1、什么是甲减?请普及甲减相关知识?答:甲减的全称是甲状腺功能减退症,指甲状腺由于各种原因不能产生足够的甲状腺激素来满足人体的正常需要。常出现怕冷、出汗减少、皮肤干燥、表情迟纯、心率减慢、食欲不振、大便干燥及疲乏无力等临床变现。临床甲减的患病率为1%左右,女性较男性多见,随年龄增加患病率上升。功能减退始于胎儿或新生儿者称呆小病;起于亲春期发育前儿童者,称幼年型甲减;起病于成年者为成年型甲减。重者可引起黏液性水肿,更为严重者可引起黏液性水肿昏迷。2、甲减会遗传吗?答:甲减多为自身免疫性疾病,自身抗体是在后天环境中形成的,前提是抗原入侵。但为什么有些人细菌病毒感染后产生抗体,有些人不会呢,说明存在一定的遗传易感性,即某些人对某些抗原特别敏感,一旦接触就会产生抗体。这个遗传易感性可能会遗传。(注意不是遗传疾病,而是对抗原的敏感性)。更进一步,甲减是一种多基因疾病,其遗传易感性以及发病是由多个基因位点共同决定的,这就有概率问题。比如50个基因与该易感性有关,只要传下35个基因,子代就发病。假设母亲有病,带36个基因,她传给子代一半18个基因,父亲没病,小于35个基因,如传下17个基因,子代就有18+17=35个易感基因,就容易发病。如父亲传下16个相关基因,子代就有18+16=34个易感基因,就不发病。所以是否遗传还很难说,其遗传概率尚待进一步的研究。3、如何治疗甲减,怀孕期间治疗的注意事项有哪些?答:甲减治疗:总的原则,甲减治疗采用替代治疗。替代量多少,需要根据甲减的程度及其患者本身的情况,个体化治疗。轻度甲减,一般无需特殊治疗,可以采用饮食疗法,适当吃些海产品,补充生产甲状腺激素的原料碘,从而达到治疗的目的(这适用于抗体不高的患者);而中、重度甲减,必须用甲状腺激素替代治疗。当然具体的剂量需要因人而异,年轻患者要定期复查甲状腺功能,根据指标,调整用药,一般建议将sTSH控制于低于2.5IU/ml,最佳范围1-2。老年患者不要求补太多,只要sTSH控制再正常水平内即可。甲减一般不可逆,需要终身替代治疗。妊娠期注意事项:半年内未经同位素治疗的甲减患者在甲功正常后可怀孕。怀孕母亲需要每月监测甲状腺功能,及时调整药物剂量,确保胎儿和母体平安。甲功中最重要的是FT4,因为只有Ft4能过胎盘,供给胎儿发育需要。Ft3、TSH不能通过胎盘,所以只是矫正指标。妊娠母体Ft4的要求是调整到正常中线或以上,确保胎儿发育有足够的Ft4,这就要求TSH低于2.5。尤其是怀孕的最初的3个月,是胎儿神经系统发育的关键时期。由于Ft4是总T4的0.02%,测定误差大,要靠TSH来矫正。Ft4与Ft3中只要有1个升高,TSH就降低;如果TSH高,就代表着Ft3/Ft4一个也不高,虽然Ft4测定值可能是在正常范围中。妊娠期替代的甲状腺激素必须是纯的T4(如优甲乐-左旋T4),不建议选甲状腺片,因为甲状腺片是动物甲状腺晒干磨粉,它既包含T4,也包含T3。T3补充多了,TSH就会下降,掩盖了Ft4不足的现象。另外怀孕期间,总T3总T4会升高,因为TBG(甲状腺结合球蛋白)怀孕时会升高。怀孕时总T4是未怀孕时的1.5-2倍。怀孕6-7个月后,随着胎儿发育长大,所需的Ft4量也逐步增多,这时补充的优甲乐(L-T4)量也要逐步增加,确保TSH在2.5以下。所以必须每月查甲功。4、有哪些症状表明得了甲减,能否自检?答:甲减是可以自检的。当出现以下十个症状时考虑应甲减可能,建议到医院就诊:容易犯困,体力和精力都很不足;思维迟钝,注意力很难集中,记忆力下降;体重增加;皮肤干燥;指甲变得很脆,灰白,易折断;常常觉得冷;情绪容易低落抑郁;容易便泌;感到肌肉和骨骼僵硬疼痛,手感到麻木、血压增高或心跳变慢;胆固醇水平增高;等等5、如何预防甲减,比如从饮食,医药等方面?答:呆小症的病因预防:地方性的呆小症,胚胎时期孕妇缺碘导致母体甲状腺激素生产不足,胎儿得不到充足的供应是发病的关键。孕妇没有其他抗体阳性,单纯缺碘,可以补碘(多吃含碘食品)--对轻度患者,或补充成品(优甲乐,L -T4)--轻重中度都可以。散发性的呆小症,多由孕妇患的某些自身免疫性甲状腺疾病引起,明确病因进行预防。甲亢母亲妊娠期服用抗甲状腺药物尽量避免剂量过大,防止甲减产生,必要时可考虑加用优甲乐,保持TSH在2.5以下,最好1-2之间。并避免其他致甲状腺肿的药物。甲减的母亲妊娠期间优甲乐必须补足,保持TSH在2.5以下,尤其在怀孕头3个月内。饮食上是否需要补碘,就要看甲减的原因。如是甲亢用同位素治疗后出现的甲减,怀孕期间TRAb仍然阳性的孕妇,就要忌碘饮食。毕竟胎儿需要的主要是母体造好的成品甲状腺素(FT4)而不是碘元素。否则容易造成甲亢复发,或优甲乐需要量波动大,不宜控制。如其他原因造成的甲减,TRAb阴性,就不忌碘。成人甲状腺功能减退的预防:及时治疗容易引起甲减的甲状腺疾病,比如桥本甲状腺炎,即使当时甲功正常,由于抗体仍阳性,会继续破坏甲状腺,最终导致甲减,所以要调整免疫,降抗体,早日消除破坏甲状腺的因素。