檀书斌医生的科普号

垂体瘤的手术治疗中国垂体腺瘤协作组发布的《中国垂体腺瘤外科治疗专家共识》指出，以下情况的垂体瘤建议手术治疗：1.存在症状的垂体腺瘤卒中（出血）；2.垂体腺瘤的占位效应引起压迫症状；3.难以耐受药物不良反应或对药物治疗产生抵抗的PRL腺瘤及其他高分泌功能的垂体腺瘤（主要为ACTH瘤、GH瘤）；4.垂体部分切除和（或）活检。简而言之：没有临床症状、内分泌正常的微腺瘤可以选择继续观察随访，部分泌乳素细胞瘤可以尝试药物治疗（详见垂体瘤的药物治疗章节），其余情况下应当考虑手术。根据瘤体的高度、形状、质地和血供、鞍隔面是否完整、颅内及海绵窦侵袭的范围大小、鼻窦发育和鼻腔情况、全身情况和患者意愿等因素，可以选择不同的手术入路。大致分为经蝶窦入路和经颅入路，有时需要联合入路。选定入路后，外科医生还会根据情况选择手术显微镜、神经内镜或者联合应用。而这些都只是术前计划的一部分，关于垂体瘤术前评估、手术方案、围手术期处理，上海冬雷脑科医院有丰富的经验，详见后文章节。垂体瘤手术的疗效评价，主要包括三方面：1.视力、视野恢复情况；2.CT或磁共振所见瘤体的变化；3.临床症状与激素化验所确定的内分泌功能。通常认为，微腺瘤（<1cm）疗效可达90%，大腺瘤（1-3cm）可达70%。而复杂的侵袭性垂体瘤难以彻底根治，手术可以改善症状，并为伽玛刀治疗等创造条件。一直到本世纪初，垂体瘤手术后的复发率仍颇高，国外报导7-35%不等，而单纯行肿瘤切除的复发率更可高达50%。近年来随着术前计划的完善、手术显微镜性能的提高、神经内镜的应用、假包膜切除理念的推进，垂体瘤手术的复发率已明显降低。垂体瘤的药物治疗并非所有的垂体瘤都首选手术，比如高分泌的泌乳素腺瘤可以尝试口服溴隐亭或卡麦角林治疗。部分患者用药后血PRL降低，症状减轻，肿瘤缩小；女病人可能月经恢复、排卵受孕。较大的PRL腺瘤也可能在用药后瘤体缩小，为手术创造更好的条件。但药物不能根治PRL腺瘤，停药后肿瘤可能再次增大。少数患者服药过程中可能产生垂体瘤卒中（出血），而需要立即手术。因此，及时服药有效，也需要定期复查血PRL水平及磁共振影像，不可掉以轻心。溴隐亭对生长激素细胞瘤也可减轻症状，但需要大量应用，切疗效并不显著，较少使用。生长激素细胞瘤患者可以在术前使用生长抑素针剂（如索马杜林）来帮助降低GH水平、控制血糖、改善心功能，以提高手术安全性。

垂体瘤的内分泌检查当存在有分泌功能的垂体瘤时，各种激素过度分泌入血。通过超微测量技术可以直接测量出血液中的激素浓度，必要的时候还可以通过刺激或者抑制正常激素的分泌，来获得更准备的诊断。1. 泌乳素（PRL）：正常人的PRL根据性别、年龄、昼夜、运动、应激有波动，女性还和月经周期、是否妊娠、有否哺乳有关，但一般在30ng/ml以下。通常泌乳素细胞瘤患者的泌乳素水平>100ng/ml，若大于200ng/ml可肯定诊断。其他激素类型的垂体瘤，也可能引起PRL水平升高，但很少超过100ng/ml。2. 生长激素（GH）：正常人的GH也有一定波动，通常不超过5ng/ml。90%生长激素细胞瘤患者的GH水平>10ng/ml，如果有明显巨人症或肢端肥大，GH水平可以达到此值得数十、数百倍。通过葡萄糖抑制试验可以提高准确性，正常人在口服葡萄糖100g后两小时抽血化验，GH值应下降，而生长激素细胞瘤患者不受影响，呈不受抑制结果。同时建议查胰岛素样生长因子（IGF-1）来判断生长激素细胞瘤病情的活动性。3. 促肾上腺皮质激素（ACTH）：ACTH很不稳定，分泌入血后很快分解，含量很低，故而经常测量其衍生物—皮质醇来判断。