1.骨水泥灌注到椎体内止痛,是什么机制? 骨水泥填充到骨折椎体内,凝固后就可以起到支撑、固定的效果,从而让骨折椎恢复稳定,从而疼痛会减轻或消失,并且防止骨折椎体进一步塌陷。 2.打完骨水泥,骨折椎稳定性就一定确保没问题吗?手术后要不要复查? 如果骨折碎得严重,水泥打完也不一定会马上就完全恢复椎体稳定性,骨折碎裂越严重,手术后越不能过多活动。 手术后第1、3、6个月复查手术部位正侧位,第6个月复查手术部位CT及多平面重建(矢状面、冠状面),之后每年复查一次骨密度、手术部位正侧位。 3.骨水泥打完了,但治疗还没结束,为什么? 骨质疏松治疗非常重要,只打水泥只是治标,治疗骨质疏松才是治本,如果不重视骨质疏松的治疗,将来再骨折的机会还是会很大。 4.骨折修补好了,还会痛吗? 很多患者都不疼了,还痛的原因是合并肌肉筋膜损伤,使用药物或使用棍点手法可以有效治疗;也有一些是骨折太碎,填充骨水泥后还有一些不稳,仍需要时间来愈合。 5.骨折真正愈合通常需要多久时间? 骨折愈合通常需要3-6个月时间,在此期间,不要做剧烈运动。 6.打完骨水泥后多久可以起床、走路? 打完骨水泥后2-3小时,骨水泥干结稳定后,就可以离床活动,逐步过渡到下地行走,注意不要扭伤,动作要稳定并放慢一些,卧床时间久的护着刚起床时可以试用助行器。 7.骨水泥打完后可以正常去运动吗? 2-3个月内不能跑跳、突然改变体位,日常散步是可以的,身体情况及环境条件允许,在有家人看护下,可以练习倒走或游泳。 8.打完骨水泥后一直挺好的,为什么突然又痛了? 很多时候都是康复期中的正常反应,但如果休息对症处理后效果不好,要小心骨水泥移位、其他地方再骨折或者椎体发炎,需及时跟医生联系评估。 9.要不要戴腰围或支具,分别有什么不同?戴多久? 按照骨折部位来选择是否戴腰围和支具,腰3及以下戴腰围,胸9-腰2 建议佩戴支具,胸9以上建议不用佩戴腰围和支具。 戴多久有骨折类型决定,医生说骨折碎得厉害戴2个月,骨折碎得不厉害戴1个月,记得询问一下医生骨折碎裂程度。 10. 能不能抱小孩、买菜、搬抬整理房间?多久可以? 不能! 3个月以上,复查评估骨折顺利愈合后可以。手提重量不要超过10斤。 11.还有一些疼痛怎么处理? 局部压痛点可以使用法斯通或扶他林涂擦,可以贴吲哚美辛巴布膏,口服西乐葆 或 依托考昔这类比较安全的消炎止痛药。同时,注意休息,假如不缓解,要及时联系医生。 12. 打了骨水泥,同一个地方又出问题了,怎么办? 通常需要再手术,经验丰富的专家可以争取进行二次灌注,椎体塌陷移位太严重的,就需要内固定了,内固定手术目前也可以微创经皮完成,不需要开刀。
坚持运动是防治骨质疏松的有效方法 骨质疏松早在1989年,世界卫生组织就提出预防骨质疏松的3大原则:补钙、运动疗法和饮食。然而,更多的人却把眼光放在补钙和饮食上,忽略了运动疗法在预防骨质疏松上的重要作用。即使偶尔有认识到其重要性的人,也有不少因为不当的运动方式,反而导致身体的损伤。因此,如何安全、有效地运动,是很多骨质疏松患者迫切需要而且应该知道的。 假如您有一道答案为“是”,就有骨质疏松的可能。 1.您的父母有没有轻微碰撞或跌倒,就会发生髋骨骨折的情况? 2.您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼? 3.您经常连续3个月以上服用可的松、强的松等激素类药品吗? 4.您的身高是否降低了3厘米? 5.您经常过度饮酒吗? 6.每天您吸烟超过20支吗? 7.您经常患腹泻吗? 8.女士请回答:您是否在45岁之前就绝经了? 9.您曾经有过连续12个月以上没有月经(除了怀孕期间)? 10.男士回答:您是否患有勃起功能障碍或缺乏性欲的症状? 骨质疏松症是老年人最常见的代谢性骨病。其特征为全身骨量明显减少,骨组织显微结构改变,骨的脆性增高和骨折的危险性增加。 男性无论是腰椎还是股骨,骨量随年龄的增加基本呈线性减少。人体运动减少,骨骼所承受的张力和拉力减少,也是发病原因之一。中年人发生骨质疏松是必然现象,尤其是妇女更为严重,平均峰骨量低于男性而骨钙丢失速率高于男性,这是女性较男性易患骨质疏松的主要原因。由此容易引起骨痛、骨折、内分泌紊乱等多种疾病。骨量与骨机械性负荷关系密切。 运动能增加血中睾酮和雌二醇的浓度,有助于保持正常的性腺功能,对骨质疏松有预防作用。因此积极地进行体育锻炼,特别有规律地进行运动,是预防骨质疏松症的最好办法。 如果你是一位骨质疏松症患者,什么样的运动可以让骨骼强壮一些呢?西雅图市佛吉尼亚Mason医学中心内分泌专家,华盛顿大学临床委员会成员Paul.Myskowski将告诉你目前认为最有用的8种运动方式(太极拳、瑜伽 球类运动、徒步旅游、慢跑、高尔夫、跳舞、力量训练)。不过在付出实践之前你需要咨询医生,看看这些运动是否会给你带来危险,然后你就可以努力去做好了。 运动的目的 (1)进行各种方式的全身运动,便全身的骨骼都受到均匀、持久的应力、足够的张力和拉力,防止废用性退化。 (2)通过运动刺激骨组织,增加血中睾酮和雌二醇的浓度,保持正常的性腺功能。 (3)加快骨形成和钙沉积的速度,减少钙的丢失。预防骨质疏松症和骨折发生。 科学研究表明,唯有运动锻炼才是防治骨质疏松症的有效方法。适当的运动对骨骼系统有良好的刺激作用。一定的应力刺激所产生的生物电能帮助钙离子沉积于骨骼,防止骨质脱钙,促进骨的代谢。同时还可牵伸肌肉、韧带及关节囊,防止肌肉萎缩。起到保持运动功能,减少骨折的作用。但是,病人在选择运动疗法时需要遵循一定的章法。 应注意以下三点: 一是量力而行。骨质疏松症多发于老年人及绝经后妇女,病人多伴有全身退行性变化,表现为机体细胞、组织和器官的结构和功能不断减退。故首先应考虑正确选择运动项目。 超负荷的运动量或不当的运动形式对病人往往是负担,能造成不良后果。这就要求病人结合自己的体质、病情及年龄等,选择相宜的锻炼形式。病情较轻、体质较好的可采取跑步、乒乓球、羽毛球,也可借助某些健身器材如跑步机、划船机等进行锻炼。这种形式对骨质疏松症的治疗效果更显著; 体质较差的可采取散步、慢跑、太极拳、气功、体操等。通过有节奏的、持续的呼吸运动,可使人体获得更多的氧并加以充分地运用。同时对全身负重关节的持续刺激,较适合骨质疏松症的治疗和预防。 运动量由小而大,循序渐进。经过一阶段的锻炼,再根据各自的条件和习惯缩短或延长时间,或适当加大运动强度和运动量。病情较重或体弱者,运动时间和量应酌情减少。 二是持之以恒。科学研究认为,骨质疏松症的运动疗法以天天进行最好,隔天或每周3次也能使身体起到相当健康的水准。但不可三日打鱼、两日晒网,否则,效果将不显。风雨雪天或酷热天气可在室内小范围进行,以保持锻炼之连续性。一般情况较好的病人,可选择一些自己感兴趣的运动项目,这样较易做到持之以恒,并不断取得锻炼效果。 三是自我监控。病人在锻炼中要注意自我保护,学会自我监测,以防止运动损伤或骨折的发生。进行自我监测时应对呼吸、脉搏、血压、休息、情绪、疼痛、疲劳、大小便等指标进行综合评价,不可仅以某项指标的好坏作出片面的结论,必要时应征询医生的意见。 锻炼过程中,病人还应根据自己的体质、健康状况进行自我调节和控制,一般衡量运动量是否适合,常以脉搏数作为标准,步行活动后5—10分钟,脉搏数恢复正常为适度。 如果你的骨骼已经处于虚弱状态,那么运动时你需要注意以下细节: 因为骨折的风险比正常人大很多,所以对那些有可能让人摔倒的运动要格外小心,比如下山途中,溜冰。 如果脊柱骨质疏松,那么在练习瑜伽时要避免过度后屈的动作 最后,再一次提醒,决定进行任何一项运动之前要咨询医生,尤其是如果你正在服用某种影响身体协调性,以及平衡状态的药物。 一个任何运动都适用的技巧:要有耐心。即使对骨骼生长速度极快的年轻人来说,重建健康的骨骼也需要3-4个月,对于骨质疏松患者或者老人来说,这个过程就更长了。所以,在坚持运动的第一周后,不要期望骨密度检查的结果有任何改善。骨骼的变化是缓慢的,但是它确实在改变。