比如亚甲炎,病毒破坏导致大量甲状腺滤泡破裂,会疼痛,同时部分患者最终导致甲减。所以在治疗过程中,除了对症止痛以外,要早用激素,稳住甲状腺细胞膜,减少破损,防止以后的甲减产生。另外还得治本,消炎抗病毒,祛除抗原,从源头减少免疫反应。对手术治疗甲状腺疾病或放射性131碘治疗甲亢引起的甲减,由于手术切除或同位素破坏部分甲状腺滤泡(就像生产甲状腺激素的工厂),残存的甲状腺不足以生产足够的激素供机体正常使用,需要外源的甲状腺激素(优甲乐,L-T4)替代补足。所有中度或以上的甲减都需要终生优甲乐替代。6、得了甲减之后生活饮食方面需要注意些什么?答:甲减的发生与饮食营养有很大关系。1 补充适量碘(海带、紫菜,可用碘盐、碘酱油、碘蛋和面包加碘),忌用生甲状腺肿物质(如卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等)。需要注意的是,对于甲亢同位素治疗后的甲减,TRAb还阳性,就得忌用碘;桥本甲状腺炎患者在服用高碘食品后会出现抗体的增多,所以不忌碘,但也不鼓励多吃。2.供给足量蛋白质(蛋类、乳类、各种肉类、鱼类;植物蛋白可互补,如各种豆制品、黄豆等)。3限制脂肪和富含胆固醇(奶油、动物脑及内脏)的饮食。4供给丰富维生素。7、得了甲减是否可以怀孕?答:得了甲减,只要补足(甲状腺功能正常)就能够怀孕,在怀孕期间也要一直补充足够量的甲状腺激素,而且需要每月监测甲功,因为随着胎儿的长大,所需要的Ft4也逐月增多,甲功每月在变,需要及时调整。甲减,甲状腺素合成不足,机体就不易受孕。即使怀孕,由于甲状腺激素是生长发育所必需的,孕早期不足就会造成胎儿神经系统发育障碍,导致呆小症;孕后期甲减,胎儿的生长发育迟缓。所以甲减要怀孕,前提是补足甲状腺激素。补足了,就与正常人一样。8、得了甲减能完全自愈吗?答:甲状腺滤泡细胞就是生产储存甲状腺激素的工厂车间,各种原因导致的甲状腺的破坏,如手术后甲减(手术切除部分甲状腺组织),同位素后甲减(放射性破坏部分甲状腺组织,不开刀的手术),桥本甲状腺炎(抗体破坏部分甲状腺组织),亚甲炎(病毒破坏部分甲状腺组织),都导致生产甲状腺激素的工厂车间减少了。被破坏的甲状腺滤泡是不可逆的,只能靠剩下的代偿。如破坏得少,残存的甲状腺细胞能代偿,甲功还能正常。破坏多了,即使代偿,残存的甲状腺拼命生产,也不足以替代,甲功就显示甲减,就需要外援的甲状腺激素终生替代。甲亢抗甲状腺药物过量导致药物性甲减,药物减量就恢复。因为药物并没有破坏甲状腺细胞(工厂车间),只是抑制甲状腺激素的合成(让机器转的慢一些,生产少一些),药物减量,生产就恢复,所以药物性甲减是可逆的。9、甲减和甲亢的主要区别?答:甲亢是多种病因使甲状腺功能增高、分泌甲状腺激素过多所致临床综合征。甲减是由多种病因引起甲状腺激素合成、分泌或生理效应不足所致全身性内分泌疾病。临床表现甲亢甲减代谢高代谢症状群:疲乏无力、体重减轻、怕热多汗、皮肤温暖湿润、常有低热低代谢症状群、面容及皮肤:怕冷、少汗、低体温、纳差、体重增加。颜面虚肿、舌大声嘶,毛发稀少、眉毛外1/3脱落,皮肤干燥精神神经系统激动、多言多动、烦躁失眠、手平伸细震颤。腱反射活跃疲乏、嗜睡、淡漠、行动迟缓、智力记忆力减退。抑郁或多虑,腱反射迟钝心血管系统心悸、气促、活动后加剧心动过缓,心排减少,心音低弱消化系统食欲亢进,大便次数增多,可有肝功能损害纳差、便秘、腹胀运动系统肌肉软弱无力,少数可出现周期性麻痹生殖系统女性月经减少、闭经,男性多阳痿、偶见乳房发育女性月经过多、闭经、不孕、可有溢乳,男性阳痿、不育水肿皮肤对称性黏液性水肿,好发于胫前。粘液性水肿昏迷实验室检查甲亢甲减基础代谢率增高减低摄碘率增高减低T3/T4增高减低TSH减低增高10、甲减患者可以哺乳吗?答:甲减患者可以哺乳,对婴儿影响不大。甲状腺激素通过乳汁的量极少,而且优甲乐替代只是替代到甲功正常水平,产后可正常哺乳。一般甲减患者怀孕时服优甲乐替代,在怀孕期间,随着胎儿生长,Ft4需要量逐步增加,分娩前达到最高峰。一旦分娩,原先在体内分享Ft4的胎儿已离开,母体甲状腺激素就可能会增高,甚至过量。所以建议在分娩后48-72小时后(母体达到平衡)复查一次甲功,及时调整优甲乐的剂量。而在甲减患者哺乳过程中出现甲亢,不论优甲乐过量或真正甲亢复发,乳汁中所含的T4量就会增高,新生儿自身的甲状腺发育就会受影响,必须等甲功正常后才能哺乳。