特别是库欣综合征患者，可同时测量血和尿中的皮质醇。当然，现今高精度的测量方法也可以直接测量血中的ACTH，还可以通过血管内介入手段，从大腿处股静脉插入导管输送至颅内岩下窦直接采血，提高检验准确性，如果双侧岩下窦采血的ACTH浓度差异较大，更有助于诊断。4. 促甲状腺激素（TSH）：促甲状腺激素细胞瘤较为罕见，但TSH水平对垂体瘤患者一样有明显意义。尤其是肿瘤压迫引起垂体功能低下的患者，监测TSH及其他甲状腺功能指标是相当重要的。5. 促性腺激素：女性的性激素受月经周期影响较大，因而垂体瘤通常并不止单独监测PRL，而同时检查其他性激素指标以作为重要参考依据。垂体瘤的影像学检查垂体瘤的检查主要包括CT和磁共振。许多患者在其他原因查头颅CT平扫时发现垂体瘤，但并不能确诊。尽管如此，垂体瘤患者行蝶鞍区CT还是很有必要的，可以清晰显示周围的骨质改变，尤其在准备经鼻蝶手术的患者，鞍区CT对手术方式、入路、器械的指导极为重要。垂体瘤最主要的影像学检查是核磁共振，并需同时行平扫各序列及增强。磁共振可清晰显示垂体瘤及其周围结构轴位、冠状位与矢状位图像，并可初步判定肿瘤血供、质地、有无囊变、坏死、出血等等。除此之外，因为部分垂体瘤和双侧海绵窦、颈内动脉、Willis环（颅底动脉环）关系密切，为了帮助术中保护重要血管，有时脑血管方面的检查如CTA、MRA甚至DSA也是必要的。

垂体瘤在全部颅内肿瘤中占第三位，仅次于胶质瘤和脑膜瘤，约占颅内肿瘤的15%。这是一个远比数据更常见的疾病，有报导在正常健康人群的垂体磁共振检查中，垂体瘤（大多为微腺瘤）的检查率高达8.2-14.7%，而无选择性尸检中垂体瘤发生率更可高达20-30%。关于垂体 说起垂体瘤，首先就要介绍一下垂体。如果把整个头颅当成一个球，那么垂体在很接近球心的位置，且紧邻视交叉、颈内动脉、海绵窦等重要结构。垂体可分为前叶（腺垂体）和后叶（神经垂体）两部分。前叶由外胚叶Rathke囊分化而来，是人体最重要的内分泌器官。垂体前叶分泌7种重要的激素：生长激素（GH）、泌乳素（PRL）、甲状腺刺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）和黑色素刺激素（MSH）。垂体后叶则分泌抗利尿激素（ADH），在控制水盐平衡中起到极其重要的作用。垂体瘤的病因 垂体瘤是一种多因素致病的肿瘤，与遗传素质、内分泌和下丘脑因素、特殊基因突变均有关。近年来，基因突变在垂体瘤发病中的作用逐渐阐明，包括某些原癌基因（如GSP、RAS）的异常激活以及抑癌基因（如P53、P16）的失活有关。垂体瘤的临床症状 和大多颅内肿瘤一样，垂体瘤可以引起神经压迫症状，同时，有分泌功能的垂体瘤还能引起内分泌功能改变。1.神经压迫症状和体征 主要包括头痛和视力改变。 垂体瘤在蝶鞍内生长，可引起两侧颞部（太阳穴附近）、前额、眼球后部疼痛。部分巨腺瘤引起脑积水、颅高压，亦可出现头痛。视力改变多因肿瘤向上突破鞍膈压迫视神经、视交叉、视束引起。其中最常见者为典型的双眼颞侧偏盲，其原因为肿瘤自下而上压迫视交叉的正中部分。随着肿瘤进一步增大，压迫加剧，视力可呈进行性下降。当肿瘤向两侧扩展侵入海绵窦，还可压迫、损伤动眼神经、滑车神经、外展神经，引起复视、眼睑下垂、眼球运动障碍等症状。由于垂体瘤引起视力改变时往往尚未发生颅高压，许多患者在行眼底检查等并没有视乳头水肿等改变。2.内分泌功能改变 垂体瘤由于病理类型的不同，可引起不同的内分泌功能改变。一般有一种或几种激素分泌亢进的，称为功能性腺瘤，而无激素分泌亢进的，称为无功能性腺瘤。（1）泌乳素细胞瘤：最常见的一种垂体瘤，其发生率占全部垂体瘤的40-50%。