腰椎间盘突出症的患者如何进行下肢肌肉的训练: 腰椎间盘突出症患者卧床不起,如果不加强下肢肌肉的锻炼,必然造成失用性肌萎缩,为患者今后的康复带来困难。椎间盘突出压迫神经者,还会引起下肢肌肉的失神经性萎缩。 下肢肌肉锻炼主要分为股四头肌的锻炼和胭绳肌的锻炼。 在卧床期间可以进行蹬腿训练:取仰卧位,尽量屈髋屈膝、足背勾紧,然后足跟用力向前上方踢出。踢出后将大小腿肌肉紧张一下,再放下还原。先做健腿后做患腿,两腿交替各做 20~30 次。 腰椎间盘突出症患者可做哪些运动锻炼: 腰椎间盘突出症患者的运动锻炼主要可以分为以下三类: (1)腰关节活动:即在不引起疼痛或不适的情况下尽量做腰部的伸屈动作,当伸屈范围增加到引起疼痛或不适时,再略微增加一些。其目的在于保持腰的活动性、减轻疼痛和提高腰关节功能。 (2)静力锻炼:增强肌力从而促进能动关节的稳定性,良好的静力锻炼应该是等长运动,即使用(收缩)某些肌肉或肌群而不运动关节,其方法是保持关节不受压力,而运用肌肉力量去推拉某一固定的物体。 例如用力推墙壁时,可以感到肌肉在工作,但是墙壁不动,关节也不动。又如坐在椅上,双手放在两膝用力,双膝也对双手起反作用力,这时上、下肢肌肉都在用力,但身体不动,关节也不动。 (3)耐力锻炼:是活动量更大的运动,如散步、游泳、骑车、慢跑以及其他形式的运动。应当指出,耐力锻炼不仅是简单的增强体质,而且是腰椎间盘突出症治疗的一部分。 耐力锻炼最容易发生的问题是运动过度,可根据自己的情况,从距离、时间、重量等方面逐步升级。 值得注意的是,锻炼引起的疼痛持续时间如超过 2 小时,应注意减少运动量。
哪些动作容易诱发腰椎间盘突出? 腰椎间盘突出症的基本因素是椎间盘的退行性变,是引起腰腿痛的常见原因之一。 腰突症好发于20~50岁的青壮年,男多于女。40~55岁发病率最高,25~40岁年龄段次之。 椎间盘是构成脊椎骨的负重体,是脊柱活动的枢纽,由纤维环、髓核、软骨板组成,具有稳定脊柱、缓冲震荡、维持脊柱生理曲度等功能。 髓核组织幼年时成半液体状态或胶冻样,从20岁开始退变,随着年龄的增长,以及不断遭受挤压、牵引和扭转等外力作用,使椎间盘的水分和营养成分减少,退行性改变逐渐加重,其弹性和张力减退,降低了抗负荷能力,胶原纤维增多、椎间隙变窄、周围韧带松弛或产生裂隙,是内因。男多于女,可能与男性劳动强度大及腰部受伤机会多有关。 人不同于其他动物,躯干完全直立,因此头、躯干和上肢的重量,以及他们在生活与劳动中的各种姿势、工作和负荷所发生的应力,都将通过脊柱、集中于腰骶部,然后传递到骨盆和下肢,故下腰部容易发生急、慢性损伤,最早发生退行性病变。 椎间盘则由内、外两部分构成,外部为纤维环,坚韧而有弹性,内部为髓核,为富有弹性的胶状物质,椎间盘与椎体靠软骨板相连。由于髓核内的水分具有不可压缩的特性而纤维环有韧性与弹性,故髓核具有轴承和液压作用,但也容易受压而变形。椎间盘后外侧的纤维环较为薄弱,而后纵韧带在腰5、骶1平面时,宽度显著减少,对纤维环的加强作用明显减弱。 这些动作容易导致间盘突出: (1)突然负重或闪腰:突然的腰部负荷增加,尤其是快速弯腰、侧屈或旋转,是形成纤维环破裂的主要原因。 (2)腰部外伤:在暴力较强、未引起骨折脱位时,有可能使已退变的髓核突出。此外,进行腰穿检查或腰麻后也有可能产生椎间盘突出。 (3)姿势不当:起床、起立等日常生活和某些工作中,若腰部处于屈曲位时,突然给予一个外加的旋转动作,则易诱发髓核突出。 (4)腹压增高:腹压与椎间盘突出有一定的关系,有时甚至在剧烈咳嗽、打喷嚏、大便秘结、用力屏气时也可发生髓核突出。 (5)受寒受湿:寒冷或潮湿可引起小血管收缩、肌肉痉挛,使椎间盘的压力增加,腰椎间盘突出症预防的重点在于避免加速腰椎间盘的退变和在腰椎间盘退变基础上的损伤也可能造成退变的椎间盘破裂。对腰部长时间处于同一姿势的工作者,应改善劳动姿势,避免长时间或过度弯腰用力;对中老年人群,应加强腰背部保护,限制劳动负荷,并进行腰背部的功能锻炼。对腰突症患者,腰椎保健更应做到生活工作中的每一细节。
无论是在发达国家还是发展中国家,恶性肿瘤仍然是目前导致患者死亡的主要原因[1]。骨是恶性肿瘤转移的常见部位,其中以脊柱转移最为多见。脊柱转移瘤(metastatic spine tumors,MST)造成的转移性脊髓压迫(metastatic spinal cord compression,MSCC)可引起疼痛、病理性骨折、脊柱不稳、高钙血症等病症,导致神经功能障碍甚至瘫痪,此时需积极干预治疗。另外,对于存在骨折及脊髓压迫高危风险的患者,治疗方式的选择对患者的预期生存时间也尤为重要。目前,临床上多采用Tokuhashi修正评分、Tomita改良评分及Bauer评分等经典预后评分系统对MST患者的预后进行评价,但有研究结果显示,上述评分系统不能很好地预测MST患者的生存时间,也不能很好地提示MST患者是否可以从手术中获益。基于此,本研究在回顾MST经典预后评估系统的同时,结合目前针对特定肿瘤新开发或改良的评分系统以及新发现的预后影响因素,对MST预后评估的研究现状进行综述,以期为MST患者生存时间的预测及合理治疗方式的选择提供参考。 一、MST经典预后评分系统 1.Tokuhashi评分与Tokuhashi修正评分系统: 1990年,Tokuhashi等[2]基于64例MST患者的研究,提出了一项评分系统来预测患者的预期生存时间,并根据得分推荐治疗方案。该评分系统包括6个因素:①全身情况;②脊柱外骨转移灶数目;③受累脊椎数目;④主要脏器转移灶能否切除;⑤原发肿瘤部位;⑥瘫痪情况。每个因素对应一个分数段(即0~2分),总分12分。得分与预期生存时间相关:得分≥9分,预期生存时间≥12个月;得分为6~8分,预期生存时间lt;12个月;得分≤5分,预期生存时间仅3个月或更短。该研究作者推荐:得分≥9分的患者予以病灶切除手术,得分≤5分的患者予以姑息手术。 2005年,Tokuhashi等[3]基于164例接受手术治疗和82例接受保守治疗的MST患者的研究,对之前的评分系统进行了修正。在修正后的评分系统中,原发肿瘤部位的评分更加细化,原发肿瘤部位分值的权重由之前的2分增加至5分,其余5项评分未改变,总分由之前的12分增加至15分。