宁县人民医院 心血管内科科普号

心房肌心肌病是近多年来不断定形的心肌病变，它以双侧心房纤维化为特征，临床上反复发作以心房纤颤为主要表现等快速性房性心律失常或/和缓慢性心律失常以及血栓事件为病理学基础。心房肌纤维化的研究不断发展和前进，心房纤维化是指胶原蛋白累积取代退化的心房肌细胞的过程，它和心房重构以及房颤的触发和形成、维持极为密切，是房颤心房结构重构的重要标志，可成为房颤的基础改变～房颤基质。心房肌纤维化，过去曾有研究称为“纤维化心房心肌病变”（Fibrotic atrial cardiomyopathy.FACM）。近年来，国际有关专业学会对心房心肌病进行了专家共识。将心房心肌病分为四种类型：I型，以心肌细胞病变为主；II型，以纤维化病变为主；III型，同时存在心肌病变和纤维化病变；IV型，以非胶原浸润为主（伴或不伴心肌病变）。临床上虽然将房颤分类为阵发性、持续性和永久性，但还是无法与房颤的病理生理学改变相吻合和进一步的科研与彻底治疗。房颤可是心房心肌病的唯一临床表现，但也可出现双心房严重的电压下降、窦房结、房室结功能改变，房速、室上性心律失常也可时而出现，FACM还常可出现心房机械性舒缩功能受损。心房心肌病的病因不明，它即是房颤发生的原因，也可是房颤持续维持的结果；因孤立性房颤也可导致心房心肌病。心房纤维化的确切机制也不太清楚，房颤患者心房结构扩大，急性右心房扩大，容量负荷增加，心房压改变和心肌间质细胞增生，使心房内传导速度减慢，传导模式更为复杂；房颤更易发生和持续。心房心肌病临床表现可从无症状到多种心律失常、血栓栓塞事件等，房颤是心房心肌病一种常见的临床表现，但长期的房颤和房性心律失常导致心房电重构和机械重构，引起心房纤维化。而心房纤维化是房颤维持的重要因素，两者形成恶性循环。心房心肌病除可发生快速性房性心律失常，若累及窦房结、房室结及其附近心房肌，使其冲动和传导异常，也可发生窦性心动过缓、窦房传导阻滞、房室传导阻滞等缓慢性心律失常。心房心肌病所出现的快速性和缓慢性房性心律失常，可同时出现；也可交替不同阶段出现。血栓形成即是伴房颤的心脏病患者一个常见并发症，又是心房心肌病患者一个严重的相关临床表现。孤立性心房淀粉样变，心钠肽前体蛋白编码基因（NPPA）突变，遗传性肌肉营养不良也可能是引起心房心肌病的原因。另外，年龄增长、肥胖、高血压、糖尿病、甲亢、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、心力衰竭、药物、心肌炎、以及遗传性复极化异常也可引起继发性心房心肌病，与房颤发生有关。心房纤颤（简称房颤）已是心血管系一大健康危害和流行疾患。其由不同病因和相关危险因素引起，根据流行病学资料分析：年龄越大、生活工作条件越高，房颤发病率越高。临床上房颤的常见危险因素：高血压、冠心病、糖尿病、肥胖的显示越来越多。但其病理过程都有心房重构这个环节参与；房颤是临床上最常见的快速性心律失常，多难以找到直接发病原因。约一半的房颤患者发作时无明显症状，常规心电图检查有时也难以发现；脑卒中也可能是一些房颤患者的首发临床表现。若伴有心脏器质性病变，临床多认为由此所致。在上世纪八十年代以前临床多认为由风湿性心脏瓣膜病和冠状动脉粥样硬化引起较严重的心肌缺血性改变所引起，进入二十一世纪经过实验研究和临床观察显示：高血压是器质性心脏病所致房颤的主要原因，特别是老年高血压患者多伴有房颤。其次，冠心病、风心病、肺心病、甲状腺代谢功能损害、糖尿病、心肌病、心肌炎、预激综合征、病窦综合征等，也是房颤发生的常见原因。但是，特发性房颤更是一个重要的发病人群和科研对象。心房肌心肌病的发现和科研是特发性房颤不断归入到心房肌心肌病（房颤性心肌病）的特定原因之中。长期的房颤发作或持续性房颤存在，虽有时转复窦律，心电学改变可能会恢复；但心房的结构改变（心房纤维化）却持续存在，它是房颤维持和复发的主要原因。人们不断认识到心房肌电重构和心房的结构重构是房颤发生和维持的基础和重要机制。针对动态基质的标测和消融已获得了很好的治疗效果，特别是阵发性房颤。一般来说，房颤患者多由阵发性发展为持续性再到永久性这一规律。随着病情进展，其危害性逐渐出现；脑梗死、心力衰竭更容易不断发生。心房肌纤维化是孤立性房颤的主要发病基础，也是继发性房颤性心房心肌病的重要原因，是构成房颤性心肌病的病理学基础。但是对其确定诊断标准还有待进一步科研和商磋。

随着心脑血管疾病的增多，糖尿病特别是老年人2型糖尿病也不断增多。糖尿病可以造成老年人预期寿命缩短，不但引发各种并发症、合并症以及合并其他疾病；也增加了老年人不良情况和老年病情况的危险，如：多重用药综合征、跌倒、认知障碍、抑郁、各种功能障碍、残疾等，而导致预后很差。一．老年医学及老年人内分泌代谢特点老年医学是一个含义广泛的术语。用于描述对老年患者的健康评价，强调在不同的医学评估标准下得出的不同结果和内容。其可以识别老年人的健康情况，甚至超越疾病临床表现的影响，其中包括社会、心理以及精神健康和环境的因素。老年人内环境稳定调节能力下降，在基础条件下，交感活性的标志物-外周去甲肾上腺素水平升高，并且很多刺激均可引起外周去甲肾上腺素的升高，这种改变在老年人身上表现更加明显。还有一个共同的特点是终末器官对很多神经递质和激素的反应下降。组织反映的降低进一步导致机体对很多激素的负反馈反应降低，如糖皮质激素。老年人视力缺损、听力减退都影响医生的医学判断和医患交流，低体温反应、营养不良，肥胖、消瘦这两种体重极端都可增加老年人功能障碍、疾病和死亡的发生率。老年内分泌的系统的老化表现为一个进行性的储备能力下降，引起对环境适应能力的下降。这个稳态调节能力的下降反应在激素合成、代谢和活性的重要改变，但是这些变化在基础状态时可能是隐性的而无临床表现。就拿空腹血糖水平来说，正常老年人的空腹血糖变化幅度很小，但是当进行葡萄糖负荷时，健康老年人的血糖水平要远远高于年轻人。在某些情况下，老化的内分泌系统的功能有代偿性的改变维持，这种代偿表现为在一个负反馈系统中分泌一种激素以抵消另外一种激素功能的下降，或以弥补代谢清除率的变化 。二．老年糖尿病的发病糖尿病是老年人中较为常见的代谢异常综合征。它不只是糖类代谢障碍引起的高血糖，它常常还会影响到脂肪和蛋白质代谢。随着病情进展，糖尿病对心血管系统、脑、肾、视网膜以及周围神经系统等器官都造成损害，且能增加其他与年龄相关的常见疾病的危险。老年人多为2型糖尿病，还有目前认为的3型糖尿病，其与老年痴呆和胰岛素作用下降有关；是老年糖尿病一大群种。胰岛素抵抗导致的胰岛素相对缺乏，仍是老年糖尿病、2型糖尿病的主要发病原因和发病机制。虽然2型糖尿病遗传敏感性较强，但其病因还是不清楚。很有可能具有高度异质性和多因性。并存疾病是老年人中同时影响胰岛素敏感性和胰岛素分泌的另一个因素。高血压和高血脂只是促发因素，因可增加胰岛素抵抗和心血管病变。其它特殊类型的糖尿病：包括胰腺外分泌功能受损；肾上腺皮质激素、生长激素、甲状腺激素、胰高血糖素过度分泌等，此类激素可对抗胰岛素的作用。有些药物和化学物品可诱导糖尿病。老年人常长期服用多种药物如利尿剂、雌激素、拟交感类药物、糖皮质激素、奥氮平、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、苯妥英钠、烟酸、非甾体类抗炎药、酒精、咖啡因等，都可以改变碳水化合物代谢，升高血糖。严重感染、心肌梗死、脑卒中以及其它生理应激因素也可引起血糖升高和高血糖恶化。这些情况也在老年人糖尿病中占有一定的比例。三．老年糖尿病临床特点老年人基础代谢率下降，机体代谢葡萄糖的能力及葡萄糖在周围组织的利用都明显降低，葡萄糖耐量逐渐减退，能量需要量逐渐减少；肌肉脂肪的比例在变化，体内脂肪相对增多。老年糖尿病在确诊前可长期毫无症状。症状出现后，多数无明显的“三多一少”（多食、多饮、尿多、消瘦）表现，很少有多饮；而表现肥胖或疲乏、精神抑郁以及各种并发症、合并症的表现。估计约1/3的患者没有感觉到自己患糖尿病或已有异常现象。即使在早期的无症状期，糖尿病也是一种伴有明显病残率和缩短寿命的严重疾病；老年人会不断地或不成比例地发生糖尿病相关的并发症和和并存疾病。这些疾病包括动脉粥样硬化、神经病变、失明、尿失禁和肾功能不全等，糖尿病使需要肾透析治疗的患者大为增加或者说透析治疗患者多数为糖尿病肾病；老年人肾功能随年龄增长而减退，老年人肾糖阈值增高，有时血糖高于15.6mmol/L才出现尿糖；此时应尿检不能确切反应血糖水平。其次，老年患者低血糖易感性增高，低血糖所致心脑肾损害易发生且病情严重。高血糖病情的严重性个体差异很大，这与每个患者中的某些因素所起作用各异有关。也有病情发展缓慢、临床征象稳妥的患者和现象。四．老年人糖尿病、高血糖的确定 目前通用美国1997年ADA糖尿病诊断标准：⑴糖尿病症状+随意血糖≥11.1mmol/L（≥200mg/dL）；⑵空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L（≥126mg/dL）（禁食8小时以后）；⑶OGTT（糖耐量试验）：早晨空腹口服75克葡萄糖溶于300毫升水中2小时后，检测血浆葡萄糖≥11.1mmol/L（≥200mg/dL）。老年人空腹血糖在110mg～200mg/dL时称为空腹血糖受损（IFG），其发展成糖尿病的危险增加。一些老年人只有刺激后高血糖（IPH），但空腹血糖不高；这些人中许多人可以通过口服葡萄糖耐量试验诊断为2型糖尿病。老年人一定要多次测量空腹血糖水平，并检测糖化血红蛋白等确定高血糖的诊断。尿糖检测特异性不强，假阴性、假阳性比较多。肾性尿糖、食后尿糖、应激性尿糖都可存在于老年人。五．治疗老年糖尿病患者要进行全面的临床评估。通过多次接触患者和了解病情，对于并存疾病和明显功能障碍的患者，要进行有关疾病意识、治疗方向、生活方式的灌输和确定。糖尿病是明确的发生高血压、动脉粥样硬化、冠心病、脑卒中的危险因素，且可发生其它影响老年人生活和功能障碍的多种并发症。以及老年人常见的风湿病、关节炎、认知障碍、抑郁等，还有老年人长期用药与用药史，都要进行完整的评估和筛选。㈠.老年糖尿病治疗的原则，一般考虑遵循：⑴控制高血糖及临床症状；⑵评估和治疗相关的动脉粥样硬化危险因素和微血管疾病的危险因素；⑶治疗和控制糖尿病的相关并发症与其它疾病；⑷提供糖尿病自我管理的知识和方法。 ㈡.血糖控制目标管理：老年人糖尿病的血糖控制目标要放宽，⑴对新诊断和无并发症的老年患者，FPG＜7.0mmol/L,2hPG（餐后2小时血糖）＜10mmol/L,HbA1c（糖化血红蛋白）＜6.5%。⑵对有中等程度并发症及伴发疾病，有低血糖风险，应用胰岛素促泌剂类降糖药或以胰岛素注射治疗为主的老年患者；要求FPG＜7.0mmol/L, 2hPG＜11.1mmol/L,HbA1c＜6.5%～7.0%;⑶对年龄过大的老年人，有多种并发症和功能障碍等而经常发生低血糖者，FPG＜7.0mmol～10 mmol /L, 2hPG＜8 mmol ～12mmol/L,HbA1c＜7.0%～7.5%。老年人由于生活多不能自理，加上晚上应用降血糖药，以及“黎明现象”和somogy（苏木杰反应），容易产生“高血糖”误会，而加药加量；更易发生空腹低血糖反应而发生危险。所以，血糖控制目标要适当放宽，且要随机灵活掌握。㈢.糖尿病教育和自我管理让患者了解自己体内发生代谢紊乱机制及其管理很重要，让患者知道自我生活调整和特殊措施是有效治疗糖尿病关键部分，这是保证治疗效果和疾病监测的重要内容之一。对老年患者及其看护人员进行家庭血糖测定方法方案确定、低血糖和高血糖相关知识培训，包括其诱发因素、如何预防、症状表现、如何检测和抢救等。在糖尿病整体治疗中，饮食调整及体育锻炼都非常重要，应根据每个人的具体情况制定特殊的饮食建议，包括热量制定、患者脂肪类食物摄入量和体重等。体育锻炼也应个体化，定期对患者的运动水平进行评估，并告知患者锻炼的好处以及患者增加运动量时可以利用的资源。㈣.降血糖药物治疗老年糖尿病药物治疗及应用，没有明确的选择性；灵活掌握，遵从药物的特性和使用方法，不详细叙述。不建议目前广泛使用的胰岛素注射疗法，应灵活掌握。有些口服药物效果也是很好的，但应注意其毒副作用、患者机体情况和其相互作用。⑴磺脲类药物安全性、疗效较都很好，但低血糖是其严重的不良反应，老年患者更应注意；特别在肾脏严重病变和肝功能不全时慎用;另外，原发性失效和继发性失效也是一个不断增多的现象。此时，应加用或改用α-葡萄糖糖苷酶抑制剂或胰岛素治疗。⑵α-葡萄糖苷酶抑制剂可以干扰碳水化合物在肠道的降解而减少其吸收，可降餐后血糖；在肠腔内残余的碳水化合物可以引起腹泻。⑶双胍类主要用于空腹血糖升高和肥胖患者，但其同样也有胃肠反应，且可在肾功能不全时引起乳酸性酸中毒。⑷格列奈类起效快、作用时间短，作为临时高血糖治疗。因无肾功能不全时的药物蓄积作用，可作为肾功能不全时的首选药。⑸噻唑烷酮类药物耐受性好，改善胰岛素抵抗，其有特异性肝毒性。⑹DPP-4抑制剂：即肠促胰素，它即可刺激胰岛素分泌，也可抑制胰高血糖素的分泌，通过两种途径降低血糖水平；这类物质仅在人体血糖高于正常水平时才会增加胰岛素的分泌，所以，此类药品不会引起低血糖反应。常用制剂：西格列汀、沙格列汀、利格列汀等，DPP-4抑制剂在有效控制血糖的同时可减少2型糖尿病患者心血管事件的发生，又是一优点。但其价钱较贵，长期临床效果得以进一步观察。⑺胰岛素：老年2型糖尿病患者使用胰岛素治疗当然有效，每天皮下注射一次或二次中效胰岛素可以有效地控制血糖水平，其最大的危险还是低血糖反应，应根据病情和患者家庭医疗环境情况决定使用。㈤. 老年糖尿病治疗的特殊性绝大部分老年糖尿病病人的血糖控制差，糖尿病肾病、视网膜病变和神经病变等微血管病变的并发症发病率较高；老年糖尿病强调良好的代谢控制，应采取综合措施，有规律的饮食、起居活动、用药等整体治疗方案。1.保持乐观的情绪有利于维持老年糖尿病病人的内环境稳定，因焦躁的情绪刺激会引起一些激素的大量分泌，这些激素都会对抗胰岛素的功能；因此会使血糖升高。所以，老年患者绝不可忽视情绪变化对病情的影响。2.饮食管理：碳水化合物应控制在50%～60%，脂肪25%～30%，蛋白质15%～20%。控制饮食热量，保证营养需要；还要增加食物纤维的摄入，如粗粮、豆类和蔬菜。3.运动疗法的实施：老年糖尿病患者运动一定要适度，因人因情而定。体力活动不足，较难达到糖尿病治疗效果，但活动过度对于已有心脏病等慢性疾病的患者会因负荷加重而发生危险。4.药物应用注意事项：对于老年糖尿病患者切不可用大剂量、作用很强、作用时间很长的降血糖药物。老年患者常服用多种药物，应知其相互作用,如华法令、新抗凝、消炎痛、水杨酸类等可增强磺脲类药物的降糖作用。心得安会掩盖低血糖反应时的心慌、出汗等症状。噻嗪类利尿剂、肾上腺皮质激素及一些抗抑郁药可升高血糖。老年人通过肾脏排泄的药物或其它代谢产物存留于循环中或排泄时间延长，药物血浓度增加，作用增强。磺脲类药要从小剂量开始，其规定的最大剂量，对于老年人应予以减量。二甲双胍每天剂量不超过1.0～1.5，年龄过大也应酌减。5.老年糖尿病患者尽量控制昼夜血糖稳定。一般来说，昼夜血糖波动分为五期：①早餐后；②午餐后；③晚餐后；④睡眠至清晨3时；⑤清晨3时～8时。一至三期为三餐后的高血糖时间段。第四期缺少足够的肝糖输出，睡眠中又无肠道糖的摄入，易发生低血糖。 第五期为黎明期，此期胰岛素拮抗激素出现昼夜周期的高峰，此时出现高血糖；即为黎明现象。这需睡前应用NPH（中效胰岛素），也需要晚餐分餐和睡前加餐的饮食方案。餐后高血糖可在餐前注射短效胰岛素或口服药物控制血糖水平。㈥.预防和治疗动脉粥样硬化性并发症和微血管并发症老年糖尿病患者是发生动脉粥样硬化及其并发症的高危人群。几乎所有的老年糖尿病患者都有动脉粥样硬化性疾病或前期表现，其解除心血管危险因素和防治有关疾患十分重要。首先要保持适当的体重，避免肥胖；严禁吸烟，控制脂肪和碳水化合物的摄入。若无禁忌症，所有老年糖尿病患者都应该口服阿斯匹林抗血小板治疗；控制和降低高血压，常用降血压药物在降低心血管事件和死亡率方面都有效，血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素II拮抗剂对糖尿病患者的心血管和肾脏有保护作用。对一般老年患者其血压应控制在140/80mmHg以下，对收缩压很高的患者和年龄在80岁以上的患者，收缩压应控制在160mmHg以下。血脂异常存在于大部分老年糖尿病患者，多种对照试验和荟萃分析都已经证实了他汀类药物给患者带来的益处，其它降血脂药物也有同样的作用，在饮食改变、运动疗法的基础上适时的进行药物治疗是血脂水平趋于正常范围。但应注意其不良反应，用药期间每4个月至六个月应进行肝功能和肌病有关项目的监测。微血管并发症也是老年糖尿病患者的主要问题，也是致残的主要原因。糖尿病视网膜病变可以导致老年人视力下降，还有白内障和青光眼。对每一位新诊断的老年糖尿病患者都要请眼科医生进行散瞳检查，并严格控制血糖、血压。周围皮肤病变和足病也是糖尿病的常见并发症，每年应进行常规检查。经常或间断的进行尿微量白蛋白检测，及时发现肾脏病变而进行治疗。肺部感染经常出现，也会使老年糖尿病患者死亡率增加。因此，强烈推荐对老年糖尿病患者进行肺炎球菌菌苗接种。