痛风是尿酸过高引起的疾病,尿酸则为嘌呤(即普林,purine)代谢的最终产物。嘌呤和嘧啶(pyrimidine)就是合成生命遗传物质DNA(去氧核糖核)和RNA(核糖核)的重要原料。体内嘌呤可由外来食物分解或体内自行合成,嘌呤经过氧化代谢产生的尿酸主要是由肾脏和肠道排出,每天的尿酸生产量和排泄量是维持一定的平衡,如果生产过剩或排泄不良,就会使尿酸堆积在体内,造成血中尿酸过高(即高尿酸血症)。它要经过一段很长时间,才会有第一次痛风关节炎的发作,这时候才开始称之为痛风(gout),在从未有过关节炎发作者,只能称为无症状的高尿酸血症(asymptomatichyperuricacidemia),它只是一种生化上的异常,只要注意饮食或找出原因矫正,尿酸值可能会回复正常,而痛风则是一种疾病状态,如果没有治疗通常会有痛风石出现,两者处理方法也不相同,故不可混为一谈。 找出致病的原因 痛风是现代人的文明病,根据估计台湾有5%的人(约100万人)血中的尿酸值过高,但绝大多数没有任何症状,只是抽血时偶然发现血中尿酸偏高,其中也只有1/10会得到痛风,其余则终其一生都没有任何症状。而且尿酸过高也不会马上得到痛风,它和尿酸浓度高低及累积时间长短有关,一般而言尿酸值越高或持续时间越久,越容易得到痛风,尤其每100C.C.血中尿酸持续超过9毫克者(相当于自动化学分析丁测量的9.510毫克),应及早加以防治。 值得特别强调的是,除了痛风之外尚有许多其它疾病或情况会引起尿酸偏高,例如某些药物、肥胖、肿瘤、血液疾病或肾脏机能不佳等,这些因素去除后尿酸值可能回到正常,因此最重要的第一步是请医师找出尿酸过高的原因,再决定治疗的方向。 正确诊断最为重要 痛风是一种慢性病,要长期治疗,因此正确的诊断是治疗的第一步。根据调查,痛风在急性关节炎发作时抽血,约有30%尿酸值是落在正常范围之内,但只要继续抽血追踪检查尿酸值几乎都会高起来。反过来说,血中尿酸过高的人不少,有关节疼痛不一定是痛风,应请医师诊治,以免误诊及治疗。此外尿酸在体内是一种动态平衡,每天尿酸值可能不同,因此若有疑问者,应多测量几次,以判定是否真正尿酸过高。 无症状高尿酸血症的治疗 从未有痛风关节炎发作的高尿酸血症患者,通常不要药物治疗,但如果尿酸持续过高,就要找出原因及开始注意饮食,如有相关疾病如肥胖、高血压、高脂血症等也应加以一起治疗。 饮食控制的重要性 痛风是先天遗传基因(体质)及后天饮食环境两个因素共同造成的疾病,若无遗传痛风体质(不一定要有痛风家族史),则不易因饮食过度而引起痛风,但若有尿酸过高现象,则可事先透过食物控制来减少或避免痛风的发病,尤其是那些有痛风家族史及持续尿酸过高的高危险群,更应从小开始养成良好的饮食习惯。 饮食治疗的原则 根据林口长庚医院风湿过敏免疫科在中华民国79年统计发现,约一半的痛风患者,在急性痛风发作前有诱因存在,其中以啤酒为最重要原因(占60%),其次为海产(18%)、内脏食物(14%),而豆类制品则几乎很少引起发作,同时根据台湾、日本及美国学者测量各种豆类的嘌呤含量也不太高,因此可以推翻民间误传痛风不可以吃豆类的说法。另一个间接证据是,常吃豆制品的出家人也很少得到痛风。 饮食调整建议 维持标准的体重:若体重过重应慢慢减肥,不宜快速减肥或断食,以免因细胞大量崩解产生尿酸而导致痛风发作,减重以每月减轻1公斤以内为宜。 在糖类方面:所有根茎类皆可食用,蔬菜类除干的香菇、紫菜不宜大量食用外,如豆芽、豆苗皆可食用,水果则无禁忌。 在蛋白质方面:对含有高嘌呤的食物如内脏、鱼类(海参、海蜇皮除外),宜减少摄取。 在油脂方面:由于高脂肪食物会抑制尿酸排泄,在急性痛风发作期避免大量使用。 酒精:酒精在体内会代谢为乳影响尿酸排泄,并且本身会加速尿酸的形成,故患者须禁酒,尤其是啤酒最容易导致痛风发作,应绝对禁止。咖啡及茶则无限制,多喝水则可以促进尿酸排泄及预防尿酸路结石。 总而言之,啤酒、内脏及海鲜最好不要摄取,至于豆类根据各方面研究显示是可以适量食用,除非它确曾引起你的痛风发作。 虽然痛风是一种慢性病,只要正确的处理,99%可以得到良好的治疗。有人听到尿酸过高就严格的限制饮食,因而失去了生活的乐趣,有人则置之不理,导致更严重的并发症,过犹不及都不是正确健康的态度,唯有耐心调整及长期追踪才是成功治疗的不二法门。
1、什么是甲减?请普及甲减相关知识? 答:甲减的全称是甲状腺功能减退症,指甲状腺由于各种原因不能产生足够的甲状腺激素来满足人体的正常需要。常出现怕冷、出汗减少、皮肤干燥、表情迟纯、心率减慢、食欲不振、大便干燥及疲乏无力等临床变现。临床甲减的患病率为1%左右,女性较男性多见,随年龄增加患病率上升。功能减退始于胎儿或新生儿者称呆小病;起于亲春期发育前儿童者,称幼年型甲减;起病于成年者为成年型甲减。重者可引起黏液性水肿,更为严重者可引起黏液性水肿昏迷。 2、甲减会遗传吗? 答:甲减多为自身免疫性疾病,自身抗体是在后天环境中形成的,前提是抗原入侵。但为什么有些人细菌病毒感染后产生抗体,有些人不会呢,说明存在一定的遗传易感性,即某些人对某些抗原特别敏感,一旦接触就会产生抗体。这个遗传易感性可能会遗传。(注意不是遗传疾病,而是对抗原的敏感性)。更进一步,甲减是一种多基因疾病,其遗传易感性以及发病是由多个基因位点共同决定的,这就有概率问题。比如50个基因与该易感性有关,只要传下35个基因,子代就发病。假设母亲有病,带36个基因,她传给子代一半18个基因,父亲没病,小于35个基因,如传下17个基因,子代就有18+17=35个易感基因,就容易发病。