这种肿瘤细胞过度分泌泌乳素，造成高泌乳素血症，继而带来一系列症状，在育龄期女性中表现为闭经、泌乳、不孕，据统计女性不孕症患者中泌乳素瘤患者可占到40%左右。因其多为微腺瘤，故可无视力下降等其他神经系统症状。而在男性泌乳素瘤患者，则出现性功能下降、乳房发育、胡须减少、精子数量下降不育等症状。（2）生长激素细胞瘤：约占垂体瘤总数的20-30%。肿瘤细胞过度分泌生长激素，可在早期即引起明显症状。在青春期前的青少年患者中，可表现为“巨人症”，成年人则表现为肢端肥大症：颅骨增厚、颧弓高、手足粗大、鼻唇舌粗大。这种类型的垂体瘤易引起难以控制的糖尿病、心脏扩大，易导致严重后果。（3）促肾上腺皮质激素细胞瘤：约占垂体瘤总数的5-15%。这种肿瘤一般体积较小，直径不足5mm的可占60-70%，故而很少产生压迫症状。但它对内分泌的影响极为明显，因为ACTH的过度分泌，可引起库欣综合征，表现为向心性肥胖（躯干肥胖明显而四肢相对纤细）、满月脸、水牛肩、皮肤菲薄粉刺多、皮下紫纹（妊娠纹）、骨质疏松、黑色素沉着等。同时还可导致高血压（发生率超过80%）、糖尿病，也是一种易导致严重并发症的类型。（4）促甲状腺激素细胞瘤：临床少见，仅占不到1%。（5）促性腺激素细胞瘤和无分泌功能细胞瘤：这两种垂体瘤不表现激素分泌亢进的症状，肿瘤通常生长缓慢，病程长。临床上多于出现视力下降等压迫症状之后方来就诊，确诊时肿瘤体积较为巨大。

我第一次见到老齐已经是两年多之前的事了。当时的一个细节令我印象极其深刻：老齐坐在窗边的轮椅上，初夏的阳光暖洋洋地直射在他腿上，但当我检查他的下肢的时候，却愕然发现20多度的天气，他还穿着厚厚的棉裤。老齐很不好意思地解释说，发病以后，他不但双腿无法行走，而且腿上其他感觉都减退了，偏偏对冷极为敏感，平时吃够了苦头。我们很快给他安排了脊髓血管造影，显示是左侧胸8肋间动脉供血的硬脊膜动静脉瘘（SDAVF），随之安排了手术，直视下切断了瘘口。手术的效果显而易见：老齐在家人搀扶下走着出院了，把导尿管和厚棉裤都甩掉了。老齐是一个热爱生活的人，他并不愿意一直需要家人的照顾，术后2周他就在康复医院开始康复治疗，没多久就可以很顺畅地行走了。可惜大半年后，在一次强度稍大的训练后，老齐觉得两条腿又开始不听使唤了，还出现腰痛，大小便也开始变得困难。他敏感地意识到可能老毛病又发了，马上又找到了我们。复查的脊髓血管造影并没有发现异常：原来供血的胸8没有供血了，胸5/6/7/9/10以及其他肋间动脉也都没有发现异常。但医生和老齐自己都有一种预感，这个瘘似乎并没有那么老实……老齐又进行了两个月的康复锻炼，两条腿毫无好转。在我们的建议下，安排了第三次脊髓血管造影，检查没有落空：在原来的瘘口上方出现了新的瘘口，由左侧的胸6/7肋间动脉供血。我们像强迫症一样多次查看了左侧胸5/8/9，确实没有发现异常，就通过胸6/7栓塞掉了瘘口和供血动脉。这次老齐还是轮椅进来，走着出院的，但令我们稍有不安的是，腰痛并没有消失，还仍然有严重的便秘，双腿怕冷症状重新出现，甚至还让东北汉子老齐被迫搬到了三亚长住……经过多次接触，老齐和医生的关系早已不像普通的医患关系。在平时拉家常般的交流中了，老齐告诉我，双腿还能行走，但一用力就腰痛的厉害，整个腰腹部都像被戴了一个厚厚的箍，又麻又重。第四次造影也做了，几双眼睛瞪着屏幕，一根根血管的影像都没有发现异常。又过了半年，在三亚的老齐夫妻俩还是没有摆脱困扰。老齐每天最常的动作就是躺在烈日下用力敲打着自己的大腿，以至于两边大腿的皮肤都变黑增厚，宛如铺了一层人造革。不仅如此，腰部的不适甚至让乘飞机的几小时他对回上海就诊最大的阻碍——他根本无法忍受坐着的剧痛。