妊娠是妇女的一个特别阶段，也是人体生理、病理变化的一个特殊时期。孕产妇的死亡不只是宫外妊娠、子宫、胎盘变化引起的失血性休克、感染、高血压毒血症等病理因素和病理变化所致。心血管系统疾病的发生、发展和危害也占很大的比例。怎样保证妊娠安全和和促进心血管疾病转归呢？一.妊娠期间心血管系统变化妊娠后，孕妇的心脏和血液循环系统以及生物代谢过程发生一系列变化而以适应胎儿的生长发育。㈠.心脏从妊娠第五周开始，孕妇的血容量逐渐增加，至妊娠晚期增加可达50%；二次妊娠及数次妊娠血容量增加更多。妊娠期间，由于子宫增大，膈肌上升，心脏向左、向上及向前移位，同时沿纵轴逆时针旋转；其变化的幅度还受子宫的大小和位置、腹肌的韧性以及胸腹部外形轮廓等因素的影响。也可出现心肌肥厚、心脏容量增加。还有不同程度的心包积液渗出，使心浊音界扩大，心尖搏动向左移位。妊娠期间，第一心音分裂加重，容易闻及第三心音；二尖瓣区和肺动脉瓣区可闻及收缩期吹风样杂音，并向颈部传导；心率也增快。为维持胎儿的生长发育，妊娠期循环系统最重要的生理改变是心输出量增加。心输出量不但受心血管生理功能状态控制，还受母体体重、基础代谢率等影响。妊娠期间，外周血管阻力下降，也可使心输出量增多。心输出量自妊娠第8～10周开始逐渐增加至妊娠晚期达高峰，直至分娩后。㈡.血压心输出量、血容量、外周血管阻力、血管壁弹性等多种因素都能影响血压的变化。妊娠早期及中期由于动静脉短路的形成、血液的稀释以及血管的扩张等，而使血压偏低；直至妊娠中期动脉压降至最低点。以后逐渐升高，妊娠晚期则会出现血压轻度升高，脉压增大。血压还受到孕妇体位的影响，妊娠晚期仰卧位时，增大的子宫相对固定，使得下腔静脉受压，回心血量减少；心排出量减少，迷走神经兴奋，导致血压下降；出现妊娠仰卧位低血压综合征。妊娠期心血管系统和血流动力学改变，即与孕产妇生理变化有关，也与孕产妇基础状态、生活运动、分娩协助操作有关，胎儿娩出后，腔静脉压迫解除，静脉回流增加；此外，血液从收缩的子宫回流至体循环，从而使心室充盈压、心排出量增加，产后3～4周才能完全恢复到妊娠前状态。妊娠期和围生期心血管系统发生明显变化，可能会导致孕产妇心血管疾病的发生、发展和恶化。二．妊娠期间的心脏评估及相关检查㈠.心电图妊娠使心脏移位，正常孕妇在心电图中可显示心电轴平均左偏15o，在某些导联出现ST段轻度改变，提示心腔肥大，也可发生心电压改变，有时也可出现QRS低电压、早搏、窦性心律不齐等心律失常现象，随着生产后可消失。㈡.超声心动图超声心动图全面应用于孕妇的心脏结构及功能的检查和评估，能提供妊娠导致的血流动力学改变和心血管形态、结构改变。正常的妊娠可以导致三尖瓣返流、左心房扩大以及左心室流出道横断面增加。㈢.其它某些情况下可以进行右心导管、左心导管检查及冠脉影影像学等检查,应注意使用铅围裙保护受检查者。三.心脏病患者的妊娠和妊娠期间心脏疾患心脏病患者在围生期阶段的征象和变化，包括风湿性心脏病、先天性心脏病、原发性高血压，糖尿病、甲状腺功能紊乱、CKD（慢性肾脏疾病）等疾患引起的心血管损害和病理状态以及围生期易患发的围生期心肌病、心律失常等。㈠.病情变化和病理机制妊娠合并心脏病是孕产妇死亡的主要原因之一。由于心血管诊疗技术的提高，先心病妇女怀孕、生产不断增多，位居妊娠期心脏病第一位。糖尿病、甲状腺疾患及CKD伴发的高血压等心脏病妊娠妇女也不断增多，有些妊娠易患疾病心脏损害，对妊娠安全也有一定的影响。妊娠增加了心脏病患者的心血管系统负担，妊娠后期达高峰。分娩期心脏负担增加更为明显，第一产程，每次宫缩时都增加周围血循环阻力和回心血量，使心输出量增加，平均动脉压增高；而使左心负荷进一步加重。第二产程中，除宫缩外，腹肌和骨骼肌也收缩，周围循环阻力增大；心脏负担不断加重。第三产程，胎儿娩出后子宫缩小，胎盘循环停止。存在于子宫内的大量血液突然进入血循环中，是回心血量急剧增加，容易导致心力衰竭。另一方面，由于腹腔内压骤减，大量血液滞留于内脏血管床内，回心血量严重减少，加之生产时失血；易造成周围循环衰竭。产后的2～3天内因子宫收缩复原，大量血液进入体循环，孕期滞留于组织间的水分也回流到血循环，而使体循环血量再度短暂的增加；所以，也容易诱发产褥期的心力衰竭。心脏病患者本身心功能减退，由于承受上述血流动力学冲击，是心功能进一步减退；更易发生心力衰竭而威胁母婴生命。故而临产期、分娩期和产后2～3天内是孕产妇发生心力衰竭以及死亡的的危险期。病情较轻、孕妇心功能代偿良好者，对胎儿影响不大；但是不宜妊娠的患者一旦妊娠或者妊娠后心功能恶化，发生心力衰竭；可因子宫淤血及缺氧而引起流产、早产、死胎、胎儿生长受限或胎儿窘迫、新生儿窒息等。㈡.常见心脏疾病临床特征及妊娠评估1. 先天性心脏病⑴左向右分流型先天性心脏病，以房间隔缺损、室间隔缺损和动脉导管未闭合并妊娠多见。这类患者能否妊娠和正常分娩，取决于肺动力压力。如果无肺动脉高压，可以妊娠和分娩。肺动脉压力中度以上升高，分娩时危险性增加。①房间隔缺损：缺损面积≤1cm2多无症状。缺损面积较大，由于妊娠、分娩可使肺循环阻力增加，而体循环阻力降低，易发生心衰。②室间隔缺损：缺损面积≤1cm2，患者无其它并发症；可顺利妊娠分娩。若缺损面积较大，常合并肺动脉高压；出现发绀和心衰。③动脉导管未闭：存在较大分流的动脉导管未闭，大量动脉血流向肺动脉，而使肺动脉高压；从而出现发绀和心衰。⑵右向左分流型先天性心脏病包括法洛氏四联征、法洛氏三联征等先天性心血管畸形、肺动脉高压形成而发生的右向左分流型先天性心脏病，即艾森曼格综合征。此类患者对妊娠期血容量增加和血流动力学改变的耐受性很差，妊娠期母婴死亡率高达30%～50%。因此，不宜妊娠；分娩死亡率高。⑶无分流型先天性心脏病①肺动脉口狭窄，即右室流出道狭窄。轻度狭窄可以妊娠，重度狭窄（出口面积在40%以下）容易发生右心衰；宜手术解除狭窄后再妊娠。②主动脉狭窄，包括主动脉口狭窄和主动脉缩窄，预后较差；轻度狭窄，严密观察下妊娠。重度狭窄，病情较重；不宜妊娠。③马方综合征，为主要累及结缔组织的常染色体显性遗传性疾病。通常合并夹层动脉瘤，心脏损害常出现二尖瓣脱垂、主动脉根部和主动脉瓣环扩张，导致二尖瓣和主动瓣关闭不全。合并妊娠死亡率较高，多因血管破裂引起。遗传率较高，应避免妊娠。已怀孕若超声心动图检查主动脉根部直径超越40mm时，应终止妊娠。2. 风湿性心脏病⑴.二尖瓣狭窄:风湿心脏病，以单纯二尖瓣狭窄合并妊娠最多见；部分二尖瓣狭窄患者合并二尖瓣关闭不全。二尖瓣狭窄是典型的妊娠过程中耐受性最差的瓣膜病变。妊娠期间，血容量增加，心输出量增大，心率增快；使左室充盈时间缩短，左房压力不断增高；从而导致肺淤血、肺水肿，急性左心衰。若并发房扑或房颤，以及分娩时子宫收缩，屏气用力，胸腔的压力增加，而易诱发心力衰竭。⑵.二尖瓣关闭不全:妊娠时外周阻力降低，二尖瓣反流程度反而减少，多能耐受妊娠和分娩。较少发生肺水肿和心力衰竭。⑶.主动瓣关闭不全：妊娠期血容量增加，心率增快，外周阻力降低，瓣膜关闭不全程度相应减轻，反流减少。一般可忍受妊娠。⑷.主动脉瓣狭窄：单纯轻度主动脉瓣狭窄，可以妊娠。主动脉瓣狭窄多为联合瓣膜损害，重度患者易发生充血性心力衰竭。3. 妊娠期高血压⑴育龄期妇女,原发性高血压比较少。一般症状较轻，无靶器官损害者；多能耐受妊娠。但由于妊娠负担，血管痉挛、周围动脉阻力增加、水钠潴留以及血液瘀滞，可加重心脏功能损害，诱发心力衰竭。治疗不彻底的甲亢妇女，面临妊娠病情常常出现反复；其心血管表现为收缩期高血压，易发生严重心律失常或心力衰竭、急性心肌梗死，对妊娠和胎儿均可造成不良影响。此类患者更易出现流产、早产、胎盘早剥，也可影响胎儿宫内生长迟缓、死胎、新生儿甲亢等；因此，必须十分重视。未手术治疗的嗜铬细胞瘤，阵发性高血压反复发作也可引起孕产妇心血管系统损害和胎儿安全，谨慎怀孕。⑵妊娠期高血压和子痫：它是发生于妊娠中晚期一种特有的临床疾患。病因尚未完全阐明，临床有严重的高血压及心、肾功能障碍，子痫发作多系统多脏器功能损害，对妊娠安全造成很大的威胁。必须住院观察治疗。 4.围生期心肌病： 见于妊娠晚期和分娩后半年之内的孕产妇。其发生与妊娠、分娩密切相关。临床出现心脏收缩性功能不全，主要表现呼吸困难、心悸、胸痛、肝脾肿大和水肿等心力衰竭症状。也可有心律失常、心肌缺血表现，心电图示左心室肥大、ST-T异常，心脏超声检查显示左心室或全心扩大、左心室射血分数降低。妊娠晚期发病病情严重、难以控制的心衰，及时给予剖宫产，结束妊娠。 5.心肌炎可发生于妊娠期的任何阶段，是心肌局灶性或弥漫性炎症改变。可能与病毒感染有关，临床表现缺乏特异性；多表现乏力、心悸呼吸困难以及心前区不适，可有各种心律失常、心肌损害现象，心电图ST-TA改变；病原学检查和心肌酶谱可帮助诊断。心功能受损严重可出现心衰，危险性较大。根据病情以及用药等对胎儿的影响，适时给予终止妊娠。四.妊娠合并心脏病的主要并发症1.心力衰竭：心脏病患者已有心功能受损或可代偿，但因妊娠可进一步加重其损害、代偿不全，而发生心力衰竭。大部分先心病、二尖瓣病、主动脉瓣病、动脉导管未闭或室间隔缺损所致的左向右分流等，多以左心衰为首发，表现为阵发性呼吸困难和肺水肿。右心衰竭一般继发于左心衰竭。但在肺动脉高压及肺动脉口狭窄情况下，以右心衰竭为首发。临床表现为体循环障碍：肝脾肿大和水肿等。2.感染性心内膜炎：妊娠期间感染和静脉治疗的机会增加，先心病和风湿性心脏病均可因菌血症而发生感染性心内膜炎。如不及时治疗，可诱发心力衰竭。3.栓塞：妊娠期间，血夜处于高凝状态。心脏病患者静脉压升高和血液粘滞、流动缓慢，来自盆腔的血栓以及有关手术诊疗操作等易于并发脑栓塞、肺栓塞。若为左右心腔相通的先心病，则血栓可通过缺损而造成周围动脉栓塞。五．临床诊断及检查方法的选择心脏病对妊娠和分娩的影响程度与心脏代偿功能有关。根据患者一般体力，妊娠前已知的心脏疾患，妊娠可加剧，诊断也容易；一般不做特殊检查。但是由妊娠引起的一些列生理病理改变，可导致一些列心血管系统的功能改变；出现一些心血管疾患症状，心悸、气短、乏力、浮肿、心动过速等，也可出现心脏轻度扩大、心脏杂音等征象和X线、心电图的改变，从而增加了明确诊断的难度。以下临床征象可作为诊断依据：①妊娠前有器质性心脏病史，劳力性呼吸困难、夜间端坐呼吸、咯血、经常胸闷疲乏等。②体查常有心界明显扩大、发绀、杵状指、颈静脉怒张、肝脾肿大和浮肿；心前区可闻及舒张期杂音或粗燥的III级以上收缩期杂音，也可有心包摩擦音、舒张期奔马律等。③心电图检查显示严重的心律失常，房颤、房扑、III度房室传导阻滞、ST-T异常改变。④超声心动图表可有心房、心室、瓣膜等心脏结构和/或功能异常改变。心力衰竭是孕产妇死亡的重要原因。因而，对于心力衰竭的早期诊断和处理极为重要。当出现轻微活动就有心悸、气短、胸闷，两肺底有湿罗音，咳嗽后不消失；夜间有阵发性呼吸困难，应考虑早期心力衰竭。较为严重时可出现端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫痰口唇及颜面发绀、下肢浮肿和肝脏肿大、腹水等。由于妊娠的特殊性，尽量选择对胎儿影响小的诊疗方法。特别是心血管介入治疗，因为它需要X线放射参与；必要时需要对孕妇腹部进行防护。妊娠期间不宜进行心脏手术治疗，若有必要应避免在妊娠前三个月进行。当胎儿已足月或接近足月时，可在剖宫产后同时行心脏手术。六.心脏病患者妊娠的危险分层和决策对心脏疾患育龄妇女在妊娠前应进行详细的病史询问、体检和心电图、超声心动图的检查与分析，综合考虑孕产妇的基础心脏病性质、心功能状态、同时合并的危险因素、母亲的预计生命等情况。㈠.高危患者1.纽约心脏病协会（NYHA）心功能III、IV级。2.重度肺动脉高压（平均肺动脉压＞45 mmHg）。3.左室流出道梗阻，包括主动脉狭窄、主动脉瓣口面积＜1.5cm2，肥厚梗阻型心肌病，左室流出道峰压＞30mmHg。4.马方氏综合征主动脉根部内径＞45mm。5.心力衰竭患者，左室射血分数（EF）＜40%。6.既往有心衰、短暂脑缺血发作或卒中病史。㈡.中危患者1.未手术或姑息性术后的紫绀性心脏病。2.大量左向右分流心脏病患者。3.未修复的主动脉缩窄。4.人工机械心脏瓣膜。5.围生期心肌病史而无残留心室功能障碍。6.严重的右室流出道狭窄。7.中度肺动脉高压（平均肺动脉压在36 mmHg～45mm之间）。8.马方氏综合征主动脉根部内径＜45mm。㈢.低危人群1.左向右分流小，肺动脉压正常或轻度升高。2.单纯二尖瓣脱垂无明显反流。3.无狭窄的主动脉瓣二叶畸形。4.轻、中度肺动脉狭窄。5.瓣膜反流伴心室收缩功能正常。6.手术修复不伴残留心脏功能异常。高危和中危心脏病患者，不宜妊娠。低危心脏病患者无血流动力学障碍或无威胁生命的心律失常，可以妊娠。七.临床评估和处理原则妊娠前应对患者的心血管功能进行评估并与患者充分讨论权衡妊娠的可能性。对于高危和中危患者，建议治疗后再考虑妊娠，对某些患者，妊娠前进行矫正性或姑息性手术以改善血流动力学状态，可以考虑妊娠。如果无法进行治疗，不建议妊娠。㈠.低危患者心功能状态良好，一般不需要特殊处理，可以妊娠。㈡.中危患者：如果已经妊娠，需向患者及家属讲明继续妊娠的风险；如果仍然坚持妊娠 ，处理与高危患者相同。人工瓣膜置换的妇女，如具备能够很好的耐受和调整抗凝情况后妊娠和分娩时的血流动力学状态，可以考虑妊娠；但需要对抗凝剂进行调整和监测。㈢.高危患者：对于已怀孕的高危患者，建议早期终止妊娠。如果患者拒绝终止妊娠，应该在20周左右入院进行严密监护并讨论确定分娩方式和时间。 ㈣.对复杂性发绀性心脏病、先天性心脏病、瓣膜功能不全、肥厚型心肌病等疾病，应预防性应用抗生素预防发生感染性心内膜炎。㈤.临床处理原则1.对不宜妊娠的心脏病患者，应在妊娠早期进行人工流产。若妊娠超过三个月，一般不考虑终止妊娠，因为此时终止妊娠对心脏病孕妇带来的危险性不亚于继续妊娠。可在积极治疗和严密观察下，继续妊娠。但若已发生心力衰竭，则应在控制心衰后，仍以适时终止妊娠为宜。2.定期产前检查，观察有无早期心衰的征象，及时发现并给予适当治疗。加强营养、高蛋白、高纤维素、低盐饮食，防治贫血、防治心律失常、避免感染，超声心动图进行心脏结构、室壁运动、射血分数、心脏排血指数等检查。3.积极治疗心衰，其一般原则和用药同未孕者，先救治心衰后处理产科情况，必要时边治疗心衰,边急诊剖宫产。4.分娩时机的确定：先心病孕妇有一定的患者其胎儿会发生心脏和其他系统的异常，一些特殊疾病时先心病检出率高达80%；若有必要，可在妊娠24周前进行终止妊娠。当孕妇心功能III～IV级，严重主动脉狭窄、艾森曼格综合征等情况时，应尽早考虑终止妊娠。32周后早产儿的存活率高达95%，此时可以考虑分娩。28周前的早产儿存活率＜75%而脑损伤发生率高达10%～14%；因此，应尽量通过手术或介入治疗孕妇的心血管疾病以延长妊娠时间。妊娠28周后的处理根据临床具体情况决定。5.分娩方式的选择：高危患者应该考虑选择性剖宫产以保证血流动力学稳定。大多数中低危患者可采用硬膜外麻醉下自然分娩。分娩过程中监测血流动力学变化和血气分析。⑴.剖宫产：剖宫产可在较短时间内结束分娩，以避免长时间的子宫收缩所引起的血流动力学变化和减轻痛苦等引起的心脏负荷加重。若存在其它异常条件不允许短时间内分娩，如胎位异常、胎儿较大、产道异常，心功能III～IV级等情况，可考虑择期剖宫产。根据手术者、麻醉技术的提高，术前、术中、术后监测治疗条件及方法的完善和提高，尽量快速、放宽标准行施剖宫产。⑵.阴道分娩：对心功能I～II级者、胎位正常、胎儿发育正常、宫颈条件良好，可考虑阴道自然分娩。⑶.产程中应注意的事项：患者宜取半卧位，给予吸氧、定时监测脉搏、呼吸、血压，适当应用镇静剂；避免增加腹压，可行会阴侧切、抬头吸引器产钳助产，以缩短断产程。如出现心衰征兆，应积极处理。6.产褥期：产后24小时是心力衰竭发生的危险期，必须加强观察和监护，用广谱抗菌素预防和控制感染。心功能III级以上的产妇不宜哺乳，不宜再次妊娠者，产后一周左右行输卵管结扎，杜绝妊娠。7.内科医生要求对孕妇有下列危险情况进行积极处理：①先兆子痫引起的高血压急症。②致命的二尖瓣狭窄和肺水肿。③顽固性心律失常。④急性肺动脉高压。⑤围生期心肌病导致的心衰。八．妊娠期高血压疾病妊娠期高血压疾病包括①妊娠高血压：指由妊娠诱发的高血压（血压≥140/90mmHg）出现在妊娠20周后并在产后12周内恢复正常。②先兆子痫和子痫：先兆子痫：其发生在妊娠中晚期20周后高血压伴蛋白尿（≥300mg/24h）或无蛋白尿，但有以下之一表现：血小板减少、肾功能不全（血肌酐≥1.1mg/dl）、肝功能受损转氨酶升高2倍、肺水肿、视力障碍、中枢神经系统异常。