如父亲传下16个相关基因,子代就有18+16=34个易感基因,就不发病。所以是否遗传还很难说,其遗传概率尚待进一步的研究。 3、如何治疗甲减,怀孕期间治疗的注意事项有哪些? 答:甲减治疗:总的原则,甲减治疗采用替代治疗。替代量多少,需要根据甲减的程度及其患者本身的情况,个体化治疗。轻度甲减,一般无需特殊治疗,可以采用饮食疗法,适当吃些海产品,补充生产甲状腺激素的原料碘,从而达到治疗的目的(这适用于抗体不高的患者);而中、重度甲减,必须用甲状腺激素替代治疗。当然具体的剂量需要因人而异,年轻患者要定期复查甲状腺功能,根据指标,调整用药,一般建议将sTSH控制于低于2.5IU/ml,最佳范围1-2。老年患者不要求补太多,只要sTSH控制再正常水平内即可。甲减一般不可逆,需要终身替代治疗。 妊娠期注意事项:半年内未经同位素治疗的甲减患者在甲功正常后可怀孕。怀孕母亲需要每月监测甲状腺功能,及时调整药物剂量,确保胎儿和母体平安。 甲功中最重要的是FT4,因为只有Ft4能过胎盘,供给胎儿发育需要。Ft3、TSH不能通过胎盘,所以只是矫正指标。妊娠母体Ft4的要求是调整到正常中线或以上,确保胎儿发育有足够的Ft4,这就要求TSH低于2.5。尤其是怀孕的最初的3个月,是胎儿神经系统发育的关键时期。由于Ft4是总T4的0.02%,测定误差大,要靠TSH来矫正。Ft4与Ft3中只要有1个升高,TSH就降低;如果TSH高,就代表着Ft3/Ft4一个也不高,虽然Ft4测定值可能是在正常范围中。 妊娠期替代的甲状腺激素必须是纯的T4(如优甲乐-左旋T4),不建议选甲状腺片,因为甲状腺片是动物甲状腺晒干磨粉,它既包含T4,也包含T3。T3补充多了,TSH就会下降,掩盖了Ft4不足的现象。另外怀孕期间,总T3总T4会升高,因为TBG(甲状腺结合球蛋白)怀孕时会升高。怀孕时总T4是未怀孕时的1.5-2倍。 怀孕6-7个月后,随着胎儿发育长大,所需的Ft4量也逐步增多,这时补充的优甲乐(L-T4)量也要逐步增加,确保TSH在2.5以下。所以必须每月查甲功。 4、有哪些症状表明得了甲减,能否自检? 答:甲减是可以自检的。当出现以下十个症状时考虑应甲减可能,建议到医院就诊:容易犯困,体力和精力都很不足;思维迟钝,注意力很难集中,记忆力下降;体重增加;皮肤干燥;指甲变得很脆,灰白,易折断;常常觉得冷;情绪容易低落抑郁;容易便泌;感到肌肉和骨骼僵硬疼痛,手感到麻木、血压增高或心跳变慢;胆固醇水平增高;等等 5、如何预防甲减,比如从饮食,医药等方面? 答:呆小症的病因预防:地方性的呆小症,胚胎时期孕妇缺碘导致母体甲状腺激素生产不足,胎儿得不到充足的供应是发病的关键。孕妇没有其他抗体阳性,单纯缺碘,可以补碘(多吃含碘食品)--对轻度患者,或补充成品(优甲乐,L -T4)--轻重中度都可以。散发性的呆小症,多由孕妇患的某些自身免疫性甲状腺疾病引起,明确病因进行预防。甲亢母亲妊娠期服用抗甲状腺药物尽量避免剂量过大,防止甲减产生,必要时可考虑加用优甲乐,保持TSH在2.5以下,最好1-2之间。并避免其他致甲状腺肿的药物。甲减的母亲妊娠期间优甲乐必须补足,保持TSH在2.5以下,尤其在怀孕头3个月内。饮食上是否需要补碘,就要看甲减的原因。如是甲亢用同位素治疗后出现的甲减,怀孕期间TRAb仍然阳性的孕妇,就要忌碘饮食。毕竟胎儿需要的主要是母体造好的成品甲状腺素(FT4)而不是碘元素。否则容易造成甲亢复发,或优甲乐需要量波动大,不宜控制。如其他原因造成的甲减,TRAb阴性,就不忌碘。 成人甲状腺功能减退的预防:及时治疗容易引起甲减的甲状腺疾病,比如桥本甲状腺炎,即使当时甲功正常,由于抗体仍阳性,会继续破坏甲状腺,最终导致甲减,所以要调整免疫,降抗体,早日消除破坏甲状腺的因素。比如亚甲炎,病毒破坏导致大量甲状腺滤泡破裂,会疼痛,同时部分患者最终导致甲减。所以在治疗过程中,除了对症止痛以外,要早用激素,稳住甲状腺细胞膜,减少破损,防止以后的甲减产生。另外还得治本,消炎抗病毒,祛除抗原,从源头减少免疫反应。对手术治疗甲状腺疾病或放射性131碘治疗甲亢引起的甲减,由于手术切除或同位素破坏部分甲状腺滤泡(就像生产甲状腺激素的工厂),残存的甲状腺不足以生产足够的激素供机体正常使用,需要外源的甲状腺激素(优甲乐,L-T4)替代补足。所有中度或以上的甲减都需要终生优甲乐替代。 6、得了甲减之后生活饮食方面需要注意些什么? 答:甲减的发生与饮食营养有很大关系。 1、限制脂肪摄入:脂肪是体内供给热能和帮助脂溶性维生素吸收的物质。甲减时血浆胆固醇排出缓慢,因此血浆胆固醇的浓度很高。应限制脂肪的摄入量以降低血浆胆固醇的浓度。 2、补充碘盐:国内通常采用每2~10千克盐加1克碘化钾,以防治甲状腺肿大,使甲减发病率明显减低。这种碘盐极适用于地方性甲状腺肿流行区。生育期妇女更应注意补充碘盐,以防后代因母体缺碘而患克汀病。但有的甲减患者是因摄入碘过多造成的,不应一慨而论,一定要辨证施治。