层明显。更为典型的改变为分层状神经细胞消失，低倍镜下可见较长的白色带状病灶，有时肉眼仔细观察同样可以见到，称为假性分层坏死(pseudolaminarnecrosis)。大脑深部白质纤维为脱髓鞘改变，可聚成片，髓鞘肿胀断裂呈球状，轴突亦有弯曲，断裂和破坏等。一般认为，额叶、颞叶受损相对较重，其次是基底核、苍白球、纹状体、小脑齿状核及丘脑。迟发性脑病时，以脑白质广泛脱髓鞘病变为主，髓鞘肿胀、断裂或消失，轴突弯曲、断裂破坏，引起此种改变的机制多为缺氧的直接作用及由于神经细胞变性而引起的继发性变性，小血管尤以小静脉内皮细胞肿胀变性引起血流迟缓或血栓形成，也是引起髓鞘脱失的病理基础。国外病理学研究证实，急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失，与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶，其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性，以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。编辑本段临床表现1、症状及体征(l)假愈期本病从急性期中毒症状改善到脑病发作(症状出现)之间有一段类似痊愈的时间,称假愈期。假愈期一般为二、三周,据统计87%的病人发生在急性一氧化碳中毒的一个月内。少数病人可短到一、二天,长达二、三个月。(2)起病症状多数起病较急,症状以人格改变和定向力减退多见,如不认家门、乱走、语无伦次、行为怪异、性格改变等。(3)主要症状及体征迟发脑病临床表现主要有以下几类:l)智能障碍以痴呆为主,表现不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力减退或丧失。注意力涣散、思维障碍,语言和躯体活动减少,缄默不语,严重时可呈木僵状态。反应迟钝、不知饥饱,不会穿衣、袜,二便失禁,生活不能自理,不能行走。2)锥外系统功能障碍绝大多数病人表现震颤麻痹,病人表情呆滞、不笑,面具脸、慌张步态,与帕全森综合症不同之处在于四肢肌张力增强比较显著,震颤不明显。个别病人表现多动症、舞蹈症,肌张力低,四肢有不自主的大幅度、不规则、不重复、变换不定的舞蹈动作,甚至影响静脉输液和戴吸氧面罩。很少见肢体徐动和扭转痉挛。3)精神症状包括行为怪异、哭笑无常、易激怒、躁狂、抑郁以及各种幻觉(幻听、幻视)。4)去皮质状态由于大脑白质损坏广泛和严重,以致大脑皮质神经原的冲动不能传出,等于大脑半球皮质处干广泛的抑制状态，脑干神经冲动上行传递也受阻。脑干功能尚正常,人处于去皮质状态,病人无意识。5)局灶性神经功能缺损系半球白质内有局灶性损坏灶,或半球皮质有局灶性病损。包括偏瘫、单瘫、失语、感觉丧失、皮层盲等。临床表现以痴呆加震颤麻痹最多见;其次是痴呆、震颤麻痹、精神症状;再次是痴呆较轻,而以震颤麻痹和精神症状为主,痴呆伴舞蹈症或上述各种类型伴局灶性损害、感觉障碍者较少见。多数病人行路困难,但有少数病人以痴呆为主,锥外系统症状不明显,这种病人很容易走失,应提醒家属随时注意,住院期间要加强看护。4、辅助检查血碳氧血红蛋白阴性,血、尿、便常规检查正常;血气分析正常;血清酶视假愈期长短,如假愈期较短,急性中毒时血清酶活性增高尚未恢复可表现异常增高。如假愈期较长超过一个月以上,此时血清酶活性己经恢复正常。颅脑CT检查与急性一氧化碳中毒的脑CT相似。半球白质密度弥漫性降低,基底节低密度区或灶性低密度改变。若合并脑出血或梗塞,可出现相应的病灶。病程较长的病人可出现脑萎缩改变(脑室扩大、脑沟回加深)。颅脑MRI检查一氧化碳迟发脑病的病理变化主要是大脑白质脱髓鞘改变,脑水肿已消退。脑MRIT2WI呈高信号或稍高信号;T1WI一般运用无异常信号或稍高信号;FLAIR可表现稍高信号白:DWI可呈稍高或高信号。晚期可呈现脑萎缩。脑电图检查:在假愈期中脑电图可以表现α波减少,慢波增多或正常脑电图。脑病发作后有部分病人脑电图正常。部分病人表现慢波增多(广泛轻～重度异常).DEACMP好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高，几乎不发生于10岁以下的儿童。编辑本段病理急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。编辑本段临床诊断对于急性CO中毒的患者，临床上经过一段时间的清醒期再出现精神异常、智能改变肌张力增高和大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发性脑病，结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害可以确诊此病。急性期治疗【常规治疗】1、增加脑血流量，改善脑血液循环(1)血液稀释疗法静滴低分子右旋糖酐可以扩充血容量,使血液稀释。(2)血管扩张药物烟酸、罌粟碱、川芎嗪、碳酸氢钠、己酮可可碱、盐酸倍他啶、环扁桃脂(抗栓丸)、维脑路通、海特琴、复方丹参片、葛根片等。也可吸含3%～5%二氧化碳的氧气。2、抗凝疗法关于抗凝剂的使用目前尚无一致意见。3、抑制血小板聚集药物潘生丁、阿司匹体、波立维等可以抑制血小板聚集,预防和减轻血栓形成。4、脑细胞赋能剂及脑细胞代谢促进剂神经节苷脂，奥拉西坦，小牛血脑蛋白提取物，脑复新、三磷酸腺苷，辅酶A、r-氨酪酸等。5、抗震颤麻痹药物伴有震颤者可试用苯海索(安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)从早1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。6、骨骼肌松弛剂迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。50～100mg2～3次/d。7、对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形。8、关于激素的使用关于肾上腺皮质激素的疗效目前尚未获得一致意见。大量临床科研正在进行中。一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。【高压氧治疗】时间要在3个月以上或至患者清醒后。1、治疗机理(1)高压氧治疗可以提高血氧分压,增加脑组织氧贮备量。(2)高压氧下增加氧的弥散距离,提高脑组织内供氧能力。(3)增加脑组织内有氧氧化,使细胞能量增多,加速脑组织修复。(4)促进脑组织内侧支循环建立和毛细血管新生,改善脑组织血液供应。(5)高压氧机体体液免疫机能减退。(6)加速神经纤维髓鞘再生。3、注意事项(1)加强肢体活动和智能锻炼。(2)应配合物理疗法治疗。(3)避免给病人任何刺激,包括精神刺激,疾病刺激。(4)坚持治疗,不能中途停止。(5)加强护理,加强营养。(6)对以智能障碍为主而可以行走的病人要防止患者走失。(7)对迟发脑病的重度植物状态往往被误认为昏迷而大量、长时间使用甘露醇等脱水剂,结果造成患者脱水、电解质紊乱、酸碱失衡等使病人意识障碍加重、排痰困难,继发感染、缺氧。(8)不能连续不间断的作高压氧治疗。(9)加强护理对行动不便、卧床病人应保证营养,防止褥疮。对行走正常而痴呆患者要防备走失。4、治疗效果本病一旦发作,病程长,迁延难愈,但高压氧治疗有效,大多数病人可恢复到生活自理或更好的水平,年龄稍轻者尚可恢复工作能力。本病进展缓慢,年龄越老恢复越慢。 【康复期治疗】目前认为迟发型脑病引发的肢体运动障碍（肌肉萎缩，肌束震颤，痉挛等）的患者经过正规的康复训练可以明显减少或减轻后遗症，有人把康复看得特别简单，甚至把其等同于“锻炼”，急于求成，常常事倍功半，且导致关节肌肉损伤、骨折、肩部和髋部疼痛、痉挛加重、异常痉挛模式和异常步态，以及足下垂、内翻等问题，即“误用综合征”。不适当的肌力训练可以加重痉挛，适当的康复训练可以使这种痉挛得到缓解，从而使肢体运动趋于协调。一旦使用了错误的训练方法，如用患侧的手反复练习用力抓握，则会强化患侧上肢的屈肌协同，使得负责关节屈曲的肌肉痉挛加重，造成屈肘、屈腕旋前、屈指畸形，使得手功能恢复更加困难。其实，迟发型脑病不仅仅是肌肉无力的问题，肌肉收缩的不协调也是导致运动功能障碍的重要原因。因此，不能误以为康复训练就是力量训练。在对肌肉萎缩患者运动功能障碍的康复治疗中，传统的理念和方法只是偏重于恢复患者的肌力，忽视了对患者的关节活动度、肌张力及拮抗之间协调性的康复治疗，即使患者肌力恢复正常，变可能遗留下异常运动模式，从而妨碍其日常生活和活动能力的提高。实验及临床研究表明，由于中枢神经系统存在可塑性，在迟发型脑病通过大脑损伤后的恢复过程中，具有功能恢复的可能性。目前国内国际上一般建议在日常的家庭护理康复治疗中，使用家用型的多功能肢体运动康复仪来对受损的肌肉萎缩肌张力增高的肢体进行运动恢复。它本身以以神经促通技术为核心，使肌肉群受到低频脉冲电刺激后按一定顺序模拟正常运动，除直接锻炼肌力外，通过模拟运动的被动拮抗作用，协调和支配肢体的功能状态，使其恢复动态平衡；同时多次重复的运动可以向大脑反馈促通信息，使其尽快地最大限度地实现功能重建，打破痉挛肌张力增高的模式，恢复自主的运动控制，尤其是家用的时候操作简便。这种疗法可使肌肉萎缩的肢体模拟出正常运动，有助于增强患者康复的自信心，恢复肌肉萎缩患者的肌张力和肢体运动。 【预后】经治疗大多数病人(80%)可以治愈(可自理生活),死亡率较低约1%左右,部分病人留有后遗症(不同程度痴呆或肢体功能障碍),死亡病例多因护理不善继发感染(褥疮、肺炎等)死亡。

（一）水的代谢人体内的体液通过四种途径排出体外。 1、肾排尿：一般每日尿量约1000—1500mL。每日尿量至少为500mL，因人体每日代谢产生固体废物35—40g，每15 mL尿能排出1g固体废物。 2、皮肤的蒸发和出汗：每日从皮肤蒸发的水份约500mL。这种蒸发的水份是比较恒定的，并不因为体内缺水而减少。如有出汗，则从皮肤丢失的水份更多，如有发热，体温每升高1℃，从皮肤丢失的水份将增加100mL。 3、肺呼出水份：正常人每日从呼气中丧失水份约400mL。这种水份的丧失也是恒定的，也不因体内缺水而减少。 4、消化道排水：每日胃肠分泌消化液8200mL，其中绝大部分重吸收，只有100mL左右从粪排出；胃液为酸性，其余为碱性；胃液内钾为血浆中的3—5倍。 以上通过各种途径排出体外的水份总量约2000—2500mL。其中皮肤蒸发(出汗除外)、肺呼出的水一般是看不到的，叫不显性失水。 正常人摄人的水份与排出的水份是相等的，人体每日排出的水量就是需要的水量，约2000—2500mL。这些水份主要来自饮水1000—1500mL和摄入的固态或半固态食物所含的水份。体内氧化过程生成的水份(内生水)约200—400mL。一个不能进食的成人如果没有水的额外丢失，减去内生水，2000mL就是最低生理需要量。(二）电解质 1、钠离子(Na+)：细胞外液主要阳离子，维持细胞外液渗透压和容量。肾对钠的排泄是多钠多排，少钠少排，没钠不排。正常成人每日排出钠约4.5—6g，正常需要量也为4.5—6g。 2、钾离子(K+)：细胞内液主要阳离子，钾对神经-肌肉应激性和心肌张力与兴奋性有显著作用。细胞合成糖原和蛋白质时，钾由细胞外进入细胞内；细胞分解糖原和蛋白质时，钾由细胞内移出细胞外。