子痫：先兆子痫患者伴抽搐者。③慢性高血压并发子痫：高血压孕妇于妊娠20周后新出现蛋白尿≥300mg/24h或妊娠20周前突然出现尿蛋白增加、血小板减少或出现脏器功能不全。④慢性高血压：妊娠前或妊娠20周后发现血压升高，但妊娠期无明显加重；或妊娠20周后首次诊断高血压并持续到产后12周以后。㈠妊娠高血压治疗原则1.低危患者：低危患者指血压在140～160mmHg/90～110mmHg，体检、心电图、心脏超声检查正常无蛋白尿者。一般认为，降血压治疗可以有效地预防妊娠期间高血压的恶化，但不能有效地预防先兆子痫，也不能降低新生儿死亡率。鉴于妊娠期间有血压下降的趋势和药物安全性，可以考虑在慢性高血压患者妊娠后停止降血压治疗，但须严密观察和监测；因为患者有可能突然病情加重出现严重高血压或先兆子痫。如果血压持续大于140～160mmHg/90～100mmHg或出现靶器官损害时考虑恢复使用降血压药物。若出现先兆子痫等情况，需住院观察或分娩。2.高危患者：指血压≥170mmHg/110mmHg的患者，此类患者通常合并靶器官和有关脏器功能损害、糖尿病、某些慢性病、高危妊娠史，其妊娠安全性和孕产妇、胎儿死亡率都较高，主要死于先兆子痫毒血症。这类患者应入院观察治疗，抗高血压药物治疗对患者有益，同时延长孕期也对胎儿有好处。无靶器官损害时血压控制在140～150mmHg/90～100mmHg范围，而有靶器官损害要将血压降在140/90mmHg以下。㈡.降血压药物治疗1.甲基多巴：中枢性肾上腺素能神经阻滞药，虽然肝脏毒性等毒副作用多，但是公认的一线妊娠期高血压首选药物；对孕妇和胎儿都安全。常用量250～500mg，2～3次/d，最高不超过4.Og/d；静脉应用250mg加入5%葡萄糖溶液100ml中，30～60分钟静脉滴注。6小时后可重复。2.拉贝洛尔：也是一线安全药物，100～200mg，2～4次/d.口服；静脉应用20mg.静注，根据血压水平10分钟后可增加剂量，最大不超2.4g/d；静滴100～200mg加入5%～10%葡糖糖溶液250～500ml中，根据血压调整滴速，待血压稳定后改为口服。3.硝苯地平：常用长效制剂口服20～30mg,1～2次/d。但若舌下含服或静脉应用，快速明显的血压下降可会导致心肌梗死或胎儿窘迫。4.β受体阻滞剂：可致胎儿宫内发育迟缓，但无致畸形；不建议妊娠早期使用。美托洛尔在妊娠晚期无不良影响，可以应用。5.可乐定：用于妊娠末期3个月无任何副作用0.075～0.15mg.2～3次/d.口服，可逐渐加量至1.2mg/d，不可突然停药；静脉注射0.15mg～0.3mg加入10%～50%葡萄糖溶液20～40ml中，缓慢静注用于重度高血压。6.肼屈嗪：用于控制严重的先兆子痫，降血压治疗用于妊娠晚期无明显副作用。当血压≥170/110mmHg可考虑静脉应用：初始剂量5mg静注,20分钟后可再给予5～10mg；静脉滴注可由5mg/h开始，逐渐增加剂量，可到15mg/h；最大剂量一般不超过30mg。㈢.先兆子痫和子痫的治疗子痫的预防，尚无明确疗法。早期识别和诊断便于进行密切监测和制定分娩时间，先兆子痫唯一有效的治疗是分娩。分娩对孕妇有益，关键问题是提前分娩是否对胎儿有益。稳定、轻度的先兆子痫可以足月分娩，严重先兆子痫患者如果妊娠已达34周，应尽快分娩。妊娠23周～34周患者，应卧床观察、控制血压、给予硫酸镁静注预防惊厥以及氢化可的松（不建议使用地塞米松）促进胎肺成熟。如无效或出现严重并发症、严重现象、HELLP综合征，应尽快分娩。1.一般处理：子痫发作时保持呼吸道通畅，留置导尿管、维持呼吸循环稳定，监测血压、脉搏、呼吸、血液凝固状态和水电解质酸碱平衡，避免声、光刺激，血压控制在160/110mmHg以下。适时（抽搐控制2小时后）选择阴道分娩或剖宫产结束、终止妊娠。2.硫酸镁：2.5～5.0溶于10%葡萄糖20ml中，缓慢静注（15～20分钟）或2.5～5.0溶于10%葡萄糖100ml中，快速静滴；继而1.0～2.0/h，静滴维持。3. 肼屈嗪：用法同上。4.其它药物的应用⑴安定2.5～5mg,睡前服用，可加强睡眠、缓解患者的紧张情绪。10～20mg.静注或肌注，也可用于控制子痫和抽搐。⑵苯巴比妥30mg,3/d,口服；0.1肌注，用于控制抽搐发作。⑶一般不主张应用利尿剂，但当水肿严重，肺水肿、脑水肿、急性心衰、肾功能不全时，可适当口服噻嗪类利尿剂，速尿静注或肌注快速利尿用于治疗肺水肿。甘露醇主要应用于脑水肿。九．妊娠期常用心脑血管药物的安全性1.钙拮抗剂：硝苯地平在急性高血压和先兆子痫中应用是有效的，应用4～6周未出现副作用。妊娠晚期用于突发先兆子痫和严重高血压效果不佳时，应考虑其应用的安全性。注意钙离子拮抗剂与硫酸镁合用可抑制心肌收缩力，且可导致严重的低血压。地尔硫和维拉帕米禁用于孕妇。2．β受体阻滞剂：妊娠中晚期至分娩前前应用β受体阻滞剂是相对安全的，但可能引起早产,阿替洛尔可能与新生儿低体重有关，美托络尔与阿替洛尔可以在乳汁中积聚。β受体阻滞剂是二尖瓣狭窄药物治疗的基石，尤其用于预防二尖瓣狭窄的孕妇发生肺水肿；且能降低房颤患者的心率，加用利尿剂用于治疗肺水肿。对于孕期各类快速性心律失常也是比较安全有效的，但在生产过程中尽量避免使用，因偶可造成新生儿呼吸窘迫。3.利尿剂：孕期高血压和先兆子痫总是伴随着血容量的减少，故不建议使用利尿剂，先兆子痫往往因为未能有效的扩张血容量而产生致命性后果。噻嗪类极少情况下，还可引起导致血小板减少症。速尿有可能引起胎儿发育异常，一般限于妊娠晚期治疗肺水肿。4.地高辛：未见对孕妇和胎儿有不良影响，但对心衰治疗价值不大，只对左室收缩功能减低的患者有微弱作用；除非心脏彩超检测患者有左室收缩功能减低，此类药品不推荐使用。5.吲达帕胺片：未见孕妇毒副作用发生。6.腺苷：作为房室结折返性心动过速选择用药，其对胎儿心率无明显影响，可安全使用。7. ACEI：ACEI类制剂在孕期是禁忌的，因对胎儿和新生儿血压控制和肾功能具有严重副作用，可导致颅骨缺损和羊水过多。8.胺碘酮：可能造成新生儿甲状腺肿和孕妇甲状腺功能改变，不提倡使用。9.华法令：有透过胎盘引起新生儿出血的风险及缺陷胚胎，孕期不宜使用。10.苯妥英钠：怀孕早期可造成新生儿智力下降、颅骨畸形、腭裂、先心病，禁用于治疗孕产妇心律失常。11.利多卡因：用于妊娠中晚期是安全的。有可能引起新生儿呼吸抑制和心动过缓现象。推荐用于致命性室性心动过速。12.阿司匹林：可通过乳汁进入婴儿体内，干扰血小板功能，也可引起瑞氏综合征。哺乳期禁用。13.他汀类安全性低不宜使用。14.肝素、低分子肝素、氯吡格雷、血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂等抗栓药研究不多。但其可引起血液凝固性等改变，还是不宜使用。

肥胖是高血压和心脑血管病的危险因素之一，它可引发高血脂、高血压、胰岛素抵抗，参与心脑血管病的发病和病情进展。而且，肥胖也可以是高血压的独立危险因素。肥胖性高血压的特征是高血压的发生与肥胖密切相关，即高血压继发于肥胖，但高血压也可诱发和促进肥胖；控制和降低体重能有效地降低血压。肥胖指体内脂肪堆积过多，热量摄入超过消耗，使体内脂肪堆积超过正常即可引起肥胖。体重指数虽然不是对脂肪的直接测量手段，但可能是较准确衡量肥胖的方法。当体质指数（BMI）＞25，代谢性、心脑血管疾病开始上升，国际上BMI25～30之间被认为具有医学意义。BMI≥28～BMI≥30为肥胖的切点。一．肥胖的病因机制高能量饮食摄入过多、消耗过少，使体内营养慢性过剩是肥胖的主要原因和病理生理过程。但也有先天因素参与、内分泌疾患和病理状态、药物等因素,使体内能量代谢和生物氧化障碍，而使其容易肥胖。肥胖也有异质性，故而肥胖的确切原因尚不完全清楚。肥胖通常有家庭聚集性，基因表达提供了遗传参与肥胖的发生。环境在肥胖中的重要作用也非常明确，包括饮食结构、生活方式、工作性质、文化因素都相关。肥胖相关性隐性基因表达产物，如瘦素、阿片促黑皮质素原、胰岛素转化酶1，肥胖相关显性基因的表达产物：黑色素4受体、过氧化物媒体增殖激活物受体γ等，还有高水平的皮质激素、生长激素、甲状腺激素、胰岛素样生长因子1，都能促进前体脂肪细胞分化为脂肪细胞，引起脂肪组织增多。肥胖患者的瘦素抵抗及血高瘦素水平，可以使近期神经细胞、脂肪细胞对瘦素敏感性降低，可导致食欲增加而肥胖。源于肥胖患者脂肪组织的传入神经信号，也能下调中枢神经系统对瘦素的敏感性，可使食物摄入增加。下丘脑能量平衡调节异常，可能是肥胖形成的中枢机制。下丘脑调节功能异常，机体对能量的感知和能量分配也异常，使下丘脑内瘦素受体的表达水平降低，同时引发食物摄入过多、运动减少，而引起肥胖。二．肥胖发生高血压的机制肥胖直接可使心血管系统代谢增强、心排出量增加、左心室肥厚，导致心脏舒缩功能障碍，RAAS（肾素-血管紧张素-醛固酮系统）活性增强，引起血压升高。肥胖可引起胰岛素抵抗和高胰岛素血症，参与心血管疾病发生。肥胖，特别是腹型肥胖与致动脉粥样硬化性血脂异常相关，即低密度脂蛋白胆固醇、极低密度脂蛋白、甘油三酯水平升高，高密度脂蛋白胆固醇及血管保护脂肪素脂联素水平降低。 胰岛素与腹腔内脂肪的相关性强于其它部位的脂肪而参与胰岛素抵抗。肥胖也可引起内皮功能障碍，而引发血管重构、细胞增殖、高凝、炎症发生。此外，肥胖导致的睡眠呼吸暂停也可引起血压升高。1.交感神经系统兴奋肥胖者交感神经系统兴奋性增高，下丘脑产生CRH（促肾上腺皮质激素释放激素）的水平上调，可使外周血管收缩，激活RAAS活性增强，血液及血管壁中去甲肾上腺素、瘦素、转录相关的活化蛋白1水平上调，促进血管平滑肌增值、血管紧张素II水平上调，能促使前脂肪细胞转化为脂肪细胞，且能促进成熟的脂肪细胞分泌更多的血管紧张素II。2.肾脏的病理变化肥胖患者肾脏结构、血流动力学异常改变，可引起肾病、肾性高血压。糖尿病肾病时，肾RAAS活性增强，心钠肽水平下调，肾小球及间质增厚、硬化、细胞凋亡。很多肥胖患者血浆肾素水平上调，可兴奋交感神经系统；高水平的血管紧张素II可通过自分泌、旁分泌、内分泌而刺激肾脏对水、钠的重吸收增加。体内高水平的醛固酮，能通过醛固酮受体促进靶基因表达，可影响心、脑、肾、血管功能。高醛固酮血水平，导致交感神经系统兴奋、血管收缩，升高钠离子水平和血容量、降低血钾水平，还可促进肾小球硬化、纤维化，从而引发血压升高。3.高血糖高血糖时，转化生长因子β、血小板源性生长因子水平上调，可引发肾小球系膜肥厚。高血糖时，终末糖基化产物在血管大量沉积后，可与蛋白/脂质形成交联物，能促使胶原糖基化，引起血管僵硬，而促进活性氧的大量产生，再灭活生理性一氧化氮、抑制血管舒张，终末糖基化产物经其受体使代谢增强、速度增快、促进炎症，损害内皮依赖性血管舒张功能。高血糖时，细胞内多元醇信号通路的明显活化，可导致经醛糖还原酶/NADPH（还原型辅酶II）形成大量山梨醇，能降低谷胱甘肽水平，降低内皮细胞型一氧化氮合成酶的抗氧化能力，可降低血管顺应性。高血糖伴有高血脂时，大量葡萄糖供能时，还可抑制脂肪分解。4.脂质因子肥胖患者的脂肪细胞内三酰甘油酯水平常升高，能促使脂肪组织内巨噬细胞分泌大量粗脂肪分解物：C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、白介素6/1β，能促使血管组织产生慢性炎症，可导致血管收缩。5.心血管系统肥胖、糖尿病可引起心血管中某些基因表达，易引起细胞外基质重构、细胞骨架重组，易引起蛋白表达及加工、能量代谢、离子出入细胞、细胞增殖、应激反应、信号通路活性等改变，能使左心室肥大、心脏舒缩功能下降，而使心血管疾病加重；并促进血管壁的脂质沉积，使动脉僵硬，能引起内皮细胞功能障碍、内皮素1水平上调、生理性一氧化氮下调，且可引发血小板活化、脂质过氧化、白细胞趋化、血栓形成增加、血管平滑肌细胞增值、组织纤维化、血管收缩等。高血压和糖尿病常互为发病诱因，致使胰岛素抵抗和高胰岛素血症；促使病情发展、互相影响。三．临床表现特点肥胖性高血压不同于匹克威克综合征（它除具有继发于肥胖的心血管特征外，尚有中枢性呼吸暂停、肺动脉高压、慢性阻塞性肺病）。肥胖性高血压肥胖者常为腹部脂肪堆积，伴有糖耐量降低、糖尿病、血脂异常、代谢综合征及高血压。肥胖患者缺少运动肌肉收缩力差，体内脂肪堆积，稍做运动和体内代谢增加，为提高全身血液供应，心肌收缩力即增强，血管平滑肌舒缩功能减弱，加之血脂沉积血管内，外周阻力增加，反射性不断引起心肌收缩力增强；而使血压升高。过食和肥胖都可增加胰岛素抵抗、高胰岛素血症，而加速代谢综合征的发生。其对身体的危害同其它原因所致高血压。肥胖病人常先出现蛋白尿，继而进行性肾功能减退。加上经常与肥胖伴随的高血压、高血糖，使血压升高性尿钠排泄受损，盐敏感性增加，更加重了血压升高；且药物难以控制。肥胖性高血压，多见于中青年人。肥胖性高血压为高肾素性、高代谢性高血压，且多为嗜酒者，血压升高多以舒张压升高为主（去首高血压）,常引起心脏扩大、肥胖型心肌病。四．治疗㈠.减肥治疗1.饮食管理：即饮食及营养限制、食物替代，选择进食更多低热量的蔬菜、水果及粗粮、燕麦、瘦肉、脱脂奶粉，奶酪、蛋黄、薯片等，减少油炸食品和其它含油脂的食物的摄入。有研究提示富含低热量的食物，能够控制饥饿感。开始在原来习惯的基础上每周减少500～1000卡的能量，使体重每周减少0.5～0.9公斤的方案。2.体力活动治疗：饮食调节和运动相结合是最有效的减肥方法。坚持每周进行150分钟的中等强度或75分钟的剧烈运动，直至体重达标或不能耐受。理想体重体质指数18.5～24.9㎏/m2，腰围（髂嵴处）：男性≤101.6㎝,女性≤88.9㎝。3.减肥药物的应用：当患者BMI≥30㎏/m2时或伴随肥胖相关性疾病以及饮食、运动治疗失败后，可考虑药物辅助治疗。⑴.中枢食欲抑制剂：食欲抑制剂能影响饱腹感和饥饿感（增加饱腹感、降低饥饿感），这类药物能在没有症状感觉的同时减少热量摄入。氯卡色林是一种选择性5-HT2c受体（5羟色胺受体）激动剂，它作用于神经元的前阿片黑素细胞皮质激素系统，减少食物的摄入。其副作用较少，有头痛、乏力、便秘等。氯卡色林一般用于体质指数（BMI）≥27㎏/m2的肥胖或超重患者,通过医生指导用于肥胖者和肥胖型高血压。芬特明/托吡酯：拟交感胺类食欲抑制剂和抗癫痫类抗抑郁药复合制剂，用于减肥；效果好。起始剂量3.75mg/23mg,每日一次；维持用药两周耐受后，增至7.5mg/46mg～15mg/92mg，每日一次；可有口干、便秘、抑郁、焦虑等不良反应。⑵.肠道脂肪吸收抑制剂：奥利司他、尼波司他汀是合成的天然脂肪酶抑制剂氢化衍生物，此药属强效、长效胰腺、胃羧基酯脂肪酶和磷酸酯酶A2可逆性抑制剂，这些酶可将饮食中的脂肪酸和单甘脂。奥利司他很少被胃肠道吸收。因此没有全身性副作用，少有患者服药后出现排气、排便增多、变异紧迫、脂肪泄，常用方法：120mg,每日三次；可抑制每日膳食中所吸收脂肪的30%。奥利司他治疗可引起脂溶性维生素D、E和β胡萝卜素的降低。因此，服药期间可补充维生素。⑶.α-葡萄糖苷酶抑制剂和降血糖类药，可竞争性抑制葡萄糖苷酶，降低多糖及双糖分解生成葡萄糖，从而降低碳水化合物吸收；而降低体重，常用阿卡波糖25mg ～100mg特别适应于2型糖尿病和高血糖患者。二甲双胍也可用于肥胖患者减肥,二甲双胍500mg ～1000mg,每日1～3次。⑷.利拉鲁肽也是已被批准用于2型糖尿病的一种胰高血糖素样肽-1受体拮抗剂，其通过下丘脑神经激活引起食欲抑制，具有较好的减肥效果。根据临床经验可以应用于减肥。4.手术治疗：严重肥胖患者或伴有严重相关性疾病，其他治疗方法无效，够耐受耐受手术的患者；可考虑手术治疗，以减轻体重。通常是采用限制进食和减少吸收的方法，如：腹腔镜胃束带术、Poux-n-Y胃旁路术、胆胰分流术等，但其也有吻合口狭窄、吻合口溃疡及低血糖的发生等并发症。且要终身补充微量元素尽营养素（如钙、铁、叶酸、维生素B12、维生素D等）。㈡.彻底戒烟吸烟不但是高血压、心血管疾病危险因素，吸烟可提高交感神经的兴奋性，增强食欲，增加肥胖。㈢.防治糖尿病2型糖尿病为成人发病型糖尿病，多见于肥胖人群。其预防和筛查，肥胖和高危人群从40岁或更早开始每三年筛查一次空腹血糖（FPG）≥5.6mmol/L,随机血糖≥11.10mmol/L、糖化血红蛋白（HbAlc）≥5.8%为筛选点。对已确诊的糖尿病，要予以降血糖、控制和预防并发症。㈣.肥胖性高血压的药物治疗。1.降血脂：肥胖者常伴随血脂异常（三酰甘油酯和极低密度脂蛋白）及胰岛素抵抗，禁忌烟酒不但能减轻血脂异常现象、降低三酰甘油酯和极低密度脂蛋白水平，且提高胰岛素敏感性。严重的高脂血症，可服降血脂药物；常用他汀类药物降低低密度脂蛋白胆固醇、通过使动脉粥样硬化斑块纤维化加强斑块稳定性,改善血管内皮功能和抗炎作用。常用药：来适可（氟伐他汀）20mg～40mg,每晚一次，舒降之（辛伐他汀）10mg～40mg, 每晚一次，立普妥（阿托伐他汀）10mg～80mg, 每晚一次，口服；注意缓慢加量。此类药物，毒副作用较多，也较重，即肝功能损害导致转氨酶升高和横纹肌溶解造成的肌病。用药前应测定肝功能和肌酸激酶水平，使用三个月后应检查肝功能，以后每六个月复查一次;肝功能损害严重时应停药。当患者出现肌痛、肌肉压痛、无力，测定肌酸激酶超过正常值的10倍时，应诊断肌病；肌病早期可无症状，只有血浆肌酶增高；较重时出现肌酸激酶（CPK）明显升高，近端肌群疼痛、肌无力；此时，容易误诊为心肌损害；严重的肌细胞溶解引起肌红蛋白尿可导致致命性肾功能衰竭。及时停止用药，肝酶和肌酶可恢复正常。2.降血压药物应用：降低血压以抑制RAAS系统药物，ACEI、ARB类药物为首选，其能显著降低2型糖尿病发生心血管事件的危险性。ACEI能预防和逆转肾小球基底膜的糖化，减慢缓激肽降解、提高缓激肽水平，继而促进NO（一氧化氮）、前列腺素、CGRP（降钙素基因相关肽），产生舒血管效应和改善胰岛素抵抗。多用疗效稳定的长效制剂贝那普利10～20mg.每日一次，福辛普利10～20mg.每日一次，雷米普利2.5～10mg.每日一次。ARB通过降低调节胰岛素敏感性的过氧化物媒体增值活性物激活受体活性而增加胰岛素敏感性。刺激性干咳不良反应少，治疗依从性高。可用于不能耐受ACEI的患者，也可作为初始治疗。缬沙坦80～160mg.每日一次，氯沙坦50～100mg.每日一次，替米沙坦40～80mg.每日一次，口服。β-受体阻滞剂降低高代谢状态，钙离子拮抗剂对糖、脂肪代谢无不良影响，也可选用。观察体重、血压、血脂、血糖、心电图、临床症状与体征等，血压检测连续稳定三个月正常范围内为痊愈。3.合并糖尿病、高血糖加用减轻体重的二甲双胍类及其它降血糖药物以及胰岛素应用，控制和降低血糖水平。并积极治疗糖尿病并发症，如视网膜病变、糖尿病肾病以及急性心肌梗死、脑血管病等。4.并发症的防治：当高血压引起的心脑肾等合并症和并发症出现，治疗同原发性高血压。