Tokuhashi修正评分系统如下:①全身情况:差,0分;中等,1分;良好,2分。②脊椎外骨转移灶数目:≥3个,0分;1~2个,1分;0个,2分。③受累脊椎数目:≥3个,0分;2个,1分;1个,2分。④主要脏器转移灶能否切除:不能切除,0分;可以切除,1分;无转移灶,2分。⑤原发肿瘤部位:肿瘤原发于肺、食管、胃、小肠、膀胱及胰腺,0分;肝、胆囊或原发灶不明,1分;淋巴、结肠、卵巢及尿道及其他部位,2分;肾与子宫,3分;直肠,4分;甲状腺、乳腺及前列腺,5分。⑥瘫痪情况:完全瘫痪(A或B级),0分;不完全瘫痪(C或D级),1分;未发生瘫痪(E级),2分。其中,全身情况根据Karnofsky功能评分确定,骨转移灶数量以全身核素骨扫描结果为准,内脏转移情况由头部CT,胸腹部CT或超声检查结果确定,瘫痪情况通过Frankel神经功能评分确定。Tokuhashi修正评分系统中,总分0~8,9~11,12~15分提示患者的预期生存时间分别为lt;6,6~12,gt;12个月。对于预期生存时间≥6个月的患者予以手术治疗常取得较好的疗效。 2.Tomita评分与Tomita改良评分系统: 2001年,Tomita等[4]基于67例MST患者的研究,提出了以风险比为评估分值的MST预后评分方法。该研究结果显示,原发肿瘤部位及恶性程度、内脏转移情况以及骨转移数量是MST患者重要的预后因素,根据3项重要预后因素风险比的计算结果评估患者的预后:①原发肿瘤部位及恶性程度:原发于乳腺、甲状腺及前列腺等生长较为缓慢的恶性肿瘤,1分;原发于肾与子宫等生长较快的恶性肿瘤,2分;原发于肺、肝、胃及肠等生长较快的恶性肿瘤或原发灶不明确者,4分。②内脏转移情况:无内脏转移灶,0分;内脏转移灶可通过手术、介入等方法治疗,2分;内脏转移灶无法治疗,4分。③骨转移情况:单发或孤立脊柱转移灶,1分;多发骨转移,包括单发脊柱转移灶伴其他骨转移和多发脊柱转移伴或不伴其他骨转移,2分。骨转移灶数量根据全身核素骨扫描结果确定。该评分系统分为4组:A组,2~3分,外科治疗以长期局部控制MST为目的,预期生存时间较长,一般超过2年,推荐行广泛或边缘切除术;B组,4~5分,外科治疗以获得中期的局部控制为目的,推荐行边缘或病变内切除术;C组,6~7分,预期生存时间约12个月,推荐行姑息性手术;D组,8~10分,推荐行支持治疗。 2009年,Kawahara等[5]对各组的预期生存时间进行了细化,并提出了Tomita改良评分系统:A组,预期生存时间超过2年;B组,预期生存时间1~2年;C组,预期生存时间6~12个月;D组,预期生存时间不足3个月。而治疗方式的推荐选择与之前描述相一致。 3.Bauer评分系统: 1995年,Bauer和Wedin[6]基于241例伴有脊柱与四肢骨转移瘤患者的研究,得出骨转移瘤患者的预后受以下因素影响:①无内脏转移;②无病理性骨折;③为孤立性骨转移;④未发生肺癌;⑤肿瘤类型为乳腺癌、肾癌、淋巴瘤或浆细胞瘤。该研究发现满足上述4项及以上的患者1年生存率为50%,满足上述2或3项的患者1年生存率为23%,其他患者预期生存时间不超过6个月。但若出现病理性骨折,表明肿瘤骨转移已发展为终末阶段,这也意味着抗肿瘤治疗的失败。 2008年,Leithner等[7]基于69 例MST患者的前瞻性研究结果显示,Bauer评分以及不含病理性骨折因素的改进型Bauer评分与脊柱转移肿瘤患者的预后较为相符。但改进型Bauer评分是否适用于更多特定肿瘤患者的预后评估仍需临床进一步探讨。 4.van der Linden评分系统: 2005年,van der Linden等[8]基于342例无神经压迫症状的患者的前瞻性随机放射治疗研究,提出了如下评分系统:①通过Karnofsky功能评分确定自身情况:差,0分;中等,1分;良,2分。②主要脏器转移灶: 无,0分;有,1分。③原发肿瘤部位:乳腺,3分;前列腺,2分;肺,1分;其他部位,0分。总分分别为0~3,4~5及6分时,表示患者的预期生存时间对应为3,6及18.7个月以上。由于该研究样本主要来源于无神经压迫症状且未行手术治疗的MST患者,适用性较差,目前已很少使用。 5.Oswestry脊柱风险指数: 2003年,Balain等[9]对199例MST患者开展了比较Tokuhashi修正评分、Tomita评分以及改进型Bauer评分3个系统效能的前瞻性研究,并筛选出预后强相关性因素,建立了Oswestry脊柱风险指数(Oswestry spinal risk index,OSRI)评估系统。该系统由原发肿瘤病理(primary tumor pathology,PTP)和患者一般情况(general patient condition,GC)2个因素构成,计算公式为OSRI=PTP+(2-GC)。其中,PTP及GC分别为Tokuhashi修正评分中的原发肿瘤部位及患者全身情况,PTP与Tokuhashi修正评分中的原发肿瘤部位取值相反,而GC与之一致。得分为1,2~3,4~5,6,7分表示中位预期生存时间分别为23,6,4,2及1个月。 6.Sioutos评分系统: 1995年,Sioutos等[10]基于109例胸椎转移瘤患者的研究,认为原发肿瘤的解剖学位置、下肢肌肉力量、肿瘤侵袭范围、胸椎转移瘤侵袭胸椎节段数以及年龄均是影响MST患者预后的因素。其中,下肢肌肉力量包括可以行走、不可行走及大小便失禁3组;肿瘤侵袭范围包括仅在原发灶和胸椎及更多转移灶2组;胸椎转移瘤侵袭胸椎节段数包括单节段和多节段2组;年龄包括lt;55,55~64,gt;64岁3组。根据上述预后因素可得出3个负面评价因素:①术前下肢肌力lt;3级;②肺癌或结肠癌;③肿瘤侵犯多个椎体。据此评价患者的预期生存时间:无负面因素,1个负面因素,2个负面因素,3个负面因素,具备2个及以上负面因素的MST患者预期生存时间较短,这类患者即使采用根治性手术获益也不显著。 二、特定肿瘤的评分系统 同一患者采用不同的评分系统会得到不同的结果,得到的预期生存时间也会不同,从而建议的治疗策略也将相互矛盾。因此,多数学者建议应建立针对特定肿瘤的预后评分系统。 1.前列腺癌MSCC患者预后的评分系统: 2012年,Crnalic等[11]基于68例前列腺癌MSCC患者的预后研究,建立了一个全新的评分系统来评估前列腺癌MSCC患者的预后。该评分系统包括4个因素:①激素依赖状态:依赖,2 分;不依赖,0分。②术前Karnofsky评分:≥80分,2分;70~80分,1分;≤70,0分;③内脏转移情况:无,2 分;有,0 分;④术前前列腺特异性抗原(prostate specific antigen,PSA)水平:激素依赖组,1分。激素抵抗组,lt;200 ng/L,1分;≥200 ng/L,0分。累计0~1分为A组,累计2~4分为B组,累计5~6分为C组,A,B,C组中位生存期分别为3,16,61.7个月(C组中仍有半数患者存活)。该评分系统不仅精简了影响因素且便于操作,还与前列腺癌MST患者术后生存时间更为相关。 