肾一直保持排钾状态，虽然在体内钾的含量少时，排泄也减少，但是有限的，每日的排泄钾的量基本接近。正常成人每日排出钾约3—5g，正常需要量也是此数值。 3、氯离子(Cl-)：细胞外液主要阴离子。 4、碳酸氢根离子(HCO3-)：细胞外液主要阴离子。在细胞外液中的两种主要阴离子，Cl-和HCO3-，常常发生相互代偿作用，如：因大量呕吐丢失Cl-时，HCO3-浓度升高，引起低氯性碱中毒；反之，因大量输入盐水导致Cl-增多时，HCO3-浓度减低，引起高氯性酸中毒。 结合前面所说的水的需要量，每日必须补充的液体，不能进食的成人每日需补充生理盐水500mL，10%氯化钾20—30mL，其它液体都可以用葡萄糖补足液体总量，即需5%或10%葡萄糖1500mL。葡萄糖代谢后产生热量，生成水和二氧化碳；二氧化碳则从呼吸道呼出，因此可以把葡萄糖液的量按水来计算。 （三）渗透压 正常血浆渗透压为300mosm/L，渗透压的平衡对维持体内体液容量起决定作用。正常渗透压平衡是通过：①下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统调节渗透压。渗透压增高时，经过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统，使抗利尿激素分泌增多，肾小管对水分的重吸收增加，尿量减少，渗透压回降，反之亦然。②肾素-醛固酮系统恢复血容量。血容量降低时，通过肾素-醛固酮系统，使醛固酮分泌增多，肾对水、钠回收增加，尿量减少，血容量增多，反之亦然。 （四）酸碱平衡 正常血液pH为7.35—7.45。维持酸碱平衡的主要途径是：①血液缓冲系统：最重要的缓冲对是HCO3-/H2CO3二者之比为20/1；体内产酸多时，由HCO3-中和；产碱多时，由H2CO3中和。②肺调节：通过增减CO2排出量来调节血中的H2CO3浓度。当H2CO3浓度增高时，呼吸加深加快，加速CO2排出；反之亦然。③肾调节：肾有强大的排酸能力，具体途径是：a主要靠H+与Na+的交换，和NaHCO3的重吸收；b分泌HN4+以带出H+；c直接排出H2SO4和HCl等。 二、体液失衡（一）脱水 1、高渗性脱水：因进水量不足(如长期禁食)、排汗量过多(如高热)造成。由于失水大于丢钠，使细胞外液呈现高渗状态，导致细胞内脱水，抗利尿激素分泌增多，尿量减少。临床表现主要是缺水，可将其分成3度：①轻度：明显口渴，失水占体重的2%—4%；②中度：严重口渴，乏力，尿少，皮肤弹性减退，眼窝凹陷，烦躁，失水占体重的4%—6%；③重度：中度症状加重，高热，昏迷，抽搐，失水占体重的6%以上。高渗性脱水血钠大于150mmol/L，治疗以补水（5%葡萄糖）为主。2、低渗性脱水：因急性失水后，只补水而忽略补盐；或反复呕吐造成。由于失钠大于丢水，使细胞外液呈现低渗状态。早期抗利尿激素分泌减少，尿量增多，血容量不足；后期醛固酮分泌增加，尿量减少。临床表现主要是缺钠，可将其分成三度：①轻度：无口渴，乏力，头晕，尿量不减，失盐约为0.5g/kg；②中度：皮肤弹性减低，恶心，呕吐，脉搏细弱，血压偏低，尿量减少，失盐约为0.5—0.75g/kg；③重度：除上述症状外，出现休克，失盐约为0.75—1.25g/kg。低渗性脱水轻度血钠小于135mmol/L，中度血钠小于130mmol/L，重度血钠小于120mmol/L。治疗先补等渗盐水，严重病例应补高渗盐水。 3、等渗性脱水：外科最常见的脱水，因急性体液丢失（如大面积烧伤、肠梗阻、腹膜炎等）引起。丢失的水与钠的比例相当，以细胞外液丢失为主，如补液不及时，可以转变为高渗性脱水；如补水不补盐，可以转变为低渗性脱水。临床表现为血容量不足，可将其分为3度：①轻度：口渴，尿少，乏力，失水约占体重的2%—4%；②中度：口唇干燥，脱水征阳性，脉搏细速，血压偏低，失水约占体重的4%—6%；③重度：上述症状加重，出现休克，失水约占体重的6%以上。等渗性脱水血钠在正常范围。治疗以补充平衡盐液为主。 （二）低血钾 血清钾低于3.5mmol/L为低血钾。引起低血钾的常见原因是：长期禁食造成钾摄入不足；呕吐、腹泻造成钾丢失过多；碱中度导致细胞外钾内移和长期应用利尿剂引起钾排出过多。 低血钾的临床表现：①中枢及周围神经兴奋性减低症状：乏力，嗜睡，腱反射减弱或消失；②消化系统症状：呕吐，腹胀，肠鸣音减弱；③循环系统症状：心律失常，心电图变化（T波低平或倒置，出现u波）。 低血钾的治疗：先要治疗原发病因，再及时补钾。补钾时注意，能口服者不静脉给药，见尿补钾。静脉给药时浓度不可过高，速度不可过快，剂量不可过大。 （三）高血钾 血清钾高于5.5mmol/L为高血钾。引起高血钾的常见原因是：钾摄入过多，钾排出减少，体内钾分布异常（如挤压伤，溶血反应等引起细胞内钾移到细胞外）。 高血钾的临床表现：①四肢乏力，重者软瘫；②皮肤苍白，感觉异常；③心律失常，心跳缓慢，血压偏低等。 高血钾的治疗：先要停止一切钾的进入；其次应及时降钾（碱化血液，输入葡萄糖胰岛素）；排钾（透析或应用离子交换树脂）；抗钾（静脉输入葡萄糖酸钙）。（四）代谢性酸中毒 代谢性酸中毒外科最常见。引起代谢性酸中毒的常见原因是：体内产酸过多（如休克，发热等）；碱丢失过多（如肠梗阻，腹泻，肠瘘等）；肾排酸障碍。 代谢性酸中毒的临床表现：①呼吸加深加快，呼出气体带有烂苹果味；②精神萎靡，头晕，嗜睡；③心跳加快，血压偏低；④化验检查：pH小于7.35，HCO3-下降，尿呈酸性。 代谢性酸中毒的治疗：①处理原发病，消除引起酸中毒的原因；②轻度代谢性酸中毒可以通过补液而自行缓解；③重度代谢性酸中毒需用碱性溶液纠正，临床常用的是5%碳酸氢钠，给药剂量计算公式为：5%碳酸氢钠（mL）=（24-血测得HCO3-值）×体重（kg）×0.7，一般先给计算量的1/2，避免补酸过度。 （五）代谢性碱中毒 代谢性碱中毒的常见原因是：幽门梗阻，高位肠梗阻，长期胃肠减压等造成酸丢失过多，导致体内HCO3-过多。代谢性碱中毒常常伴有低血钾，低血钙和低血氯。 代谢性碱中毒的临床表现：①呼吸变慢变浅；②头晕，嗜睡；③心律失常，血压偏低；④手足抽搐。 代谢性碱中毒的治疗：①处理原发病，消除引起碱中毒的原因；②轻度代谢性碱中毒可以通过补等渗盐水而自行缓解；③重度代谢性碱中毒需用碱性药物纠正，能口服者可以口服氯化胺，不宜口服者静脉用稀盐酸。出现手足抽搐时，用10%葡萄糖酸钙静脉注射。三、补液(一)制定补液计划 1、根据病人的临床表现和化验检查结果来制定补液计划。补液计划应包括三个内容：①估计病人入院前可能丢失水的累积量；②估计病人昨日丢失的液体量，如呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘等丧失的液体量；高热散失的液体量(体温每升高1℃，每千克体重应补3—5mL液体)；气管切开呼气散失的液体量；大汗丢失的液体量等；③每日正常生理需要液体量，以2000mL计算。 2、补什么？根据病人的具体情况选用：①晶体液(电解质)常用：葡萄糖盐水、等渗盐水、平衡盐溶液等；②胶体液常用：血、血浆、右旋糖酐等；③补充热量常用：10%葡萄糖盐水；④碱性液体常用：5%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠，用以纠正酸中毒。 3、怎么补？具体补液方法：①补液程序：先扩容，后调正电解质和酸碱平衡；扩容时，先用晶体后用胶体；②补液速度：先快后慢。通常每分钟60滴，相当于每小时250ml。注意：心、脑、肾功能障碍者补液应慢，补钾时速度应慢；抢救休克时速度应快，应用甘露醇脱水时速度要快。 （二）补液原则 1、补充液体的顺序：先盐后糖，见尿补钾。体液丢失的主要是胃肠液、血浆或血，这些液体都是等渗的。为了恢复血容量，就应当用等渗的液体来补充。葡萄糖液体虽然也是等渗的甚至是高渗的(如10%葡萄糖)，但输人后很快代谢掉而变为水和二氧化碳，达不到恢复血容量的目的。脱水的病人的钾的总量是不足的，但在缺水的情况下，血液浓缩，病人的血钾不一定低，再额外补钾就可能使血钾升高，引致高钾血症。只有尿量达到每小时40毫升以上时，钾的补充才是安全的。 2、酸碱的调整：除幽门梗阻以外，几乎所有的脱水都伴有程度不等的酸中毒，常用5%碳酸氢钠来纠正。对于中度以上的脱水通常采用每输入800毫升生理盐水，输入5%碳酸氢钠100毫升。 3、先快后慢：特别是治疗重度脱水的病人，先快后慢尤其重要。即先快速输入盐水使血压回升至正常，尔后再根据情况减慢输液速度。 4、量入为出：病人在就诊前的失水量是根据病人的脱水表现来估计的，不很准确。就诊后的失水量应该准确测量并记录下来。以后的继续失水量就应该按记录的失水量损失多少，补充多少。 (三)安全补液的监护指标 1、中心静脉压(CVP)：正常为5—10cm水柱。CVP和血压同时降低，表示血容量不足，应加快补液；CVP增高，血压降低表示心功能不全，应减慢补液并给强心药；CVP正常，血压降低，表示血容量不足或心功能不全，应做补液试验。（10min内静脉注入生理盐水250mL，若血压升高，CVP不变，为血容量不足；若血压不变，而CVP升高，为心功能不全。） 2、颈静脉充盈程度：平卧时颈静脉充盈不明显，表示血容量不足；若充盈明显甚呈怒张状态，表示心功能不全或补液过多。3、脉搏：补液后脉搏逐渐恢复正常，表示补液适当；若变快变弱，预示病情加重或发生心功能不全。 4、尿量：尿量正常(每小时50mL以上)表示补液适当。 5、其他：观察脱水状态有无缓解，有无肺水肿发生，有无心功能不全表现等。围术期液体需要量对围术期液体需要量的估计，应当从两个方面考虑：维持性液体治疗需要量和补偿性液体治疗需要量。1维持性液体治疗指病人术前因进食障碍或禁食而导致的液体丢失，包括隐性失水和显性失水两部分。隐性失水是通过皮肤蒸发和呼吸丢失的水分，机体能量消耗的25％用于隐性失水的散失，每1kcal能量消耗可引起0.5m1水分丢失。机体每日能量消耗的估计有两种方法：①以体重为单位计算方式：0～10kg为100kcal／kg／d；11~20kg为50kcal／kg／d；20kg以上为20kcal／kg／d：②以体表面积单位计算1800~2000kcal／m2／d。因此，体重为60kg的病人每日能量消耗大致为：10×100+10×50+40×202300(kcal／d)。那么，该病人的隐性失水量为2300×0.51150(ml／d)。显性失水主要是指通过尿液排泄而引起的水分丢失。根据测算，每100kcal能量的消耗约可引起65m1水份丢失。因此，体重为60kg的病人每日显性失水估计为：0.65×23001495(m1)。此外，机体每消耗1kcal的能量，还可经生化反应产生0.15m1内生水，即0.15×2300345(m1)。故每日维持性液体需要量总量为：1150+1495-3452300(m1)，即相当于1ml／kcal／d。2.补偿性液体治疗补偿性液体治疗是指对由于疾病、麻醉、手术、出血等原因导致的液体丢失进行补充。它包括：①术前液体损失量(即禁食禁饮)；体重为1～10kg按4ml／kg／h，11～20kg按2ml／kg／h，21kg以上按1ml／kg／h。体重60kg的病人其禁食禁饮损失量估计为：10×4+10×2+40×1100(ml／h)。对于特殊病人还应包括呕吐、腹泻、高热、异常引流量：②麻醉和手术丢失量：小手术丢失量为4ml／kg／h，中等手术为6ml／kg／h，大手术为8mi／kg／h：③额外丢失量，主要为手术中出血量。3.