补充碘盐,除了从碘盐中摄取,还可从碘酱油和加碘面包以及含碘丰富的海带、紫菜中摄取。避免食用卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等食物,以免引起甲状腺肿大。 3、供给足够的蛋白质:每人每天供给的优质蛋白质的量至少应超过20克,才能维持人体内蛋白质的平衡。一旦出现蛋白质降低,即应补充必要的氨基酸,供给足量蛋白质,以改善病情。故应多食用蛋类、乳类、肉类、鱼肉等,并注意植物性蛋白与动物性蛋白的互补。 4 、供给丰富维生素。 7、得了甲减是否可以怀孕? 答:得了甲减,只要补足(甲状腺功能正常)就能够怀孕,在怀孕期间也要一直补充足够量的甲状腺激素,而且需要每月监测甲功,因为随着胎儿的长大,所需要的Ft4也逐月增多,甲功每月在变,需要及时调整。 甲减,甲状腺素合成不足,机体就不易受孕。即使怀孕,由于甲状腺激素是生长发育所必需的,孕早期不足就会造成胎儿神经系统发育障碍,导致呆小症;孕后期甲减,胎儿的生长发育迟缓。所以甲减要怀孕,前提是补足甲状腺激素。补足了,就与正常人一样。 8、得了甲减能完全自愈吗? 答:甲状腺滤泡细胞就是生产储存甲状腺激素的工厂车间,各种原因导致的甲状腺的破坏,如手术后甲减(手术切除部分甲状腺组织),同位素后甲减(放射性破坏部分甲状腺组织,不开刀的手术),桥本甲状腺炎(抗体破坏部分甲状腺组织),亚甲炎(病毒破坏部分甲状腺组织),都导致生产甲状腺激素的工厂车间减少了。被破坏的甲状腺滤泡是不可逆的,只能靠剩下的代偿。如破坏得少,残存的甲状腺细胞能代偿,甲功还能正常。破坏多了,即使代偿,残存的甲状腺拼命生产,也不足以替代,甲功就显示甲减,就需要外援的甲状腺激素终生替代。甲亢抗甲状腺药物过量导致药物性甲减,药物减量就恢复。因为药物并没有破坏甲状腺细胞(工厂车间),只是抑制甲状腺激素的合成(让机器转的慢一些,生产少一些),药物减量,生产就恢复,所以药物性甲减是可逆的。 9、甲减和甲亢的主要区别? 答:甲亢是多种病因使甲状腺功能增高、分泌甲状腺激素过多所致临床综合征。 甲减是由多种病因引起甲状腺激素合成、分泌或生理效应不足所致全身性内分泌疾病。 临床表现 高代谢症状群:疲乏无力、体重减轻、怕热多汗、皮肤温暖湿润、常有低热 低代谢症状群、面容及皮肤:怕冷、少汗、低体温、纳差、体重增加。颜面虚肿、舌大声嘶,毛发稀少、眉毛外1/3脱落,皮肤干燥 精神神经系统 激动、多言多动、烦躁失眠、手平伸细震颤。腱反射活跃 疲乏、是谁、淡漠、行动迟缓、智力记忆力减退。抑郁或多虑,腱反射迟钝 心血管系统 心悸、气促、活动后加剧 心动过缓,心排减少,心音低弱 消化系统 食欲亢进,大便次数增多,可有肝功能损害 纳差、便秘、腹胀 运动系统 肌肉软弱无力,少数可出现周期性麻痹 生殖系统 女性月经减少、闭经,男性多阳痿、偶见乳房发育 女性月经过多、闭经、不孕、可有溢乳,男性阳痿、不育 水肿 皮肤对称性黏液性水肿,好发于胫前。 粘液性水肿昏迷 10、甲减患者可以哺乳吗? 答:甲减患者可以哺乳,对婴儿影响不大。甲状腺激素通过乳汁的量极少,而且优甲乐替代只是替代到甲功正常水平,产后可正常哺乳。一般甲减患者怀孕时服优甲乐替代,在怀孕期间,随着胎儿生长,Ft4需要量逐步增加,分娩前达到最高峰。 一旦分娩,原先在体内分享Ft4的胎儿已离开,母体甲状腺激素就可能会增高,甚至过量。所以建议在分娩后48-72小时后(母体达到平衡)复查一次甲功,及时调整优甲乐的剂量。而在甲减患者哺乳过程中出现甲亢,不论优甲乐过量或真正甲亢复发,乳汁中所含的T4量就会增高,新生儿自身的甲状腺发育就会受影响,必须等甲功正常后才能哺乳。
我科对甲状腺相关性眼病(甲亢突眼)进行了大量的临床研究,积累了宝贵的经验并取得了丰硕成果,在全国处于领先地位。我科自上世纪80年代即开展直线加速器治疗甲状腺相关眼病,是国内最早开展此项技术的单位之一,到目前为止已治疗来自全国各地的TAO患者数百例,总有效率高于国内同行报道。我科还积极探索使用多种影像学手段在TAO 诊断、活动性评价及直线加速器治疗疗效判断中的应用,有效提高了TAO的治疗效果,同时最大程度减少了治疗的副作用。2001年获军队医疗成果三等奖。目前,我科与眼科、放疗科、影像中心等科室的专家形成跨学科协作组,在甲状腺相关眼病的诊断、治疗上形成了一套规范、有效的诊疗方案。 什么是甲状腺相关性眼病? 甲状腺相关眼病(TAO)又称Graves眼病,是一种同时累及甲状腺与眼眶等器官的特异性自身免疫性疾病,是最常见的眼眶病,占成人眼眶病发病率的20%,常见于女性,但在年龄大于50岁的男性中亦常见。 TAO与甲状腺疾病密切相关。约有25-50%的Graves甲亢患者会合并出现眼部症状,如果进行眼部的MRI或CT检查,这一比例可高达90%,因此,甲状腺相关眼病最常见于Graves甲亢。除此之外,在桥本氏甲状腺炎,甲状腺功能低下的患者中也可出现。 甲状腺相关眼病的临床表现有哪些? 