人随着衰老，心血管疾病不断增多。衰老本身不会引起疾病，但是它降低了发生疾病的阈值。随着年龄的增长，人体对内环境紊乱的耐受力降低；尤其在心血管系统表现明显。人体因器官功能的下降而应付性、抵抗性减少、减弱。疾病随之而来、而多。一.心血管系统的老化和变化㈠.动脉结构的变化：随着年龄的增长。动脉超微结构发生一些变化，内弹力层和间质中的弹性蛋白变成碎片，同时也有间质中的钙化现象；胶原增加，使基质变硬。随着年龄的增长，主动脉内腔直径、长度和壁厚都会增加，这种变化将导致主动脉弯曲、扩张和右移。㈡.动脉血管的功能改变：老年人的动脉血管对作用于血管的活性物质的反应要小。例如，NO是一种血管扩张剂，它有助于调控静止血管的动脉张力平衡。据研究报道：当硝普钠作用于老年主动脉血管时呈现适当的舒张，但是血管对通过NO介导发挥作用的乙酰胆碱反应却不敏感。年老的动脉会受到随着年龄的增长而增加的内皮素-1水平的影响而紧张的收缩，这将导致老年人对增加的内皮素-1的最大反应的缩小。运动训练似乎会降低基础内皮素水平，恢复对它的反应性。老年人α受体（α1）上调，其介导的血管收缩增强。老年人大动脉管壁胶原纤维增生，平滑肌和弹性纤维减少而发生硬化；血管顺应性和弹性降低，对血压的缓冲作用减弱，导致收缩压升高而使脉压增大，示舒张压降低；动脉壁随着年老其硬度也增加。可通过无创脉冲速度（PWV）和收缩期血压来监测。㈢．心脏的年龄改变1.心肌细胞的变化随着年龄的增加，正常心脏可出现下列改变：⑴心脏重量增加，左室重量和左室壁厚增加，轻度肥大。⑵心肌纤维化、心肌胶原积累。⑶左室腔容积缩小，心脏长轴缩短，主动脉右移并扩张，左心房扩张。⑷瓣膜叶和瓣膜环钙化和脂肪变性。⑤冠状动脉扩张和钙化。⑹传导系统的特殊细胞和纤维细胞纤维化和丢失；窦房结处75%的起搏细胞丢失；房室结和左室肌纤维化。年老心肌细胞肥大是压力反射和后负荷增加的反应之一。年龄增长导致的心肌细胞损失（细胞凋亡和坏死）要比心脏再生能力强。一些老年的心肌细胞本质上是硬化的。这种主动硬化可能是由于年龄的增长，肌浆网中的钙丢失增多。而被动硬化可能是由于细胞弹性改变。心肌弥漫性纤维化可用显微镜观察到，其形成原因是间质胶原的增加。老年心脏淀粉样变在90岁以上的老年人中好似普遍存在。窦房结内细胞的减少在老年人中更为重要，窦房结体积随年龄的增长而逐渐减少。起搏细胞的数量逐渐减少，大部分被脂肪细胞所取代，同时也伴随着房室结处的细胞适当减少以及远端传导细胞的少量减少。2.心脏结构的改变心脏的质量到65岁以后，随年龄增长不断增加，尤其是女性；房间隔逐渐变硬变厚，心室壁厚度、室间隔与年龄都有轻度关联，超声心动图显示左心房大小随年龄增长而增大。心脏瓣膜增厚、退行性改变和钙化也是一个常见现象，其可导致主动脉狭窄。随着年龄的增加，冠状动脉扩张和扭曲，可引起血流动力学改变。3.增龄性心脏功能改变⑴最大心排血量降低。⑵最大心率降低。⑶最大射血分数降低。⑷左心适应度增加和舒张功能降低。⑷血管反流增加；⑸P-R、QRS、Q-T间期延长，心电轴偏左。⑹动脉硬度和动脉阻力增加。⑺收缩压升高。运动引起的最大心率显著降低是老年人的一个明显变化。正常一个人最大运动心率可由以下公式预测得出：男=220－年龄，女=195－年龄。随着年龄每增长10岁，心脏故有节率会每分钟降低5～6次。血管、左心室硬度增加，心肌舒张、收缩功能都有不同程度的降低。心肌梗死后发展为心力衰竭的患病率和死亡率都会明显增加。同样老年人耐受急性高血压的能力也下降，对心肌缺血的适应能力也低。另外，年老对一些作用于心脏的药物敏感性也降低，包括阿托品、多巴酚丁胺、β-肾上腺能药。正常的衰老是伴随着心脏和血管在解剖生理上的实质性改变。心脏和血管的解剖生理学年龄相关改变有不同程度的重要意义。一些可能没有实际的功能意义，而另一些可能是衰老的伴随现象。然而，许多年龄性改变使临床疾病更易发生，其中老年人心血管失调较易发生，包括充血性心力衰竭、高血压肥厚性心肌病、瓣膜狭窄和反流、收缩期高血压、室上性心律失常以及传导障碍。还有老年人的淀粉样变性和钙沉积，也是一类与年老有关的疾病。这些心血管功能和运动年龄相关性改变是可以改善的，并且已经被证明通过运动训练后是可以被阻止和逆转的。所以，保持常规的有规律的体能训练对改善衰老对心血管功能的不良影响有重要的意义。二.老年人心血管病变的危险因素随着年龄的增长，冠心病、高血压、脑血管病发病和流行逐渐增高，其危险程度也更为明显。对于冠心病来说。增龄是很大的独立危险因素。首先，老龄化引起的生物学变化增加了动脉粥样硬化斑块的脆性。其次，增长的年龄延长了暴露于已知危险因素的时间，从而增加了冠心病危险因素的影响。还有，老年人有更多的并发症，这可能造成或加剧了动脉粥样硬化的严重性；且增加或维持致炎性生物环境的条件。多种致病因素对老化的血管有各种各样的影响。真正的动脉粥样硬化存在由纤维帽覆盖的粥样斑块，一个粥样斑块是由内膜的泡沫细胞（吞噬脂蛋白的巨噬细胞）、增生的平滑肌细胞和细胞外基质组成。血管老化多可造成动脉、冠状动脉狭窄，而不一定全是动脉粥样硬化形成。但是，随着年龄的增长，动脉壁老化和时间的延长，使危险因素侵袭增加、修复和代偿能力下降。从而，促使动脉粥样硬化发生和发展。早期诊断和干预这些危险因素能够减少和防止冠心病个体事件的发生。㈠.传统危险因素1．一级亲属中有早发的心血管病史（男性年龄＜55岁，女性＜65岁）。2.高血压年龄相关的中央大动脉的硬化导致的高血压是最流行的老年人传统的危险因素。不像年轻患者以舒张压升高为主，超过65岁以上的患者60%以上有收缩期高血压（收缩压≥140mmHg,舒张压＜90mmHg）收缩期高血压是血管老化的表现。3.血脂异常已有共识，总胆固醇、低密度脂蛋白和三酰甘油酯可增加动脉粥样硬化和冠心病的发生和发展。4.糖代谢改变和异常老年人中的糖尿病常是2型糖尿病，其特征不仅是高血糖环境，也有代谢异常、胰岛素抵抗和胰岛素不足。胰岛素抵抗和不足导致连续高血糖，给AGES（糖基化终产物）的逐渐产生提供了燃料，并由此逐步增加血管硬化。高血糖也有助于产生活性氧，增加内皮功能障碍，增加平滑肌细胞和基质金属蛋白酶，诱导导致动脉粥样硬化斑块的不稳定性。胰岛素治疗可以稳定斑块。5.吸烟吸烟是高血压、动脉粥样硬化、心脑卒中很重要的危险因素。事实上，在这些疾病中和临床现象中；不吸烟者是很少的。香烟中含有超过4000种化学物质的存在，很难分离出确切的毒素，慢性吸烟者显示内皮功能障碍。随着烟龄的增加，老年人更少得到戒烟的建议和实施。香烟烟雾导致白细胞、C-反应蛋白升高。在吸烟者者中，单核细胞对内皮细胞的粘附性增加，氧化低密度脂蛋白增加；促进动脉粥样硬化斑块形成。㈡.非传统危险因素1.慢性肾脏疾病肾动脉狭窄多是动脉粥样硬化延续的结果，由于肾功能不全的进展，钠潴留和不断增高的活动性高血压和终点器官损害、增加的血管紧张素II的活性在动脉粥样硬化病变范围内被发现，刺激巨噬细胞和细胞粘附分子的表达有助于斑块的形成和最终的破裂。NADPH氧化酶的刺激导致醛固酮水平的升高。在终末期肾病中，肾功能不全和心血管疾病的增加显著相关。在老人中，半胱氨酸C是一个比血肌酐更强大更有证据的肾功能不全预测因子。2.生物标志物与动脉粥样硬化作为动脉粥样硬化疾病的标志物在年龄相关的现象中，越来越引起人们的重视。C-反应蛋白，特别是高敏C-反应蛋白和心血管事件增加有关。在老年人中，C-反应蛋白和同型半胱氨酸水平的同时升高与心肌梗死、心力衰竭和冠心病的病史有关。3.抑郁、孤独和衰弱此症在当今老年人世界中是一个比较常见的现象。其动脉粥样硬化、心肌梗死的发病率、病死率明显高于非此现象的同等人群。这类人群生理活动、运动耐力差，其炎症标记物C-反应蛋白、白介素-6水平也多升高。临床这种征象也构成了动脉粥样硬化疾病的独立危险因素。4.肥胖特别是腹型肥胖。随着肥胖的增加，过剩的脂肪被储存在内脏，超出了内脏的代谢功能。除了脂肪储存，脂肪组织作为一个内分泌器官生产和调节类固醇激素及其对血脂的影响。另外，脂肪组织也是免疫调节、细胞因子和脂肪细胞因子的一个来源，且随着肥胖的增加而增加。脂肪细胞因子包括介导炎症状态的瘦素和脂联素以及经典的炎症标志物白介素-6和肿瘤坏死因子。瘦素的致炎作用包括降低血管生成、损害血管扩张性、增加血小板聚集，从而促进血栓形成。过度的肥胖而发生胰岛素抵抗，改变糖原代谢途径和脂质沉积，因而促进动脉粥样硬化发生。饱和脂肪酸的水平随着胰岛素的抵抗而增加，促进内皮功能障碍和氧化应激，是斑块形成的关键步骤。5.自身免疫性疾病动脉粥样硬化也是一个慢性炎症状态。动脉粥样硬化加速发展、进展可能与系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、抗磷脂综合征、系统性硬化症以及血管炎都有关系。它们和心血管疾病的相关性已引起人们的重视和研究，因为更有效的治疗已经改善了疾病活动早期的结果。6.其它老龄化器官的影响和老龄化相关的其它血管系统和激素的改变，影响了老年人的血流动力学和血管功能，中央动脉的硬化降低了血管的顺应性，产生了对血流量改变的更大的血压波动。因而，控制血管内流量系统的改变大大增加了老龄化的血压不稳。随着老龄化，肾小球滤过率不断下降，肾素和醛固酮的分泌减少。这些改变在老年人中影响造成血管内容量改变，加剧了血压的波动。7.容量调节激素改变随着年龄的增长，血清肾素、血管加压素、血管紧张素II、醛固酮减少，对血压调节波动。同时对盐的敏感性也增加，这可能会进一步刺激容量调节激素水平降低，产生对食物和药物过度的高血压和水中反应而导致水钠潴留。8.医源性因素⑴药物：常用于老年患者的药物会在无意间增加动脉粥样硬化与心血管疾病的危险。肾上腺皮质激素在各系统疾病的应用，其对血管的影响是多因素的，可使体重增加、内脏肥胖、高血压、高血糖的高代谢状态。激素替代疗法在中老人群中的应用,还有非淄体类消炎药都是老年人的常用药。这些药物治疗与血栓形成、水肿和高血压明确相关。⑵.辐射：由于对癌症治疗有效，更多的放射治疗用于老年癌症患者，前胸部和颈部放射治疗时损伤了动脉血管，从而增加了换心血管疾病的机会。其冠心病、心肌血运重建术、颈动脉狭窄和心脏瓣膜置换在有放疗病史患者中发病率要比其它患者更高。和辐射有关的动脉粥样硬化发生的常见部位包括冠状动脉左主干、左前降支、右冠状动脉和锁骨下动脉、颈动脉。其加速动脉粥样硬化发生和发展的机制似乎与放射相关的炎症和其中的细胞浸润有关。由于血管修复和重构，纤维化及瘢痕也增强了微血管缺血。三．血管老化和老年心血管疾病的临床特征高血压和动脉粥样硬化是老年心血管系统最主要的疾病和危险因素，临床表现为高血压、冠心病、脑血管疾病、肾动脉狭窄、主动脉粥样硬化病变、外周动脉疾病。在老年人中，这些心血管疾病可以不典型，尤其是在一贯衰弱的人群中，损害的严重程度经常被低估或不重视。加之，商品经济社会高潮的影响。其动脉粥样硬化性疾病可能被掩盖或不被患者和他们的家庭还有医务人员所意识到。由于认知功能的降低或缺乏诸如运动的常规刺激或骨骼肌、神经缺陷引起的不活动都可以导致临床表现改变。由于这些原因和心血管疾病随年龄的增长，可表现为意识模糊不典型疼痛、嗜睡及气促等不典型征象，此时，诊断应当被考虑。中央血管硬化引起的生理变化（心脏搏动增加、左心室肥厚，影响左室舒张早期充盈、增加后负荷并减少冠状动脉灌注）增加了动脉粥样硬化的发生，并通过减少心脏的储备进一步加重后果。因此，血容量的改变造成的血压波动或心动过速（如发热、脱水、甲亢、贫血、心律不齐等时）在老年人中可很容易的表现临床症状和心血管事件。中央性血管硬化引起的冠状动脉灌注压的下降减少了心肌灌注，在没有冠状动脉弥散性病变的位置造成心肌缺血。此外，增加的后负荷造成的左心室压增加提高了左心房和肺动脉压力，这也增加了呼吸困难的程度。㈠.单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压使血管老化和中央动脉系统动脉粥样硬化的临床表现。血管结构和血流动力学改变，进一步促进了血管损伤、炎症、活性氧积累和内皮功能障碍。和年轻高血压患者相比，老年人的脉管系统对减少外周血管张力的传统降压药反应不灵敏。现有充分的证明，对单纯收缩期高血压的治疗，结果显示减少心血管事件，包括心肌梗死、心力衰竭、卒中和肾衰竭、血管性痴呆和总病死率。㈡.非收缩性心力衰竭约一半以上症状性心力衰竭的老年患者，射血分数正常。射血功能正常的心力衰竭，可能是基于长期的高血压、左心室肥厚性内在心室硬化和舒张早期舒张功能损害。心室后负荷增大造成左心室心肌肥厚、主动脉管壁直径增加、主动脉顺应性减小。除了左心室肥厚、心室等容舒张期延长侵占了舒张期的时间。因此，增加的中央动脉硬化加剧了早期舒张功能障碍和灌注。在老年人中，因为心肌和中央血管硬化，心血管疾病的储备机制受到应急的挑战；导致了心脏高效工作时的血压不稳。临床上HFPEF（射血分数正常的心力衰竭）的特点，包括女性、高龄、相对肥胖、贫血和肾功能不全。因为HFPEF对前后负荷的依赖性更强。因此，作为长期治疗的一部分，严格血压监测很重要。㈢.冠状动脉性心脏病对于急性冠脉综合征，一个病人的年龄是最强的预测结果之一。超过60%的急性心肌梗死发生在75岁以上的人群中，这可能归于多种混杂因素包括症状缺乏、心电图缺失或不典型改变。高龄人常表现不典型的呼吸急促，常常提示隐隐约约的呼吸短促、腹痛、疲劳、恐慌或忧郁等，这些症状经常被误解为老化或合并疾病的征象。此外，各种并发症、肾功能不全使结果更加恶化。脉管系统的老化一般预示着对于保护性血管舒张介质和紧张性内皮细胞功能紊乱的反应迟钝。这种血管内皮细胞导致了粥样硬化斑块数量和程度严重性增加，这些斑块的成分也会随着年龄发生改变，软脂质板块核心减少，而斑块的钙化和纤维化在增多。㈣.脑血管疾病脑血管动脉粥样硬化性疾病是老年人发病率和病死率增高的主要原因。血管性痴呆已经是老年性痴呆和抑郁的主要临床类型。从急性脑卒中到偏瘫开始已悄无声息的发展到认知障碍至血管性痴呆。隐匿性脑血管病常见于老年人，特别是那些有直立性低血压和独立于其它危险因素的高血压患者。㈤.肾血管疾病老年肾动脉狭窄是多数由动脉粥样硬化引起的，且老年人是肾血管性疾病的主要患病人群。其特征往往是斑块动脉向肾动脉管强扩展，产生一个开口病变。肾动脉狭窄的患病率随年龄的增长而增加，特别是故有高血压、糖尿病等危险因素的情况下。缺血性肾损害是由肾动脉狭窄和来源于心脏瓣膜病、心内膜炎、心衰血栓、粘液瘤以及心脏外的胆固醇结晶、肿瘤栓子，还有其它动脉血栓不断形成造成的。进行性肾功能不全、肾缺血导致交感神经活性增强，RAAS（肾素-血管紧张素-醛固酮系统）激活可是原有的原发性高血压进一步恶化，不断引起急性肺水肿发作。单侧的肾动脉狭窄、肾缺血改变和高血压反复发作形成恶性循环，也能引起对侧肾脏损坏导致血肌酐上升、肾功能下降。这种单侧的肾动脉狭窄导致的双侧肾病的风险很高，也能进展到终末期肾衰竭。