围手术期液体量的估算根据上面的叙述，体重为60kg的病人，经术前8小时禁食禁饮，接受3小时中等大小的手术，其围术期输液量大致计算如下：(2300×8／24)+(100×8)+(6×60×3)+出血量2647+出血量(m1)值得注意的是，上述理论计算值只能用于指导临床实践，作为参考。在实际工作中，还应根据具体情况(病情、心肺功能、体温、环境、病人精神状态、进食进饮情况等)和监测结果作出判断。而且，在补液的过程中，还要考虑液体的组成(晶体、胶体、张力、全血或成分血)和补液的时机和速度，并根据输液的反应和监测结果不断调整补液方案，这样才能维持围术期血流动力学的稳定和保证组织、器官的代谢平衡。临床补液分析对于标准50kg病人，除外其他所有因素，一般禁食情况下，每天生理需要水量为2500－3000ml，下面我讲补液的量和质：一。量:1。根据体重调整2。根据体温，大于37摄氏度，每升高一度，多补3－5ml/kg。3。特别的丢失：胃肠减压；腹泻；肠瘘；胆汁引流；各种引流管；呼吸机支持（经呼吸道蒸发增多）二。质：1。糖，一般指葡萄糖，250－300g （5% 葡萄糖注射液 规格 100ml：5g， 250ml：12.5g， 500ml：25g 10%葡萄糖注射液 规格 100ml：10g， 250ml：25g， 500ml：50g ）2。盐，一般指氯化钠，4－5g （0.9%氯化钠注射液：取0.9克氯化钠，溶解在少量蒸馏水中，稀释到100毫升。 0.9% 氯化钠注射液 规格 100ml：0.9g， 250ml：2.25g， 500ml：4.5g ）3。钾，一般指氯化钾，3－4g （10%氯化钾溶液，规格：10ml：1g 。一般10%氯化钾注射液10-15ml加入萄糖注射液500ml)4.一般禁食时间3天内，不用补蛋白质、脂肪。大于3天，每天应补蛋白质，脂肪。三。还要注意：1。根据病人的合并其他内科疾病，重要的如糖尿病，心功能不全，肾病肾功能不全，肝功能不全等，来调整补液的量和质，当然自己拿不准的时候，还是叫内科专科会诊。2。根据病人的实际病情，对液体的需要，容量不足。如低血压，尿量少，等低容量的情况。注意改善循环。3。根据化验结果：白蛋白，钠，钾，钙等，缺多少补多少，补到化验复查基本正常。4.禁食大于3天，每天补20％脂肪乳250ml。5。糖尿病，血糖高，补液时一定要记得加RI。根据不同情况：a：老年人，即使没有糖尿病，也要加RI,按5：1给，因为手术是一个应激，会有胰岛素抵抗血糖升高。b糖尿病病人，根据具体血糖情况。RI4:1可完全抵消糖，再升高，如3：1可降糖。当然自己拿不准的时候，还是叫内分泌会诊。下面对标准50kg病人，除外其他所有因素禁食情况下的补液，具体给一个简单的方案为例：10％GS 1500ml,5%GNS1500ml,10%Kcl 30ml,（你算一下和我前面讲的是否吻合）。烧伤国外早就有各种烧伤早期补液公式，Brooke公式等。在国外公式的基础上，国内不少医院根据自己的经验，也总结出不少烧伤早期补液公式。但大多数公式大同小异，只是输液总量及胶、晶体比例略有不同。国内多数单位的补液公式是：伤后第一个24小时每1%烧伤面积每千克体重补胶体和电解质液1.5ml（小儿2.0ml），另加水分，一般成人需要量为2000ml，小儿依年龄或体重计算；胶体和电解质或平衡盐液的比例一般为0.5∶1，严重深度烧伤可为0.75∶0.75；补液速度：开始时应较快，伤后8小时补入总量的一半，另一半于以后16小时补入；伤后第二个24小时的一半，水份仍为2000ml。国内另一常用公式，即Ⅱ、Ⅲ度烧伤面积（%）×100±1000=烧伤后第一个24小时补液总量（ml）过重过轻者加减1000ml。总量中，以2000ml为基础水分补充。其作1/3为胶体液，2/3为平衡盐溶液。Parkland公式，即在第一个24小时内每1%烧伤面积每千克体重轮输入乳酸钠林格氏液4ml。其理论基础是，人体被烧伤后，毛细血管通透性强，不仅晶体物质能通过，蛋白质也可自由通过毛细血管壁，此时无论输入胶体液或晶体液，均不能完全留在血管内维持血容量，而由相当一部分渗至血管外进入的组织间。因此，输入的液体要扩张包括血管内外的整个细胞外液，才能维持循环血量，这样输液量就要显著增加；而细胞外液的主电解质为钠离子，因而输入含钠离子的晶体液较输入含钠离子的晶体液较输入胶体液更为合理。也有学者主张用高渗盐溶液。近年来，国内外很多学者认识到伤后24小时内单纯补给大量晶体液、水分及盐类会使病人负荷过大，还可能造成血浆蛋白过低，组织水肿明显，进一步促使病人在休克后发生感染，所以仍主张第一个24小时内适量补给胶体液，这样可以减少输液量，减轻水份的过度负荷，更有利于抗休克、回吸收以及休克期之后的治疗。静脉输入液体的种类视情况而定。水分除口服的外，可用5%葡萄糖溶液补充。胶体液一般以血浆为首选，也可采用5%白蛋白或全血，特别是面积较大的深度烧伤可补充部分全血。也可选用右旋糖酐、409液、706液等血浆增量剂，但24小时用量一般不宜超过1000～1500ml。应用平衡盐液的目的是一方面避免单纯补充盐水时，氯离子含量过高可导致高氯血症；另一方面可纠正或减轻烧伤休克所致的代谢酸中毒。若深度烧伤面积较大，出现明显代谢性酸中毒或血红蛋白尿时，部分平衡盐溶液量可改用单纯等渗碱性溶液，以纠正代谢性酸中毒或碱化尿液。为了迅速使游离血红蛋白从尿中排出，减少圣肾脏的刺激和引起肾功能障碍的可能，除碱化尿液并适当增大补液量以增加尿量外，在纠正血容量的同时可间断应用利尿药物，常用的为20%甘露醇或25%山梨醇100～200ml，每4小时1次。如效果不明显时，可加用或改用利尿酸钠或速尿。另外对老年、吸入性损伤、心血管疾患、合并脑外伤等病人，为了防止输液过量，亦可间断地输注利尿药物。有一点要强调，任何公式只为参考，不能机械执行。要避免补液量过少或过多。过少往往使休克难以控制，且可导致急性肾功能衰竭；过多则可引起循环负担过重及脑、肺水肿，并促使烧伤局部渗出增加，有利于细菌的繁殖和感染。为此，可根据下列输液指标进行调整：①尿量适宜。肾功能正常时，尿量大都能反映循环情况。一般要求成人均匀地维持每小时尿量30～40ml。低于20ml应加快补液；高于50ml则应减慢。有血红蛋白尿者，尿量要求偏多；有心血管疾患、复合脑外伤或老年病人，则要求偏低。②安静、神志清楚、合作，为循环良好的表现。若病人烦躁不安，多为血容量不足，脑缺氧所致，应加快补液。如果补液量已达到或超过一般水平，而出现烦躁不安，应警惕脑水肿的可能。③末梢循环良好、脉搏心跳有力。④无明显口渴。如有烦渴，应加快补液。⑤保持血压与心率在一定水平。一般要求维持收缩压在90mmHg以上，脉压在20mmHg以上，心率每分钟120次以下。脉压的变动较早，较为可靠。⑥无明显血液浓缩。但在严重大面积烧伤，早期血液浓缩常难以完全纠正。如果血液浓缩不明显，循环情况良好，不可强行纠正至正常，以免输液过量。⑦呼吸平稳。如果出现呼吸增快，就查明原因，如缺氧、代谢性酸中毒、肺水肿、急性肺功能不全等，及时调整输液量。⑧维持中心静脉压于正常水平。一般而言，血压低、尿量少、中心静脉压低，表明回心血量不足，应加快补液；中心静脉压高，血压仍低，且无其他原因解释时，多表明心输出能力差。补液宜慎重，并需研究其原因。由于影响中心静脉压的因素较多，特别是补液量较多者，可考虑测量肺动脉压（PAP）和肺动脉楔入压（PWAP）以进一步了解心功能情况，采取相应措施。输液指标中以全身情况为首要。必须密切观察病情，及时调整治疗，做到迅速准确。静脉输液通道必须良好，必要时可建立两个，以便随时调整输液速度，均匀补入，防止中断。一、 历史与进展：20世纪60年代末静脉高营养(gntravenous hyperalimentation)。营养支持的概念不再是单独提供营养的方法，而是许多疾病必不可少的治疗措施，正在向组织特需营养（Tissue specific Nutrent） 、代谢调理(Metabolic Intervention)、氨基酸药理学(Amino Acid Pharmacoloy)等方向进一步研究、发展。历史的经验值得注意：肠外营养起步时，由于对输入的热量、蛋白质、脂肪等营养素的质和量及相互比例了解不够，其临床使用效果不佳；如果现在再用同样的营养底物，其临床营养支持效果就截然不同，所以不是临床医生知道了脂肪乳剂、氨基酸、葡萄糖就懂得所谓的肠外营养的。二、 应用全肠外营养(TPN)的准则：1、 TPN作为常规治疗的一部分：① 病人不能从胃肠道吸收营养；主要是小肠疾病，如SLE、硬皮病、肠外瘘、放射性肠炎、小肠切除＞70%、顽固性呕吐（化疗等）、严重腹泻等。② 大剂量放化疗，骨髓移植病人，口腔溃疡，严重呕吐。③ 中重度急性胰腺炎。④ 胃肠功能障碍引起的营养不良。⑤ 重度分解代谢病人，胃肠功能5~7天内不能恢复者，如＞50%烧伤，复合伤，大手术，脓毒血症，肠道炎性疾病。2、 TPN对治疗有益：① 大手术：7~10天内不能从胃肠道获得足够营养。② 中等度应激：7~10天内不能进食。③ 肠外瘘。④ 肠道炎性疾病。⑤ 妊娠剧吐，超过5~7天。⑥ 需行大手术，大剂量化疗的中度营养不良病人，在治疗前7~10天予TPN。⑦ 在7~10天内不能从胃肠道获得足够营养的其他病人。⑧ 炎性粘连性肠梗阻，改善营养2~4周等粘连松解后再决定是否手术。⑨ 大剂量化疗病人。3、 应用TPN价值不大：① 轻度应激或微创而营养不良，且胃肠功能10天内能恢复者，如轻度急性胰腺炎等。② 手术或应激后短期内胃肠功能即能恢复者。

1．缺血性脑血管病的主要成因 在脑血管病事件中，缺血性卒中占多数，约为80%。在众多危险因素中（高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟等），动脉狭窄是缺血性卒中的独立危险因素。颅内外血管(指颅内血管和颈动脉、椎动脉颅外段)狭窄(主要是动脉粥样硬化性狭窄)是缺血性脑卒中的主要血管病理因素，约有70％左右的缺血性脑卒中患者有颅内外动脉的狭窄。 脑血管病诊断的金标准--------脑血管造影 随着医学科技诊断的不断发展，以往无法进行诊断的部位现在可以轻松诊断，通过在DSA下行脑血管造影，脑血管病的患病部位可以直观的在显影下呈现，对后期准确对症治疗起着决定性的作用，拥有其他如CT，磁共振在内的一切检查无与伦比的精确优势。2.什么是脑血管造影? 脑血管造影是一种常规的、成熟的诊断方法，是用X线来探查中风的原因、动脉瘤的位置及治疗方法的选择。脑血管造影的方法是在病人的大腿根部做一穿刺，通过一细而柔软的导管在动脉内注射造影剂，同时连续拍照，记录造影过程，使脑部的血管图象清晰显示在电视屏幕和X光片上，医生据此用以判断脑血管动脉有无病变，作出准确诊断和治疗选择。 3．脑血管病的治疗方法 脑血管病的治疗主要有药物治疗、外科治疗及介入治疗。三种方法中，药物治疗效果不理想，外科手术(颈动脉内膜剥脱术和颅内外血管架桥术)治疗虽然有效，但相对创伤较大，需要全麻，手术中有时要阻断脑血流，再发生狭窄时不能重复施行，而且此类手术在我国开展得不够普遍。颈动脉内膜剥脱术的并发症约为60％，再狭窄率为7~15％，甚至更高，因此，外科治疗具有许多缺陷，如创伤大，禁忌症严格等，疗效有较强的术者依赖性。采用神经介入疗法对颈部血管(包括颈动脉和椎动脉)狭窄进行血管内扩张和支架置入术，具有手术成功率高、创伤微小、适应症宽、再狭窄(或复发)率低(约5％)和可重复施行的优势，血管内扩张和支架置入术不仅能够通过对狭窄的直接治疗使脑血流增加，脑缺血改善，而且能够预防或降低卒中的再次发作。