患者常有眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视,甚至视力下降等主诉,典型的体征包括:眼睑退缩、上睑迟落、眼睑肿胀、结膜充血水肿,眼球突出,眼球活动受限,严重者眼球固定,眼睑闭合不全,角膜外露而形成角膜溃疡、全眼炎,甚至失明。 诊断甲状腺相关性眼病需要做什么检查? 甲状腺功能检查,包括TT3、TT4、TSH,还有促甲状腺素受体抗体(TRAb)。 影像学检查,有眼眶MRI和CT检查。MRI 可以三断面成像,对眶内容物、视神经等软组织的分辨率优于CT,且无放射性损伤。MRI还可以帮助判断疾病的活动性,指导治疗。 甲状腺相关眼病的诊断标准是什么? 如有眼睑退缩症状,同时合并甲状腺功能异常或眼球突出,突眼度大于或等于18mm,或视神经功能障碍,包括视力下降、视野异常等,或眼外肌受累,眼球活动受限,影像学检查发现眼外肌发生肥大。 如无眼睑退缩症状,需具备甲状腺功能异常,并合并眼球突出,或眼外肌受累,或视神经功能受累。 什么是甲状腺相关性眼病的活动分期及其意义如何? 对TAO的自然病程及治疗效果的观察发现,TAO病程中存在并且快速进展的活动期阶段和症状逐渐缓解或保持不变的稳定期阶段。TAO的活动分期与治疗方案的选择及治疗效果密切相关。活动期内科治疗效果明显,稳定期内科治疗效果则较差,宜选用外科手术治疗。但活动期在不同个体表现差异较大,一般为6个月至24个月,并且没有特异性的症状和体征。临床中,除眼眶组织病理活检外,尚无满意的特异性较高的检查方法帮助判断活动性。因病理活检存在危险性,患者不易接受,目前如何客观、准确地进行TAO的活动性分期是甲状腺相关眼病研究的热点和难点。 甲状腺相关眼病的预防 TAO 的预防根据患者病情程度及疾病活动分期综合确定。轻度的TAO ,以局部治疗和使甲状腺功能恢复正常为主。包括戴有色眼镜减轻畏光、羞明症状;使用人工泪液、夜间遮盖角膜以消除异物感、保护角膜;抬高床头以减轻眶周水肿;戴眼镜矫正轻度复视。使甲状腺功能恢复正常是基础。吸烟患者应戒烟。 中重度TAO,在上述基础治疗上强化治疗。处于活动期患者,目前主要治疗方法有:①糖皮质激素:可口服或静脉途径给药,后者效果优于前者(后者有效率为80-90%,前者为60-65%),但可导致明显的副作用和不良反应,包括低钾血症、Cushing综合征、类固醇糖尿病或加重原有的糖尿病、胃溃疡、骨质疏松、眼内压升高、免疫力下降等。甲泼尼龙冲击治疗可引起严重中毒性肝损害。②直线加速器治疗:适应症与糖皮质激素治疗基本相同。有效率在60-80%,对近期的软组织炎症和近期发生的眼肌功能障碍效果较好。20Gy分次照射,副作用小,患者易耐受。糖尿病和高血压视网膜病变者是禁忌症。本疗法可单独应用或联合糖皮质激素使用,联合应用可以增加疗效。 处于稳定期患者或严重的眼球突出致暴露性角膜炎患者,可选择手术治疗,包括眼睑缝合术、眼睑矫形术、眼眶减压术等。
问:我现在眼球突出很明显,医生诊断为恶性突眼,有哪些好的治疗方法? 答:恶性突眼的治疗比较困难。部分患者对糖皮质激素有较好反应。可住院进行激素冲击治疗。平均每次住院3-7天,每月1次,视情况行多次治疗。眼眶放疗的效果较好,但病例选择要慎重。当视力、视野损害明显或进行性发展时,宜及早行眼眶减压手术或者眼眶放疗,以免导致严重后果甚至视力丧失。
肥胖的本质是体内脂肪组织增加。脂肪组织增加引起脂肪组织分解代谢增强,导致体内游离的脂肪酸增多,血液中的大量游离脂肪酸不断运往肝脏,游离脂肪酸在肝脏中合成脂肪增加,当超过肝脏运出脂肪能力即可形成脂肪肝。此外,肥胖时脂肪组织的肿瘤坏死因子-α等脂肪激素分泌异常可导致胰岛素抵抗,表现为高胰岛素血症,高胰岛素血症也可促进脂肪组织分解,导致游离脂肪酸流入肝脏增加,并且高胰岛素血症还可抑制肝细胞内游离脂肪酸氧化,促进肝细胞内脂肪合成增加,从而造成脂肪在肝细胞内沉积。因此,对肥胖引起的脂肪肝患者而言,减肥至关重要,只有通过减肥,减少体内过多的脂肪组织,才能有效控制肝脏脂肪的来源。
亚急性甲状腺炎又称为肉芽肿性甲状腺炎、巨细胞性甲状腺炎和de Quervain甲状腺炎,是一种与病毒感染有关的自限性(可以不治而愈)甲状腺炎,病前常先有上呼吸道感染,一般不遗留甲状腺功能减退症。有季节性发病倾向,男女比:1:3~6,以40~50岁女性多见。 【病因与病理】 亚急性甲状腺炎发病与病毒感染有关,如流感病毒、柯萨奇病毒和腮腺炎病毒感染等。可以在患者甲状腺组织中发现这些病毒,或患者血清中这些病毒的抗体滴度增高。约10~20%的病例在疾病的亚急性期血清甲状腺自身抗体滴度增高,疾病缓解后甲状腺自身抗体消失,估计与甲状腺炎诱发产生了甲状腺自身抗体。本病患者可能有病毒易感性基因组,故易患病。发病是暂时性的,仅极少数最终发展为永久性甲状腺功能减退。 本病病理主要是甲状腺滤泡上皮的破坏和滤泡完整性的丧失。大体表现为病变质硬、色苍白,与正常甲状腺缺乏界限。