在止痛药和热心的空乘人员帮助下，老齐再次来到了上海，这次他见到的还是宋冬雷教授带领的团队，但却已经是在一个全新的场所--新建成的我院。再次的脊髓血管造影果然抓到了病变：之前几次检查都正常的胸5，现在供应了一个新的瘘口。供血动脉的分支极为纤细，即使是宋教授这样的顶尖高手，也只能谦虚地说“试一把”。天遂人愿，这次的治疗还是取得了满意的结果，微导管灵巧地超选到了目标位置，胶的弥散也很理想。手术台上复查的结果，瘘口就已经完全消失了。相应的是，麻醉一清醒，老齐就觉得腰腹部的“箍”消失了，两条腿的力气也明显恢复。这一次，老齐家和医护人员的共同努力得到了应有的回报。硬脊膜动静脉瘘是近40年来才逐渐被人们认识的一种椎管内血管畸形，目前大部分观点认为SDAVF与局部硬膜的损伤及静脉回流受影响有关。它多发于下胸椎和腰椎，多数人在40岁以后才发病。但它一旦发病就极为难缠，往往都进行性加重，没有自行好转的可能。随着脊髓回流静脉压力的升高，脊髓出现回流障碍、血液瘀滞，继之出现脊髓水肿，逐渐加重造成脊髓损伤和功能影响。常见的症状有双下肢运动、感觉的异常，大小便排便困难，严重的造成截瘫。SDAVF并不是一个常见病，所以并不能轻易确诊。有文献报道，SDAVF从发病到诊断的确切时间是2.7年。诊断明确的时候，往往已经有明显的脊髓损伤。即使经过治疗，也极容易留下后遗症，并且症状容易反复，康复困难。正如老齐的夫人一直记得的我告诉她的一句忠告：“他的康复时间要以年为单位来计算”。好在医学的发展不会放过这种顽固的钉子户。脊椎的CT平扫对SDAVF的诊断参考价值不大，MRI则可以在椎管内脊髓外发现点状或虫蚀样的流空影。确诊SDAVF的唯一方法是选择性脊髓动脉造影，因为临床体征平面与实际病变平面可完全不一致，而且有时SDAVF可为多发，所以有必要进行完全的脊髓血管造影，即包括所有供应脊髓的动脉。对SDAVF的治疗包括手术或栓塞治疗，无论哪种方式，都越早越好。早期诊断、早期治疗是达到满意治疗效果的唯一途径。如果恢复过程中症状出现反复，一定要及时复查，了解有无复发或新发的瘘口。

20世纪90年代以来，脑血管造影逐渐成为广泛应用于临床的一种X线检查技术。那么为什么需要这种检查方式？它的原理又是什么？它能查出哪些疾病，又对哪些病变无能为力呢？让我们开始这一期的《走近科学》……对不起不小心又串台了。首先，从字面上就可以理解，脑血管造影，所观察的对象是脑血管。这里面包括动脉和静脉，但不能显示毛细血管。在人脑中，重要的血管都藏在深部，并处在颅骨的保护之中，无法通过简单的方法进行观察。就算CT等检查，如果不应用造影剂，也会因为血管与周围组织密切的关系、行径的弯曲以及血流本身而造成分辩不清。而如果通过静脉注射造影剂后再行检查，严格来说也是一种脑血管造影了。当然，磁共振可以有专门的MRA可以通过一些很拗口的效应比如饱和效应、流入增强效应、流动去相位效应等来显示血管。然而，我们今天的主角数字减影脑血管造影DSA目前仍然是不可取代的。举主要的动脉造影为例，它是通过穿刺动脉（一般选用右股动脉）放置一动脉鞘，通过该动脉鞘管选用不同导管，在导丝引导下，从股动脉逆行而上达到主动脉弓，再顺行选进所要显示动脉。通过高压注射器和球管的联动，在注入含碘造影剂的同时，造影剂所经过的血管轨迹连续摄片，显示血管的形态，就像这样：图1额，大家也都看到了，这个图像还是根本看不清，最主要的原因是以颅骨为主的其他组织的干扰。别急，DSA的D和S这个时候就发挥作用了，通过电子计算机辅助成像，将图1减去图2（头部直接摄片）就得到了清晰的图3。为了保持连续多桢图像的清晰程度，就需要患者在接受检查时良好配合，保持头部静止不动。图2图3脑血管造影能清楚地显示颈部、颅内大血管及大脑半球的血管图像，对于动脉瘤、动静脉畸形等病变不但可以明确性质，还能准确定位。同时，脑血管造影还可清楚地显示动脉管腔狭窄、闭塞、侧支循环建立情况等，通过压颈或球囊闭塞试验（BOT）等详细了解代偿情况。而许多可以通过血管内介入治疗的疾病就更方便了，通过更换导管，甚至可以只需一次创伤完成检查+治疗的一条龙。