2.鼻咽癌MST患者的预后改良评分系统: 2014年,Kumar等[12]对87例鼻咽癌MST患者的临床资料进行了回顾性研究。在Tokuhashi修正评分中,鼻咽癌本应按照其他肿瘤组类型,在原发肿瘤部位因素中取2分。但该研究发现,将鼻咽部视为预后良好的原发肿瘤部位(即取5分时),预后效能更佳。因此,该项研究在Tokuhashi修正评分上进行改良,提出了针对鼻咽癌MST的预后评分系统,即原发肿瘤部位评分时应取5分。 3.OSRI在肺癌MST中的探索: 2016年,Tan等[13]基于180例肺癌MST患者的回顾性研究,认为OSRI得分越高预后越好,且不同亚组在预测生存期时具有一定的作用,但对肺癌MST的预期生存时间的评估尚不明确。这可能与未将原发肿瘤相关的特异指标和新的治疗方式应用考虑在内有关。因此,对肺癌脊柱转移瘤的预后评估还需继续探索,以指导临床选择合适的治疗方案。 4.宫颈癌骨转移的预后评分系统: 2016年,Matsumiya等[14]针对宫颈癌骨转移患者建立了预后评分系统,指出影响宫颈癌骨转移患者的预期生存时间的因素包括:①是否发生骨外转移;②是否有放射治疗或化学治疗史;③是否为多发骨转移;④美国东部肿瘤合作组(Eastern Cooperative Group,ECOG)制定的简化身体体能活动状况评分是否为3~4分;⑤发生骨转移的时间是否少于12个月。每项计0或1分,合计5分。分值越高,预期生存时间则越短。 三、新发现的MST预后影响因素 1.表皮生长因子受体抑制剂和血管内皮生成因子抑制剂: 在一些实体肿瘤中存在高表达或异常表达的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR),是表皮生长因子细胞增殖和信号传导的受体。肿瘤细胞的增殖、血管生成、肿瘤侵袭、转移以及细胞凋亡的抑制均与EGFR有关。EGFR的酪氨酸激酶抑制剂通过抑制肿瘤血管的形成来抑制肿瘤进展[15]。吉非替尼不仅可明显延长患者的无进展生存时间,还能延长全身情况较差患者的总生存时间,目前已成为EGFR阳性非小细胞肺癌患者的临床一线化疗药物[16-17]。另外,吉非替尼可抑制骨吸收,可明显缓解MST患者的疼痛,并诱导形成正常骨[18]。 血管内皮生成因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)调控血管的生成,与肿瘤的发生、发展及转移密切相关。VEGF受体的单克隆抗体不仅可以通过抑制VEGF信号转导通路来阻断肿瘤内血管的生成,还可诱导现存的血管“正常化”,有利于靶向药物作用于肿瘤组织。另外,VEGF受体的单克隆抗体还能使已形成的肿瘤血管发生退化,切断肿瘤细胞的营养供给,从而抑制肿瘤的生长和转移[19]。研究报道,对HER-2阳性乳腺癌患者应用分子靶向药物帕托珠单抗和曲妥珠单抗,无转移生存率和总生存率均有提高[20]。贝伐单抗、西妥昔单抗等VEGF抗体对结直肠癌患者也有一定的疗效[21-22]。另外,抗VEGF不仅影响MST患者的生存时间,而且还可能影响Tokuhashi评分中的Karnofsky功能状态及其他部位转移情况等,故Tokuhashi修正评分已不能很好地满足MST患者的预后评估。 2.双磷酸盐: 双磷酸盐是内生性焦磷酸盐的同分异构体,以唑来膦酸为代表。双磷酸盐被破骨细胞选择性吸收,进而选择性抑制破骨细胞活性,使破骨细胞凋亡,达到减轻骨疼痛及降低骨相关事件(skeletal related events,SREs)发生风险的目的[23]。双磷酸盐应作为防止恶性肿瘤骨转移SREs的基础用药,临床应用时应遵循早期、长期、规律的原则[24]。 Scagliotti等[25]基于702例非小细胞肺癌患者的研究,发现使用狄诺塞麦和唑来膦酸治疗非小细胞肺癌可抑制破骨细胞介导的骨质吸收及肿瘤引起的骨溶解,患者生存时间延长1.4个月。Bosch-Barrera等[26]研究结果表明,双磷酸盐类药物不仅可以降低骨转移引起的骨骼并发症的发生率,而且也可以在多个肿瘤中发挥抗肿瘤活性。 3.介入栓塞: 经导管动脉化学栓塞或动脉栓塞技术在骨转移患者中的应用,可有效缓解患者的疼痛,但对患者生存时间的影响尚不明确。Koike等[27]研究结果表明,经导管动脉化学栓塞或动脉栓塞技术具有侵入性小、可重复、有效和快速等优势,对于有症状的骨转移瘤患者较为合适。 4.原发肿瘤的特异性指标: 判断患者预后的独立危险因素时还应考虑肿瘤的病理分级,常规血清学指标以及特异性肿瘤标志物等。Tatsui等[28]基于267例手术治疗的肾癌患者的研究,发现患者的术后生存时间受肾癌病理分级影响。James等[29]和Solomayer等[30]研究结果显示,雌激素受体(estrogen receptor,ER)和孕激素受体(progestrone receptor,PR)的表达影响乳腺癌骨转移患者的预后。 Albain等[31]运用COX模型分析了美国西南肿瘤协作组的患者数据库,发现血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平正常的非小细胞肺癌患者预后较好。Chen等[32]研究结果显示,LDH对肝癌MST的患者有一定预后价值。Brundage等[33]认为血清白蛋白水平是影响非小细胞肺癌预后的因素。Ogihara等[34]发现血清白蛋白水平是影响肺癌MSCC的预后因素,而血清钙水平亦影响肺癌MST患者的预后。Crnalic等[11]基于前列腺癌MSCC患者的研究发现术前PSA水平影响前列腺MSCC患者的预后。 随着医疗水平的不断发展,MST经典预后评分系统也逐渐完善,为进一步提高评估结果的准确性,建议对每一种由实体肿瘤造成的MSCC进行独立评分。分子靶向药物在临床的应用,使MST患者的预期生存时间逐渐延长,但因为目前保守评分的限制使MST患者未接收手术治疗。因此,临床应综合考虑靶向药物、双磷酸盐药物、血清学特异性等因素,这将使MST患者生存时间的预测更加准确,进而更合理地指导治疗方式的选择。