介入治疗作为一种新的治疗方法，通过在脑部动脉球囊扩张和置放支架，疗效可靠，手术最安全，创伤最小。4.什么是脑血管支架成形术? 脑血管造影后确诊脑血管严重狭窄后，根据情况进行脑血管支架成形术，在X线透视下，将球囊送至病变血管处，加压充盈球囊将狭窄处扩张，从而改变血管供血，缓解症状。病变处扩张后，需用支架将病变处永久撑开，植入支架是为了减少斑块破裂后血管塌陷，急性闭塞，增加手术安全性，减少再狭窄。5．为什么缺血性脑血管病患者需要行脑血管造影？ 血管狭窄是缺血性脑血管病的主要原因，颅内外血管狭窄既可直接造成脑缺血，又可继发血栓形成造成脑缺血，还可因狭窄处的血栓或粥样斑块脱落阻塞脑血管造成脑缺血。所以脑血管造影是明确缺血性脑血管病病因所在的重要诊断手段。只有明确了血管病变的部位和性质才能针对发病的源头进行根本的治疗。6．什么样的血管狭窄需要行支架治疗？ 血管内支架治疗是目前公认的治疗动脉狭窄引起的缺血性脑血管病的最有效的治疗方法，一般认为动脉血管狭窄≥70％，不论有无症状，都需要行血管内支架治疗以消除狭窄，预防中风的发作；血管狭窄＜70％，只要有该血管病变引起的症状，就应该行血管内支架治疗，如果无症状，可以严密观察；血管狭窄＜30％，有溃疡性斑块，不论有无症状，均应及时行血管内支架治疗。7．血管内支架治疗的机理是什么？ 血管内支架治疗缺血性脑血管病的机理有以下三个方面：①由于动脉狭窄，脑供血量不足，使一部分脑细胞长处于缺血、缺氧状态，毗邻死亡边沿，一旦出现血压的剧烈波动或者意外的打击而造成脑血流量的进一步下降，这部分细胞就会发生坏死，而一旦血管狭窄消除，脑血流量增加，这部分细胞的功能就得到了挽救；②血管壁上的动脉粥样硬化斑块在不稳定的时候可以脱落，顺血流到达血管远端，而造成远端血管的闭塞。支架置入术后，通过支架的压迫作用，可以将不稳定的斑块压住，从而阻止了脱落；③对于溃疡性斑块，由于血流在溃疡内形成涡流，极易形成血栓，通过支架的压迫作用，使溃疡性斑块消失。8．手术前如何准备? 手术前病人应由家属在手术同意书上签字，手术前夜根据医嘱用药并充分休息，手术当天早晨应禁食，术前要排空尿液。9．术中感觉怎样? 造影过程中打造影剂时病人会感到头部或颈部发热等不适，但持续时间仅1－2秒钟，极少数患者有恶心、呕吐感。进行治疗(支架成形术)时可能有类似心绞痛发作的颈痛或胸痛感，这些是正常的，但一有这些感觉就应立即向医生说明。10．术后应注意什么? 术后病人应多喝水以利造影剂排出，24小时内尽量不吃高蛋白饮食，尽量勿移动做手术的腿并自己注意观察穿刺压迫的地方有无血液渗出。术后务必遵医嘱服药，出院后根据医生的要求回院随访。

慢性肾功能衰竭(简称慢性肾衰)又称慢性肾功能不全，是指各种原因造成的慢性进行性肾实质损害，致使肾脏明显萎缩，不能维持其基本功能，临床出现以代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调，全身各系统受累为主要表现的临床综合征，也称为尿毒症。肾功能衰竭简称慢性肾衰，由于肾单位受到破坏而减少，致使肾脏排泄调节功能和内分泌代谢功能严重受损而造成水与电解质、酸碱平衡紊乱出现一系列症状、体征和并发症。小儿慢性肾衰的原因与第1次检出肾衰时的小儿年龄密切相关。5岁以下的慢性肾衰常是解剖异常的结果，如肾发育不全、肾发育异常、尿路梗阻以及其他先天畸形；5岁以后的慢性肾衰则以后天性肾小球疾病如小球肾炎、溶血性尿毒综合征或遗传性病变如Alport综合征、肾囊性病变为主。 各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以至残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水，电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程，被称为CRF(慢性肾功能衰竭)。疾病分期慢性肾功能衰竭 严重 时称尿毒症，不是一种独立的疾病，是各种病因引起肾脏损害并进行性恶化，当发展到终末期，肾功能接近于正常10%左右时，出现一系列的综合症状。 由于肾功能损害是一个较长的发展过程，不同阶段，有其不同的程度和特点，一般应按肾功能水平分成几期。肾功能代偿期 肾功能单位受损未达到总数1/2时，不产生血尿素氮和肌酐升高、体内代谢平衡，不出现症状（以血(Scr)肌酐在133-177μmol/L（2mg/dl））。肾功能不全期 肾功能水平降至50%以下， 血肌酐（Scr） 水平上升至177μmol/L（2mg/dl）以上，血尿素氮（BuN）水平升高>7.0mmol/L（20mg/dl），病人有乏力，食欲不振，夜尿多，轻度贫血等症状。肾功能衰竭期 当内生 肌酐清除率（Ccr）下降到25ml/min以下，BuN水平高于17.9--21.4mmol/L（50￣60mg/dl） ，Scr升至442μmol/L（5mg/dl）以上，病人出现贫血，血磷水平上升，血钙下降，代谢性酸中毒，水、电解质紊乱等。尿毒症终末期 Ccr在10ml/min以下，Scr升至707μmol/L以上，酸中毒明显，出现各系统症状，以至昏迷。疾病症状 注意有无恶心、呕吐、腹泻、下肢灼痛难忍须经常移动、皮肤瘙痒、骨痛、抽搐和出血征象等。体检：注意呼吸频率、深度，有无氨味，注意神志状态、贫血程度，有无肌肉抽搐、失水、水肿、口腔粘膜溃疡、心包摩擦音，注意血压情况及有无心衰体征。疾病病因 注意有无急、慢性肾炎，急、慢性肾盂肾炎，肾小动脉硬化，肾结核，尿路梗阻，系统性红斑狼疮，糖尿病，痛风，多发性骨髓瘤和多囊肾，以及长期服用解热镇痛剂及接触重金属等病史。 注意点： 1.应力争明确慢性肾功能衰竭的病因，至少应搞清楚肾脏损害是以肾小球损害为主，还是以肾间质小管病变为主，抑或以肾血管病变突出，以便根据临床特点，治疗有所侧重。 2.应查明促使慢性肾功能衰竭肾功能进行性发展的可逆性因素，如感染，代谢性酸中毒，脱水，心力衰竭，血压降低过快，过低等。 3.应注意寻找加剧慢性肾功能衰竭肾功能进行性减退的某些因素，如高血压，高血脂，高凝状态，高蛋白质饮食摄入，大量蛋白尿等。疾病病理 肾小球进行性损害的机理：根据临床观察，尿毒症病人病程进展有其规律性，是一个进行性恶化的过程。如按上述分期，当病人进入肾功能不全阶段，血肌酐达442umol/L（5mg/dl）水平后，发展为终末期尿毒症的平均时间为10.8个月。其主要机理有以下几种学说：1、 肾小球过度滤过学说 认为造成尿毒症病程进展的重要原因是由于残余肾单位肾小球的过度滤过，最终导致肾小球相继硬化。已知当肾实质减少如部分肾切除后，残余肾单位的单个肾小球滤过率增加，肾小球输入和输出小动脉的阻力减低，因而增加单个肾小球的血流率。同时，输入小动脉阻力减少之程度大于输出小动脉，促使肾小球跨毛细血管的水压梯度增加。这些都构成残余肾单位肾小球滤过率（GFR）升高，升程度和肾实质减少程度相关，如一侧肾切除，平均升高40￣50%；而切除80%肾实质后，则残余肾GFR的升高会比正常大两倍。 根据实验，SNGFR=K1*PnF K1=超滤系数，PnF=平均净超滤压。从上式可以看出,此两项数值大小，决定SNGFR的大小。K1即使在肾单位大量减少时，残余肾单位小球的K1变化不大， 在增加SNGFR的作用中，PnF起决定性作用。PnF大小又取决于以下三方面因素： ①毛细血管静水压差（△P）；②血浆蛋白浓度（CA）；③肾小球血浆流量（QA）。其中CA比较恒定， PnF决定于△P和QA。当肾单位丧失，残余肾单位“代偿”或“适应”，△P和QA都相互增大，因而SNGFR增加。这种过度滤过，虽然是一种代偿作用， 但反过来，又引起残余肾单位肾小球损害。如85%肾切除的动物，3个月可见残余肾小球肥大，上皮细胞剥落，系膜区进行性扩大和毛细血管腔丧失弹性，最后导致局灶性、节段性肾小球硬化。另一方面，毛细血管压力和血流增高，促使巨噬细胞向毛细血管外移动和进入系膜区，这些都促使小球硬化。这些改变使肾单位进一步减少，导致残余肾小球滤过率增加，出现新的病变和新的硬化，形成恶性循环，病情更恶化。2、 矫枉失衡学说 尿毒症时，某些引起毒性作用的体液因子，在体内浓度逐渐增高，并非完全由于肾脏清除减少所致，而是机体一种平衡适应；但在适应过程中，又出现新的不平衡，如此周而复始，引起机体进行性损害。如以血中甲状腺激素（PTH）为例，尿毒症时GFR下降，尿磷排泄减少，出现高磷血症， 刺激甲状旁腺分泌PTH，作用于肾小管，增加尿磷排出，使血磷降低，恢复正常水平。但由于肾功能丧失较多，PTH在细胞外液水平不断升高，仍难以纠正高磷血症，同时引起血清钙乘积升高，细胞内钙增加，造成钙磷在全身多系统广泛沉积，其中也包括肾脏本身。当GFR进一步下降，再出现高磷血症。如此循环结果，使血浆PTH水平不断增高，肾单位进一步破坏。 尿毒症时，血清和尿内利钠激素水平升高，说明肾清除率降低不是其升高原因，可能体内生成增多是主要因素。 由于尿毒症时，GFR下降，钠排泄有减少倾向，残余肾单位代偿性肥大，尿素蓄积引起之渗透性利尿已不能调节钠平衡，此时利钠激素分泌增加，使钠排泄分数增高，近曲小管钠重吸收减少。但利钠激素对钠－钾－ATP酶有抑制作用，故其升高又可使许多组织细胞对钠和其他一些物质的主动转运发生障碍，形成一些新的损害。 PTH利钠激素本身都不是“毒性”物质，但在上述情况下，其在体内水平不断升高，形成一种新的“毒素”。 过度滤过学说，说明了尿毒症时，肾小球进行性损害的主要原因，尿毒症的防治提供了理论基础。矫正失衡学说，着重说明了形成尿毒症时，机体不平衡，产生某些过多物质，可以形成尿毒症症状，治疗这些不平衡，可减少症状发生，如部分切除甲状旁腺，或设法控制继发性甲状旁腺机能亢进，对缓解尿毒症症状有重要意义。3、“毒素”学说 目前已知尿毒症患者体内有200多种物质浓度升高，可能有毒性作用者，约20种。这些物质都具有以下特点：①该物质能刊物化学鉴定及定量测定。②体内浓度含量比正常高。③高浓度与特异性的尿毒症症状有关。④实验证实该物质浓度与尿毒症患者体液内浓度相似时，出现类似毒性作用。 慢性肾衰竭进行性恶化的机制 其机制目前尚未完全弄清楚。肾功能恶化与基础疾病的活动性无疑地相关。但尽管基础疾病已停止活动，如GFR已下降到正常的25%左右，则肾功能会继续不停地减退，直到出现尿毒症，其减退是通过一个共同的途径。 目前多数学者认为，当肾单位破坏至一定数量，剩下的“健存”肾单位的代谢废物排泄负荷增加，以维持机体正常的需要。因而代偿性发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过（肾小球内“三高”）。而肾小球内“三高”可引起：①肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而发生硬化；②肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，损害肾小球而促进硬化；③肾小球通透性增加，使蛋白尿增加而损伤肾小管间质。上述过程不断进行，形成恶性循环，使肾功能不断进一步恶化。这就是一切慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径。 血管紧张素Ⅱ（angiotensin,AⅡ）在肾衰进行性恶化中起着重要的作用。在肾小球内“三高”时，肾素，血管紧张素轴的活性增高，而AⅡ是强有力的血管收缩物质，不论是全身循环AⅡ增多引起高血压，还是肾脏局部AⅡ增多，均可导致肾小球毛细管压力增高，引起肾小球肥大，继而引起肾小球硬化。