在我们之前的科普中，对脑动脉瘤的危险性已经有了充分的描述。那么脑动脉瘤是如何产生的呢？综合来说，脑动脉瘤的病因有以下几种：1.先天性因素：脑动脉的结构尤其特殊性。首先，脑动脉承受的血流量高于其他部位，但管壁厚度却只有其余部位同管径动脉的2/3，管壁中层缺乏弹力纤维，平滑肌较少，同时血管周围缺乏组织支持，造成脑动脉管壁的先天不足。尤其在动脉分叉部，更易受到冲击。所以临床上，脑动脉分叉部动脉瘤最为常见。脑动脉管壁还经常出现异常发育或缺陷，或者有胚胎血管的残留，这些都是动脉瘤形成的重要因素。文献中不断有家族性颅内动脉瘤的报道，也是动脉瘤有先天性因素的有力佐证。有一个很有趣的例子，也可以说明动脉瘤的先天性因素。一位学者Bhagwati在印度进行了1021例尸解，仅在Willis环发现2例动脉瘤，发生率仅为0.2%，而同期西方的尸解，颅内动脉瘤发生率最高报导为3.7%。相应的Willis环变异发生率也区别明显，分别为30.4%与80.77%。印度的动脉瘤少，很可能与Willis环的先天变异少有关。2.动脉硬化动脉壁发生粥样硬化后，动脉营养血管闭塞，血管壁变性，弹力纤维断裂，动脉壁在巨大的压力下更容易产生动脉瘤。动脉硬化发展的明显阶段是40-60岁，这也是动脉瘤的好发年龄。3.感染身体各部的血行感染，都可能以小栓子的形式经血液播散停留在脑动脉的周末支，少数栓子还可以直接停留在动脉分叉部。这些栓子对血流动力学形成影响，进一步可造成动脉瘤。有些疾病如心脏粘液瘤，可以在颅内动脉造成成串的多发动脉瘤。不仅是血管内，动脉外的感染，也可能从外侵蚀动脉壁，引起感染性动脉瘤。4.创伤除了感染，动脉壁还可能受到暴力的直接损伤。暴力外伤造成颅骨骨折，骨折片可以直接伤及动脉管壁，造成局部的管壁薄弱形成动脉瘤。更有甚者，倘若动脉壁直接被贯穿破损，而周围又有比较致密的组织保护，也可以形成假性动脉瘤。及时动脉管壁没有被直接伤及，外力对血管的牵拉也可能造成损伤形成动脉瘤。5.其他当脑动脉因为其他原因造成血流巨大改变时，也容易形成动脉瘤。譬如烟雾病患者，因为大动脉的慢性闭塞，会在局部形成很多起代偿作用的新生血管。这些细小的动脉管壁薄弱，有可能形成伴发的动脉瘤。脑动静脉畸形的患者，因为巨大的血流冲击，也容易在供血动脉或是畸形团内形成动脉瘤。这种血管病相关的动脉瘤，往往是血管病出血的重要诱因。

开场依旧是一个段子: Your brain has two parts：one is left, and another is right.Your left brain has nothing right, your right brain has nothing left.段子充分利用了两个英文单词“left”和“right”的双重含义，一语双关，讽刺意味十足。那么，人脑真的是完全分成两半的吗？其实不然。人脑可分为端脑（大脑）、小脑、间脑、脑干四部分，其中只有大脑和小脑可分为相对独立的左右两部分，而间脑和脑干都是居中的整体一块，密不可分。段子中的“brain”在一定含义上可以直接理解为大脑，因为大脑通常被分为左右两个半球，两部分虽然在结构上相同，但在功能上略有分工，各有独特的认知能力。