特征性组织学表现为滤泡的胶质构成中央核,周边围以多形核巨细胞,滤泡改变进而形成肉芽肿。 【临床表现】 一、症状:起病前1~3周常有病毒性咽炎、腮腺炎、麻疹或其他病毒感染的症状。典型表现为颈前区(甲状腺部位)明显疼痛,疼痛可放射到耳朵部位,吞咽时疼痛加重。少数可以无疼痛。可同时伴有全身不适、倦怠、发热、心悸、汗多、神经过敏等。 二、体格检查:可以发现甲状腺肿大,有时一侧更明显,触诊甲状腺质地硬,触压痛明显。部分患者可触及触及肿大颈部淋巴结。 【实验室检查】 根据实验室检查甲状腺功能的结果,亚急性甲状腺炎可以分为三期:甲状腺毒症期(甲亢期)、甲状腺功能减退期(甲减期)和甲状腺功能恢复期(恢复期)。 一、甲亢期:血沉加快,可>100mm/小时。血清T3、T4水平增高,TSH水平降低。甲状腺摄碘率减低(24小时<2%)。< p=""> 这是亚急性甲状腺炎特征性的血清甲状腺激素水平与甲状腺摄碘能力的“分离现象”,发生原因是甲状腺滤泡被炎症破坏,其内储存的甲状腺激素释放入血液循环,形成“破坏性甲状腺毒症”;而此时甲状腺滤泡细胞破坏,摄碘能力明显降低。 二、甲减期:血清T3、T4水平下降至正常水平以下,TSH水平回升至正常以上。甲状腺摄碘率逐渐恢复。 原因是甲状腺储存的甲状腺激素已全部释放完,甲状腺滤泡细胞正处于恢复中,尚未完全恢复正常甲状腺功能。 三、恢复期:血清T3、T4、TSH水平和甲状腺摄碘率恢复至正常。 【诊断与鉴别诊断】 诊断依据:1.急性炎症的全身表现;2.甲状腺肿大、质硬、压痛;3.实验室检查上述三期表现(随患者就诊时间和病程不同而各有差异)。 亚急性甲状腺炎需要与甲状腺结节的急性出血、桥本甲状腺炎急性发病、无痛性甲状腺炎鉴别。 【治疗】 亚急性甲状腺炎属于自限性疾病,预后良好。对本病无特殊治疗,治疗包括两方面:减轻局部症状和针对甲状腺功能异常。 轻症病例仅需应用非甾体抗炎药,如阿司匹林 吲哚美辛、布洛芬等。糖皮质激素适用于疼痛剧烈、体温持续升高、非甾体类消炎药治疗无效者,可迅速缓解疼痛,减轻甲状腺毒症症状。一般初始泼尼松每天20-40mg,分三次服用,1-2周后根据病情改善逐渐减量至停用,总疗程6-8周。过快减量、过早停药可使病情反复。 针对甲状腺毒症可给予普奈洛尔。出现一过性甲减,可适当给予左甲状腺素替代治疗。 少数患者可以复发,治疗仍同上 【预防】 增强机体免疫力,避免上呼吸道感染和咽炎,对预防亚急性甲状腺炎发生有重要意义。
糖尿病是一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢疾病群。其由于体内胰岛素缺乏或拮抗胰岛素的激素增加,或胰岛素在靶细胞内不能发挥正常生理作用而引起的葡萄糖、蛋白质及脂质代谢紊乱。主要分为四型:1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型和妊娠期糖尿病。 临床表现(一)代谢紊乱症候群:多饮、多尿、多食和体重减轻(“三多一少”),部分患者伴有皮肤瘙痒及食物模糊。 (二)并发症和伴发病 (1)急性并发症 1、糖尿病酮症酸中毒(DKA) 糖尿病酮症酸中毒是内科常见急症,一旦出现,应积极治疗。常由于感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩等诱发。 多数患者在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮及乏力,随后出现食欲减退、恶心、呕吐、常伴有头痛、烦躁、嗜睡和呼吸深快,呼气中伴有烂苹果味,也有部分患者以腹痛为首要表现。 实验室检查可显示尿糖、尿酮体阳性,血糖多为16.7~33.3mmol/l,血酮体升高,并有酸中毒表现。血钾可正常或偏低,治疗后出现血钾下降。 出现DKA的患者应及时到医院就诊,主要的治疗有小剂量胰岛素滴注和大量输液消酮治疗。 2、高渗性非酮症糖尿病昏迷 高渗性非酮症糖尿病昏迷简称高渗性昏迷,常见于老年人。常由于感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾脏疾病、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合理限制水分,以及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿剂和B受体阻断剂等诱发。 起病前多有多尿、多饮,伴有食欲减退,随即出现嗜睡、幻觉、抽搐等神经精神症状,最后陷入昏迷。无深大呼吸。 实验室检查显示尿糖强阳性,但无酮症或较轻,血糖常升高至33.3mmol/l以上,同时伴有血钠明显升高。 本病病情危重,应及时到医院就诊。治疗原则同糖尿病酮症酸中毒。(2)慢性并发症 糖尿病若不积极治疗控制控制血糖,会导致多种慢性并发症出现。