骨质疏松性骨折是中老年最常见的骨骼疾病,也是骨质疏松症的严重阶段,具有发病率高、致残致死率高、医疗花费高的特点。而我国骨质疏松性骨折的诊疗现状是诊断率低、治疗率低、治疗依从性和规范性低。 一、定义 (一)骨质疏松性骨折 为低能量或非暴力骨折,指在日常生活中未受到明显外力或受到“通常不会引起骨折外力”而发生的骨折,亦称脆性骨折(fragility fracture)。“通常不会引起骨折外力”指人体从站立高度或低于站立高度跌倒产生的作用力。骨质疏松性骨折与创伤性骨折不同,是基于全身骨质疏松存在的一个局部骨组织病变,是骨强度下降的明确体现,也是骨质疏松症的最终结果。 (二)骨质疏松症(osteoporosis, OP) 以骨强度下降、骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病。骨强度反映骨骼的两个主要方面,即骨密度和骨质量。 骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。本指南仅针对原发性骨质疏松症导致的骨质疏松性骨折而制定。 二、流行病学及其特点 2013年国际骨质疏松基金会(International Osteoporosis Foundation,IOF)报告:全球每3 秒钟有1例骨质疏松性骨折发生,约50%的女性和20%的男性在50岁之后会遭遇初次骨质疏松性骨折,50%初次骨质疏松性骨折患者可能会发生再次骨质疏松性骨折;女性骨质疏松性椎体骨折再骨折风险是未发生椎体骨折的4倍。骨质疏松性骨折可造成疼痛和重度伤残,髋部和椎体发生骨质疏松性骨折可降低患者预期寿命,长期卧床者的致死率可达20%、永久性致残率可达50%。 骨质疏松性骨折具有以下特点:①骨折患者卧床制动后,将发生快速骨丢失,会加重骨质疏松症;②骨重建异常、骨折愈合过程缓慢,恢复时间长,易发生骨折延迟愈合甚至不愈合;③同一部位及其他部位发生再骨折的风险明显增大;④骨折部位骨量低,骨质量差,且多为粉碎性骨折,复位困难,不易达到满意效果;⑤内固定治疗稳定性差,内固定物及植入物易松动、脱出,植骨易被吸收;⑥多见于老年人群,常合并其他器官或系统疾病,全身状况差,治疗时易发生并发症,增加治疗的复杂性。 骨质疏松性骨折多见于老年人群,尤其是绝经后女性。发生的常见部位有:胸腰段椎体、髋部(股骨近端)、腕部(桡骨远端)、肱骨近端等;发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 三、骨质疏松性骨折的诊断 (一)临床表现 可有疼痛、肿胀和功能障碍,可出现畸形、骨擦感(音)、反常活动;但也有患者缺乏上述典型表现。具有骨质疏松症的一般表现。 (二)影像学检查 1.X线:可确定骨折的部位、类型、移位方向和程度,对骨折诊断和治疗具有重要价值。X线片除具有骨折的表现外,还有骨质疏松的表现。 2.CT:常用于判断骨折的程度和粉碎情况、椎体压缩程度、椎体周壁是否完整、椎管内的压迫情况。 3.MRI:常用于判断椎体压缩骨折是否愈合、疼痛责任椎及发现隐匿性骨折,并进行鉴别诊断等。 4.全身骨扫描(ECT):适用于无法行MR检查或排除肿瘤骨转移等。 (三)骨密度检查 拟诊为骨质疏松性骨折的患者建议行骨密度检查。双能X线吸收法(dualenergy X-ray absorptiometry, DXA)测量值是世界卫生组织(World Health Organization,WHO)推荐的骨质疏松症评估方法,是公认的骨质疏松诊断的金标准。 参照WHO推荐的诊断标准,DXA测定骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差为正常(T值≥-1.0 SD);降低1~2.5个标准差为骨量低下或骨量减少(-2.5 SD< T值<-1.0 SD);降低程度等于或大于2.5个标准差为骨质疏松(T值≤-2.5 SD);降低程度符合骨质疏松诊断标准,同时伴有一处或多处骨折为严重骨质疏松。 目前,获得广泛认可的DXA测量骨密度的部位是中轴骨(临床常用L1~L4及髋部);而四肢骨(如足跟及腕部)的骨密度检测结果只能作为筛查指标。其他骨密度的检查方法,如pDXA、QCT、pQCT等,尚无统一的诊断标准。 (四)实验室检查 在诊断原发性骨质疏松性骨折时,应排除转移性骨肿瘤、胸腰椎结核、多发性骨髓瘤、甲状旁腺功能亢进等内分泌疾病、类风湿关节炎等免疫性疾病、长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物以及各种先天或获得性骨代谢异常疾病。 1.基本检查项目:血尿常规,肝肾功能,血钙、磷、碱性磷酸酶等。 2.选择性检查项目:红细胞沉降率、性腺激素、血清25羟基维生素D(25 hydroxyvitamin D,25OHD)、1,25(OH)2 D、甲状旁腺激素、24h尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等。 3.骨转换生化标志物:IOF推荐Ⅰ型骨胶原氨基末端肽(P1NP)和Ⅰ型胶原羧基末端肽(SCTX),有条件的单位可检测。 (五)诊疗原则及流程 骨质疏松性骨折的诊断应结合患者的年龄、性别、绝经史、脆性骨折史、临床表现及影像学和(或)骨密度检查结果进行综合分析,作出诊断。 四、骨质疏松性骨折的治疗骨折 复位、固定、功能锻炼和抗骨质疏松治疗是治疗骨质疏松性骨折的基本原则。 骨质疏松性骨折的治疗应强调个体化,可采用非手术或手术治疗。具体方法应根据骨折部位、骨折类型、骨质疏松程度和患者全身状况而定,权衡手术与非手术治疗的利弊,做出合理选择。 骨质疏松性骨折多见于老年人,整复和固定应以方法简便、安全有效为原则,以尽早恢复伤前生活质量为目的;应尽量选择创伤小、对关节功能影响少的方法,不应强求骨折的解剖复位,而应着重于功能恢复和组织修复。 手术时应考虑骨质疏松性骨折骨质量差、愈合缓慢等不同于一般创伤性骨折的特点,可酌情采取以下措施:使用特殊固定器材,如锁定加压钢板、粗螺纹钉、具有特殊涂层材料的固定器材或假体等;采用骨水泥或植骨材料充填等局部强化技术。 对骨质疏松性骨折患者除防治骨折引起的并发症外,还应积极防治下肢深静脉血栓、坠积性肺炎、泌尿系感染和褥疮等并发症。 五、常见骨质疏松性骨折 (一)脊柱骨折 1.诊断 脊柱是骨质疏松性骨折中最为常见的部位,胸腰椎多见,包括椎体压缩性骨折和椎体爆裂性骨折。患者年龄及病史,尤其轻微外伤后出现胸腰部疼痛、身高缩短和驼背、脊柱变形或活动受限是诊断的重要参考。体检脊柱局部有压痛,尤其是体位改变时疼痛明显,卧床休息时减轻或消失;一般无下肢感觉异常、肌力减退及反射改变等神经损害表现,但如椎体压缩程度和脊柱畸形严重,也可出现神经功能损害表现。 根据Genant等X线分型标准将骨质疏松性脊柱压缩骨折分为轻度(20%~25%)、中度(25%~40%)和重度(>40%)。引起疼痛的骨折椎体即为疼痛责任椎体,可根据骨折节段局部的压痛、叩击痛,结合MRI或ECT结果综合判断。 2. 治疗 (1)非手术治疗 适用于症状和体征较轻,影像学检查显示为轻度椎体压缩骨折,或不能耐受手术者。治疗可采用卧床、支具及药物等方法,但需要定期进行X线片检查,以了解椎体压缩是否进行性加重。 (2)手术治疗 椎体强化手术,包括椎体成形术(PVP)和椎体后凸成形术(PKP),是目前最常用的微创手术治疗方法,适用于非手术治疗无效,疼痛剧烈;不稳定的椎体压缩性骨折;椎体骨折不愈合或椎体内部囊性变、椎体坏死;不宜长时间卧床;能耐受手术者。高龄患者宜考虑早期手术,可有效缩短卧床时间,减少骨折并发症的发生。绝对禁忌证:不能耐受手术者;无痛、陈旧的骨质疏松性椎体压缩性骨折;凝血功能障碍者;对椎体成形器械或材料过敏者。相对禁忌证:椎体严重压缩性骨折,椎管内有骨块;有出血倾向者;身体其他部位存在活动性感染者;与椎体压缩骨折无关的神经压迫引起的根性痛。 术中应避免发生骨水泥渗漏,必要时可选用网袋技术或遥控骨水泥注射技术加以预防。另外,术中还可以同时取活检,以便与肿瘤引起的脊柱压缩性骨折进行鉴别。 