左右脑之间还有着密切联系的桥梁，就是前联合--胼胝体。它是整个大脑中最大的神经纤维束，起到了两半球间感觉和认知信息的沟通渠道的作用。在运动、感觉、听力、嗅觉等功能中，左右半球明确分工，各自掌管一半。其中，运动和感觉都是交叉控制，即左侧大脑半球控制右手右脚，而右侧半球控制左手左脚。听力和嗅觉是同侧控制。视力的分工比较特殊，双侧半球的视觉皮层各自承担双侧眼球的一部分视觉，这样，即使一侧半球的视觉中枢受到毁损，仍然可以同时保存双眼的部分功能。这些功能上，左右半球互为镜像，并没有明显的区别。科学家们在其他一些高级动物，如鸟、鸡、老鼠、猴子身上都发现了一些脑功能不对称的证据，但这些不对称的程度远远不及人脑。只有人才有控制两个大脑半球不同功能性行为的能力。一般认为，左右半球最明显的分工在于语言。在绝大多数的右利手及部分左利手（左撇子）中，“语言”≈左半球，“非语言”≈右半球。在对不同部位脑损伤的病人做的对照实验中发现，以语言或故事做刺激材料时,左半球尤其是左侧额颞叶损伤的病人表现差,而用非语言材料做刺激物时,右半球损伤病人表现差。而专科医生也经常把左额颞叶的部分区域直接称为“语言区”，在神经外科手术中，极其强调对语言区的保护。在现如今的高科技手术中，可以通过术前的功能磁共振和术中唤醒技术来更精确地定位语言区。同时，人类的学习能力是很强的。临床上不乏语言区毁损严重甚至完全毁损的病人，在失语后，通过锻炼恢复一部分语言能力。人脑的潜力展现无遗。所以，不妨在篇头的段子里加上一句：“Everything left in your brain is right.^_^”

近来有句很潮的句子：“脑子是个好东西。”字面意思就让人不由自主觉得，好东西越多越好，脑子越大肯定越聪明！早在1836年，德国解剖学家弗里德里希-蒂德曼就断定：“毫无疑问，脑容量大小与智力和心智功能之间绝对存在某种关联。”各种科幻片里，智商高度发展的外星人也往往顶着一个大脑袋。然而，事实果真是这样的吗？我们的目光先往回看，现代人类的颅腔容积可达1500ml左右，从化石推测元谋人颅腔容积650ml，爪哇猿人颅腔约为900ml，北京人颅腔约1050ml，现代人果然占据碾压性优势，看样子脑子越进化越大，也越聪明。但是且慢，山顶洞人颅腔容积1000-1400ml，智人的平均脑容量约为1400ml-1600ml，尼安德特更可达1200ml-1750ml！这又是怎么回事？难道历史的车轮还可以逆行吗？再来看一个例子。阿尔伯特·爱因斯坦无疑拥有人类历史上最聪明的大脑之一，也许还可以把之一两个字也去掉。1955年4月18日，爱因斯坦在美国新泽西州普林斯顿大学医院去世。之后，取得他家人同意后，爱因斯坦的脑子被取出研究。经测量，他的脑重量为1230克，还略低于成年男子1300-1400克的平均值。天才并没有体现出脑容量的增加。再列举一个显而易见的论据：男人的脑容量普遍比女人的脑容量大，但是全球智商测试数据显示，男人与女人的的智力并无差异。其实结论已经很明确了，脑子的大小与聪明程度并不是正相关。现在一般认为，大脑的结构才是影响智商高低的关键。就像现在的电子产品，体积大小并不能决定产品的性能，相反，新一代产品往往是越来越小巧，越来越精致。那么，脑容量是受什么影响呢？2012年，中科院昆明动物所发现了影响人类大脑容量的新基因，位于5号染色体长臂。各种研究也证实脑容量与遗传密切相关。同时，普遍认为脑容量受整体体型大小的影响。诸多有关体格发展方面的数据表明：现代人类的体型和身高比1万年前依靠采猎为生的祖先缩小了10%，这也可以解释为什么现代人类的脑容量还不如某些史前祖先。当然，基本的脑容量是必须保证的。临床上可以遇见狭颅症的患儿，颅腔体积过小，必然阻碍脑组织的发育，影响智力。而脑积水、脑萎缩等疾病，虽然颅腔容量没有改变，但脑实质体积明显减小，同时也可能伴有对智商的影响。