积极控制高血压是治疗肾动脉狭窄的必要措施，首选ACEI和ARB，可带来明显的降压效果。同时采取改善生活方式、抗血小板和调脂治疗。如果血压控制不满意，可考虑血管成形术或外科手术治疗。㈥.动脉瘤动脉瘤和血管瘤的形成，既有先天性因素和其它因素，也有高血压、动脉粥样硬化的大量成份，高血压和手术可引发心脑等处特别是大动脉动脉瘤破裂造成严重的并发症出现，而影响老年人的生命。㈦.周围动脉疾病外周动脉疾病在老年人中虽然不太明显，但在老年高血压和动脉粥样硬化患者中是很常见的。特别是无症状性外周动脉型疾病随年龄增长而增加，老年下肢血栓闭塞性脉管炎，其间歇性跛行发生率很低。要客观的诊断。随着肢体的慢性缺血，皮肤变得干燥、指甲生长不良，在无法活动的患者中可能发生脚跟和踝部的典型的远端缺血性溃疡。这些患者可有血脂异常和炎症标志物（HCY、CRP）增高。肠系膜动脉硬化和动脉粥样硬化，在老年人和老年高血压患者中更易发生。肠蠕动功能减退、血运循环障碍，血管栓塞引发肠腔缺血、痉挛、缺血性坏死、炎症、肠梗阻。㈧.运动能力降低老年患者运动能力降低，除了呼吸和肌肉储备减少与功能失调有关外；心搏量受损是一个重要的原因。心搏量的减少很可能是由多种因素引起的，包括心肌收缩力降低、心脏后负荷的增加。老年人对心搏量的迟钝反应使心电图运动试验的成功率较低和危险性增加。四．常用辅助检查评估X线和心电图应用仍是老年心脑血管疾病的常规和首选辅助检查方法之一，心导管术和选择性冠脉造影以及脑血管造影更是诊断冠状动脉性疾病、脑血管病、心肌病、心脏瓣膜病、心脏结构异常、肺动脉高压、血流动力学测定和介入治疗的必须手段和最终手段，要不断深入和加强使用。另对其它方法做以介绍：㈠.激发试验对没有心脏并发症和心电图正常的老年人来说，运动激发试验对诊断重要的心血管疾病是适当的。老年人中非常好的运动耐受力和良好的长期预后相关。随着年龄的增长，进行充分的运动激发试验的能力下降；只有1/4的75岁以上的老年人达到最大的预测效果，原因可能为β-受体反应能力的下降导致的疾病和血管顺应性降低。还有，因为左心室肥厚增加可造成心电图运动试验假阳性。不能运动的患者需要药物激发，例如多巴酚丁胺、双密达莫、腺苷。多巴酚丁胺是一种β-受体激动剂，常能够成功的诱导老年人心率达标。双密达莫和腺苷是潜在的血管扩张剂，被用来评估应及时血管灌注分布；这两种药物和多巴酚丁胺一样，在老年人中是耐受的。在评估冠心病的存在和严重性方面，多巴酚丁胺超声心动图可能比腺苷超声心动图更为敏感；但是阳性的腺苷超声心动图经常代表有更严重的疾病发生。㈡核医学（ECT）检查ECT用于心血管疾病的危险程度和预后评估，方便于老年人。单光子核素显像（SPECT）核查超声心动图成像通常用于药理学应激测试,尤其是在老年人中常见的心电图基线不稳的个体中。正电子发射断层显像仪（PET）已成常规显像方法，作为心肌活力测定和心肌灌注显像的金标准。根据临床需求，产生的与CT结合的检查设备PET-CT、SPECT-CT，能兼顾形态和功能影像，便于两种影像的融合。㈢．X线计算机断层扫描（CT）用于动脉粥样硬化检查的两种CT，是电子束CT（EBCT）和多层螺旋CT（MDCT）。EBCT用相对少的X线辐射量快速评比冠状动脉解剖，超高速CT（UFCT）是评价患者冠脉钙化程度和范围最可靠的方法，对冠心病诊断有重要的临床价值；对于无症状心肌梗死患者，UFCT检出冠脉钙化（CAC）有重要价值。然而，CAC并不能预测到斑块的稳定性，EBCT也不能检测到非钙化斑块。此外，高CAC积分在老年人群中非常普遍，和临床意义的病变相关性不强。因此，在老年人中EBCT协助鉴别静态的和临床症状明显的冠心病是很有限的。MDCT应用的射线剂量比EBCT多得多，扫描层面更薄、分辨率高，能区分CAC斑块和非CAC斑块；MDCT对冠脉狭窄有较高的敏感性和特异性，但心脏运动伪影多影响图像质量，尤其在心跳加速的情况下和冠脉严重钙化的情况下，评估老年人阻塞性改变和血流动力学改变要比年轻人低。㈣.磁共振成像（MRI）心脏磁共振成像（CMR）检测动脉粥样硬化具有避免对比染料和电离辐射的优点。此外MRI能够分离粥样斑块，并确定其具体组成部分，如纤维帽、钙化、脂核和出血。MRI能识别斑块与管径的破裂，如纤维膜破裂或溃疡。但由于获取图像需要时间、心肺运动和有限的空间分辨率，倾向于高分辨率导致的穿透深度受限也影响MRI对大血管如主动脉斑块的的评估能力。如今的食道核磁共振成像已优化了主动脉MRI检查。五．老年心血管疾病的防治㈠危险因素的控制和改变对于准老年人和老年人，特别是高危人群（早发的心血管病家族史、肥胖、痛风、高血脂、高同型半胱氨酸血症、糖尿病），控制和彻底改变能改变的心血管危险因素对防治心血管疾病和动脉粥样硬化是很重要的。戒烟、禁酒、限盐、低糖、减少肉类、动物内脏和脂肪的摄入，以高维生素、高纤维素、高蛋白饮食为主要纳食物。控制体重增长，加强运动和锻炼，增加有氧代谢。㈡．常见老年心血管疾病临床预防1.高血压病⑴.进入老年的高血压患者，监测血压变化、按时服药、随诊是很重要的。⑵.老年人一般都是收缩期高血压。在没有其它并发症的情况下，降血压药以钙离子拮抗剂为主，推荐第三代一日一次的产品～氨氯地平，其次为利尿剂口服；为了提高脑血流灌注，尽量减少或限制抑交感类药物。一般控制血压在150mmHg/90mmHg以下。⑶.随着年龄的增长，心力衰竭、高血压肾损害将要发生，监测尿微量蛋白、心脏形态和功能改变以及动脉粥样硬化、肾动脉、颈动脉等处的动脉狭窄形成。对以发生的慢性心衰、高血压肾损害，除按治疗方案严格用药、休息外，β受体阻滞剂、ACEI或ARB的用药，不能随便停用。⑷严重心衰等患者，除特殊措施外；要进行华法令等抗凝治疗，并监测INR。⑸.肾动脉粥样硬化性肾动脉狭窄和睡眠呼吸暂停综合征在老年人中多发，引起的继发性高血压注意鉴别和诊疗。2.动脉粥样硬化和冠心病⑴.对已形成和确定的动脉粥样硬化性心脏病患者，及时给予药物治疗和介入治疗外。门诊、社区要建立健康档案，随时复查、定期随访患者，监测各项临床敏感指标；特别是心电图变化。⑵.全面执行ABCDE方案：A.阿司匹林以及ACEI的应用；B.控制血压升高和β受体阻滞剂的应用；C.戒烟和降低胆固醇；D.控制饮食和治疗糖尿病；E.健康教育（合理的饮食结构和生活方式、禁酒和不适当的营养补品）与运动锻炼。⑶.进行了介入诊疗的缺血性心脏病和其它相关患者，长期应用阿司匹林抗血小板治疗；遵医嘱严格应用其它抗凝、血小板药物和注意事项。3.肺动脉高压和慢性肺源性心脏病肺动脉高压是指肺动脉压力异常升高，乃至左心衰竭、肺实质病变、肺血管病变或血栓栓塞等疾病所致肺动脉压力增高，其特征往往是进展性的。⑴降低肺动脉压力是控制和预防病情进展的前提。原发性肺动脉高压和先心病所致爱森门格综合征可以在肺血管扩张试验阳性的情况下，给予肺血管扩张剂～钙离子拮抗剂控制肺动脉高压。也可以遵医嘱应用内皮素受体拮抗剂～波生坦、安立生坦等药物。⑵.多数慢性阻塞性肺病（COPD）急性加重源于呼吸道感染，预防和及时治疗上呼吸道和肺部感染是阻止和延缓COPD进展的保证。⑶.严禁吸烟、改善居住和生活环境，必要时坚持长期家庭氧疗，随时改善通气障碍。⑷.避免重体力劳动和运动，及时控制和纠正右心衰竭。

随着年龄的增长，血压都会不同程度的升高，特别是收缩压。老年高血压患者明显多于中青年，且多为原发性高血压。中青年高血压以男性为多见，老年高血压女性多于男性。一．老年人血压变化和高血压特点随着衰老而发生的生理改变会使血压升高。多种生理改变的共同作用造成血管阻力增高，是老年人血压升高的生理性标志和原因。血管内皮对血管阻力的调节也受年龄的影响，内皮功能障碍、舒张受损是增龄相关周围血管阻力增加的因素之一。但不健康的生活方式、病理因素和并存的疾病，还是血压升高的主要原因。老年人α受体（α1）上调，其介导的血管收缩增强；老年人大动脉管壁胶原纤维增生，平滑肌和弹性纤维减少而发生硬化；血管顺应性和弹性降低，对血压的缓冲作用减弱，导致收缩压升高而使脉压增大，示舒张压降低；因而老年高血压主要表现为单纯收缩期高血压。其脉压大、血压波动大、昼夜相差更大，失去昼夜变化规律，容易发生直立性低血压；有时也可发生直立性高血压。老年人β1受体下调，β受体反应性降低、窦房结功能减退，从而老年高血压人群的自身血压内环境稳定的调节作用受损，使收缩压升高的老年人更容易出现体位性低血压和餐后低血压。与年龄相关的压力反射敏感性降低和自主神经系统功能的改变都可是血压的动态调节受到损害,由于压力反射的敏感性迟钝，在出现心率增快和其它代偿机制被激活前会出现明显的血压下降。老年人随着体力的衰弱，食盐摄入一般高于中青年人。肾功能与钠平衡有关的神经激素系统改变，肾脏血流量和肾小球滤过率的下降，钠负荷排除能力降低；从而使钠潴留，钠容量敏感性高血压在老年人群中明显高于中青年人。肾缺血，RAAS（肾素-血管紧张素-醛固酮）系统活性增强，在老年心血管系统疾病的发生发展中起着重要的作用。肥胖、高血脂、缺乏锻炼和胰岛素抵抗等一系列“代谢综合征”、糖耐量受损也是老年高血压增加的原因之一。二．老年高血压的合并症和靶器官损害长期的高血压可使血管壁遭受刺激而损害，血管弹性降低，管腔水肿、管壁增厚、管腔狭小，导致主动脉和血管顺应性降低；老年人出现收缩压升高和多器官损害及并发症。且老年高血压患者大多合并其它疾病。㈠.糖尿病：糖尿病不但是高血压的危险因素，更是老年高血压的等危症。随着高血糖观念的改变和老年高代谢状态，糖尿病在老年人群中不断增多；糖尿病微血管病变引起全身性血管动脉粥样硬化和多系统损害，促使血压升高和靶器官损害加重和并发症出现。㈡.高心病：长期反复的高血压引起左心房扩张和左心室扩张、肥厚与重建，左室顺应性降低、舒张功能受限，左室早期收缩功能升高，晚期降低；最终造成左心衰竭和全心衰竭。可出现心悸、气短、端坐呼吸、踝部及全身浮肿。㈢.冠心病：冠心病是高血压很重要的并发症和发展结果。动脉粥样硬化和高血压相互因果，彼此促使发展,是老年高血压患者的主要特点。左心室肥厚作为冠心病独立危险因素，引发、加速心肌缺血，冠状动脉粥样硬化；加速冠心病发生和发展。㈣.脑卒中和脑病变：单纯收缩期血压增高，脉压增大对脑卒中发生的危险和死亡率增加明显相关。早期常有头晕、眩晕、短暂意识丧失、感觉和运动障碍等。进入老年期的高血压患者和老年发病的高血压患者，多数可伴发缺血性脑卒中和出血性脑卒中、脑小血管病、血管性痴呆以及失眠、精神抑郁。㈤．眼底、视网膜血管病变明显重于中青年人，视网膜动脉硬化、出血、渗出、狭窄、视乳头水肿，视网膜动脉瘤，视力丧失或下降。㈥.听力损害:高血压导致血管栓塞、痉挛，使前庭系统缺血、缺氧，影响前庭功能，可出现眩晕、平衡障碍等，且听力的分辨力随血压的升高而降低。因此，高血压使老年人听力减退的内源性因素和常见原因。㈦.肾脏损害：长期的高血压可肾小动脉硬化，肾动脉弹力纤维增生，肾动脉狭窄，肾功能损害。老年较长时间的动脉粥样硬化、大动脉炎等肾脏病变致使肾动脉狭窄引起继发性高血压以及高血压刺激，两者相互影响；促使病情加重，加重、加速肾脏损害。临床表现口渴、多尿、蛋白尿、水肿等。㈧.血管病变;主动脉夹层分离（临床表现胸痛、休克、神志改变），颈动脉、周围动脉粥样斑块形成、狭窄、闭塞。外周血管病变可出现肢端发冷、间歇性跛行。㈨.动脉瘤破裂：动脉瘤和血管瘤的形成，既有先天性等因素，也有高血压的成份，高血压可引发心脑等处动脉瘤破裂造成严重的并发症出现，而影响老年人的生命。㈩.肠系膜动脉硬化和动脉粥样硬化，在老年人和老年高血压患者中更易发生。肠蠕动功能减退、血运循环障碍，血管栓塞引发肠腔缺血、痉挛、缺血性坏死、炎症、肠梗阻。三．诊断评估精确地测量血压是诊断老年高血压的重要保证，血压测量除标准操作规程中所要求的袖带大小和血压计类型外，还要注意以下几点：⑴随着年老血压的波动性会增加。应该取3次非同日就诊中每次就诊多次测量的血压平均值来确定是否高血压；对血压波动极大或原因不明的高血压，还有“白大衣高血压”，需要动态血压监测确诊。⑵动脉僵硬度的程度和听诊无音间隙的存在与否明显相关。因此，如果血压计袖带开始充气时没有使压力达到患者真实收缩压以上，而使落在了其听诊无音间隙的范围之内，那么该患者的收缩压就会被低估。血压测量者可以在血压计袖带放气时，通过触摸感知桡动脉的第一次搏动以确保收缩压的准确性。⑶一定要获得平卧位与直立位的血压值，以确保是否存在直立性低血压。直立性低血压其定义为：从平卧位到直立位后最初数分钟内的收缩压较卧位下降20mmHg以上。卧位时收缩压升高是直立性低血压最强的预测因子之一。虽然老年人血压一般都增高,但同其他患者一样，老年高血压多为异常现象；而且多为原发性高血压。确定靶器官损害和病变程度是重要的依次步骤。当判断高血压相关靶器官损伤程度时，可能会受同时存在的年龄相关混杂因素的影响。在高血压患者的评估中，是否有肾损害的证据，蛋白尿（包括微量蛋白尿）、高血压性视网膜改变、心电图异常或左心室肥大相当重要。对整个心血管危险因素（包括吸烟、饮酒、食盐和脂肪摄入量、肥胖、运动状态、是否并存代谢综合征等）的评估也不能缺少。增龄性心脏、血管组织结构和功能的改变，降低了高血压、动脉粥样硬化发生阈值和加速心血管疾病发生的速度以及危险因素的增加和各种疾病的发展与转归，从而使老年人群中存在大量高血压患者。增龄可使心脏重量增加、左心室厚度增加，左室腔容积缩小，主动脉右移并扩张，主动脉顺应性降低，左心房扩张，随着年龄的增加冠状动脉扩张、扭曲和钙化；传导系统组织纤维化、窦房结处起搏细胞不断丢失和大量丢失，且多数高龄老年人存在心脏淀粉样变。升高的收缩期血压和加大的脉压，是卒中、肾衰竭和心脏疾病的危险因素。还应认识到由硬化的动脉产生的脉压波可导致左心室高压和心肌纤维化，高PWV（脉搏波波速）早期在主动脉瓣开放的状态下反射回来；从而增加心室的负荷量，引起心肌肥大。心血管生理功能也出现增龄性改变，最大心排血量、最大射血分数、最大心率降低，随着年龄每增长10岁，固有心率会每分钟降低5～6次。运动和休息状态下或交感神经系统和副交感神经系统兴奋，并不能使心率达到预期的结果，明显差于中青年人。血管返流增加、收缩压增高，P-R、QRS和Q-T间期延长。由于在老年患者中大部分是收缩期高血压，对那些以舒张压升高为主的老年患者，应进行仔细的检查分析以确定和排除继发性高血压。肾血管疾病是老年患者最常见的继发性高血压。肾动脉狭窄在心血管造影中所占比例是很高的，特别是老年患者。睡眠呼吸暂停综合征在老年人群中患病率较高，是高血压一个很重要的原因。甲亢、甲减、脑垂体性疾病也可有高血压的表现。醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤虽然少见，但有报道其发病率随年龄的增加而有所升高。老年人往往服用大量的药物，其中有一些可能造成血压升高。应详细了解患者长期和最近药物应用情况，以了解可能的药物因素，如：皮质激素、非淄体类消炎止痛药、中草药麻黄、黄芪、人参、附子、川乌、草乌等和饮食生活习惯，如：吸烟、饮酒、饮咖啡、染发、肥胖、缺乏运动等都可引起血压升高。四．治疗方案和药物选择应用㈠治疗目标和血压监测对于不同患者确定个体化的治疗目标非常重要。对于无糖尿病或慢性肾病的患者，血压应控制在140/90mmHg以下，对高龄老年人和靶器官无损害以及无高血压急症表现（靶器官损害征象、高血压脑病、脑出血、急性左心衰、主动脉夹层、或不稳定型心绞痛）的老年人收缩压控制在150mmHg～160mmHg以下，舒张压控制在90mmHg以下；但不宜过低，避免舒张压低于70mmHg。但对于伴有糖尿病或慢性肾病和心衰的患者应控制在130/80mmHg或以下，对于蛋白尿（﹥1μg/d）的患者收缩压应控制在120mmHg是可取的，其蛋白尿的产生与血压高度有关。直立性低血压是跌倒和自觉症状加重的一个重要危险因素，因此，在最初就诊和降血压治疗过程中识别出那些是直立性低血压的患者尤其重要。降压速度不宜过快，并且监测血压时需要分别测量卧位、立位血压。如果患者坐位时收缩压控制在140mmHg以下时出现直立性低血压，医生就要谨慎地调整降血压目标，而且应更加关注该患者的立位血压；而最大限度的减少患者跌倒的风险。㈡.调整生活方式老年高血压患者具有超重、久坐和盐敏感等生理特征，生活方式调整应从这几个方面入手。当然，其它危险因素控制也不能忽视：如吸烟、高脂饮食、饮酒、大量补钙（特别是应用钙拮抗剂期间）和镇静、催眠、止痛药物的应用等，也应限制或减少。根据患者家庭和居住、生活、环境情况以及身患其它疾病等，确定和改变相应的宣教（包括护理人员的宣教）、饮食、生活、运动方式，还有治疗方案等，对血压达标都有很大的意义。㈢.降血压治疗药物的选择和应用：老年高血压患者药物治疗依从性差，老年人不能坚持服药和服用多种药物，在临床中是一个常见现象。高血压是一种慢性病，目前还不能治愈。因此，有效地降压治疗需坚持终生服药。如何提高患者服药率和依从性十分重要，常用的各个类型的降血压药物对老年患者都有效。1.