此外，AⅡ还与血压无关地引起了下列作用：①参与了细胞外基质（ECM）合成，而ECM的过度蓄积则会发生肾小球硬化；②AⅡ会增加转化生长因子β1（TGF-β1）、血小板衍生生长因子（PDCF）、白细胞介素-6（IL-6）、血小板活化因子（PAF）、血栓素A2（TXA2）等生长因子、炎症因子和纤维化因子的表达，而TGF—β1是肾脏ECM合成和纤维化的决定性介质，会促使发生肾小球硬化。 AII使肾小球毛细血管血压增高，会引起肾小球通透性增加，过多蛋白从肾小球滤出，近曲小管细胞通过胞饮作用将其吸收后，可引起肾小管损害、间质炎症及纤维化，以致肾单位功能丧失。研究显示，在培养中的近曲小管细胞吸收白蛋白后，可使生长因子、炎症因子和纤维化因子的表达增加。目前认为，蛋白尿是肾衰进行性恶化的一个重要因素。 近年认为肾衰恶化速度与遗传有关，如血管紧张素转换酶基因与肾功能减退的速度有重要关系。临床表现 早期，往往仅表现为基础疾病的症状。 1.残余肾单位不能调节适应机体要求时，出现肾衰症状 2.肾衰病变十分复杂，可累及人体各个脏器，构成尿毒症表现 3.透析可改善尿毒症的大部分症状，但有些症状可持续甚至加重 各系统症状： 1、胃肠道：是最早、最常见症状 表现： a.厌食（食欲不振最早） b.恶心、呕吐、腹胀 c.舌、口腔溃疡d.口腔有氨臭味 e.上消化道出血等 2、血液系统： a.贫血：是尿毒症病人必有的症状。贫血程度与尿毒症（肾功能）程度相平行,促红C生成素（EPO）减少为主要原因 b.出血倾向：可表现为皮肤、黏膜出血等,与血小板破坏增多，出血时间延长等有关,可能是毒素引起的，透析可迅速纠正 c.白细胞异常：减少，趋化、吞噬和杀菌能力减弱,,易发生感染，透析后可改善 3、心血管系统：是肾衰最常见的死因 a.高血压：大部分病人有不同程度高血压 容量依赖型+肾素依赖型 可引起动脉硬化、左室肥大、心衰 b.心衰：常出现心肌病的表现,水钠潴留；高血压；尿毒症性心肌病等所致 c.心包炎：尿素症性或透析不充分所致，多为血性,一般为晚期的表现 d.动脉粥样硬化：进展迅速，血透者更甚,冠脉、脑动脉、全身周围动脉均可发生 主要是由高脂血症和高血压所致 4、神经、肌肉系统表现： a.早期：疲乏、失眠、注意力不集中等 b.晚期：周围神经病变，感觉神经较运动神经显著 c.透析失衡综合征：尿素氮降低过快，细胞内外渗透压失衡，引起颅内压增加和脑水肿所致，表现恶心、呕吐、头痛，严重者出现惊厥。 5、肾性骨病：是指尿毒症时骨骼改变的总称 a.可引起自发性骨折 b.有症状者少见，如骨酸痛、行走不便等 6、呼吸系统表现： a.酸中毒时呼吸深而长 b.尿毒症性支气管炎、肺炎（蝴蝶翼）、胸膜炎等 7、皮肤症状：皮肤瘙痒、尿素霜沉积、尿毒症面容, 透析不能改善 8、内分泌失调： a.由肾生成的激素下降 b.在肾降解的激素可上升 9、易于并发严重感染：感染时发热没正常人明显 10、代谢失调及其他： a.体温过低：体温低于正常人约1oC（估计发热时应考虑）,基础代谢率常下降 b.糖代谢异常：普通患者：糖耐量减低;糖尿病病人：胰岛素用量要减少（降解减少） c.脂代谢异常：TC正常 d.高尿酸血症：GFR的少见诊断检查 1.检验 血常规，血小板，出、凝血时间，凝血酶原时间，血尿素氮、肌酐、尿酸、二氧化碳结合力，血气分析，血糖(空腹、餐后2h)，血脂，血清钾、钠、氯、钙、磷、镁，碱性磷酸酶，血浆蛋白，蛋白电泳，尿常规、尿比重，24h尿蛋白定量，24h尿钾、钠、氯、钙、磷、尿素氮、肌酐、尿酸定量，内生肌酐清除率、晨尿渗透压测定。 2.免疫学检查 3.其他检查 作眼底、心电图及双肾B超检查，必要时行肾核素检查，摄胸片、腹部平片及骨片。 4.肾功能不全分期 ①代偿期：肾单位受损未超过50%。GFR50～80ml/min，Scrl33～177μmol/L， 无临床症状； ②失代偿期：GFR50～20ml/min，Scr达186～442μmol/L，临床上有乏力、轻度贫血、食欲减退等全身症状；③肾功能衰竭期：GFRl0～20ml/min，Scr451～707μmol/L，病人出现严重贫血，代谢性酸中毒，水电解质代谢紊乱；④尿毒症期：GFR707μmol/L，临床上代谢酸中毒加重，全身各系统症状突出。治疗方案常规治疗 1.按肾脏病护理常规护理。 2.注意神志、呼吸情况，有无鼻出血或皮肤、粘膜出血。有精神异常或抽搐、惊厥者须防止自伤，昏迷者按昏迷护理常规护理。 3.饮食治疗。①给予低蛋白、高热能、富维生素饮食。应用蛋、奶等优质蛋白质，每日摄入量：内生肌酐清除率>lOml/min、血尿素氮10.7～25.1mmol/L，血肌酐265.2～618.8μmol/L者，给予蛋白质25～35g/d；内生肌酐清除率5～lOml/min、血尿素氮25.1～36mmol/L、血肌酐618.8～884μmol/L者，给予蛋白质20～25g/d，每日热能最好保持在146kJ(35kcal)/kg以上。②在低蛋白饮食同时口服必需氨基酸，剂量0.1～0.2g/(ks?d)，分3～5次化水服用，对消化道症状严重者可短期内静脉滴注250ml/d。③低蛋白饮食加α－酮酸治疗，以开同为例：3/d，1.6～3.2g/次，注意复查血钙浓度，高钙血症时忌用。主食应采用去植物蛋白的麦淀粉。在无严重高血压及明显水肿、尿量>1000ml/d者，食盐2～4g/d，钾的摄入不予严格限制。 4.中医中药治疗。本症多系阴阳气血俱虚，阳虚偏重者予健脾益肾、气血双补，并可加用仙茅、淫洋藿、菟丝子等助阳药；属脾肾衰败、湿浊内陷者，以淡渗利湿、平补脾肾治法为宜。中药大黄对延缓慢性肾功能衰竭肾功能的进展具有一定疗效。 5.注意水及电解质平衡。有失水或低钠血症时应及时纠正。高血磷低血钙者，予碳酸钙1g，3/d或口服1，25二羟维生素D3，0.25～0.5μg/d，根据血钙浓度调整剂量。 6.轻度酸中毒时可服用复方枸橼酸溶液(1000ml内含枸橼酸140g，枸橼酸钠98g)，40～90ml/d，分3次服。若二氧化碳结合力

高山中国协和医科大学 北京协和医院神经内科神经科门诊头晕/眩晕的病人很多，医生在诊断的过程中往往会犯某些错误，归纳起来有两类错误，错误一是把头晕/眩晕的主要原因归于椎基底动脉供血不足（VBI）这个目前已经被淘汰的名称，错误二是臆断某些异常检查结果为头晕/眩晕或导致脑供血不足的原因。这些病人不但在神经科就诊，可能还会到耳鼻喉科就诊，耳科医生如果对神经科医生所犯的上述错误不清楚，当看到病人在神经科被诊断为VBI，就误认为这个病人有VBI，甚至还影响了某些耳科医生的诊断思路，这样就大错特错了。当然还有其他的一些诊断误区我们神经科医生要尽量避免，耳科医生也要引起注意。一、 VBI已更名为后循环缺血（PCI）2006年中国后循环缺血专家共识[1]非常详细地阐述了国际上对于PCI认识的过程，国际上七十年代就已经不再使用“颈动脉供血不足”，明确颈动脉缺血只有脑梗死和短暂性脑缺血发作（TIA）两种形式，九十年代以后国际疾病分类中也不再使用VBI，2000年国际卒中权威Caplan教授建议统称为“PCI”。 因此，2006年的中国后循环缺血专家共识号召大家不再使用VBI这个名称，而统一使用PCI，指的是后循环的脑梗死和TIA。从字面看起来，VBI与PCI名称的主要差别VBI是“供血不足”PCI是“缺血”，似乎是在咬文嚼字，“缺血”就比“供血不足”要文雅或高明得多吗？我想不是这样的，更名很重要的一层用意是为了纠正或限定这个诊断的内涵和外延，因为长久以来VBI被滥用了，很多不是“缺血”或“供血不足”所引起的头晕/眩晕都被当成了缺血或供血不足。那么，我国大量中老年人的头晕/眩晕是怎样被诊断为VBI的？临床表现上认为其为既非正常但又未达到缺血标准的一种状态，并借助颈椎-X光片和经颅多普勒超声（TCD）作出诊断。既非正常又未达到缺血标准的状态在临床上很难界定，而这两项辅助检查用来诊断VBI或者PCI又都存在很大的问题。二、 颈椎骨质增生不是PCI的主要病因门诊就诊的头晕/眩晕病人中，有相当一部分是拍过颈椎-X片的，尤其是老年人。颈椎-X片报告上常出现的诊断有颈椎曲度变直、椎间隙变窄、骨质增生等，这些病人自己都会问“大夫，我脑供血不足是不是颈椎病引起的？”在2006年中国后循环缺血专家共识和2009年头晕诊治流程专家共识[2]中都通过文献复习告诉我们，颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要病因，在相同年龄的老年人，是否有VBI者其骨质增生的程度没有差别，所以，颈椎病不是PCI的主要病因，不能根据颈椎片上的骨质增生就判断病人的头晕/眩晕为颈椎病所致，或颈椎病所致的VBI。其实一细想就明白，老年人谁没有骨质增生呢？但多数病人的骨质增生是不能解释其头晕/眩晕的，因此，对于拍了颈椎-X片有骨质增生的老年人，其头晕/眩晕同样要认真分析其病因，不要漏诊了真正导致PCI的病因或者更常见的良性位置性眩晕（BPPV）或精神心理疾病。三、 TCD不能诊断脑供血不足门诊就诊的头晕/眩晕病人中，还有相当一部分是做过TCD的。病人常常已经被头晕/眩晕折磨很久了，就诊时坐下的第一句话是“大夫我头晕”，第二句话是“我有脑供血不足”。然后就会从包里拿出TCD诊断报告，上面往往赫然写着“椎基底动脉供血不足”，有了这样的诊断报告不容病人不相信自己有供血不足。那么，TCD能诊断脑供血不足吗？答案是很明确的，不能。但麻烦的是，有很多神经科医生不知道TCD不能诊断脑供血不足，看到TCD这样报告就认为TCD能够诊断脑供血不足，而更严重的问题是，写脑供血不足TCD报告的操作者不懂得TCD是不能诊断脑供血不足的，如果知道的话这个技术员就不会这样下诊断了。我们在神经科和TCD操作者中正在积极纠正这些错误，但还有很长的路要走。下面我简单阐述一下TCD为什么不能诊断脑供血不足。TCD是通过超声检测到在血管中流动的血流，通过计算接收超声波和发射超声波之间的频移，知道血液流动的速度。错误的TCD诊断报告就是操作者根据检测到的血流速度减慢而诊断脑供血不足。但血流速度和通过血管内的血流量是两个不同的概念。速度的单位是cm/s，即单位时间内流动的距离，而流量的单位是ml/s，即单位时间内流动的体积，计算体积的时候一定要有面积。但TCD只能检测到速度，而不能检测流量。譬如同样的血流速度，如果动脉管径的粗细不同，那么流过这条动脉的流量一定是不同的，管径粗的流量大，管径细的流量小。所以，在不知道管径的情况下，TCD检测到的血流速度值的高低不等于流过这条动脉血流量的多少，即血流速度减慢不能诊断为供血不足。在《经颅多普勒超声的诊断技术与临床应用》[3]一书中，我举了这样的例子，譬如这个病人右侧颈内动脉狭窄，在狭窄部位TCD检测到的血流速度是增快的，然后这个病人在狭窄的颈内动脉成功地放置了支架，支架后再复查TCD，在狭窄部位检测到的血流速度值较支架前明显减慢，通常我们会说血流改善了。如果按照通过这条动脉血流速度的高低来判断血流量的话，这个病人成功地放置支架后血流速度下降了，难道说流过这条动脉的血流量也下降了吗？显然是不合理的。复查时血流速度下降是因为狭窄部位的管径增粗了，所以尽管血流速度下降了，但流过的血流量增加了。道理就是那么简单，血流速度高低不等同于流过这条动脉的血流量多或少，所以TCD根据血流速度的变化是不能诊断脑供血不足的。