首先来看一个网络段子：“在荒郊野外，有个大坑，然后我跳下去了，身上什么东西都没有，就只有一根针，请问怎么才能上来？”“用针把头扎破，让水流出来就可以出来了！ ”“我脑子里哪来的水？”“你脑袋没进水你往那么大坑里跳干嘛？”那么，到底有没有人的脑子里存在一包水呢？通俗来说是有的，最常见的就是颅内蛛网膜囊肿。此病多无明显症状，经常有人因为外伤等其他原因行头颅CT或者磁共振检查时偶然发现蛛网膜囊肿，有些还体积巨大。表现为巨大的囊腔，常与脑室相通，囊内充满脑脊液。（网图，侵删）（图片来源见水印，侵删）少部分蛛网膜囊肿也可以出现头痛、恶心、肢体乏力症状。幼儿患者可以出现颅骨变形、巨颅畸形。成人患者的症状往往和蛛网膜囊肿进行性增大有关，而成人保持静止的囊肿，通常没有症状。那么，蛛网膜囊肿是怎么产生的呢？按病因可分为先天性和继发性两种。先天性蛛网膜囊肿多认为与发育异常有关，往往还伴有他颅内其先天性异常如脑叶缺失等。继发性的则一般在外伤或者感染后发生，根据病史和蛛网膜囊肿的部位，容易与先天性蛛网膜囊肿区分。通常情况下，无症状的蛛网膜囊肿不需要手术治疗，随访观察即可。临床上偶尔能遇到家长担心囊肿进展而要求对年幼患者行手术。当囊肿有明显压迫症状时，往往需要手术，手术方式可有多种选择，包括囊肿-腹腔分流术（在囊肿和腹腔之间通过皮下隧道植入引流管）、囊肿切除术（关键在于切除囊壁组织）、囊肿开窗术等。手术可以通过传统开颅手术或内镜手术完成，通过手术大多可以达到切除囊肿或者防止囊肿进一步增大的目的，但有一定的复发概率。

今天我们接诊了一个年轻女病人，刚产后20天，所谓的“还在坐月子”。发热、头痛了一周，两天前吃饭的时候忽然连碗都拿不住，很快左手左脚就不能动。当地医院查的CT显示右侧脑内大片异常，光靠CT还不能确定性质，于是我们迅速又查了磁共振，提示是脑梗。“等一下，就生个孩子发个烧，怎么就脑梗了呢？脑梗不是动脉堵住了嘛，赶紧疏通啊！我从网上查到，你们有办法把血栓拉出来的……”患者的家属心理自然充满了疑惑。动脉狭窄或堵塞确实是脑梗常见的原因，但这种脑梗多发于中老年人，而且往往有高血压、糖尿病、高血脂等等诱因，在这么一个20多岁的年轻女性身上并不多见。那么，引起她脑梗的原因是什么呢？在磁共振上可以看出端倪，她颅内的一侧大静脉窦内血栓形成闭塞了。这个在专门的磁共振静脉成像上更加明显，可以清除地显示出，右侧的横窦、乙状窦全部不显影，而脑皮层表面的静脉，明显扩张。颅内大静脉窦是静脉血向心脏回流的通道，一旦堵塞，即可导致静脉瘀滞，静脉压升高，脑组织的灌注量下降，引起脑组织及细胞的坏死，发生静脉性脑梗死，并引起相应的功能障碍，严重的甚至引起脑疝危及生命。静脉性血栓的病因有感染性因素及非感染性因素。非感染因素中，妊娠期和产褥期是常见原因。那么孕产妇和颅内静脉窦血栓又有什么内在的联系呢？首先，孕产妇都处于一个相对高凝的状态，容易形成血栓；其次，剖宫产后蛋白C 水平降低、手术后容易形成静脉血栓；第三，分娩过程中失血会导致脱水；最后，产褥感染的发生容易造成静脉炎、静脉窦血栓。这个病人在产后十多天就有发热头痛等感冒症状，而某些“坐月子”的陋习又让她处于不通风闷热的环境，造成大量出汗，而没有及时补充液体，也促进了静脉窦血栓的形成。好在就诊后诊断及时，目前通过抗凝治疗，患者的症状已经逐步好转，希望她能更好地恢复。