初始降血压药物的选择取决于患者是单纯性高血压病，还是并存其它疾病或有靶器官损害等情况，除此之外，产生不良反应可能性最小的药物优先考虑。一般来讲，小剂量单种药品开始、逐渐加量、缓慢达标时期原则。中枢性降压药、直接血管扩张剂在老年高血压患者中尽量避免使用，因为前者其中枢神经系统的镇静作用与老年患者不利，后者则与显著直立性低血压有关。为了提高和保持脑血循环灌注，尽量少用或不用抑交感类药物，特别是β受体阻滞剂。2.老年性高血压多为钠容量敏感性高血压和单纯收缩期高血压。其脉压大，危险性也高。初始患者和长期服用以利尿剂和二氢吡啶类钙拮抗剂为首选，也可能更敏感。利尿剂还是以噻嗪类药为首选，小剂量开始，长期应用应补钾。3.对于2级高血压，现有资料表明，固定、小剂量复方制剂可能有助于改善临床结局。4.一旦患者的血压达到了适宜的水平并稳定超过一年时，可以考虑逐步、谨慎的尝试减少药物剂量，同时密切监测血压、加强非药物干预。5.常用药物介绍和选用⑴.噻嗪类利尿剂：噻嗪类药降压之所以成为大多数老年患者优先考虑的初始降压药物，有很多优点：最重要的病理生理解释是利尿药已证实降低收缩压比降低舒张压效果更明显，相比其它降血压药收缩压降低幅度更大，而降低脉压。其次此类药价格低廉，每日一次，服用方便；不良反应也较少，小剂量时很少有副作用。常见的不良反应是血钾降低、高尿酸血症和糖耐量受损、尿频、尿失禁。氢氯噻嗪12.5mg为初始剂量，最大剂量每日50mg降压效果达平台期。长期大剂量应用应及时补钾。为了保持血钾水平正常有助于控制血压水平，一些加入保钾利尿剂（如氨笨碟啶、阿米洛利）的复方制剂，还有醛固酮受体拮抗剂（螺内酯、依普利酮）也可考虑中晚期使用。⑵.血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体抑制药：此类药可作为初始治疗的替代选择或作为第二种降压药与噻嗪类利尿药联合应用。其优点包括无中枢神经系统效应和代谢不良反应，总体不良反应少等。该类药推荐适应于合并糖尿病和心功能收缩不全的患者。其次，选择该类药还在于它们有保护肾功能和减少尿蛋白的作用。一般来说ARB（血管紧张素抑制药）不做单纯高血压的初始单药治疗选择，适用于合并糖尿病、心力衰竭或慢性肾病的高血压患者，尤其是那些不能耐受ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）治疗的患者。⑶.钙通道阻滞剂：所有的钙通道阻滞剂对老年高血压都有效。其减少外周血管阻力的作用机制和无显著的中枢神经系统效应及代谢不良反应的特点，非常适合老年患者。这些药物随增龄相关的药代动力学改变（清除缓慢和血药浓度增加），老年患者要用较低的剂量。长期应用推荐二氢吡啶类，以长效制剂为首选，推荐第三代钙拮抗剂氨氯地平较安全和适用。⑷.肾上腺素能拮抗药：对于无并发症的老年高血压患者，β受体阻滞剂并不是单药治疗的理想选择，而应该用于有强烈适应症的患者，即有心肌梗死病史患者的二级预防以及心功能不全和合并有快速心律失常的患者。⑸α受体阻滞剂：虽然α受体阻滞剂可以降低周围血管阻力，适合老年高血压患者的病理生理状态。但不能有效的阻止或延缓心肾功能损害，其体位性低血压也限制了这类药在老年高血压患者中的广泛使用。由于它可以有效的改善尿道梗阻性疾病的症状，因此，可以考虑用于有前列腺疾病的老年单纯性高血压患者和配合其它降血压药物联合应用。㈣.抗血小板、抗凝治疗抗血小板治疗是临床高血压、动脉粥样硬化诊疗的重要组成部分和管理措施。血小板聚集与高血压、动脉粥样硬化血栓形成关系密切，发展复杂。高血压与动脉粥样硬化的关系可能是以血小板为媒介的，高血压时血小板激活，可释放一系列潜在的致动脉粥样硬化物质，使血液呈高黏滞状态；加速血栓形成；血管平滑肌细胞增值、结缔组织合成、内膜增生，促进动脉粥样硬化发生、发展。高血压发生后：①血小板粘附功能异常增高；这可能与高血压患者纤维蛋白溶解活性降低有关。②对聚集剂的敏感性增加，血小板聚集率明显增高；且异常程度随高血压严重程度增大。③血小板释放反应增高，其中β-血栓球蛋白的释放增加可能激活了凝血系统。血压增高血流动力学改变，血流呈湍流状态；血小板膜与红细胞膜受损，引起ADP（二磷酸腺苷）释放；从而使血小板黏附、聚集、释放能力大为增加。另外，高血压时内皮细胞受损，导致血小板活性增强；交感神经亢进，儿茶酚胺类物质也可引起血小板活化、聚集。血小板释放功能增强又进一步引起血管阻力增高。老年高血压随着高血压时间的延长和病程进展、诊疗手术增加，血小板聚集更为严重；栓塞性并发症和疾病不断增多。虽然抗高血压药物对血小板功能也是有影响的。β受体阻滞剂通过膜稳定对血小板起抑制作用。钙拮抗剂可抑制钙离子通过血小板膜，抑制血小板聚集，其作用是可逆的。硝普钠可抑制肾上腺素能等诱导的血小板聚集反应；并抑制TXA2（血栓素2）的合成。常用抗高血压药虽然有一定的抗血小板作用，但与高血压、动脉粥样硬化的进展速度、强度相论微不足道，故而在治疗高血压的同时，加强抗血小板药物的应用特别是老年高血压患者是很重要的。常用药物即TXA2抑制剂（阿司匹林）、P2Y12受体拮抗剂（氯吡格雷、普拉格雷）、非噻吩吡啶类（替格瑞洛）、血小板糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂（替洛非斑、阿昔单抗）和磷酸二酯酶抑制剂（双嘧达莫、西洛它唑）。老年高血压患者一般首选阿斯匹林和氯吡格雷，栓塞危险性高、诊疗手术后往往需双联抗凝抗血小板治疗。如果阿斯匹林致使的胃肠道反应不能耐受，可改用或加强氯吡格雷或其它抗栓药物。五.老年高血压诊治疗中的几个问题㈠.直立性低血压对于所有的降血压药物而言，最常见的不良反应是直立性低血压。患者可表现为无明显原因的乏力、疲倦等不典型症状，而不一定有显著的头昏、眩晕等。因此，老年患者血压下降不宜过快。并且监测时需要分别测量卧、立位血压。㈡.急性血压升高和高血压危象没有靶器官损害症状或体征的血压升高，本身并不能构成高血压急症。将偶然发现血压升高的高血压患者的血压快速和急进地降低会带来潜在的危险和伤害，并且可能会引起并发症，比如冠状动脉或脑灌注不足一系列临床征象。老年患者真正的高血压危象包括高血压脑病、急性左心衰、主动脉夹层和不稳定性心绞痛。在这些情况下，会出现受累器官血供受损的症状和体征。其血压绝对水平没有其升高速率重要。这些急症的治疗需要就近急诊抢救，应静脉给予降血压药物并持续监测以达到快速降低血压的目的。在治疗的前6个小时内使血压逐渐降至150/90mmHg～160/100mmHg之间，需要在24小时之内降低血压并监测血压以防止靶器官损害的患者血压再次急性升高。另外，大部分血压急性升高的患者可以通过口服降血压药物或和静脉配合用药来逐渐达到降低血压的目的。㈢.耐药性高血压：随着人口老龄化和心脑血管疾病对人类的危害目标的宣传以及目标血压的降低，患者越来越认识到控制血压的重要性。有高心血管风险的顽固性高血压患者（即耐药性高血压），往往担负着重大合并症和亚临床症状。顽固性高血压的定义是合理联合应用三个或三个以上的降血压药物，其中包括一种利尿剂；血压仍未控制在140/90mmHg以下或目标血压，降压失灵。其原因寻找：⑴血压测量不恰当：袖带尺寸不合格、白大衣高血压、偶测血压、即兴测血压。⑵容量负荷过重：盐摄入过多、利尿剂用量不足、原发性肾脏疾病、水钠潴留。⑶用药相关：药物不耐受、剂量不足、不恰当的联合用药、非处方药物应用。⑷生活方式改变：肥胖、过多酒精使用和吸烟等因素的控制。⑸并发症的监测和治疗，心脑肾血管急症的处理、血糖水平的控制等。药物抵抗的机制有对标准利尿剂治疗不敏感、肥胖或使用具有保钠功能的降压药物没有考虑到肾功能。血浆容量在未经治疗的原发性高血压患者中是正常的，但在患有肾实质性高血压疾病中是增加的。强化利尿治疗即通过减少血容量达到降低血压的目的。临床心肺功能评估很重要，因为钠通道阻滞剂引起的周围水肿无法准确反映全身钠情况，其它血浆容量的标志如血浆肾素活性，能被许多药物或其它情况影响。耐药性高血压或许是抗高血压药物联合治疗导致的结果。使用多种药物会活化交感神经系统或RAAS系统（肾素-血管紧张素-醛固酮）和导致继发性容量潴留。新增加的液体容量通常作为降血压药物治疗的继发表现，并可能表现为液体潴留或对增加其它降血压药物反应不佳。老年人多患多种疾病，大量的药物存在潜在的相互干扰。普遍使用的非淄体类抗炎药和环氧化酶2抑制剂导致钠潴留和减少降血压药物应用是相当常见的。许多血管收缩剂拟交感神经药物可导致血压升高或病情加重，如感冒药含去氧肾上腺素、伪麻黄碱、苯丙醇胺。许多中草药制剂含麻黄碱、麻黄、人参。糖果黑甘草和嚼烟含有甘草酸可导致原发性醛固酮增多症的表现。免疫抑制剂环孢素、他克莫司和促红细胞生成素。用于治疗心境障碍和抗抑郁药哌甲酯、莫达非尼、文拉法辛，可造成血压不稳或严重的血压升高。减肥药西布曲明可能通过抑制儿茶酚胺摄取造成血压升高。药物相关的耐药性原因，一般来自患者本身或提供者。药物的不耐受或不良反应和费用过高减少剂量或错过服药时间也是其原因。简化药物处方对患者来说更容易接受和取得效果。每种药物剂量逐步增加，首先是利尿剂或其他药物，然后加上周围血管扩张剂。强化治疗和强效制剂留给那些最难治的病例。对其它不太常见的继发性高血压寻找和治疗是一个常规步骤。肥胖、睡眠呼吸暂停综合征是老年高血压的一个重要危险因素和原因。原发性醛固酮增多症的增多、在高血压心肾血管疾病的重要性不断认识和可以治疗，越来越受到临床重视。联合用药方案加用低剂量的螺内酯可降低血压。糖皮质激素可治疗性醛固酮增多症（GRA）高血压病中最常见的单基因因素，其导致肾上腺醛固酮分泌异常，ACTH（促肾上腺皮质激素）调节紊乱;其诊断线索包括早发的青年高血压、早发的高血压或脑出血家族史、排钾利尿剂治疗后的低血钾、难治性高血压。对GRA患者标准抗高血压药物治疗往往无效，应用低剂量的糖皮质激素反馈抑制垂体促肾上腺皮质激素释放，抑制醛固酮异常分泌是有效的。常用强的松2.5mg～5mg，每日一次;可见疗效。㈣.高血压与腔隙性脑梗死随着核磁共振、CT等影像学在医疗机构和体检单位广泛开展，腔隙性脑梗死在老年人中非常多见。但其大多数伴有高血压或是高血压患者。腔隙性脑梗死是微小面积的梗死，在影像学上直径范围在0.5mm～15mm，它们通常是单一的、深部动脉穿支或其分支血管闭塞所致。腔隙性脑梗死可以通过其特殊的临床特点进行识别，其有单纯运动型、单纯感觉性和混合型表现。这些突发的神经缺失有轻瘫和/或感觉缺失，包括同侧面部、上肢或下肢至少2～3个区域，不伴有视野的缺失和高级皮层的功能障碍。也有重要的腔隙性脑梗死综合征是共济失调偏瘫和构音障碍手笨拙综合征（面瘫、构音障碍伴有手的轻微无力、笨拙）。腔隙性脑梗死的发生除了能引起临床症状外，也可没有急性局灶性神经功能缺失的表现。良好的血压控制是减少脑卒中最有力的措施。但也有部分血压控制良好的老年高血压患者，腔隙性脑梗死的发生并未减少。说明还有其它因素的参与。老年人外周血管阻力增大，往往显示收缩压增高。故而在高血压患者早期和中青年期严格控制血压水平，进入老年期和老年中晚期高血压患者适当降低血压控制目标，以提高脑血循环灌注状态，避免或减少使用抑交感类降压药物；特别是β受体阻滞剂。加强抗动脉粥样硬化、抗栓和改善内皮功能不全的以及并发症的治疗和预防。24小时血压监测可为治疗提供信息，患者如果血压过低，应特别注意夜间血压的进一步降低。白天应给予短效的降压药物，晚间观察少给药或不用降血压药物。五.营养品、维生素、矿物质、抗氧化剂与高血压长时间大量的低营养临床试验表明：是50%的人群显示血压降低和心血管疾病发生率与死亡率减少。但是，存在心脑血管疾病、肾脏疾病或靶器官损害的患者、糖尿病患者、代谢综合征或多重心血管危险因素的患者需要在进行生活方式改进的同时加用药物治疗,同时结合食物营养、饮食结构的调整，特别是蔬菜水果及某些营养素都可以降低血压。钾、镁、钙元素和高非动物蛋白质、食用大蒜、海藻、各种纤维素、番茄红素（番茄产品、番石榴、西瓜、番木瓜、粉红葡萄柚和杏中含量高）、芹菜、碧萝芷，补充维生素C、维生素B6、辅酶Q10、左旋精氨酸、氨基乙磺酸都有降血压作用。合理的多种营养品或食物补充剂联合维生素、抗氧化剂会进一步地降低血压，生活习惯改善同时联合低剂量的降血压药物会额外的或协同的增加降压效果；改善心脑血管病危险因子、新陈代谢参数、血管功能结构；并减少药物的剂量和数量以减少不良反应，提高顺应性。

    随着社会的前进，心血管病不断增加；人们自行购药、自行用药、自行治疗，不断增加;给我们临床工作带来很多困惑和不安。一.药物引起心血管损害的机理和病理   好多种药物毒性作用的靶部位位于心血管系统。很多药理实验表明:细胞膜表面受体、第二信使系统、离子通道、离子泵与细胞器等都是药物心血管毒性的作用靶点。心血管功能也受心血管部位异常释放的神经递质影响。药物过量或作用于以上心血管系统靶点发生异常时，就会引起不同的心血管损伤。药物既可引起血管内皮损伤,也可以引起血管平滑肌损伤;好多药物能引起血管炎症。有一些药物作用于内皮细胞和平滑肌细胞时，会产生氧和活性氧，从而引起细胞的氧化损伤，即氧化/硝化应激。   氧化/硝化应激能够引起细胞线粒体和溶酶体功能障碍,破坏心血管系统的功能和结构。二.药物引起心血管损害的常见类别㈠.心功能不全   心功能不全是指由于心脏损伤引起心脏泵血不足、心输出量减少、不能满足机体代谢所需血容量的一种综合征。能够降低心脏泵血功能和升高心脏前后负荷是药物引起心功能不全的主要原因和途径。这类药物包括钙离子拮抗剂如维拉帕米、地尔硫卓等,β受体阻滞剂能抑制心肌收缩力并减慢心率、提高外周血管阻力、增加心脏的后负荷,以此进一步降低心输出量。α受体阻滞剂如哌唑嗪能显著的降低血压,这与充血性心力衰竭的发病显著相关。抗肿瘤药如舒尼替尼能显著降低心脏射血分数、诱发心力衰竭。其它能引起心力衰竭的药物有I类抗心律失常药物、皮质醇、非甾体类抗炎药。酪氨酸激酶抑制剂（TKI）伊马替尼、舒尼替尼用来治疗慢性粒细胞性白血病和胃肠道间质瘤、肾细胞癌及其它实体肿瘤，其中一些TKI有心脏毒性可能会导致有症状的充血性心力衰竭。而另一些TKI可能会导致无症状的左心室功能障碍。 ㈡.心肌炎、心肌病    药物引起的心肌炎可产生于心内膜、血管周围以及间质组织中，药物性心肌炎包括超敏性心肌炎和中毒性心肌炎。药物性心肌损害机制复杂，可能通过诱导某些细胞因子的产生而影响心肌供血。临床上引起超敏性心肌炎的药物有青霉素、氨苄西林、异烟肼、破伤风类毒素、磺胺类药、二性霉B、麻黄素、吲哚美辛、四环素、氯霉素、链霉素、头孢克洛、甲基多巴、白喉类毒素、氯氮平等。引起中毒性心肌炎的药物有环磷酰胺、某些抗精神病药、一些抗寄生虫药等。中毒性心肌炎具有药物剂量依赖性，通常在停药后，药物对心肌的损伤仍可延续一定的时间。    药物性心肌病是指接受某些药物治疗时，因药物对心肌的毒性作用而引起的心肌损伤，临床表现类似于扩张型心肌病。其病理机制有以下几点：   1.药物对心肌细胞的直接毒性作用:如蒽环类抗肿瘤药(多柔比星、柔红霉素、表柔比星）作用于心肌细胞后，可通过上调氧化应激反应，引起线粒体功能障碍，抑制脂肪酸氧化反应、促进凋亡、诱导心肌细胞损伤，可导致心肌病和心力衰竭。此类药物累积剂量超过500mg/m2时,心脏毒性发生率显著增加，儿童用药心脏毒性发生更加明显。蒽环类所致心肌病变，急性发作可在输液后24h内，表现为心肌炎、心包炎。早发性通常发生在治疗的第一年内，常与细胞凋亡有关。迟发性在用药一年后发现。烷化剂环磷酰胺也可导致心肌病发生，其心肌损害与剂量相关。异环磷酰胺应用也可出现左心室功能不全。单克隆抗体酪氨酸激酶抑制剂曲妥珠单抗和贝伐珠单抗可导致左心室收缩功能恶化。曲妥珠单抗少数可诱发相关性心肌病，并在蒽环类治疗后使用曲妥珠单抗出现心肌损伤的风险更高。    2.抑制心肌收缩性:代表药物有抗精神病药(如氯丙嗪、奋乃静、三氟拉嗪)、三环类抗抑郁药（阿米替林、氯米帕明、多塞平）等。   3.引起心肌细胞的代谢异常：某些抗寄生虫药（如依米丁等）可抑制氧化磷酸化等。   4个别药物如儿茶酚胺类引起类似于肥厚性心肌病的病变：心肌对儿茶酚胺的反应性增高，导致心肌肥厚的发生。㈢心包炎   引起心包炎的药物主要有普鲁卡因胺、异烟肼、色甘酸钠、单曲林、麦角新碱、抗凝血药、溶血栓药、苯妥英钠、青霉素、多柔比星等。青霉素可能引发伴有嗜酸性粒细胞增多的过敏性心包炎。多柔比星和柔红霉素常诱发心肌病，同时伴发心包炎。㈣.心肌缺血   1.腺苷和潘生丁是心血管专业常用药，通过冠脉“盗血”机制引起心肌缺血是众所周知的。它们可是正常节段的冠脉扩张，无法使粥样硬化的冠脉扩张，而使冠脉缺血更加严重。   2.抗细胞周期药：氟尿嘧啶可使患者出现心绞痛，且与剂量和输注速度正相关，多在用药后2d～5d出现心绞痛症状;极少情况下还可导致心肌梗死、心力衰竭和心律失常。也有报道卡培他滨较大剂量出现心肌缺血，患者一般会在用药后3h～4d出现心绞痛症状，其与冠脉痉挛有关。   