主要有以下几种:大血管病变:主要表现为大、中动脉的粥样硬化,引起冠心病、缺血性或出血性脑血管疾病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。 糖尿病肾病:常是糖尿病的常见并发症之一,常见于病史较长,未积极控制血糖的患者。其发展主要分V期:Ⅰ期:肾脏体积增大,肾小球滤过增加;Ⅱ期:肾损害无临床表现,尿白蛋白正常,运动后尿白蛋白增加;Ⅲ期:早期糖尿病肾病,肾小球滤过率开始下降,出现微量白蛋白尿;Ⅳ期:临床糖尿病肾病,尿白蛋白排出量>300mg/24h,尿蛋白总量>0.5g/24h;Ⅴ期:终末期肾衰,表现为尿毒症、肾病综合征、高血压、视网膜病变及肾功能损害。治疗主要为:①饮食调节,控制蛋白质摄入量;②降糖治疗(选用胰岛素等);③控制高血压; ④肾病综合征可给予利尿,防治并发症,防治感染,禁用激素;⑤肾衰治疗(可作腹膜透析、血液透析、肾移植)。 糖尿病视网膜病变:糖尿病超过10年,大部分患有均有视网膜的病变,是失明的主要原因之一。主要表现为视力下降。按眼底表现分为二型六期:单纯型包括三期:Ⅰ期有微动脉瘤或并有小出血点。Ⅱ期有黄白色“硬性渗出”或并有出血斑。Ⅲ期有白色“软性渗出”或并有出血斑。增殖型也有三期:Ⅳ期眼底有新生血管或并有玻璃体出血。Ⅴ期眼底有新生血管和纤维增殖。Ⅵ期眼底有新生血管和纤维增殖,并发视网膜脱离。治疗主要为: ①积极控制糖尿病。②药物保守治疗。③激光治疗。④玻璃体切割术。 神经病变:是糖尿病早期最多见的神经病变,临床上表现为肢体感觉异常,四肢远端有本体觉、位置觉、振动觉、温度觉异常,常有共济失调、踏棉絮感,四肢蚁走感,或手套、袜套样感觉,随后可伴有深部钝痛与痉挛样痛,即痛性神经病变,疼痛呈持续性、自发性或疼痛过敏。治疗主要以控制血糖、营养神经及改善循环为主。 糖尿病足:糖尿病人常因足部感染引起足及下技坏疽,称为“糖尿病足”。表现为足部麻木,感觉迟钝、发冷、疼痛等。一旦发病,由于其治疗复杂,困难大,会面临截肢等后果。因此糖尿病足部病变是糖尿病最可怕的严重并发症之一,是截肢、致残的主要因素。主要表现就是足部溃疡,常合并有细菌感染化脓现象,严重的可演变成足部坏疽。治疗主要为控制血糖、换药、负压吸引、或截肢等综合治疗。 诊断: 1、具有典型症状,空腹血浆葡萄糖>7.0 mmol/l或OGTT2h血浆葡萄糖>11.1 mmol/l或任意时间血浆葡萄糖水平>11.1 mmol/l。 2、没有典型症状,有空腹血浆葡萄糖>7.0 mmol/ll或任意时间血浆葡萄糖水平>11.1 mmol/l及OGTT 2h血糖>11.1mmol/l两者以上者可以确诊为糖尿病。 治疗: 1、糖尿病健康教育 2、饮食治疗 3、体育锻炼 4、自我监测血糖 5、口服药物治疗 6、胰岛素治疗
若糖尿病病友自已家中有血糖仪,一天中血糖监测可以采用4点法,也就是三餐前及睡前一共测4次血糖,或者早上空腹加三餐后2小时血糖。也可以采用7点法,即测三餐前、三餐后2小时及睡前血糖。另外也可以采用8点法,就是在7点法的基础上加测凌晨2点到3点血糖。刚接受治疗的患者建议按照7点法检测血糖,治疗方案调整好后或血糖控制平稳,可以适当减少监测次数。可以每周监测一、两天,或者更少一般来说,喝清水不会干扰血糖的监测结果。空腹血糖监测要求的“空腹”一般是指不摄入热量,比如吃主食、肉蛋、奶等食物,而不严格限制饮水。所以可以消除顾虑,测空腹血糖前如果实在口渴难忍,可以少量饮水。本文系医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
甲状腺疾病患者可能有过这样的经历,无意中发现自己的脖子好像有个“小块”,然后急匆匆地到医院做检查,检查完医生就告诉你,你的甲状腺长了个“结节”。这时候,你肯定一头雾水,“结节”是什么东西?为什么会长结节?到底严不严重?此时你的内心肯定有“十万个为什么”。其实甲状腺结节,通俗点讲就是你的甲状腺里长了“小肿块”,这是一种非常常见的疾病,特别是在中年女性中较多见。很多原因可以引起此病,目前还没完全弄清楚是怎么引起的,但如果有过下述情况,那么患甲状腺结节的机会会加大:1)患有甲状腺炎症史,如急性化脓性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎,在炎症恢复阶段,甲状腺组织由于增生很容易出现结节。2)食物或者药物中的碘摄入量过多,比如喜欢吃紫菜、海带,长期服用含碘丰富的药物如乙胺碘呋酮片、华素片等;当然饮食中碘的摄入量太少,身体缺碘过,也非常容易出现甲状腺滤泡上皮细胞增生,形成结节。3)接触过放射性物质后容易长甲状腺结节,而且是恶性的居多。曾经接触过辐射是甲状腺癌的一个重要致病因素,尤其是儿童期脖子受到辐射,或者有头颈部照光史,若干年后这些人的甲状腺癌发病率会明显增高。4)遗传倾向是另一个比较有关的因素。家族性髓样癌具有典型的遗传倾向,而甲状腺乳头状癌可能也有一定的家族遗传的倾向,这些类型甲状腺癌患者的亲属长甲状腺结节的机会比一般人大,因此需要定期检查。