SCCA升高见于多种鳞状细胞癌(SCCs)。在子宫颈癌、肺癌(非小细胞肺癌)、皮肤癌、头颈部癌、消化道癌、卵巢癌和泌尿道肿瘤中都可见SCCA升高。早期癌肿SCCA很少升高,故SCCA不能用于肿瘤普查。SCCA升高程度和肿瘤的恶性程度密切相关,SCCA一旦升高往往预示病情恶化,伴发转移,所以常用于治疗监视和预后判断。70%进展型宫颈癌患者SCCA升高,90%以上复发的宫颈癌SCCA异常
环磷腺苷葡胺为非洋地黄类强心剂,具有正性肌力作用,能增强心肌收缩力,改善心脏泵血功能,有扩张血管作用,可降低心肌耗氧量;改善心肌细胞代谢,保护缺血、缺氧的心肌;能够改善窦房结P细胞功能。1.静脉滴注:加入200-500ml5%葡萄糖注射液稀释后静脉滴注,一日一次,一次60-180mg;2.静脉推注:加入20-40ml25%或10%葡萄糖注射液稀释后缓慢静脉推注,一日一次,一次90mg。
CA72-4是目前诊断胃癌的最佳肿瘤标志物之一,对胃癌具有较高的特异性,其敏感性可达28-80%,若与CA19-9及CEA联合检测可以监测70%以上的胃癌。CA72-4水平与胃癌的分期有明显的相关性,一般在胃癌的Ⅲ-Ⅳ期增高,对伴有转移的胃癌病人,CA72-4的阳性率更远远高于非转移者。CA72-4水平在术后可迅速下降至正常。在70%的复发病例中,CA72-4浓度首先升高。与其它标志物相比,CA72-4最主要的优势是其对良性病变的鉴别诊断有极高的特异性,在众多的良性胃病患者中,其检出率仅0.7%。
替普瑞酮为萜烯类的一种,具有广谱抗溃疡作用,本药对各种实验性溃疡及胃粘膜病变有较强的抗溃疡作用和胃粘膜病变的改善作用。 本药可促进胃粘膜、胃粘液中主要的再生防御因子、高分子糖蛋白、磷脂的合成与分泌,提高胃粘液中的重碳酸盐。由于本药可以改善氢化可的松诱发溃疡中胃粘膜增生区细胞增生能力的降低,维持粘膜增生细胞区的平衡,故可促进胃粘膜损伤的治愈。 提高胃粘膜中前列腺素的生物合成能力:本药可以提高正常大鼠胃体及幽门部粘膜中前列腺素(PGE2,I2)的生物合成能力。改善胃粘膜血流。适应症急性胃炎及慢性胃炎急性加重期,胃溃疡。用量用法1粒 tid。 通常,成人每日3粒胶囊。分3次饭后30分钟内口服。可根据年龄、症状酌情增减。
痘疹状胃炎又称疣状胃炎或慢性糜烂性胃炎,是一种特殊类型的慢性胃炎。特点:再发性或持续性胃多发性糜烂。内镜下呈扁平疣状隆起、中央脐样凹陷糜烂,圆形或不规则形,多数散布于胃窦部,也可见于胃体部,有时沿皱襞连成串珠样,亦可为胃窦部孤立的单个隆起或少数几个病灶,直径约5~10mm,高约2~3 mm,活动期常见隆起中央糜烂有血痂、污秽苔覆盖其表面 。疣状胃炎是一种癌前病变,在第十届世界胃肠病大会上被列为具有高度癌变倾向的疾病之一。一般认为根除HP 后仍然存在的疣状物,直径超过0.5cm者,建议镜下摘除。
甲 甲亢性突眼的手术治疗1)眼睑退缩矫正术:主要适用于单眼或双眼的睑退缩,睑裂太大,要求手术改善外观;眼睑闭合不全,患者有异物感,角膜炎等;眼球严重突出。2)眼眶减压术:眼眶减压是治疗严重病历的有效方法,主要适用于甲亢突眼所致的暴露性角膜溃疡;肥大眼外肌在眶间处压迫神经,引起视神经病变,视野缺损,视力下降;病人无法接受眼球前突所致的外观改变。3)复视的治疗。如手术成功效果很好,通常术后可立即减轻突眼几毫米,而且2个月后还可缩回1~2毫米,视力与视物重影现象可迅速改善甲亢性突眼的其它治疗包括眼球后注射地塞米松透明质酸酶、静脉注射云克及口服康美健等药物的治疗等,尤其是云克和康美健有较好的效果,且没有激素及环磷酰胺类药物治疗的副作用,值得推广应用。