3.烷化剂顺铂可导致迟发性心血管并发症高血压、心肌缺血。  4.紫杉醇引起的心肌缺血，大部分发生在已知存在冠心病或高血压的患者中。其机制尚不清楚。贝伐珠单抗在整个治疗过程中及用药三个月内都可能引起动脉血栓事件和心肌缺血以及心肌梗死，其可能与血管内皮功能障碍有关。㈤.高血压   引起血压升高的原因很多,药物毒性是重要的因素之一。药物长期反复作用于大脑皮质，使交感神经兴奋性增高；就会导致血压升高。同时，RAS系统（肾素-血管紧张素-醛固酮系统）激活；使外周阻力增加、醛固酮分泌增多，水钠储溜继而加重血压升高。   好多药物具有液体潴留，提高体循环液量而导致高血压的发生。这些药物主要有免疫抑制剂如环孢素、非甾体抗炎药、皮质醇、甘珀酸、高钠含量的药物如抗酸胃药。另外，非甾体抗炎药可抑制前列腺素的合成，促进血管收缩引起高血压。甲状腺素促进代谢、具有兴奋神经作用，收缩血管引起血压升高。雌激素具有升高体重和体液循环量、增加外周胰岛素抵抗并且激活RAS系统的作用而升高血压。   新的靶向癌症治疗药物,如血管内皮生长因子抑制药(VEGFI),可以干扰新生血管生成以阻止肿瘤生长,高血压是此类药物常见的不良反应。贝伐珠单抗降低内皮一氧化氮合酶活性，可刺激纤溶酶原激活物抑制物1的表达，导致高血压的发生。血管内皮生长因子也可能对RAS系统有影响。小分子酪氨酸激酶抑制药索拉非尼、舒尼替尼，烷化剂顺铂也可导致高血压和心肌缺血。㈥.低血压   低血压一般指由于体位改变,引起收缩压下降20mmHg或舒张压下降10mmHg的一过性直立性低血压。患者伴有头晕、视物模糊、认知障碍、心悸等表现;药物性低血压，可能与中枢神经细胞张力障碍有关。   影响血管收缩的药物，如α受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂均能导致直立性低血压。其它作用于心血管系统的药物甲基多巴、硝酸甘油，还有抗精神病药如氯氮平等都可引起直立性低血压。大剂量白细胞介素2输注可引起血流动力学改变，导致低血压发生。利托单抗被广泛应用于非霍奇金病治疗，在输注早期就可发生低血压、缺氧、血管水肿等。其它还有干扰素α，也可发生低血压。 ㈦.心律失常   药物可通过改变自主神经系统兴奋性或直接作用于细胞膜受体或离子通道，导致异常冲动形成而发生心律失常。   常见药物引起心律失常类型如下:  1.窦性心动过速：灰黄霉素、丙咪嗪、阿米替林、哌替啶、洛贝林、阿托品、肾上腺素、氯丙嗪、奋乃静、沙丁胺醇等。   2.心室颤动：两性霉素B、克霉唑、阿托品等。   3.室性期前收缩：咖啡因、克霉唑、麻黄素等。   4.窦性心动过缓：美沙酮、去甲肾上腺素、奥美拉唑等。   5.房室传导阻滞：卡马西平、乌头碱、三环类抗抑郁药、抗精神病药、抗组胺药、抗惊厥药、右丙氧芬、抗疟疾药（氯喹、奎宁）、钙离子阻滞剂、地尔硫䓬、维拉帕米、β受体阻滞剂（普萘洛尔、美托洛尔、索他洛尔）等。   6.Q-T间期延长：胺碘酮、奎尼丁、一些抗癌药如三氧化二砷、紫杉醇和某些酪氨酸激酶抑制剂，可能或导致Q-T间期延长，增加发生尖端扭转室速等室性心律失常的风险。㈧.血管炎   血管炎是血管壁及血管周围有炎性细胞浸润，并伴有血管损伤为其特征。药源性血管炎是指应用某些药物引起的血管炎症。血管发生炎症时，血管壁会变薄变窄并产生瘢痕。   能引起血管炎的药物很多，如磺胺类、环丙沙星、丙硫氧嘧啶、卡比马唑、甲硫咪唑、麦角胺、环磷酰胺、等。其化疗药物能使细胞分泌多种致炎因子，促使炎症形成和发展。抗甲状腺药丙硫氧嘧啶可引起多种细胞因子分泌异常，促使血管炎发生。吲哚洛尔等一些β受体阻滞剂能使小动脉血管痉挛产生雷诺现象；麦角胺可直接作用于血管细胞引起坏疽；人参皂苷可干扰血管平滑肌钙通道，导致血管收缩不良。   药物引起的心血管系统损害这么多，特别是新药不断开发和发展。临床中,不但要注重病史询问和临床观察；还可以通过临床病理学、心功能及血流动力学、离体血管、心脏与细胞实验室检查等几个方面评估而防治。

心血管病做为人类疾病死亡的首要原因，女性也不例外。既往临床所见后天性心血管疾患，男性似乎多于女性；但近些年来，研究显示：女性后天性心脏病、缺血性心脏病发病率更高，特别是老年人；且造成了更高的死亡率。 心血管疾病的发病与性别中度相关，但与年龄相关的心血管事件与性别无关。由于传统观念的影响，女性很少接受到预防性的治疗。 一.临床疾病谱的特性和不同点 ㈠女性高血压病虽然没有男性多见，但围绝经期及其以后起病的高血压明显多于男性。临床中人们多只注重绝经期后女性高血压诊治，其实，在50岁以前，这类危险人群，就有多种高血压征象；只是血压数值不高而已。这些人40岁左右就会开始出现阵发性眩晕、心悸等症状，测量血压，多在正常范围，监测心电图多在正常范围，偶有早搏和心动过速，也可出现ST-T改变；临床示：β受体高敏症，有心前区不适等表现，有时也无其它有关临床表现。由于传统观念的影响，不足以引起临床重视。这些人随着年龄的增长，绝经期的到来；有关高血压，头晕、头痛、心悸、疲乏、失眠等，临床有时心律失常发作增加或加重，临床或患者也多考虑绝经期综合征。 ㈡尽管很早以前就认识到女性首发缺血性心脏病（IHD）的平均年龄比男性晚约10年，一般都发生在绝经后。但是，关于终生患IHD的风险，女性和男性基本相同；女性绝经会是患病风险增加2～3倍。这是人们推测：这种性别与相关的患病年龄差异反映了雌激素对于女性所带来的绝经前保护作用。然而，绝经前年轻女性若患AMI（急性心肌梗死）相对于同年龄的男性，其死亡率明显高于男性。 动脉粥样硬化的进展较为缓慢，患者通常多年没有特殊症状和感觉。这是因为动脉血管随着内膜增生而不断向外扩张从而避免斑块侵占血管腔的重塑而出现的代偿能力造成的。但是，当斑块负荷超过血管的重塑能力时，管腔狭窄就出现了。如果没有加以干涉，动脉粥样硬化将会逐渐进展导致官腔狭窄不断加重直至阻断血流，这时患者开始出现典型的心绞痛。有时冠心病的首发表现是AMI、UA（不稳定性心绞痛）甚至猝死。这些病例中，动脉粥样硬化狭窄的程度往往不足50%。导致这种情况的原因是斑块表面纤维帽的破裂或动脉内膜溃疡，是脂质内核溶于血液中；从而导致血小板活化、凝血酶产生，血栓形成。女性特别是年轻女性因内膜溃疡导致AMI的概率是男性及老年女性的二倍。男性动脉粥样硬化性斑块多为致密的纤维性斑块，而女性更多的是细胞纤维性斑块。 ㈢.动脉粥样硬化进程中另一个性别差异是女性激素，其在血管反应、炎症反应和血栓形成等病理生理过程中都会造成影响。具研究女性冠状动脉直径通常小于男性，但服用雄性激素的女性，其冠状动脉直径大于同龄对照组女性。早已发现到，绝经期前女性患冠心病的风险较低，而雌激素被认为是最可能的原因。但性激素对心脏和血管的效应尚有待确定。此外，基因多态性可能也与冠心病发展过程中的性别有关。男、女性内皮功能和凝血系统也存在差异（女性纤维蛋白原及凝血因子VII水平高于男性）。近年来，微血管功能障碍也在围绝经期和绝经期后女性多见，围绝经期及绝经期后女性激素水平下降导致血管舒张功能受损和收缩功能增强；其共同促进了绝经期后女性缺血性心脏病的发生和发展。 ㈣.应激性心肌病是一种特殊的心肌病，又叫“心尖部气球样综合征”。绝大多数见于绝经期后，患者通常于遭受重大情感刺激或躯体创伤后出现胸痛症状伴心电图胸前导联ST段抬高、心肌损伤标志物升高（轻度升高）、超声心动图或左心室造影提示心尖部运动消失及气球样扩张；冠状动脉血管造影一般为正常。应激性心肌病的病因及其高发于女性的原因尚不清楚，应激状态下儿茶酚胺的释放可能有关。其预后良好。 ㈤.心脏瓣膜病，由于现存人群年龄的增高，动脉粥样硬化和风湿免疫性疾病的增加，心脏瓣膜病也日趋增多。风湿性心脏病多见于女性。虽然，由于抗菌素的大量应用和发展，急性风湿热及风湿性心脏病已少见；但临床显露的风湿性心脏瓣膜病还是比较多的且女性多于男性。 二.女性心血管危险因素的变化和性别差异： 65岁以上的女性由于绝经和动脉粥样硬化的形成和发展，大多数都有高血压。其高血压相关的心血管疾病风险随年龄增长而逐渐升高，临床观察适时的降压治疗可以降低这方面的风险。关注危险因素的增加和不典型症状的出现，在女性更重要。 ㈠.糖尿病在老年人群中女性多于男性，对心血管的影响以及患冠心病的风险显著升高；其患AMI死亡率更高，明显高于男性。糖尿病与心力衰竭的进展也密切相关。 ㈡.女性血脂成分受绝经状态影响很大，绝经前女性较男性低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平更低而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平更高；随着年龄的增长LDL-C水平逐渐升高而HDL-C水平逐渐下降，导致患冠心病的风险升高。对于女性而言：HDL-C水平与患动脉粥样硬化和冠心病风险有很高的相关性，而总胆固醇（TC）和LDL-C预测价值较低。另外，甘油三酯（TG）是一个很强的冠心病独立预测因素，尤其在老年女性中。 ㈢.吸烟可加重炎症反应，促进血栓形成、增加体重、对抗雌激素效应、对血脂水平产生不良影响。据报道女性吸烟者罹患AMI的风险是非吸烟者的6～9倍。临床观察多有所见。由于社会的发展和环境的影响，女性吸烟不断增多。 ㈣.肥胖与代谢综合征：女性进入中老年，多存在肥胖和超重。对于女性而言，肥胖和体脂分布异常（腹部脂肪堆积）是冠心病的独立危险因素。腹部脂肪堆积导致高血压、糖尿病、高三酰甘油血症等代谢综合征因素患病风险增高。肥胖与C-反应蛋白(CRP)水平升高有关，在女性更加显著。 ㈤.体能下降也是心血管病危险因素。女性随着年龄的增长，体能下降较男性更为明显。这进一步增加了超重及糖尿病、高血压、脑血管病的发病。还有，绝经后雌激素产生的减少导致腹部脂肪堆积，进一步增加了冠心病的发病风险。年老体能水平的下降明显增加了心血管疾病的风险。 三.临床表现中的性别差异和女性特点 由于病理生理过程中的差异，女性通常有不同于男性的临床表现；这一现象在患有糖尿病的女性中尤为明显。相比于男性，女性出现临床症状的年龄要迟5～10年，并且往往会出现更多的合并症。因此，一旦确诊为冠心病，女性患者的预后往往会比男性更差。 ㈠.女性同男性一样可出现胸骨后疼痛、劳累性呼吸困难休息后可减轻或缓解，这些症状在老年女性更为多见。 ㈡.女性尚可出现不典型胸痛、气短、颈肩上肢痛、出汗、恶心、 呕吐、嗳气等症状。 ㈢.女性更易出现诸如胸闷、“胸部发憋、发紧”、头重脚轻、乏力等不确切的症状需要仔细的询问病史，女性更易在休息状态下、睡眠中及精神紧张时出现症状和发病。 ㈣.女性更易在无任何前驱症状的情况下突然发病甚至发生心脏性猝死。 四. 诊断评估中的性别差异 ㈠.心电图运动试验；心电图运动试验适用于基础心电图正常可耐受中、高强度运动的女性。通常以心电图ST段压低或抬高≥1mm为异常。一般来说，心电图运动试验的敏感性和特异性较其它检查低；这一点在女性尤为明显。这可能也与女性无法完成更高的运动量有关。 ㈡.超声心动图负荷试验：超声心动图负荷试验较负荷心肌灌注显像检查的特异性更高而敏感性较低，因为室壁运动异常往往较心肌灌注异常出现较晚。但是超声心动图负荷试验无辐射、成本低且可同时评估左心室功能和心脏结构等优点,相比于心电图负荷试验，超声心动图负荷试验是评估心血管疾病中危患者患病风险的高性价比手段，应列为一线冠心病筛查和诊断方法。 ㈢.负荷心肌灌注显像 单光子发射计算机体层显像(SPECT)是比心电图负荷试验敏感性和特异性更强的一项检查,常被用于女性冠心病风险的评估。其心肌灌注异常通常较心电图改变和心脏超声室壁运动异常出现更早，适合各种年龄和性别的心肌缺血检查与筛选。对于无法运动或运动无法达到目标心率者，可采用腺苷或双嘧达莫药物负荷试验。另外，女性患者，推荐使用高能同位素99m锝以减少后前位和侧位成像时软组织（乳房和肥胖）对放射线的衰减造成的失真并提高检查结果的特异性。但SPECT检查对于女性有一影响：由于女性心脏体积一般较小，SPECT有限的空间分辨率可能导致小范围的低灌注被遗漏。 ㈣.磁共振成像（MRI） MRI可以评估心内膜下缺血、精确测量左心室功能和质量及评估心肌以及心血管系统结构等能力，是一项发展中的检查项目。MRI提供了最佳的空间和时间分辨率，这一点被认为对于女性患者的检查尤其有利。其它优势包括可通过识别代谢异常而寻找缺血迹象，其是通过可识别不同区域的高能磷酸键及其代谢产物的磁共振频谱学手段实现的。MRI有时可检测到左心导管检查无明显冠心病征象的女性患者而MRI频谱学检测不同区域高能磷酸键的代谢情况异常提示微血管功能异常 。 ㈤.心血管计算机体层摄像(CT) 心脏大血管CT检查不断发展和进步,使心血管诊疗有了很大的帮助和提高 ,多层多排螺旋CT（MSCT/MDCT）在心血管主要用于以下几个方面： 1.症状性冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的检测（特别适合老年女性）:⑴造影前中高度怀疑冠心病可能和不典型心电图表现（无法进行运动试验）。⑵不典型运动试验、灌注成像、负荷超声阳性结果。⑶对新发心力衰竭患者评估冠状动脉以明确病因。 2. 冠状动脉异常：⑴在心脏瓣膜手术或非心脏大手术前排除冠状动脉粥样硬化性心脏病。⑵PCI后复发性胸痛但支架内再狭窄概率低的患者或大支架植入术后者（≥3mm）。⑶冠状动脉旁路移植术后。 3.急性胸痛：⑴心电图非ST段抬高型和肌钙蛋白阴性。⑵怀疑有可能发生主动脉夹层、肺动脉栓塞、阻塞性冠状动脉粥样硬化性心脏病的排除。 ㈥.心脏正电子发射体层成像（PET） PET评估心肌血流可提供重要的参考价值，这对女性格外有意义。OCT是一种高分辨率成像技术，应用于冠状动脉成像技术的研究，使得图像采集速度更快。它不但可以研究斑块特性、特征，且能识别易损斑块和对易损斑块的评估。随着OCT成像的不断发展，其可为斑块的稳定性提供参考和治疗策略。其通过非侵入性检查诊疗冠心病对女性患者有很大帮助。 CAG是诊断冠心病的金标准，但是在CAG检查中，女性患者常出现轻微变化或无明显病变。另外，在接受CAG检查后女性出现出血、肾衰竭等并发症的概率较男性高。这可能与女性患者发病年龄大、体重较轻、血管直径偏小等因素有关系。因经桡动脉PCI操作患者出血及其它并发症发生率较低，女性患者应多选择经桡动脉途径CAG和PCI。 五.治疗学中的性别差异和女性用药探讨 ㈠.阿司匹林：阿司匹林是冠心病患者抗血小板的标准治疗，对65岁以上的老年女性患者能显著降低心肌梗死和卒中风险。但出血风险也同时增加。因而，对女性患者宜应用小剂量，如每日75mg～90mg，同样可以提供有效的心血管保护而不增加出血风险。 ㈡.噻吩吡啶类药物：阿司匹林加标准氯吡格雷治疗，不论男女都同样获得显著受益。普拉格雷是新型抗血小板药物，其药代动力学提示较氯吡格雷起效更快，抑制血小板作用更强。但随着临床的应用，其出血几率更高。尤其在高龄、轻体重患者中更易发生，因而女性患者可能获益较小。 ㈢.华法令,现在是很少应用的抗凝传统药物。由于它可致胎儿畸形和产前胎儿宫内出血,孕产妇和老年女性应禁忌应用华法令。