四、 腔隙性梗死（腔梗）或缺血病灶不引起脑供血不足从前面两小节中已经知道，老年人的颈椎骨质增生通常不是病人头晕/眩晕或PCI的病因，TCD仅根据血流速度快慢不能诊断脑供血不足，因此，上述两项最常被神经科医生用来解释病人头晕/眩晕的诊断都是靠不住的，或者说都是神经科医生的推测或臆测，并无确切证据。在这里还要简单提一下关于腔梗和脑供血不足的问题。与上一节提到过很相似的一个门诊现象就是，病人就诊时的第一句话是“大夫我头晕”，第二句话可能就是 “我有腔梗”。然后就会迫不及待地拿出头颅CT片要给医生看。病人的意思很明白，我的头晕是脑部的腔梗引起的，大夫你看看怎么通过治疗我的腔梗来治疗我的头晕吧。而且病人也会告诉我，在当地已经输液很多天，但效果都不好。一个老年人，如果有高血压、高血脂、糖尿病或吸烟等危险因素中的某一项或某几项，头颅CT或者磁共振（MRI）中有几个由于小动脉病变造成的小的梗死灶或缺血灶并不奇怪，但这些小的梗死灶或缺血灶与病人的头晕/眩晕症状无关，也不引起脑供血不足。所以，耳科医生不要看到病人头颅CT报告或者头颅MRI报告有腔隙性梗死或者缺血病灶就担心这个病人是不是脑供血不足造成的头晕，这之间没有必然联系。五、 脑动脉狭窄与PCI的关系以及PCI的临床表现现代影像技术发展非常快，包括脑血管病变诊断的影像技术。某些头晕/眩晕的病人可能做了以下的某几项检查，如颈动脉超声、TCD、磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）或数字减影血管造影（DSA），有些病人上述检查发现了某一条或某几条动脉有狭窄或闭塞，那么这些动脉狭窄与病人的头晕/眩晕有关吗？或者病人的头晕/眩晕是否由于脑动脉狭窄所导致的供血不足引起的呢？临床上我们神经科医生也会遇到很多这样的情况需要判断。脑循环系统有前循环和后循环。前循环大动脉主要包括颈内动脉、大脑中动脉和大脑前动脉。如果是大脑中或大脑前动脉的狭窄或闭塞，通常不会出现头晕/眩晕，因此，即使病人通过上述的某种检查发现有大脑中动脉或前动脉闭塞性病变，也不考虑与病人的头晕/眩晕有关。颈内动脉严重狭窄或闭塞后，如果有后向前侧枝代偿的存在，病人有可能出现PCI的症状。后循环大动脉主要包括椎动脉、基底动脉和大脑后动脉。椎和基底动脉严重狭窄或闭塞的患者，有可能出现PCI，也就是说可能是病人头晕/眩晕的病因。我们知道供应内耳的内听动脉起源于小脑前下动脉，而小脑前下动脉是基底动脉的一个分支，因此，当椎或基底动脉有粥样硬化性狭窄或闭塞，累及到小脑前下动脉，或者心脏源性栓子栓塞了小脑前下动脉，就有可能同时影响到内耳和小脑，有的病人甚至先出现孤立性眩晕、一侧或双侧耳鸣、听力下降、耳聋等症状，之后才出现小脑症状。也就是说突发的，类似周围性病变的孤立性或位置性眩晕、听力丧失伴或不伴耳鸣，在病因未确定之前，不能排除血管源性病变，有时是PCI的信号[4,5]。但更常见的问题是，如果一个头晕/眩晕的病人通过上述检查发现了后循环大动脉有严重狭窄或闭塞，就能判断是这个病人的病因吗？并非如此。PCI常见症状除了头晕/眩晕，还包括脑干或小脑损害的症状，如头面麻木、肢体的麻木或无力、复视、短暂意识丧失、行走不稳或跌倒等。查体的时候可发现脑干或小脑损害的相应体征。单纯的头晕/眩晕在PCI患者中少见，往往还伴随其他症状和体征。因此，即使这个头晕/眩晕患者发现后循环有脑动脉狭窄，也不能确定其一定是这个病人头晕/眩晕的病因。六、 头晕/眩晕的主要病因不是PCI谈到这里，有心的读者一定已经意识到，一个到我们神经科门诊就诊的头晕/眩晕患者，我们想要诊断他为PCI或VBI还真不那么容易。颈椎骨质增生不是，TCD诊断供血不足不对，脑CT或磁共振有腔隙性梗死或缺血灶不是，前循环动脉狭窄或闭塞不是，即使发现了后循环大动脉的狭窄或闭塞还不一定就是，那么，PCI很少吗？无论在神经科、耳科、全科或头晕专科门诊中，前庭中枢性病因都只占不到10%，而且，在前庭中枢性病变中并不都是PCI，由此可见，PCI绝对不是门诊头晕或眩晕的主要或常见病因。作为神经科医生，千万不要轻易给病人下PCI或者VBI的诊断，轻易一个VBI的诊断不但掩盖了病人可能存在的真正病因，譬如BPPV，还会因为病人长期得不到诊治，精神心理负担越来越重，从而头晕/眩晕症状迁延不愈。七、 PCI的主要病因是大动脉粥样硬化性狭窄PCI指的是后循环梗死和TIA，其病因诊断遵循我们通常讲的TOAST分型的病因诊断，包括心源性栓塞、大动脉粥样硬化性、穿支小动脉闭塞、其他病因和病因不明。因此，疑诊PCI的病人，应该按照缺血性卒中安排相应检查，进行病因学分类，然后才能给予最适当的治疗。在美国新英格兰医学中心后循环登记的407例后循环梗死病因分析中，大动脉粥样硬化性占50%左右，心源性占20-30%，穿支小动脉闭塞占15%左右，其他病因占10-15%。可以看到，PCI的主要病因是大动脉粥样硬化性狭窄。八、 诊断后循环脑动脉狭窄的方法前面谈到诊断脑动脉狭窄的方法有很多，那么是否无论哪一种方法都可以呢？当然，如果病人做了DSA，那么血管看得最清楚，但大多数到门诊就诊，疑诊PCI的病人医生不会首选DSA检查，因为DSA毕竟有创且需要住院才能检查。更多门诊疑诊PCI的病人我们选择无创或微创的血管影像检查，这些检查包括颈动脉超声、TCD、MRA和CTA。颈动脉超声对颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉和锁骨下动脉狭窄诊断的准确性很高，但目前还有很多医院对椎动脉起始部狭窄的诊断做不到，或者准确性欠佳，而椎动脉起始是后循环大动脉狭窄的好发部位，也就是说，即使我们做了椎动脉超声检查，很多情况下椎动脉开口的病变还是会被漏诊。TCD通过血流速度和频谱形态的改变可以诊断颅内外大动脉狭窄，包括前循环和后循环，但TCD对椎和基底动脉狭窄以及闭塞的漏诊率很高，这与椎和基底动脉走行迂曲有关，更与操作者的技术有关，因此，在大多数医院TCD即使报告正常也不能排除椎或基底动脉狭窄或闭塞。常规MRA只能检查颅内动脉。增强MRA和CTA才能够完整地检查颅内和颅外动脉，CTA不仅能观察动脉是否有狭窄，同时还能够观察到颈椎骨质增生是否压迫到椎动脉。不同的脑动脉病变诊断方法所提供的信息量和强度都是不同的，我们在分析血管影像学结果时一定要非常小心。神经科门诊遇到头晕/眩晕的病人非常多，想真正把病因诊断清楚并不那么容易，不仅需要多科知识，更需要认真仔细的问诊。作为神经科医生，要做到不再把病人诊断为VBI，也不要轻易把病人诊断为PCI，不要把颈椎骨质增生和腔隙性脑梗死与头晕/眩晕生拉硬扯到一起，也要慎重评估脑动脉狭窄尤其是椎和基底动脉狭窄在头晕/眩晕病因诊断中的价值，还要认识到TCD是不能诊断脑供血不足的。当注意了上述各种情况以后，就会发现头晕/眩晕的病因大多真的不是我们神经科的病，而是耳科疾病和精神心理因素所致。如果对于上述两科的专科疾病不熟悉，那么病人该到哪里治就到哪里治，千万不要留在自己手里反复给病人治疗所谓的脑供血不足而耽误诊断。参考文献：1. 中国后循环缺血的专家共识组.中国后循环缺血的专家共识.中华内科杂志, 2006,45: 786-.787.2. 头晕诊断流程建议专家组。头晕的诊断流程建议。中华内科杂志，2009. 48: 435-437.3. 《经颅多普勒超声的诊断技术与临床应用》，高山和黄家星编著，中国协和医科大学出版社，2004年11月出版，p38-49.4. Kim JS, Isolated labyrinthine infarction as a harbinger of anterior inferior cerebellar artery territory infarction with normal diffusion-weighted brain MRI. J Neurol Sci. 2009 Mar 15;278(1-25. Lee H. Sudden deafness and anterior inferior cerebellar artery infarction. Stroke. 2002 Dec;33(12):2807-12

抽动症，又称抽动——秽语综合征(Toureetes)，是一种以多发性不自主的抽动，语言或行为障碍为特征的综合征．本症通常在3至15岁间发病，男性较女性多，比例为（3-4）: 1。表现为短暂、快速、突然、程度不同的不随意运动，开始为频繁的眨眼、挤眉、吸鼻、噘嘴。张口、伸舌、点头等。随着病情进展，抽动逐渐多样化，轮替出现如耸肩、扭颈、摇头、踢腿、甩手或四肢抽动等，常在情绪紧张或焦虑时症状更明显，入睡后症状消失。发声抽动常有多种，具有爆发性反复发声，清噪子和呼噜声，个别音节，字句不清，重音不当或不断口出秽语，性格多急躁、任性和易怒。常伴有上课注意力不集中或成绩下降。严重时动作和发音影响学习和课堂秩序，抽动症症状呈波动性、进行性、慢性等过程。 编辑本段早期症状急性单纯性 抽动症开始的症状大多数为简单性、不随意性的运动抽动，极少数为单纯发声抽动。常见的眼、面部抽动表现为眨眼、挤眉、翻眼、咬唇、张口、点头、摇头、伸脖、耸肩等。少数单纯发声抽动表现为反复咳嗽、清嗓子、发出哼声。症状可在数周或数月内波动及转移部位。多在12岁前发病，最多见的是眨眼。症状持续2周～1年即可自然消失。体格检查包括神经系统检查，通常无异常发现。 慢性单纯性 15岁以前发病者多，成人少见。表现为一组或两组肌肉抽动，无过多的变化。持续时间很长，可终身存在。 亚急性或持续性 可见于儿童期、青春期。单纯性者，一组或两组肌肉抽动持续1年以上，至青春期自然消失。多发性抽动有发声者，至青春期症状是否消失不一定，此要与多发性抽动-秽语综合征(Tourette综合征)相鉴别。 多发性抽动 多发性抽动-秽语综合征(Tourette综合征) 以上分型并不完全，特别是第3型和第4型之间有些混乱。因此此处仍将“多发性抽动-秽语综合征”单独予以讨论。 编辑本段危害 1、抽动症的危害是显而易见的，由于抽动症症状的表现常常被同学嘲笑．奚落．使患儿产生自卑，性格孤辟．久而久之孩子变的孤独．不愿与人接触，甚至对嘲笑者产生报复、敌视心理，这样很容易使孩子走上犯罪道路。 2、抽动症患儿注意力不集中很容易造成学习成绩下降，有的不及格，甚至留级。给孩子及家长都带来很大的痛苦。也影响孩子的将来升学。 3.个性发展问题。4～12岁是儿童自我意识形成，从自然人向社会人发展的重要时期，这个阶段儿童心理发育的特点是：在与成人和同伴的交往中，其自我意识有所发展，对自我形成某种看法和评价，如自己是聪明的还是笨的，是漂亮的还是丑的等等。年龄较小的儿童缺乏独立评价自己的能力，这种自我评价大多来自外界，如老师、同伴和家长。这一时期来自外界的积极或消极的评价，会对儿童自我意识和个性形成产生重要影响。如果在这一阶段经常受到家长责骂、老师批评、同学嘲笑，会对儿童心身发展产生巨大伤害。而儿童期形成的个性心理特征和个性倾向，是一个人个性的核心成分，会影响人的一生。抽动症患儿如得不到及时、有效的心理干预，不但难以建立自尊、自信，形成健全的人格，而且很容易产生反社会心理。部分患儿到了青少年时期即发展成为品行障碍。 4.社会退缩和社交障碍。随年龄的增长，儿童的社会交往和人际交往范围逐渐扩大，会产生一些高级的情感体验，如荣誉感、责任感等。如果患儿得不到及时有效的治疗，特别是抽动得不到控制，会严重影响他与同学、同伴的交往，产生自卑感、社会退缩、行为不成熟、社交障碍、口吃以及品行纪律问题，严重影响他们的社会交往和人际关系。我国已故的着名心理学家丁瓒先生说：“人类心理适应最主要的，就是对人际关系的适应。