局灶性硬皮病又称硬斑病,是一种限局性皮肤肿胀,逐渐发生硬化萎缩的皮肤病。好发于头皮、前额、腰腹部和四肢。皮损初起为大小不等的淡红色,略带水肿的斑疹,单发或多发。以后逐渐硬化呈淡黄色或黄白色。表面光滑发亮如蜡样,中央微凹,皮损处毛发脱落,出汗减少,周围毛细血管扩张,呈紫红色或色素加深。晚期皮肤萎缩、色素减退。皮损形状不一,根据形态不同分斑片状、带状、点滴状、泛发性四种,其中以斑片状最常见。该病一般无自觉症状,部分可出现轻度瘙痒或刺痛感,逐渐知觉迟钝,无明显全身症状,限局性硬皮病一般不侵犯内脏。常见发病头皮、前额、腰腹部和四肢常见症状皮损处毛发脱落,出汗减少,周围毛细血管扩张,呈紫红色或色素加深,轻度瘙痒或刺痛感等硬皮病及其治疗局灶性硬皮病又称硬斑病,是一种限局性皮肤肿胀,发生硬化萎缩的皮肤病。局灶性硬皮病病因局灶性硬皮病的病因尚不清楚,局部刺激如创伤参与了发病,并与感染(如伯氏疏螺旋体)相关。局灶性硬皮病临床表现1.点滴状硬斑病:多发生于上胸、颈、肩、臀或股部。损害为黄豆至五分硬币大小,白色或象牙色的集簇性或线状排列的斑点,圆形,有时稍有凹陷。病变活动时,周围有紫红色晕。早期质地硬,后期质地可变软或有“羊皮纸”感觉。病变发展很慢,向四周扩展而相互融合或持续不变。某些皮损可消退,局部残留轻度萎缩的色素沉着。2.斑块状硬斑病:较常见。最常发生于腹、背、颈、四肢、面。初呈圆或不规则淡红色或紫红色水肿性斑片,经数周或数月后扩大,直径可达1~10cm或更大,呈淡黄或象牙色。表面干燥平滑,具蜡样光泽,周围有轻度紫红色晕,触之有皮革样硬度,有时伴毛细血管扩张。局部无汗,也无毛发。经过缓慢,数年后硬度减轻,渐渐萎缩,中央色素脱失。可侵及真皮及浅表皮下,但仍可移动。皮损的数目和部位不一,多数患者只有一个或几个损害,有时呈对称性。皮损在头皮时可引起硬化萎缩性斑状脱发。3.线状或带状硬斑病:皮肤硬化常沿肋间神经或一侧肢体呈带状分布,也可发生于前额近正中部向头皮延伸呈刀砍形,局部皮损显著凹陷,常开始即成萎缩性,皮肤菲薄不发硬,程度不等地贴着于骨面上。额部带状硬斑病大多单独出现,某些病例可合并颜面偏侧萎缩。带状损害常累及浅部及深部皮下层如皮下脂肪、肌肉和筋膜,最终硬化固定于下方的组织,常引起严重的畸形。在肘、腕、指等关节面越过时,可使关节活动受限,并发生肢体张弓状挛缩和爪状手。4.泛发性硬斑病:点滴状、斑块状和线状等类型损害可部分或全部合并存在,损害很多,分布于全身各个部位,但很少累及面部,损害常有融合倾向,常可合并关节痛、腹痛、神经痛、偏头痛和精神障碍,偶可转为系统性硬皮病。5.深部硬斑病:即深部脂膜及筋膜硬化的硬斑病,有时也侵及真皮及真皮深层及浅部肌肉。6.致残性全硬化性硬斑病:是一种最近报告的另一种类型硬斑病,发生于儿童,发病年龄自1~14岁,多见于女孩。真皮、皮下组织、筋膜、肌肉及骨骼发生炎症和硬化,好发于四肢,特别是伸侧,手、足、肘和膝呈屈曲挛缩,很少侵犯内脏,无雷诺现象,患者可有硬化性苔藓样皮损,身体其他部位可有典型硬斑病表现。