对有神经压迫症状和体征、严重后凸畸形、需行截骨矫形以及不适合行微创手术的不稳定椎体骨折患者,可考虑行开放手术治疗。术中可采用在椎弓根螺钉周围局部注射骨水泥、骨水泥螺钉、加长和加粗椎弓根钉或适当延长固定节段来增强内固定的稳定性。 (二)髋部骨折 1.诊断 骨质疏松性髋部骨折主要包括股骨颈骨折和转子间骨折,是骨质疏松症最严重并发症,具有致畸率、致残率高、病死率高、恢复缓慢的特点,骨折后第1年内的死亡率高达20%~25%,存活者中超过50%的患者会留有不同程度的残疾。根据临床表现和影像学可明确诊断。治疗骨质疏松性髋部骨折的目的是尽快采取有效的措施,恢复患者的负重功能,减少卧床时间。 2.治疗 (1)股骨颈骨折:常采用Garden分型评估骨折的稳定性和移位程度。老年骨质疏松性股骨颈骨折推荐尽早手术治疗,包括闭合或切开复位内固定术、人工关节置换术等。对于骨折移位不明显的稳定型骨折或合并内科疾病无法耐受手术者,可以酌情采用外固定架或非手术治疗。 选择人工股骨头置换还是人工全髋关节置换,主要根据患者的年龄、全身状况、预期寿命等因素来决定。对高龄、全身情况较差、预期寿命不长者,可考虑行人工股骨头置换,以缩短手术时间,减少术中出血,满足基本的日常生活要求;否则行人工全髋关节置换术。 (2)股骨转子间骨折:常采用Evans分型和AO分型。目前,主要治疗手段是闭合或切开复位内固定,包括髓内和髓外固定。从生物力学角度,髓内固定更具优势。人工髋关节置换不作为转子间骨折的常规治疗方法,仅当作一种补充手段。 (三)桡骨远端骨折 1.诊断 根据病史、体检及X线检查基本可作出诊断。桡骨远端骨质疏松性骨折多为粉碎性骨折,易累及关节面,骨折愈合后常残留畸形和疼痛,造成腕关节和手部功能障碍,屈伸和旋转受限。 2.治疗 对于可恢复关节面平整及正常掌倾角和尺偏角、能够恢复桡骨茎突高度者,可采用手法复位、石膏或小夹板外固定等非手术治疗。 对累及关节面的桡骨远端粉碎性骨折、不稳定的桡骨远端骨折、手法复位后桡骨短缩超过3 mm、侧位X线片示背侧成角超过10°、关节面台阶超过2 mm、手法复位不满意者可采用手术治疗,目的是恢复关节面的平整及相邻关节面的吻合关系,重建关节的稳定性以及恢复无痛且功能良好的腕关节。手术方法可根据骨折的具体情况选择,包括经皮撬拨复位克氏针内固定、外固定支架固定、切开复位钢板内固定、桡骨远端髓内钉固定等。 (四)肱骨近端骨折 1.诊断 肱骨近端骨质疏松性骨折,因骨质条件欠佳而常导致复位和固定困难,尤其是粉碎性骨折,可出现肱骨头坏死、肩关节脱位或半脱位,严重影响关节功能。临床可根据X线检查判断骨折类型,通过CT扫描明确主要骨块移位及压缩程度,而MRI则有助于判断肩袖损伤。 2.治疗 无移位的肱骨近端骨折可采用非手术治疗,方法为颈腕吊带悬吊、贴胸位绷带固定或肩部支具固定等。有明显移位的肱骨近端骨折建议手术治疗,可根据患者具体情况采用闭合或切开复位内固定。内固定可选择肱骨近端解剖型钢板、锁定钢板、肱骨近端髓内钉等。克氏针、螺钉、张力带固定操作简便,对组织损伤小。对肱骨近端Neer分型三或四部分的严重粉碎性高龄骨折患者,可考虑行人工肱骨头置换术。 六、骨质疏松性骨折药物干预 (一)干预目的 骨质疏松性骨折的病理基础是骨质疏松,骨折后应积极采用规范的抗骨质疏松药物治疗,其目的是缓解疼痛,抑制急性骨丢失,提高骨量,改善骨质量,降低再骨折发生率。 (二)干预药物 1.基础药物 (1)钙剂,可改善骨矿化、减缓骨量丢失。 (2)维生素D,可促进钙吸收,有利于骨骼健康、增加肌力、降低再骨折风险。 钙剂和维生素D可与抗骨质疏松药物联合使用,并贯穿整个治疗过程。 2.抗骨质疏松药物 (1)抑制骨吸收类药物 ①双膦酸盐类:可提高腰椎和髋部骨密度,降低椎体及髋部等部位再骨折发生率;主要包括阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠、唑来膦酸(5mg;注意4mg剂量唑来膦酸无临床适应证,仅用于治疗转移性肿瘤)、伊班膦酸钠。 ②选择性雌激素受体调节剂(SERMs):可选择性地作用于雌激素的靶器官,与不同形式的雌激素受体结合,发生不同的生物效应,降低骨转换至女性绝经前水平,阻止骨丢失,增加骨密度。 ③降钙素类:可抑制破骨细胞生物活性、减少破骨细胞数量,对骨质疏松性骨折后的急性骨丢失和疼痛有较好的治疗作用;主要包括鲑鱼降钙素、鳗鱼降钙素等。 ④雌激素:能抑制骨转换、阻止骨量丢失,可提高椎体和髋部骨密度。绝经后骨质疏松性骨折患者建议在专科医生指导下个体化运用。 (2)促进骨形成类药物 重组人甲状旁腺激素片段134(rhPTH134),具有增加成骨细胞分泌胶原、促进骨基质形成及其矿化、促进骨形成、改善骨重建的作用,可有效增加骨密度,显著降低绝经后妇女椎体和非椎体骨折风险。 (3)活性维生素D类 主要包括骨化三醇及其类似物——阿法骨化醇,适用于绝经后骨质疏松症,但不推荐作为日常补充。老年人、肾功能不健全及1α羟化酶缺乏患者建议补充活性维生素D。 (4)维生素K类 四烯甲萘醌可促进骨形成、抑制骨吸收、提高骨量,可降低骨质疏松性骨折再骨折发生率。 (5)中成药 人工虎骨粉、异黄酮类及淫羊藿类复合物等中成药对骨质疏松性骨折患者有减轻疼痛、提高骨密度的疗效。 需要强调的是,不推荐同时联合应用同一作用机制的抗骨质疏松药物。 (三)干预原则 骨质疏松性骨折抗骨质疏松药物干预需要根据骨质疏松严重程度,注重个体化原则,考虑药物的适应证和禁忌证、临床疗效、安全性、经济性和依从性等诸多因素,合理应用。 1.骨质疏松性骨折后,早期钙和维生素D用药剂量可酌情增加;钙剂应注重元素钙含量,推荐补充元素钙1000 mg/d;普通维生素D补充剂量推荐为800IU/d。 2.骨质疏松性骨折发生前,已使用抗骨质疏松药物者,应重新评估骨质疏松状况,不建议盲目停药。 3.骨质疏松性骨折发生前,未使用抗骨质疏松药物者,应在骨折处理后,患者全身情况稳定时,尽早使用抗骨质疏松药物治疗。 4.骨质疏松性骨折后,规范的双膦酸盐使用对骨折愈合无不利影响。双膦酸盐使用应参考下列情况。 (1)双膦酸盐类药物联合钙和维生素D应用,可提高抗骨质疏松疗效。 (2)口服双膦酸盐类药物,禁用于导致食管排空延迟的食管异常(狭窄或迟缓不能)、不能站立或坐直至少30min者、对产品任何成分有过敏者、低钙血症。 (3)静脉注射双膦酸盐类药物时,少数患者可能会出现一过性发热反应,建议在静脉使用双膦酸盐类药物的同时,选用非甾类抗炎药物5~7d。 (4)当患者肌酐清除率低于35ml/min时,静脉双膦酸盐禁用,口服双膦酸盐不推荐使用。 5.骨质疏松性骨折属于骨质疏松严重阶段,下列情况是使用促骨形成类药物的参考条件。 (1)对已使用抗骨吸收药物治疗多年而发生骨质疏松性骨折患者,建议停用抗骨吸收类药物,选用促骨形成类药物。 (2)65岁以上女性骨质疏松性椎体骨折且骨密度低于-2.5 SD、绝经后女性多次发生骨质疏松性椎体骨折或髋部骨折、运用双膦酸盐后仍发生骨质疏松性骨折的患者,推荐使用促骨形成药物。 (3)多发性骨质疏松性骨折患者,可以使用促骨形成药物。 6.降钙素对缓解骨质疏松性骨折骨痛有益,可减少骨折后急性骨丢失,建议在骨质疏松性骨折的制动患者中短时间(3个月)使用。 7.对围绝经期骨质疏松性骨折患者,更年期症状(血管舒缩症状)明显,可选用雌激素;无明显更年期症状,可选用选择性雌激素受体调节剂(SERMs);需在专科医生指导下使用。 8.骨质疏松性骨折后抗骨质疏松治疗,应注重长期干预,通常在骨折愈合后还需坚持定期随访,提高药物干预的依从性。 (四)干预对骨折愈合和内植物影响 骨质疏松性骨折后,应用钙剂和活性维生素D可提高患者成骨活性指标,增加骨痂面积。应用双膦酸盐会出现骨痂增大、矿化增加,未见骨折延迟愈合;使用rhPTH134,可促进骨折区骨痂形成。 骨质疏松性骨折内固定手术后,应用双膦酸盐类药物可抑制骨量的进一步丢失,提高内固定物的稳定性,降低内固定移位的发生率。 骨质疏松性髋部骨折人工关节置换术后,应用双膦酸盐类药物可提高髋部骨量,减少假体周围骨丢失,降低假体松动发生率。 骨质疏松性椎体骨折内固定术后,应用rhPTH134可提高椎体骨量,降低椎弓根螺钉松动的发生率。 (五)干预注意事项 1.干预疗程 双膦酸盐类药物疗程一般为3~5年,而后再根据治疗后骨代谢指标改变、再骨折风险程度改变决定“继续用药”或“停药观察(药物假期)”。rhPTH134使用不超过2年。 激素类和生物制剂类药物一旦停用,其疗效即消退,需序贯其他治疗。雌激素和选择性雌激素受体调节剂尚无明确疗程限定,使用时间可根据治疗效果确定。 2.随访和评估 (1)使用抗骨质疏松药物干预后,应保持定期随访,了解并处理不良反应、骨折愈合情况、临床症状改善情况、再骨折预防实施情况等。 (2)抗骨质疏松治疗效果,早期可观察骨转换指标,如P1NP和SCTX的改变,并帮助提高干预依从性。抗骨质疏松治疗1年后,可比较双能X线骨密度是否超过最小有意义变化值,以评估疗效。 3.药物转换 对于确定治疗无效患者,IOF专家组提出的药物转换原则可供参考:转换为更强效的同一类型抗骨吸收的药物;口服剂型药物转换为注射剂型药物;抗骨吸收类药物转换为促骨形成类药物。 七、术后再骨折风险评估及处理 (一)骨质疏松性骨折术后再骨折风险评估 骨质疏松性骨折术中及术后仍然存在发生骨折风险,甚至更高,因此骨折风险评估对骨质疏松性骨折的治疗和预防有重要的意义。 骨密度是经典的骨质疏松性骨折风险预测因素,其代表70%的骨强度,骨密度每下降1个标准差,被检测的骨骼区域骨折风险增加1.5~3.0倍。骨小梁结构和骨转换对骨强度也有重要意义。此外,高龄、女性等因素与再骨折风险相关。肌少症在骨质疏松和骨质疏松性骨折发病中的作用逐渐受到重视,肌力和平衡能力评定有助于评估跌倒风险。 抗骨质疏松治疗,包括药物治疗及功能锻炼,有助于降低再骨折风险。 (二)骨质疏松性骨折术后再骨折处理 骨质疏松性骨折后再骨折既可以发生于原有骨折部位,也可以发生于其他部位。对于骨质疏松性骨折术后再骨折,尤其应该重视局部和全身的抗骨质疏松治疗。骨质疏松性骨折术后原位再骨折则常与骨折不愈合或延迟愈合有关,需要根据具体原因选择保守治疗、增加或更换内固定、植骨甚至关节置换手术。 八、康复与并发症预防 骨质疏松性骨折,尤其是脊柱和髋部骨折,常见的并发症包括静脉血栓形成、肺部感染、褥疮、泌尿系感染、心脑血管意外等,严重者甚至可导致死亡,远期还可能残留疼痛和肢体功能障碍。除与相关专业医生协作开展并发症防治外,骨折后及手术后尽早指导患者进行适当的康复锻炼,对于并发症的预防和骨折远期疗效的提高有重要帮助。 骨质疏松性骨折患者的康复治疗既要遵循一般骨折的康复规律,又要考虑到患者骨质量差和骨折愈合缓慢的特点,可根据具体情况采用多种康复措施,例如:疼痛管理、饮食及生活习惯指导、运动康复、康复辅具的使用、骨质疏松健康知识教育、中医药康复等,可在康复科医生协助下完成。 (一)围手术期康复与并发症预防 对于脊柱和髋部骨折,在内固定或关节置换术基础上,应鼓励患者在医护人员的指导下尽早坐起和站起,以缩短卧床时间,减少卧床相关并发症的发生。髋部骨折术后宜循序渐进地进行关节功能的主动活动和被动运动,尤其是患肢主动活动。采用髓内固定或关节置换的患者,术后可尽早尝试患肢部分负重;采用锁定钢板等髓外固定技术的患者,患肢下地负重时间需适当推迟;关节置换术后早期,应根据采用的手术入路,适当限制关节活动范围;椎体成形术后12h,患者可尝试坐起,24h后可尝试站立,腰背部肌肉力量训练和平衡训练有助于加速患者恢复。 桡骨远端骨折内固定术后或拆除外固定后,应重视关节活动度、肌肉力量等康复训练。肩关节骨折后的康复训练通常由被动运动开始,可在上肢吊带或外展架上行前屈、外旋运动,待疼痛缓解后,逐步开始行主动肌力锻炼和关节活动度训练等。 (二)围手术期后的康复 围手术期后的康复措施主要包括运动康复、物理疗法和个性化的康复辅具,这些康复措施有助于改善骨折后残留的肢体疼痛、肿胀及功能障碍,增加骨强度,改善肢体协调性以避免跌倒,提高患者生活质量。
1、什么是骨质疏松症? 骨质疏松症是一种慢性病,和高血压、糖尿病一样,多见于老年人。它是由于多种原因(包括年老、疾病、药物等因素)导致身体内骨代谢的异常,使全身的骨量减少、骨骼的微小结构发生异常变化的一种全身性的骨骼疾病。 2、骨质疏松症是遗传病吗? 骨质疏松症并不是遗传病,父母有骨质疏松症并不定子女就会有。但骨质疏松症和糖尿病、高血压一样,与遗传因素有着密切的关系——白种人,黄种人骨质疏松症发生率高于黑种人,这种情况与钙的摄入无明显的关系。 另外,双亲与子女的骨密度和骨折存在明显的相关性。所以,骨峰值的高低80% 归于遗传因素,20% 受环境因素的影响。如果父母有骨质疏松症,特别是母亲有骨质疏松症,子女比一般人更容易患此病。所以要引起注意,提早预防。 3、骨质疏松症分为哪几种类型? 骨质疏松可分为三大类: 第一类为原发性骨质疏松症,随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变;老年性骨质疏松症由于老年人体内某些功能的退化导致骨代谢异常而引发的骨质疏松症,属于原发性骨质疏松症。 第二类为继发性骨质疏松症,由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症。 第三类为特发性骨质疏松症,是一种原因不明的骨质疏松,多见于8-14岁的青少年或成人,多半有遗传家庭史,女性多于男性;妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。 4、骨质疏松症有什么表现? 骨质疏松症并没有独特的表现,它的发生发展常是不知不觉的,故常说骨质疏松症是一种"无声无息"的疾病,它的早期可以无任何不适表现,或只是活动后轻微的骨痛而不引起大家的注意。 当疾病逐渐加重时,可出现一系列的表现,包括最常见的周身骨痛、腰腿痛及关节痛,严重情况下出现驼背、身高变矮及骨折。 5、为什么中老年人容易发生骨质疏松? 引起中老年人骨质疏松的原因十分复杂,其与下列因素密切相关。 (1)中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一,无论男女均存在这个问题;女性绝经后雌激素水平下降,致使骨吸收增加更为明显,所以女性比男性更易发生骨质疏松。 (2)随者年龄的增长,人体内调节钙代谢的激素分泌失调可致使骨代谢紊乱,骨的吸收增加。 (3)老年人由于多种原因可致消化功能下降,常存在营养吸收障碍,致使蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足,影响骨代谢。 (4)随着年龄的增长,户外运动减少、阳光接触减少导致维生素D不足,也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。 6、什么是骨质疏松性骨折?常见有哪些类型? 骨质疏松性骨折又称为脆性骨折,不同于暴力冲撞或意外重创等造成的骨折,它是指无外伤或轻微外伤情况下引起的骨折。 骨质疏松性骨折多发生在老年人,是骨质疏松症的最严重后果。最常见的骨质疏松性骨折是腕部骨折、椎体骨折和股骨颈骨折。其中,椎体骨折常表现为轻微症状如腰痛,甚至有些患者可无任何不适只是X线检查发现有椎体骨折;股骨颈部骨折是较严重的骨折,常影响患者的日后生活。 7、如何发现患有骨质疏松症? 骨质疏松的发生常不知不觉,有时甚至在严重骨折就诊时才能发现。当出现不明原因的周身骨痛、身高变矮、驼背及容易骨折时,需考虑是否存在骨质疏松,应该到医院做有关骨质疏松的检查如骨代谢相关的化验,以及辅助检查,包括超声骨密度、双能X线骨密度和X线摄片等。 8、用什么方法可以确诊骨质疏松症? 确诊骨质疏松症主要可通过以下几种途径。 (1)有骨质疏松性骨折可直接确诊骨质疏松症。 (2)双能X线吸收法测定骨密度的结果符合世界卫生组织规定的骨质疏松症的诊断标准,是最常见和公认的方法;其检测的骨密度约代表70%的骨强度。 (3)X线摄片患者常由于其他原因或者发生骨折行摄片时发现存在骨质疏松。 (4)定量计算机断层扫描此方法敏感、准确,但缺乏统一标准,患者吸收射线多,现少用。 (5)超声波骨密度由于没有统一的诊断标准,不能准确地诊断骨质疏松症,常用于大群体的骨质疏松症筛查。 9、什么是骨密度? “骨密度”全称是“骨骼矿物质密度“,是骨骼强度的一个主要指标。骨强度包括骨密度和骨质量,目前尚无确切方法检查骨质量,故以检查骨密度为主。 骨密度测定常用于骨质疏松症诊断,并可帮助评估骨折风险——骨密度越低骨折的风险越高,而正常的骨密度也意味着较低的骨折风险。骨密度测定还可用于骨质疏松治疗过程中对病情的随访和疗效评估。 10、什么人需要测定骨密度? 有以下因素的人群考虑做骨密度测定。 (1)女性65岁以上和男性70岁以上,无其他骨质疏松危险因素者。 (2)女性65岁以下和男性70岁以下,有1个以上危险因素者(如绝经后、吸烟、过度饮酒或咖啡、体力活动缺乏、饮食中钙和维生素D缺乏等)。 (3)有脆性骨折史或脆性骨折家族病史者。 (4)各种原因引起的性激素水平低下者。 (5)X线显示骨质疏松改变者。 (6)接受骨质疏松治疗需要进行疗效监测者。 (7)有影响骨矿代谢的疾病(肾功能不全、糖尿病、慢性肝病及甲状旁腺亢进等)或服用可能影响骨矿代谢的药物(如糖皮质激素、抗癫痫药物及肝素等)者。 11、骨密度测定中的射线对人体有害吗? 目前大医院常用的骨密度仪为双能X线骨密度仪。骨密度检测时的射线微乎其微,不对人体构成危害,比如,人每日在日常生活中,接受自然环境的射线为5~8μ Sv,做一次骨密度检测接受的射线为1~5μ Sv,而照一张胸片的射线为50~150μ Sv;相比之下双能X线是极微量的射线。 12、应间隔多久时间检测1次骨密度? 骨密度的变化是一个缓慢过程,一般需要经过约三个月骨密度仪才能检测出差别,故在骨质疏松症的治疗中不必急于求成,如老年骨质疏松患者,一般1~2年复查1次骨密度,对于严重的骨质疏松症患者,最短半年复查1次。 对于服用大剂量激素或长期激素治疗的患者,用药前应查骨密度,以后根据情况每半年至2年复查骨密度。 13、何谓"骨峰值"? 人体在20岁以前骨骼处于旺盛上升的生长阶段,其后10余年骨量(骨骼中骨质总量)继续缓慢增加,约30-35岁达最高值,称为"骨量峰值"或"骨峰值"。 之后骨量开始下降,50岁起每年约下降总量的0.5%~1%,当骨量降至一定程度时,骨酪细微结构受到破坏,甚至压缩变形,很小外力即可引起骨折,这就是所谓的骨质疏松症。由此可见,年轻时"骨量峰值"越高,即骨量的存储越多,年老时发生骨质疏松的几率就减少,为了年老时减少骨质疏松症的发生,年轻时打好基础也很重要。 14、如何自测是否易患骨质疏松症? 以下10个问题可自测是否易患骨质疏松症。 (1)你的父母有没有轻微碰撞或跌倒就会发生骨折的情况? (2)你是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨酪? (3)您经常连续3个月以上服用可的松、泼尼松等激素类药品吗? (4)您的身高是否降低了3cm? (5)您经常过度饮酒吗(超过安全限度) (6)每天您吸烟超过20支吗? (7)你经常患痢疾或腹泻吗(由于腹腔疾病或肠炎而引起 (8)女士回答:您是否在45岁之前就绝经了? (9)女士回答: 曾经有过连续12个月以上没有月经(除怀孕期间) (10)男士回答:是否患有勃起功能障碍或缺乏性欲的症状? 如果检测者有任何一条问题的答案为"是",就表明其有患骨质疏松症的危险,但 这并不证明一定是骨质疏松症,还需要做进一步的相关检查来证明。 15、何为激素诱导的骨质疏松症? 激素诱导的骨质疏松症是常见的继发性骨质疏松症,指患者自身糖皮质激素的升高或是长期使用糖皮质激素而导致骨质疏松症的发生。 激素诱导的骨质疏松症是使用激素的最常见副作用之一,长期过量的激素会干扰骨代谢,导致骨吸收的增加。激素导致骨质疏松症没有安全剂量,小剂量的激素长期应用(如超过3个月)即可使患者发生骨质疏松症的风险升高。 16、治疗骨质疏松症的药物有哪些类型? 治疗骨质疏松症的药物根据其治疗的作用不同分为三大类—— (1)基础药物:钙剂、维生素D,促进骨骼正常发育,人体必需的元素; (2)抑制骨吸收:雌激素类、双膦酸盐类、降钙素类、选择性雌激素受体调节剂等,是最常用的抗骨质疏松药物; (3)促进骨形成药物:氟化物、甲状旁腺激素、雄激素、维生素K等,主要用于严重骨质疏松症的治疗。 通常需要以上药物合理搭配才能达到理想的疗效。 17、补钙能治好骨质疏松症吗? 骨质疏松症是一种全身性的代谢性骨骼疾病,是由于骨破坏大于骨形成从而使骨流失加速;造成这种结果的原因很复杂,并不是单纯缺钙造成的,单纯补钙不能治疗骨质疏松症,仅能作为基础治疗。骨质疏松症需要通过抗骨质疏松的药物治疗,将钙重新沉积到骨胳中,并不是简单的补钙就能达到疗效。 18、骨质疏松症需要治疗多长时间? 骨质疏松症是一种慢性病,需要在医生的指导下进行长期治疗,如果确诊为骨质疏松症,在治疗有效且没有明显副作用的情况下,建议维持治疗至少3年。如果疗效欠佳,应积极寻找原因,调整治疗方案。