所以人类的心理病态，主要是由于人际关系失调而引发的。”这点很重要。 诊断 1、医生对此病不熟悉，以致被多种多样的症状所迷惑。将喉肌抽动所导致的干咳误诊为慢性咽炎、气管炎；将眨眼、皱眉误诊为眼结膜炎；动鼻误诊为慢性鼻炎等。 2、家长对此症的不认同。很少因为不停眨眼、耸肩而就诊者，多认为是不良习惯。当到医院看其他病时，被医生发现而询问有关情况时，家长多不配合回答，多被告之“没事，就有点小毛病”。医生告诉家长后，家长多不信任，而反对就诊，从而使确诊时间后延。 3、病人对症状有一定的抑制能力，当轻患者有意掩盖其抽动症状时，使家长及医生不易察觉。 4、某些医生认为抽动-秽语综合症必须具备秽语，但实际上只有1/3患者在发病几年后才出现秽语现象。 编辑本段病因 以下列出的一些主要因素可引起儿童抽动症，这些因素是： 1 、孕产因素：母孕期高热、难产史、生后窒息史、新生儿高胆红素血症、剖宫产等。 2、感染因素：上呼吸道感染、扁桃体炎、腮腺炎、鼻炎、咽炎、水痘、各型脑炎、病毒性肝炎等。 3、精神因素：惊吓、情绪激动、忧伤、看惊险电视、小说及刺激性的动画片等。 4、家庭因素：父母关系紧张、离异、训斥或打骂孩子等。 5、其他：如癫痫、外伤、一氧化碳中毒、中毒性消化不良、过敏等。 编辑本段易发部位 抽动症是多组肌群同时或相继抽动，但其易发部位不尽相同。国外有人总结六百多例抽动患者抽动症状终生分布的百分比如下 ： 单纯抽动：单纯面部抽动占 93.1%； 头颈部抽动 91%； 上肢抽动者 68.6%； 下肢抽动者40.7%； 躯干部抽动者 46.5%； 单纯发音抽动者 98.5% ； 而复杂运动抽动者68.5% 。 受累最多的易发部位是头颈区。 编辑本段鉴别 抽动—秽语综合征与儿童多动症的区别： 儿童多动症比抽动—秽语综合征的发病率高，所以人们对多动症的认识较深刻。又因两者名字类似，故易于混淆。但两者发病原因、症状体征均不相同，是绝然不同的两种疾病，必须加以区别。 儿童多动症又称轻微脑功能障碍综合征，是一种比较常见的儿童行为异常。其智力正常或基本正常，但学习、行为和性情方面有缺陷。多数患儿从婴幼儿期即表现为易兴奋、睡眠差、喂养困难等，年龄渐大，活动明显增加，且动作不协调，精细动作如穿针、扣钮扣等有困难，注意力不集中，情绪易冲动，缺乏控制能力；平时好与人争吵，容易激动；不听话，不讲道理，无礼貌，不避危险等；对指试验阳性。 抽动—秽语综合症主要是由于脑轻微功能障碍引起的肌群抽动为主要表现，部分患儿合并有多动症状。但儿童多动症绝无抽动的表现，这是两者鉴别的关键。 编辑本段临床诊断 （1）症状开始于2～15岁之间； （2）反复出现眼肌、面肌、四肢、躯干部肌肉多发性不自主抽动； （3）喉部异常发音及模仿语言，模仿动作； （4）以上症状轻重交替出现，感冒、腹泻、精神紧张或看电视时间过长，有时可使症状加重，入睡后症状减轻或消失； （5）神经系统检查多无异常，部分症状能短时间自我抑制； （6）除外风湿性舞蹈病（应检查血沉、抗链“O”、C反应蛋白）、手足徐动症、肝豆状核变性（应检查肝功、血浆铜蓝蛋白）等类似疾病。 编辑本段抽动秽语综合征的分类 抽动秽语综合征的病程可呈短暂的或慢性，有的甚至持续终生。短暂性的抽动一般不影响儿童的学习成绩及，慢性的抽动可影响儿童的学习成绩及导致适应障碍。 抽动秽语综合征按其临床症状和病程可分为三种类型： ①暂时性抽动障碍（抽动症、单纯性抽动或称儿童习惯性痉挛）； ②慢性运动性抽动障碍； ③发声与多种联合抽动障碍（也就是抽动秽语综合征，Tourette′s综合证）。 一般来说，这三种类型，具有连续性。暂时性抽动障碍可因病程持续而发展为慢性运动抽动或发声抽动障碍，抽动秽语综合征约有半数患者首发症状为简单运动抽动，经过数日或数月后呈现抽动秽语综合征。另外，暂时性抽动障碍可伴有注意缺陷多动障碍，在服用兴奋剂之后易出现抽动秽语综合征并可影响儿童学习成绩。 编辑本段治疗方式中西医治疗 西医、中医都开展了针对抽动症的治疗，传统治疗以精神类药物﹑中药药物为主。精神类药物虽能暂时控制症状，但副作用相当大，如食欲减退﹑失眠﹑头痛﹑腹痛等，长期服用还易产生药物依赖，影响儿童正常发育，形成长不高﹑记忆障碍﹑人格改变和精神综合症；中药虽相对安全，但疗效仍不确切，常以补药为主，容易导致儿童过早性发育。因此，多年来人们一直在寻找一种安全﹑有效的治疗手段。 1、西医：目前西医治疗本病均为控制症状，进行病因治疗的尚无报道。神经阻滞多巴胺受体，从而控制抽搐等症状，其中最常用的药物是氟哌啶醇、泰必利。但其相应副作用较明显，如锥体外系不良反应、动作缓慢、肌张力增强、张口困难等，严重者可影响继续治疗，同时服用安坦可减少副作用。吩噻嗪类药物如奋乃静疗效亦可，有人认为症状控制及病情稳定方面不如前两药。抑制多巴胺合成及消耗多巴胺作用的药物四苯嗪在部分病人亦有较好效果，但副作用也很明显。 总之，西药作用于神经递质及受体，控制症状较快，因药理作用无选择性，在控制症状的同时亦有明显控制正常肌群的副作用。部分病人因副作用突出或无法抵消，只好中断治疗，影响了本病的治疗和预后。目前除了药物治疗抽动症外还有物理治疗的方法，一种是经颅微电流刺激疗法，另一种是经颅磁电刺激术(TMES)，这种方法是通过安装分离型脑起搏器来完成的，它是通过磁场和微电流刺激大脑，能够直接调节大脑分泌一系列有助于改善多动症和抽动症症状的神经递质和激素，如内啡肽、已酰胆碱，这些激素参与调节人体多项生理和心理活动，能够全面改善多动和抽动症患儿情绪不稳、易激惹、活动过度等表现。 2、中医：北京金童阳光抽动症研究所专家指出：中医按整体观及辩证论原则对本病进行病因、病理及症候分型，参照阴阳五行、营卫气血、舌脉象等制定治疗原则，有目的地选择中药汤剂、中成药、针灸、推拿、耳穴、经络疗法等，在控制症状的同时，改善患儿体质，祛除病因，如忧郁所致的患儿应辅以舒肝解郁法，使患儿的性格变得开朗，做到治疗方案因人而异，治疗过程当中根据病情变化随变化随时调整药物，症状控制后可用扶正因本法以巩固疗效，减少复发。但中药汤剂口感较差，孩子无法长时间接受，影响治疗效果；一般中成药为治疗本病较为理想的口服剂型如智力健洋参龟灵口服液等，也可选择国家中医药管理局重点推广的单味中药有效万分浓缩提纯颗粒之新型配方进行临症加减；针灸治疗因儿童患者畏针较少使用；推拿、耳穴、经络疗法等较易为患者接受，收效比较稳定，近年来得到一定推广。 总之，中医治疗要充分发挥整体优势，通过调整阴阳，增强体质，标本兼治，减少复发，给孩子一个健康快乐的明天。儿科抽动症门诊专家从中医辩证及整体观的原则对抽动症进行病因及症型的分析，经过长期的探索及临床实践，得出了一套治疗抽动最适合的方法。通过运用中药治疗结合四维综合疗法，同时给予心理支持等综合治疗，达到治愈的效果。 编辑本段治疗方法 一、“整体层疗”体系的定义 “整体层疗”体系是北京金童阳光抽动症研究所对抽动症研究和临床治疗的最新成果。它是通过中医辨证诊治，采用传统药物结合西方先进科学技术，系统、综合推进治疗调理，达到标本兼治的效果。解决了当今医学界对抽动症治标不治本的弊端，填补了国内外医疗技术对抽动症研究的空白，打破了国内外医疗技术对抽动症研究停滞不前的状态，改写了抽动症难以根治的历史! 二、“整体层疗”的机制原理 “整体层疗”是祖国传统医学和现代医学对抽动症康复治疗技术的多元结合。其作用机理是以中医辨证为基础，以现代遗传学、药理学为核心技术完善的全新疗法。其原理是参照阴阳五行、营卫气血，制定治疗原则，采用中国传统医学特有的中草药结合生物电顶核疗法和心理行为治疗，由内而外、从里至表、从脏腑到表症,整体层层推进治疗调理，达到标本兼治的效果。 行为疗法治疗抽动症 用行为疗法的习惯颠倒训练法对控制抽动是有效的。习惯颠倒训练是利用对抗反应来阻止抽动。例如，对于抽动累及前臂伸肌的患者，每次当他意识到要发作抽动时，训练他收缩相应肌肉，这种操作是通过有意识的训练来防止和阻断抽动，从10例一组的研究看，结果抽动的频度减少93%。由于病例较少，其结果仅供参考。行为疗法对抽动-秽语综合征既是有效的治疗方法，又无药物的副作用，可作为辅助治疗方法配合应用。 按摩法治疗抽动症 治疗方法：用双手拇指指腹按揉双侧内关、神门、灵道、风池、太阳、率谷各1分钟;推小天心，清心经、肝经各300次，分推坎宫10次。用上法治疗21次，睡眠恢复正常。症状好转，继续治疗10次，基本恢复正常。3例随访4个月，无复发。 食物疗法 (1)动物脑子及骨髓:蒸煮均可，常食可益肾填髓，提高注意力及记忆力。 (2)鲜鱼清蒸:鱼类含有许多有益于智力开发的物质，清蒸食用，成分破坏少，有益智作用。 (3)莲子百合粥:上两药加粳米共煮成粥，每晨1次，有补脾肾、安心神之功。 (4)茯苓山药粥:茯苓粉与鲜山药共煮加玉米面适量熬成粥，可健脾助运，以消痰湿。 鲜鱼清蒸（尤其是海鱼）：鱼类含有许多有益于智力开发的物质，清蒸食用，成分破坏少，有益智作用。 莲子百合粥：莲子 百合两药加粳米共煮成粥，每天早晨吃一次，有补肾脾、按心神之功。 茯苓山药粥：茯苓粉与鲜山药共煮加玉米面适量熬成粥，可健脾助运，以消痰湿。 益智安神的莲子猪心汤 材料：莲子肉30克，猪心一副。 调料：食盐、酱油、味精各适量。 做法：将猪心洗净切片装入光波饭煲中，加入莲子肉，放入光波炉中，用中火炖0分钟，加入食盐、味精、酱油等调味即成。佐菜佐餐服食，每日晚1次。 功能主治：益智安神，补血养心，适用于心神不宁，惊悸怔仲，健忘、记忆力减退等症。 四个食谱 1、蜜炖木瓜汤 原料：木瓜100克，蜂蜜30克。 做法：木瓜洗净,加蜂蜜30克，水适量，蒸30分钟，去木瓜，分次饮汤，7天一个疗程。 说明：具有缓解肌肉抽动，适用于肌肉抽动尤以腹肌抽动，喉间异声的抽动症患儿。 2、百合鸡子汤 原料：鸡蛋两个，百合60克 做法：百合60克，用水浸泡一夜，取之加水3碗，煎煮2碗，然后取鸡蛋2个，去蛋白，蛋黄捣烂，倒入百合汤中拌匀（慢火煮），再加白糖或冰糖适量。分2次，1天内服完。 说明：具有养阴润燥，清心安神的功效。原治癔症，现适用于多发性抽动症，伴心脾不足，心神失宁，症见抽动，少眠的患儿，疗效尚佳。 3、百合银耳羹 原料：百合50克，去心莲肉50克，银耳25克，冰糖50克 做法：百合，莲肉加水适量，煮沸，再加银耳，文火煨至汤汁稍黏，加冰糖，冷后即可服用。 说明：具有清心安神的功效，适用于多发性抽动症，阴虚火旺，抽动兼见脾气急躁、大便偏干等症的患儿。 4、百合芦笋汤 原料：百合50克，罐装芦笋250克，鸡汤500毫升，盐、味精适量。 做法：先将百合放入温水浸泡，发好洗净，加鸡汤500毫升，加热烧12分钟，再加入芦笋，煮开后加盐、味精，即成。 说明：具有清心安神的功效。适用于多发性抽动症，症见心烦少眠，好动难静，记忆力减退的患儿。经常服用，有改善睡眠的作用。