局灶性硬皮病检查:检验血、尿常规,血沉,蛋白电泳,抗核抗体,类风湿因子,并作胸部X线、钡餐、心电图等检查。必要时作皮肤活体组织检查。局灶性硬皮病治疗:硬皮病目前尚无特效疗法。可应用的药物及方法虽多,疗效的评价比较困难,效果也不一。局限性硬皮病小片损害可选用普鲁卡因加皮质类固醇悬液如泼尼松龙或去炎松,局部皮内注射或皮损内注射。也可外用氟化皮质类固醇制剂。对于进展性或重症局灶性硬皮病,宜全身用糖皮质激素及免疫抑制剂。临床已使用甲氨蝶呤、青霉胺、霉酚酸酯、硫唑嘌呤、羟氯喹及环孢素,并取得一定成功。对快速进展型,起始治疗可用甲泼尼龙静脉冲击。肢体受累病例应使用物理疗法,如音频、蜡疗、推拿、按摩等。坚持体疗、配合蜡疗能很快改善带状硬皮病的肢体关节挛缩及活动受限,恢复肢体功能。口服维生素E,有一定效果。局灶性硬皮病预后:局灶性硬皮病几乎不发展为系统性硬化症,但某些系统性硬化症患者却有硬斑病斑块或局灶性线状硬皮病病变。成人局灶性硬皮病患者多关注的是不适和外貌改变,罕见内脏病变。但在儿童,该病更为严重。线状硬皮病可引起生长障碍,产生深远影响;面部受累可导致一侧面部猥琐,称Parry-Romberg综合征。
血管炎是一组与血管坏死及炎症有关的疾病。多数病因不明,较明确的病因有血清病、药物奕态反应及感染;乙肝病毒已证实是多种血管炎的病因。临床上分为原性和继发性两大类。1许多全身性疾病可引起血管炎,其特征是血管的炎症和坏死。血管炎典型的结节性多动脉炎常累及小到中等大小的动脉,其特征是肝、肾和内脏血管有1cm左右的扩张的血管瘤,大约有2/3病人有胃肠道症状,包括腹痛、恶心、厌食和腹泻。此外,血管阻塞能引起缺血,继而引起溃疡、梗塞和肠出血。虽然皮质激素和环磷酰胺能改善病人的存活率,但同时又有引起血小板减少、粘膜溃疡而增加胃肠道出血的危险。过敏性紫癜的特点是全身小血管炎,并伴有紫癜、关节炎和腹痛三联征。其预后与肾脏是否累及密切相关。累及胃肠道者占29%~69%,80%以上患者有腹痛,半数以上有黑粪。胃肠道症状常有自限性。有主张用皮质激素治疗消化道症状,但未进行对照研究。Wegener"s肉芽肿是原因未明的全身性血管炎,其特征是肺部疾患、鼻咽部病变和坏死性肾小球肾炎。胃肠道症状虽然少见,但可能引起肠道缺血、出血或穿孔。系统性红斑狼疮的胃肠道症状常见,半数以上有腹痛、恶心和呕吐。然而,肠道血管炎只占2%左右,主要累及小动脉,可引起溃疡、出血和梗塞,也有报告可引起粘膜下和肌层的静脉炎而导致蛋白丢失性肠病。类风湿性血管炎在类风湿性关节炎病人中约占1%,而且这些病人中有胃肠道症状者只占10%。胃肠道血管累及时可引起缺血性溃疡、梗塞、结肠炎和胃肠道出血。对肠道血管炎的诊断主要在于全身的临床表现和实验室检查。钡剂检查可显示粘膜溃疡或水肿,与炎症性肠病常难鉴别。动脉造影可能显示动脉瘤而提示结节性多动脉炎,其阳性率约75%。结肠活检有助于某些病变的诊断。如出现急腹症,宜手术探查。但许多患者因全身性疾病常使用激素而腹部体征可能被掩盖,因此必须密切随访临床、实验室及X线检查。2病因多数病因不明,少数病因较明确如感染乙型肝炎病毒,进而又发现巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、成人T细胞白血病病毒均能引起血管炎。3临床表现1.主要表现①多系统损害;②活动性肾小球肾炎;③缺血性或淤血性症状和体征,特别见于年轻人;④隆起性紫癜及其他结节性坏死性皮疹;⑤多发性单神经炎及不明原因的发热。2.皮肤型变应性血管炎一般有乏力、关节肌肉疼痛等症状,少数病例可有不规则的发热。皮肤损害可为多形性,有红斑、结节、紫癜、风团、血疱、丘疹、坏死及溃疡等。以膝下为最常见,两小腿下部及足背部皮肤损害最多。较多的皮肤损害开始特征为紫癜样斑丘疹,压之不褪色,故这种瘀斑都是高出皮肤可以触及的,这是本病的特征表现。水肿以踝部及足背为重,午后较明显,并伴有两下肢酸胀无力。3.系统型变应性血管炎多为急性发病,通常有头痛、不规则发热、不适、乏力、关节及肌肉疼痛等症状。病程不一,轻重不同,若是一次接触抗原,3~4周愈合,若反复多次接触抗原,病情反复发作,病程持续数月或数年。病变可侵犯黏膜,发生鼻出血、咯血。肾脏受累出现蛋白尿、血尿,严重肾功能衰竭是主要死因。侵犯肠道可有腹痛、脂肪痢、便血、急性胆囊炎等胃肠道症状。胸部X线检查有肺炎表现及结节状阴影,胸膜炎或胸腔积液。可侵犯神经系统,如有头痛、复视、妄想、精神错乱,甚至有脑血栓形成和瘫痪,咽下困难,感觉和(或)运动机能障碍等。心脏损害包括心肌梗死、心律紊乱和心包炎。肾皮质局部缺血可能产生严重高血压。系统性血管炎最常见的眼部表现为巩膜外层炎及视网膜出血。附睾及睾丸的痛性肿胀可能是血管炎的一种表现。4危害“血管炎”确切地说,应该称为“系统性血管炎”。之所以冠以“系统”二字,是因为血管炎可以累及到人体的各个系统。其实也容易理解,血管无处不在,病变自然也可以多部位发生了。常见累及的器官及表现有:肺部:出现弥漫性、间质性或结节性病变,可以有咳嗽、气急、呼吸困难等表现;肾:出现血尿、蛋白尿,发生率高,常较早出现肾功能减退;肝脏:出现肝区不适、肝功能损害;心血管:出现无脉、双侧肢体血压差异增大。神经系统:因向颅内供血血管病变,引起脑缺血的症状、颅内血管炎可引起颅内出血或结节样病灶。供应周围神经的血管病变,可以引起神经病变而出现神经感觉、运动障碍;鼻咽部:在韦格纳肉芽肿(血管炎中的一种),可有鼻咽部肉芽肿样病变,出现鼻塞、鼻出血等症状;皮肤:很多血管炎都会出现皮疹、皮肤血管改变,有时皮疹是唯一的临床表现。在过敏性紫癜时,可以有皮肤出血点、出血斑。有些表现为结节样病灶,似蚊叮虫咬后出现的疙瘩,在变应性血管炎、白塞氏病等病种中,都会出现这种皮损。5辨别(1)过敏性紫癜多发生在儿童及青少年,多发生在下肢以淤斑、淤点为最多见的皮损,可伴有关节痛。 血小板正常,尿常规可有蛋白尿和血尿,有时偶见消化道出血症状。 (2)丘疹坏死性结核疹青年女性多见,四肢关节附近或臀部有散在中心坏死性坚实丘疹,愈后留有萎缩性疤痕,结核菌素试验呈强阳性,组织病理有结核病的组织表现。 (3)皮肤型结节性多动脉炎多在下肢,有沿小动脉分布的皮下结节,自觉疼痛明显及明显的压痛,皮肤组织病理表现小动脉炎及小动脉坏死。 (4)还应与高球蛋白血症、急性痘疮样苔藓样糠疹及结节性血管炎鉴别6并发症专家解说新生血管膜形成的发生率为10%~15%可发生于视网膜或视盘,但视网膜新生血管膜在临床上较为常见新生血管的形成可能与视网膜血管的闭塞和视网膜缺血有关,一些患者可能并没有血管闭塞仅有弥漫性毛细血管渗漏。