内在和定位不明确的腿部感觉异常。主要发生在长时间休息、嗜睡或临睡前。症状可通过活动腿或走路缓解。可以是家族性的，并常与夜间肌阵挛有关。同：快速手足徐动症。不安腿综合征系指小腿深部于休息时出现难以忍受的不适，运动、按摩可暂时缓解的一种综合征。 不安腿综合征又称"不安肢综合征",由Ekiom首先报告病历.主要症状特点为1 入睡前发作.2 双(或单侧)下肢不自主抖动,酸,麻,胀,痛,蚁行感,烧灼感.3 严重影响睡眠.患者患病时常以敲打下肢,散步，按摩等方法缓解病痛,熟睡后症状即行消失,白天没有与之相关的症状。一、症状表现 不安腿综合征——restless legs syndrome 1、部位：不安腿综合征多发生于下肢，以腓肠肌最常见，大腿或上肢偶尔也可以出现，通常为对称性。 2、性质：不安腿综合征患者常有撕裂感、蚁走感、蠕动感、刺痛、烧灼感、疼痛、骚痒感、腿发麻等腿麻烦的不适感，有一种急迫的强烈要运动的感觉，并导致过度活动。 ３、时间：不安腿综合征在安静时发作，夜晚或者休息一段时间后症状更为严重，有时仅仅持续数分钟，严重的则整夜不停，活动下肢可以使症状明显减轻，但患者在休息或入睡以后症状会明显加重。 4、失眠：由于夜间失眠，导致不安腿患者严重的日间嗜睡，工作能力下降。二、诊断标准 诊断标准：国际不安腿综合症研究组（IRLSSG）制定了一个由四个症状组成的最低诊断标准。 1、 异常感觉：由于肢体的难以形容的不适感，导致有运动肢体的强烈愿望，主要是下肢。这些异常感觉常发生在肢体的深部，而不是在表面，如皮肤。 2、 运动症状:患者不能入睡，不停运动肢体以缓解异常感觉。主要表现为来回走动、不停晃动或屈曲伸展下肢、或者在床上碾转反侧。 3、 症状在休息时加重，活动可以暂时缓解。 4、 症状在夜间加重，深夜达到高峰。三、病因学说 不安腿综合征病因比较复杂，西医上病因尚不明，下列因素据认为可能与发病有关。1．遗传因素 Ekbom(1960)认为RLS的发病与遗传因素有关，在其报道的患者中43％亲属中有类似疾病，且有几个家系为显性遗传。2．局部缺血学说 RLS多在安静休息时发生，长期在寒冷环境中工作也会发病，经活动、按压、捶打局部肌肉或应用血管扩张剂后常可缓解症状。部分患者肢体血流图检查也显示血流量减低。根据上述事实，不少学者认为本病是由于局部组织血液循环障碍，导致组织缺氧及代谢产物蓄积所致。3．内分泌因素 RLS在妊娠妇女中也很常见。有人对486例新近分娩妇女做回顾性诊断，发现有11．3％患本病。Jolivet(1953)报道27％妊娠妇女有RLS表现。4．代谢与营养障碍 重症RLS大多并发于糖尿病、尿毒症、乙醇中毒、癌肿、高胆固醇血症及血卟啉病等，因此有人认为可能为代谢障碍引起的代谢性末梢神经病。还认为与贫血和缺铁有关。在Ekbom(1966)报道的77例本病患者中，1／4血清铁低于正常值；Aspenstrom(1964)报道健康检查发现的80例缺铁患者中，42％有RLS；Behrman(1955)证实本病患者口服或注射铁剂后不适感觉有明显好转。5．其他病因 下肢部分静脉血栓形成和曲张、部分胃切除、服用吩噻嗪类和巴比妥类药物、有焦虑或抑郁等精神因素等，据报道均与本病存在一些关系。四、中西医治疗1、一般治疗 RLS的患者应该注意睡眠卫生以及规律作息。少用咖啡及含咖啡的饮料、戒烟、少饮酒或睡前热水浴。应避免白天过度的睡眠，减少因此而出现的睡眠障碍。另外，白天过度的体力运动可能也会加剧RLS的症状。2、西药治疗 当患者主诉严重的RLS的运动症状和/或睡眠障碍或者疲乏时，应该使用适当的药物治疗。总的说来，治疗都是对症的，只能暂时缓解症状。由于RLS的症状可能自发性缓解，所以医师在适当的时候，可以考虑药物减量或者休假疗法。 对原发性RLS的药物治疗，多巴胺能的药物是首选的。症状轻到中度的时候，首选左旋多巴，从小剂量开始，如50mg到100mg。根据患者的需要，整个夜晚的剂量可以达到100mg至400mg，可在睡前一个小时服用。常用制剂是左旋多巴与多巴脱羧酶抑制剂的复方制剂，如美多巴。如果患者的症状发展到白天或者上半夜，左旋多巴的量不宜再增加，可以考虑转用多巴胺受体激动剂。对重度的RLS，可首选多巴胺受体激动剂，如溴隐亭或协良行。溴隐亭的起始剂量是1.25mg至2.5mg，有效剂量大约在5到7.5mg；协良行起始剂量为0.05mg,有效剂量为0.25到0.5mg。 如果患者对多巴胺能的药物有禁忌，如心律失常或者精神疾病，或者产生了严重副作用，可以考虑换用阿片类药物。双氢可待因对严重的原发性或继发性的RLS都有很好的效果，但长期应用易产生药物依赖性。0.5mg到2mg的氯硝安定可交替使用或者与多巴胺能药物或阿片类药物联合使用. 卡马西平、丙戊酸钠或者加巴喷丁等抗惊厥药物作为二线药物，在上述药物无效或者副作用不能耐受时可以选用。 对继发性RLS，首先是要治疗原发疾病。随着病因的消除，RLS的症状也会随之消失。如尿毒症患者的肾移植、缺铁性贫血病人的铁剂治疗,叶酸缺乏病人的叶酸补充等。3、中药治疗 不宁腿综合症属于中医的“痹症”范畴，从中医角度来看，其基本病因病机为正虚邪恋，局部经气不利，肌肉筋脉失养，主要体现在以下几方面： （1）外邪入中：因卫气不固，感受风寒等外邪，邪气不尽，痹阻下肢经脉而发病。 （2）湿邪痹阻：若饮食不节、劳倦过度、情绪失调、药物所伤等导致脾失健运，湿浊内生，阻滞下焦，或日久蕴湿化热，湿热下注，浸淫肌肉筋脉，以致经络气机不畅而发病。 （3）血脉瘀阻：素体经气不足，阴血涩滞，营卫不和，下肢脉络瘀阻，或久病邪恋，经气不利，气滞血瘀而发病。 （4）肝血不足：肝阴不足，血不荣经，筋脉失养而发病。 （5）肾脏虚弱：多因久病年高，肾脏亏损，或阴精不足，经脉失调而发病；或肾气虚弱，水气内动，气机逆乱而发病。 不宁腿综合症在中医临床上需要根据患者具体情况辩证分型施治，外感风寒湿邪则散寒祛湿，血脉瘀阻则活血化瘀，肝血不足则补益肝肾，常用的传统方剂如舒络宁腿汤等，临床上需要根据患者的具体情况辩证施治加减用药。 中医则认为是营卫气虚引起，营气虚则不仁，卫气虚则不用，营卫俱虚则不仁且不用。大多数病人均会有疲劳汗出着风史。该病的临床表现是自觉单腿或双腿膝踝之间有不可忍受的非疼痛性的不适感，如酸痒，酸胀，麻刺，瘙痒，抽筋及蚁行感等，而不是疼痛，症状常于休息时出现，尤以夜间睡觉时显著，严重者则如张奶奶辗转不安，活动和拍打按摩后可暂时缓解。小腿不安综合症的治疗可应用扩张血管药烟酸肌醇片配合溶小血栓及镇痛药肠溶阿斯匹林小剂量有效,应用自拟安腿汤收到良好效果。其组成为黄芪30克，赤芍10克，桂枝9克，牛膝3克，甘草6克，木瓜15克，丹参15克，红花6克，生姜6克，大枣12枚，上药水煎生姜后下每日一剂，分两次服。4、针灸治疗 在服用药物治疗的同时还可以通过针灸辅助治疗，会达到事半功倍的效果。 体针 (一)取穴 主穴：分2组。1、臂中；2、血海、阳陵泉、三阴交、太溪。 配穴：足三里、委中、承山。 臂中穴位置：前臂内侧，腕横纹与肘横纹中点，两筋之间。 (二)治法 主穴仅取一组，效欠佳时，酌加配穴。臂中穴，针入2.5～4.0cm，得气后捻转补法3分钟即出针。足三里、阳陵泉、承山、血海、委中均直刺1～1.5寸，使针感向上或向下传导；太溪向上斜刺0.5～1寸，使针感向上传导，上穴均于得气后施捻转补法，留针10分钟，每日或隔日治疗1次。7次为一疗程，疗程间隔3～5天。 挑治加穴位注射 (一)取穴 主穴：环跳、承扶、殷门、风市、委中、委阳、会阳、承筋、承山。 配穴：阿是穴。 阿是穴位置：在委中穴至足跟连线上取穴。 (二)治法 采用挑治和穴位注射结合之法。主穴用挑治法，每次取2穴，常规消毒及局麻后，用挑针刺入皮下，将皮脸向上挑起，牵拉摇摆，牵拉频率在30次/分左右。挑毕以消毒棉球压迫止血，以小块消毒纱布外敷，胶布固定。 穴位注射药液：5％当归注射液6ml、风湿灵注射液2ml、VB1注射液200mg、VB12注射液1000mg、地塞米松注射液2mg、2％普鲁卡因4ml，将以上药液混合后，取阿是穴2～3点，进行穴位注射。上法均隔日1次，10次为一疗程。二法可单独应用，也可结合使用。 温针加头针 (一)取穴 主穴：阿是穴、足三里、丰隆、三阴交、血海、委中、阳陵泉。 配穴：足运感区、感觉区(上1/5)。 (二)治法 可仅取主穴，亦可主配穴结合。主穴用温针法，以28号1.5～2寸针刺入，得气后行捻转提插手法，补法或平补平泻法，在针柄上插一段长约1.5～2cm的艾条，或捏一团橄榄大小艾团，从小端点燃，前者燃一壮，后者须2～3壮。燃尽去灰拔针。配穴以同样毫针，与头皮约成15～30度角沿皮刺入3cm，达到长度后，快速捻转，捻转频率为200次/分，捻转幅度宜大，要求向前向后使针各转动2～3圈。留针30分钟，每隔3～5分钟捻转1次。上法一般隔日1次，7次为一疗程，疗程间隔3～5天。 针灸 (一)取穴 主穴：分3组。1、足三里、承山、绝骨；2、阳陵泉、解溪、三阴交；3、外丘、委中、八风。 (二)治法 每次取一组穴，进针后，使患者局部或小腿部有酸麻沉重或轻微放射感，然后施平补平泻手法，留针30分钟，针后用艾条作温和灸5分钟，以皮肤红晕为度。每日1次，10次为一疗程。五、不安腿综合征的危害 不安腿综合征虽然不是器质性病变，但是给患者带来的危害是显而易见的。主要表现在以下几个方面： 1.引起患者失眠或靠服安眠药入睡。使患者表现整天疲劳、记忆力减退、精力不足、情绪低落，更加影响工作和生活。 2.嗜睡质量不好，会影响到血压的波动，尤其对于老年患者来说，经常的失眠会诱发心脑血管疾病的发生。 3.患者夜间活动造成其配偶或同寝室者的睡眠常常受到干扰而出现失眠症状。由此可能导致人际关系不良和诱发婚姻危机。六、不安腿综合征的保健 不宁腿综合症患者除了要坚持药物治疗外，在平时生活中的一些注意事项也很重要，在生活中需要注意以下事项：1.首先要保持良好的心态，这是很必要的。 抑郁和焦虑情绪会加重不安腿综合症的症状。 2.要合理的安排生活和工作。因为不宁腿的症状也可以出现在白天静止时，所以，患者应对自己所处的环境多加留意，采取相应的保护措施。例如，在影院、剧场，乘坐飞机最好选择邻近通道的座位，以便在症状出现时随时站立或走动，以减轻不适。3.调整睡眠方式。 不安腿综合症的症状主要发生在晚上和夜间睡眠时，因此有意延迟睡眠时间，直至困意十足再休息，避免睡前阅读恐怖刺激性文字或视频，可以在睡前适当的做些锻炼，特别是腿部的锻炼。4.注意温度变化。 大多数患者觉得天气变凉和气候潮湿会加重不安腿综合症的症状，所以晚间睡眠时应保持温暖的环境。5.避免接触刺激性物质尼古丁 咖啡因等物质具有兴奋神经系统的功能，这些都可能加重不安腿综合症的症状。

脑血管病患者中有20%左右的人有言语障碍，主要表现为失语、语言辨别障碍、失读和失写。不管哪种情况，都会严重影响病人的日常生活能力，因此对语言障碍的康复训练十分必要。无论是医院的医护人员还是病人的家属，都应该积极而耐心地有计划地教病人恢复说话能力。 对不会说话的病人，首先教他用喉部发“啊”音，也可以让他用嘴吹火柴透导发音，因唇音最易恢复。能发音的病人，先随旁人念字和词汇，然后可以独立练习，由易而难，由短而长。还可以给病人一面镜子，让他看别人的口型，对着镜子随时矫正。当病人的读音基本独立时，让病人听常用词句的前半，让他说出后半。 对语言辨别、理解困难的病人，要做言语刺激训练，可在病人面前摆些图片， 让病人按训练者的口令指图，一个图片一个图片的进行，当指误率仅为30%时，再增加图片数目和词汇。同时做命名练习，给病人看图片，让其说出名称还可以做听语指字练习，训练者念字或词汇，让病人指出图片上的字或词汇。对于失读的病人，则让他读卡片上的字。对失写的病人，则要教他抄写、听写和自己书写。 有的病人病情复杂，如伴有视觉障碍的，他看不见东西，就让他接触实物，再叫出物名；又如伴有一音障碍的病人，由于言语器官无力、肌张力异常或失调， 就要进行呼吸训练，使病人说话时能保持一定的呼气压时间(男人15秒，女人10秒)；还要进行发音训练，使呼气与声带运动和振动能够协调，以便自然发音；调音器官的运动训练也是必要的，以使下腭舌、唇的运动功能恢复。 在教病人说话的过程中，对病人要热情、细心、耐心，要不断的鼓励病人，帮助病人克服困难，最大限度的恢复说话功能。