因此新生血管的发生还可能与缺氧有关也可能与来自炎症部位或炎症细胞的刺激有关。视网膜和视盘的新生血管易于引起视网膜出血和玻璃体积血、黄斑缺血,常见于中心凹周围毛细血管闭塞的患者。荧光素眼底血管造影显示中心凹无血管区不规则和扩大。视网膜血管炎可导致严重的视网膜缺血,后者可引起虹膜红变和新生血管性青光眼。视网膜脱离是一少见的并发症,它往往伴有活动性炎症和增殖性玻璃体视网膜病变。伴有全身性疾病的视网膜血管炎可出现相应的全身性并发症。由于视网膜血管炎可发生于全身病变之前,这些患者被诊断为特发性视网膜血管炎所以对所有特发性视网膜炎的患者,均应注意以后是否出现了全身性疾病。7治疗包括:①去除病因,消除过敏原;②治疗基础疾病,如结缔组织病、肿瘤;③局限于皮肤的血管炎,常用抗组胺类药,如氯苯那敏12毫克/天,苯茚胺75毫克/天,分3次服,吲哚美辛(消炎痛)25毫克,每天2-3次,布洛芬0.4克,每天2次;④全身性血管炎可用泼尼松,或加用环磷酰胺;⑤抗血小板聚集剂可用阿司匹林,每天每千克体重3-10毫克,血管扩张药用硝苯地平10毫克,每天3次,或硝酸异山梨醇(消心痛)10毫克,每天3次口服。8预防1、血管炎的发病期应该避免剧烈运动,长时间站立和长时间坐姿,每次时间不宜超过半个小时,以免形成下肢水肿,渗出较多,应抬高患肢。如果血管炎患者因工作必须站立和长时间坐姿的,应半个小时活动一次或者躺下把双足举高三分钟。2、血管炎患者在恢复期适当运动,运动以散步形式,每次走路时间不超过一小时,路程不超过二公里。血管炎患者禁止热敷、理疗和超过40度水温的泡浴,更不能进入桑拿蒸房。3、血管炎患者的痊愈期:积极参加各项体育锻炼,锻炼程度根据自己的身体承受能力而定,避免劳累,如爬山、长途旅游应打裹弹力绷带或穿医用循序减压袜。血管炎患者要保证充足的睡眠时间,成人深睡眠时间不能低于7小时,儿童深睡眠时间不能低于8小时,防止感冒。9饮食注意近年来,变应性血管炎成高发的趋势。变应性血管炎除了要注意治疗,还应该注意变应性血管炎日常的护理工作。对于变应性血管炎患者,要时刻注意饮食方面的注意事项。变应性血管炎患者要忌辛辣、鱼虾、烟酒等刺激性食物,夏季应忌羊肉、狗肉等热量较大的食物。冬季天气寒冷时可适当食用。沿海地区的变应性血管炎患者由于生活习惯海鲜类可以不忌,但应多吃新鲜蔬菜,如菠菜、油菜、胡萝卜、白菜等含维生素C较高的蔬菜,瘦肉不限。变应性血管炎患者每天临睡前服用一袋新鲜牛奶或食用香蕉。俗话说病从口入,因此变应性血管炎患者不要忽视了饮食对于变应性血管炎的影响。尤其是一些忌口的食物,是可以加重变应性血管炎的病情的。因此,患者一定要杜绝。
作者:Darrell Hulisz, 药学博士,凯斯西储大学医学院副教授,凯斯医疗中心家庭医学临床专家尽管抗焦虑药丁螺环酮已经上市近30年,但该药治疗焦虑障碍尤其是广泛性焦虑障碍(GAD)的疗效仍未得到良好界定,有时甚至受到了质疑。丁螺环酮上市正值苯二氮类药物用于常规治疗GAD时。该药已获得FDA批准用于治疗GAD,且与苯二氮类药物相比缺少滥用及依赖的潜力,因此被市场视为GAD长期治疗的更安全的选择。在长期治疗的情况下,丁螺环酮的疗效与苯二氮类药物相仿。时过境迁。目前,选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRIs)和5-HT/NE再摄取抑制剂(SNRIs)类药物已成为许多类型焦虑障碍的一线治疗,也包括GAD。遗憾的是,临床实践中并非所有患者均可以很好地耐受上述药物。性功能障碍、胃肠道不良反应、失眠及潜在的药物相互作用均增加了使用这些药物的复杂性。与SSRIs及SNRIs类药物相似,丁螺环酮并不抑制呼吸,或导致精神运动或记忆方面的损害,这些特点均优于苯二氮类药物。这一情况值得我们重新检视丁螺环酮在治疗GAD中所扮演的角色。丁螺环酮作用机制复杂。该药为5-HT1A受体部分激动剂,可同时激动突触前后膜的5-HT1A受体。另外,该药对DA能系统具有独特的双向效应:小剂量激动DA受体,高剂量时则表现出典型的DA受体拮抗作用。丁螺环酮可选择性阻断突触前膜的多巴胺受体,增加中脑多巴胺神经元的点燃。该药针对自主受体的效应最初抑制神经元的点燃,但可逐渐修复5-HT能的神经传递。一项小规模多中心双盲对照试验显示,丁螺环酮治疗GAD的疗效与苯二氮类药物奥沙西泮相仿。研究中,GAD患者服用丁螺环酮5-10mg,每日三次或奥沙西泮10-20mg/d,每日三次,治疗为期6周。汉密尔顿焦虑量表(HAM-A)得分自基线至研究结束时的减分显示,两组的差异并无统计学意义,不良反应类似。另一项小规模的临床研究比较了丁螺环酮与舍曲林治疗老年GAD的疗效。HAM-A得分显示,两种药物均可显著改善患者的焦虑症状。尽管丁螺环酮在治疗2周及4周时疗效优于舍曲林,但在为期8周的治疗结束后,两者之间的差异并无统计学意义(P = .16)。然而,Davidson及其同事所开展的研究显示,文拉法辛缓释剂型的疗效显著优于丁螺环酮。丁螺环酮批准起始剂量为7.5mg,每日两次;加量间隔为2--3天,每次剂量可增加2.5mg,最高剂量30mg,每日两次。药物自服下至发挥效应之间存在明显的延迟,从两周至更长时间不等。如果患者对该药耐受性良好,可考虑给予10-15mg,每天两次。每日两次或三次服药均可。使用丁螺环酮治疗GAD的一个缺陷在于,对于那些先前曾服用苯二氮治疗GAD的患者而言,该药疗效甚微。事实上,苯二氮类药物起效更快,效果也更显著。先前服用过苯二氮的患者可能会发现,丁螺环酮的疗效过于温和,且姗姗来迟。每天需多次服药同样是丁螺环酮相比于苯二氮、SSRIs及SSNIs的缺点。尽管有报告称,丁螺环酮与SSRIs联用时可能导致5-HT综合征,但总体来看可能性不高。结论:在治疗无法耐受其他药物,或SSRIs及SNRIs治疗失败的GAD患者时,丁螺环酮仍有一席之地。对于此前曾成功使用苯二氮类药物控制慢性焦虑的GAD患者而言,丁螺环酮的疗效有限。该药更适合用于未服用过苯二氮类药物的患者,尤其是那些主要治疗目标并非即刻缓解焦虑的个体。信源:Treating GAD: Is Buspirone a Good Option?Medscape,July17,2014
高压或常压下,吸入高浓度的氧达一定时程后,氧对机体产生的功能性或器质性损害。氧中毒可分为中枢型、肺型、溶血型和眼型。无论发生哪一型氧中毒,整个机体均同时受害。临床上,在高于0.3MPa压力下吸氧,常规治疗时随意延长吸氧时间,常压下长时间吸入浓度高于50%的氧是氧中毒的常见原因