一.β受体阻滞剂β受体阻滞剂是心血管疾病的基础药,虽然它不再是高血压指南治疗高血压的一线选择药物，但仍是心力衰竭、HCD（缺血性心脏病）、快速性心律失常、房颤以及高血压合并心衰、心绞痛或陈旧性心肌梗死等疾病的首选药。许多心血管疾病都伴随着交感神经系统活性增强和血循环儿茶酚胺浓度增高，阻断β受体的效应是治疗多种心血管疾病的基石。β受体阻滞剂应用以来，相继有三代β受体阻滞药被开发应用于临床。第一代是非选择性(β1受体和β2受体竞争性阻滞剂），如心得安。第二代制剂对β1受体有比β2受体有更高的选择性，即心脏选择性。小剂量心脏选择性大，但随剂量增加心脏选择性降低；这类药物比较多。第三代β受体阻滞剂，具有血管扩张特性和清除自由基、抗氧化作用，有选择性β1肾上腺素能受体拮抗剂____奈必诺尔，通过生成一氧化氮，直接扩张血管；无内在交感活性，无支气管和血管平滑肌收缩等副作用，无明显的负性肌力作用，对血脂代谢也无影响，降低体循环阻力作用似乎大于降低心输出量的作用。除此，第三代非选择性β受体阻滞剂卡维地诺、阿罗诺尔、拉贝诺尔，兼有α受体阻滞作用；有血管扩张特性，其血管扩张作用明显大于美托诺尔。第三代β受体阻滞剂比前两代有较少的副作用和较轻的心功能障碍，这类药物能改善胰岛素抵抗，降低血低密度脂蛋白（LDL）水平，增加高密度脂蛋白（HDL）水平，减少哮喘发作，缓解冠脉痉挛，调节周围循环紊乱等。有些β受体阻滞剂兼有β受体阻滞剂/激动剂的作用（部分激动作用）即在低浓度表现为拮抗受体作用，而在高浓度时却激动β受体，导致心脏兴奋，即拟交感活性。如倍它诺尔、吲哚诺尔和氧烯诺尔，它们通过高亲和状态的心肌β1受体来抑制儿茶酚胺的作用，而在结合低亲和状态下的心肌β1受体则表现为拟儿茶酚胺的作用。内在交感活性可以提高β受体阻滞剂的耐受性，因为这类药物不会在静息状态下引起严重的心动过缓或过度的负性肌力作用。β1受体阻滞剂，主要作用于心脏。用于系统性高血压（多用于中青年高肾素性高血压）、心绞痛、AMI（急性心肌梗死）、心律失常等患者的治疗，有气道阻塞的患者就需要选用心脏选择性的β1受体阻滞剂：美托洛尔、阿替诺尔、醋丁洛尔。长期心绞痛患者宜选用长效β1受体阻滞剂比索诺尔。末梢循环差的患者选用有血管扩张作用的第三代β受体阻滞剂卡维地诺、奈必诺尔。β受体阻滞剂其应用于心力衰竭和心肌缺血，主要在于阻滞β1受体和抑制RAAS（肾素-血管紧张素-醛固酮）系统降低心肌耗氧量、延长舒张期冠脉充盈,达到治疗目的。美托诺尔是临床上应用最多的β受体阻滞剂，使用方便、价格便宜，短效制剂酒石酸美托洛尔用于心绞痛和心肌梗死的治疗，心衰患者则选用长效制剂琥铂酸美托洛尔和比索洛尔；卡维地洛是一种兼有β1受体、β2受体和α-受体阻滞作用的β受体阻滞剂，心力衰竭患者优先使用。心衰合并心动过缓时不宜选用比索诺尔，有周围血管病和雷诺氏病可选卡维地洛。对于心房纤颤的患者，目前还是倾向于心率控制；β受体阻滞剂与低剂量地高辛在心室率控制中起重要作用。此类情况，多选用普萘洛尔。嗜铬细胞瘤宜选用非选择性的普萘洛尔和兼有α-受体阻滞作用的阿罗诺尔。甲状腺机能亢进引起的心律失常选用非选择性的普萘洛尔。洋地黄中毒和麻醉药引起的心动过速，也选普萘洛尔。艾司洛尔是一种超短效静脉制剂，临床用于围手术期急性室上速和高血压危象、严重的窦性心动过速，也可以用于心房纤颤和心房扑动。用法：室上速：负荷量500ug/kg·min.一分钟以上静脉输入，然后50ug/kg·min.4分钟内静脉给予；无效后可静脉重复负荷量，同时给予100ug/kg· min.约4分钟（对无器质性心脏病发作的室上速，还是首选腺苷静脉注射）。高血压急症：1mg/kg,静脉快速应用，需要时可继以100～300ug/kg·min.维持降血压效果。肥厚型心肌病推荐普萘洛尔。主动脉夹层急性期静脉应用艾司洛尔，继之口服普萘洛尔。二尖瓣脱垂的心律失常控制，β受体阻滞剂是标准用药方案，首选β1受体阻滞剂。对法洛氏四联症，普萘洛尔2mg/kg,2次/d，抑制右心室收缩，控制紫绀等缺氧表现。非选择性的噻吗洛尔是β受体阻滞作用最强的药物，无内在交感活性，也无膜稳定作用，主要用其滴眼剂降低眼压，一般不用于心血管系统。索他洛尔半衰期长、作用时间长，是唯一具有III类抗心律失常作用β受体阻滞剂，主要用于严重的室性快速心律失常。纳多洛尔也为非选择性长效药，为适用于老年长效抗心绞痛治疗的制剂。老年人β1受体下调，β受体反应性降低，窦房结功能减退，加之老年人颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射减弱、敏感性降低，反射性调节血压降低，从而老年高血压人群的自身血压内环境稳定的调节作用受损，使收缩压升高的老年人更容易出现体位性低血压和餐后低血压，倍它诺尔、吲哚诺尔和氧烯诺尔这些拟交感活性的β受体阻滞剂就适合老年患者。由于布新诺尔具有较低的反向激动剂活性，能够降低平均和最大心率，但是不影响最低心率，它就多应用于老年病窦综合征的患者。老年慢性心衰患者更适合应用非选择性第三代β受体阻滞剂卡维地洛和选择性β1受体阻滞剂—奈必诺尔，因为具有血管扩张作用的奈必诺尔比美托诺尔更好的保全肾小球滤过率。心肌梗死后中青患者多选择美托洛尔、阿替诺尔这些选择性β1受体阻滞剂，老年心肌梗死患者更适合应用第三代β受体阻滞剂。非选择性β受体阻滞剂普萘洛尔也是神经系统焦虑、特发性震颤、偏头痛的常用药。β受体阻滞剂不良反应较多，都是因阻断交感兴奋所引起的急慢性后果。所以β受体阻滞剂应从低剂量开始，逐渐增加剂量，在数周内内达到最佳治疗量；不能突然停药，以防意外发生（心绞痛、心衰加重和引发AMI、猝死）。发生撤药综合征的处理是重新启用β受体阻滞剂。一般来说β受体阻滞剂是哮喘和COPD（慢性阻塞性肺病）患者的禁忌药。但是对合并COPD的心力衰竭患者而言，β受体阻滞剂对心力衰竭的益处往往超过对COPD症状的恶化，故而COPD只是β受体阻滞剂的相对禁忌症，且可选用β1受体阻滞剂克服之，心脏选择性倍他洛尔可能避免支气管痉挛患者的不良反应。β受体阻滞剂也会影响葡萄糖代谢，因为低血糖时儿茶酚胺主要通过β2受体促进糖原分解和葡萄糖动员，使血糖升高。所以，β受体阻滞剂可能掩盖正在接受降血糖药治疗的糖尿病患者的低血糖症状或引起血糖过度降低。选择性β1受体阻滞剂和卡维地洛可能不失为伴糖尿病的心力衰竭患者比较好的选择，而且卡维地洛和奈必洛尔还能提高胰岛素的敏感性。β受体阻滞剂用于心血管系统疾病，虽然大部分都是初选用药,但当嗜铬细胞瘤患者未接受α-受体阻滞剂治疗的情况下或患者已用可乐定、甲基多巴或滥用兴奋剂（如可卡因），若同时应用β-受体阻滞剂，因可通过强大的α-肾上腺刺激作用，导致严重的高血压、心力衰竭、肺水肿甚至危及生命，一定要注意。二.钙通道抑制剂(CCB) 钙通道抑制剂主要通过舒张血管和降低外周阻力发挥作用，其对静脉作用远小于动脉。它可以作用于心肌、窦房结、房室结、外周血管和冠状动脉。是治疗高血压、心绞痛和某些心律失常的最重要的药物之一。维拉帕米、地尔硫、苄普地尔可抑制心肌收缩力,抑制房室传导, 维拉帕米和地尔硫直接延长房室结不应期，作用强于β受体阻滞剂。二氢吡啶类钙拮抗剂通过抑制钙内流，直接发挥扩张血管作用，另外通过促进血管内皮释放一氧化氮间接发挥扩血管作用；这是该类药具有强大扩血管作用的原因。二氢吡啶类钙拮抗剂已先后有四代问世，短效硝苯地平（心痛定）。二代即硝苯地平缓释片、控释片，还有非洛地平、依拉地平、马尼地平、尼群地平等。三代氨氯地平、拉西地平、乐卡地平克服了一、二代某些缺陷，半衰期长达35～50小时，长效制剂、使用方便，肾功能受损无需调整剂量。四代产品西尼地平广泛应用于高血压的治疗。 硝苯地平、尼卡地平、氨氯地平、非洛地平、依拉地平、乐卡地平、尼群地平都是治疗高血压的一线药，CCB一般在降血压的同时，并不降低重要器官在心、脑、肾的血流量，有时甚至有改善作用。短效硝苯地平，因致使冠脉窃血和其兴奋交感神经而使反射性心率增快；一般常用其缓释剂（20mg.2次/d）和控释剂（30mg.1次/d）。氨氯地平起效慢，作用时间长，半衰期为35～45h,每日给药一次，主要在肝脏代谢；肝功能不良者慎用。尼卡地平更是用于高血压危象和手术期间高血压的常用药。尼莫地平和尼索地平分别对脑血管和冠状动脉有较高的选择性扩张作用，增加脑血管和冠状动脉的血流量；可用于脑血管痉挛患者和心肌缺血患者。吲达帕胺片属钙离子拮抗剂兼有能利尿作用的复方制剂，适用于老年单纯性收缩期高血压。氨氯地平、西尼地平、马尼地平和贝尼地平是较新开发的二氢吡啶类药CCB，优于一、二代CCB。氨氯地平属长效L型通道CCB，半衰期长，降血压缓慢持久，几乎不激活交感神经活性，对心率影响小。西尼地平可同时阻断L型和N型钙通道，降血压效果好，可抑制交感神经活性；对心率影响更小。马尼地平可同时阻断L型和T型钙通道，对肾小球入球小动脉和出球小动脉均有扩张作用，对肾脏有保护作用。贝尼地平可阻断L型、N型型钙通道，不激活交感神经，不影响心率，同时扩张肾小球入球小动脉和出球小动脉；这四种CCB均可用于降血压治疗，马尼地平和贝尼地平更适合高血压肾损害。对于没有冠心病、心力衰竭、肾脏疾患、糖尿病的患者，CCB作为一线降血压药与其它降压药效果相仿，但对合并心衰的高血压患者，只能作为附加治疗。肾脏病、糖尿病合并高血压，CCB也不能作为首选降血压药。CCB用于心绞痛的治疗机制是多方面的，这类药物能够扩张外周血管和冠状动脉，抑制心肌收缩力，CCB对冠脉及血管平滑肌的影响明显大于心肌和骨骼肌。维拉帕米和地尔硫抑制窦房结功能、减慢心率和传导，可以降低心肌耗氧量。CCB不仅具有扩张心外膜血管防止痉挛的作用，还能明显的降低交感活性。虽然β受体阻滞剂是治疗心绞痛的一线药物，但有些患者对CCB反应更好。常用的硝苯地平、氨氯地平、贝尼地平、尼卡地平、地尔硫、维拉帕米和苄普地尔都有较好的疗效。硝苯地平可引起反射性心动过速，但二代缓释剂和三代药氨氯地平、乐卡地平这一反应很小。维拉帕米和地尔硫可用于那些服用β受体阻滞剂后症状依然存在或禁忌使用β受体阻滞剂的患者。 维拉帕米和地尔硫缓释剂每日一次用于防治心绞痛，特别是静息心绞痛；变异性心绞痛的治疗基础是CCB，包括维拉帕米，但可能需要用量大；维拉帕米突然停药可能会是心绞痛复发。苄普地尔 200～400mg.每日一次，用于治疗其它药物效果不佳的心绞痛。CCB不仅是变异性心绞痛的首选药，也是UA（不稳定型心绞痛）的常用药（辅助治疗）。CCB除能有效的缓解心肌缺血带来的疼痛外，地尔硫和维拉帕米、硝苯地平、氨氯地平单独应用或与β受体阻滞剂、硝酸酯类药合用，均可明显改善心肌缺血患者的预后。维拉帕米和地尔硫心脏负性作用强，抑制心脏传导系统，用于抗心肌缺血，应尽量少用于老年患者；左室功能严重受损的患者，不宜使用维拉帕米和地尔硫。地尔硫还可增加他汀类血药水平。维拉帕米和地尔硫静脉应用于阵发性室上速疗效反应好，优于洋地黄和β受体阻滞剂。但预激综合征伴房颤应用此药无效。维拉帕米用于阵发性室上速2.5mg稀释后，静脉缓慢注射，即可见效；必要时，10分钟后可等量重复。口服维拉帕米，每日160～480mg可用于阵发性室上速的预防。一般情况下，维拉帕米和地尔硫转复急性、慢性心房纤颤的效果较差。除AMI外，静脉使用维拉帕米和地尔硫治疗室性心律失常无明显获益。但苄普地尔具有I类抗心律失常药的作用，短期或长期治疗室性心律失常效果均好。CCB的不良反应主要与其血管过度扩张有关，如硝苯地平的头痛、面部潮红、踝部水肿。短效、速效二氢吡啶类CCB不宜用于高血压合并冠心病患者，也不宜大剂量治疗原发性高血压。维拉帕米可抑制心脏传导和引起便秘，CCB还又可引起牙龈增生，应注意口腔卫生和饮食结构。三.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）ACEI应用于临床几十年年来，在慢性心衰和心肌梗死后的治疗取得了很好的效果。现已有十多个制剂应用于临床。降血压治疗，长期应用明显改善患者心肌肥厚和抑制血管壁重构。ACEI作用于产生血管紧张素II（AngII）的转换酶，使血浆中复杂而又广泛存在的AngII和醛固酮生成减少，从而达到使血管舒张和血容量降低以及心血管保护作用。ACEI作为心血管疾病保护的一级预防和二级预防用药，它的第一个代表药—卡托普利，可使高血压患者收缩压、舒张压都能降低，对低钠高肾素活性效果明显。ACEI降血压是由外周血管扩张、外周总阻力降低所致，其降血压治疗不伴有反射性心率增快，它是肾血管阻力降低、肾血流量增加，一般不影响肾小球滤过率；但对低钠高肾素活性者，则增加其肾小球滤过率。卡托普利后新产品不断产生，依那普利、雷米普利、赖诺普利、培哚普利、贝那普利、福辛普利、咪达普利等，其作用更好，不良反应减少；多为一日一次的长效药，使用方便，特效突出。用于心衰的ACEI制剂主要有卡托普利、依那普利、福辛普利、赖诺普利、雷米普利、群多普利，能够改善心肌梗死后生存的制剂有赖诺普利、雷米普利和卡托普利。ACEI类药特别是卡托普利还能增强胰岛素的敏感性，对于糖尿病患者有好处。卡托普利2.5mg～5mg.舌下含服吸收快、作用更强，用于急重症高血压效果明显。雷米普利在AMI时降低死亡率和非致死性心脑血管病方面，优于其它ACEI。依那普利还有抗血小板集聚的作用。贝那普利在消化道不被吸收，故对母乳喂养婴儿安全。培哚普利较少引起心力衰竭患者的首剂低血压反应，在降血压时不会减少缺血性脑卒中患者的脑血流和肾血流。福辛普利是由肝肾双通道排泄，因此，在肝肾功能减退时，一般不需减量。另外，福辛普利它引起咳嗽和高血钾的不良反应似乎也较其它ACEI少。ACEI长期应用脑血管阻力也降低，脑和冠状动脉血管血流量也不受影响。ACEI能逆转高血压左室肥厚和抑制血管平滑肌细胞的肥大和增生，抑制血管组织重构。在各类降血压药物中ACEI逆转左心室肥厚的作用是最明显的。ACEI还能推迟和防止糖尿病肾病的进展，它能降低肾小球对蛋白的通透性，改善肾脏病变，使尿蛋白减少；另外，能扩张肾脏出球小动脉，使肾小球囊内压降低而保持肾血流量。ACEI能改善慢性心力衰竭患者心脏泵血功能，增加心排血量；并通过减轻心脏后负荷，扩张冠状血管的作用。是治疗高肾素性高血压的一线药，也为肾性高血压和糖尿病合并高血压的首选降血压药。老年高血压患者或糖尿病合并高血压，服用ACEI比服用CCB药较少发生AMI和心力衰竭。ACEI它的不良反应较多，但多为剂量依赖性，减量或应用时间延长可减轻或消失。咳嗽（干咳）是ACEI的常见不良反应，但有时心力衰竭伴肺充血也可出现咳嗽。另外，更换ACEI制剂可持续减少咳嗽的发生。有报道福辛普利发生咳嗽较少。高血钾的发生是危险的，尤其是给予ACEI时同时给予醛醛固酮拮抗剂和保钾利尿药时，临床要随时注意监测肾功能和血钾水平。ACEI能增加肾功能损伤，和低钠血症，但这是有条件的，一般停药后肾功能可恢复。但严重的心力衰竭、严重的低钠血症和低血容量或潜在的严重肾疾患，如肾动脉狭窄则可引起不可逆的肾损害。双侧肾动脉狭窄、妊娠、已知的过敏反应、高血钾属于禁忌症,血肌酐超过220～265mmol/L是应用ACEI和ARB的临界值。尤其是心力衰竭时，需权衡利弊。ARB是比ACEI较为进步的血管扩张剂，ARB直接作用于血管紧张素II受体亚型1（AT1）而使其对血管紧张素的刺激做出反应。ARB有良好的耐受性，它与ACEI具有同等的疗效；没有ACEI的干咳、血管性水肿毒副作用。ARB可用于不能耐受ACEI毒副作用的老年高血压患者和慢性心衰病人。高血压合并左心室肥厚也优先选用ARB。AT1受体被阻断后，反馈性提高血浆肾素水平，而使AngII浓度升高；但由于AT1受体已被阻断，故反馈性作用难以实现。但血浆中升高的AngII通过刺激AT2受体可产生舒张血管和抑制心血管重构的作用，有益于高血压和心力衰竭的治疗。故AT1受体阻断药不仅通过拮抗AT1受体起效，而且能间接地通过增强AngII作用于AT2受体，诱导缓激肽-NO途径发挥心血管保护作用。AT1受体被阻断后醛固酮产生减少，利尿利钠作用增强，但血钾影响甚微。这都是ARB强似于ACEI的长处。氯沙坦不但对于轻中度原发性高血压降血压效果明显，而且降低蛋白尿疗效显著。缬沙坦与利尿药合用疗效增强，因吸收受食物影响，宜空腹服用。厄贝沙坦口服吸收快，吸收不受食物影响；半衰期长，降血压可维持24小时，其药代动力学较少受肝肾功能不全与年龄、性别的影响，故肝肾功能不全的患者，一般不需调整剂量。坎地沙坦作用强大，它拮抗AngII的升血压作用是氯沙坦的48倍，降血压每日仅需4mg～16mg/d；加大用量不增加不良反应。沙库巴曲缬沙坦（商品名诺欣妥）是血管紧张素/中性内肽酶抑制剂的复方制剂，是代替ACEI或ARB用于慢性心力衰竭治疗的一种新药。中性内肽酶抑制剂通过抑制ANP（心房尿钠肽）、BNP（脑尿钠肽）的降解发挥排钠、舒张血管的作用，并降低机体水钠容量和心脏前后负荷。另外，ARB抑制了中性内肽酶抑制引起的RAAS反馈性上调的作用而达到了治疗心衰的目的。临床应用：起始剂量50～100mg.2次/d，2～4周耐受后用量可增至200mg.2次/d.维持此用量，达到治疗目的。诺欣妥治疗心衰必须在停用ACEI类药36小时后使用。另外，它也有常见的低血压、高血钾、肾功能不全、头晕、咳嗽等不良反应，肾功能损害可通过减量或停药来处理。血管性水肿的毒副作用出现后，立即停药；并做相应的处理，一般可自行恢复，有猴头水肿、气道阻塞，可皮下注射0.1%肾上腺素0.5mi.并采取措施维持呼吸道通畅，且以后不再使用此类药物。四．硝酸酯硝酸酯类药是利用其在体内代谢产生的NO发挥扩血管作用，硝酸甘油还能促进CGRP（降钙素基因相关肽）等物质的生成与释放。这些强效舒张血管物质，对心肌和内皮细胞有保护作用。硝酸酯类药可缩小心肌梗死面积，抑制左心室重构，维持缺血心肌的电稳定性。硝酸甘油因其脂溶性高，宜舌下含服，经口腔黏膜吸收快，也避免了肝脏首过反应；约2～3min生效。硝酸酯适用于各种类型的心绞痛，即可作为预防用药，也可缓解急性心绞痛发作；且可作为诊断性治疗药物。对稳定型心绞痛，控制急性发作，应舌下含服或气雾吸入；频繁发作的心绞痛，宜静脉用药，也可一日多次口服硝酸异山梨醇酯、单硝酸异山梨醇酯和一日一次口服单硝酸异山梨醇酯缓释片预防发作。硝酸酯还可用于急性左心衰和慢性心力衰竭；除能扩张外周静脉，降低心脏前负荷；也可降低全身血管阻力而降低后负荷。急性心衰采取静脉用药，慢性心衰可用长效制剂，且需与强心药物合用。硝酸酯常有搏动性头痛、颜面发红等不良现象，这是药物对脑和皮肤血管的扩张所致；一般在连续用药数日后消失。也有反射性心率增快现象，可与β受体阻滞剂合用克服。偶有直立性低血压引起的晕厥，故舌下含服硝酸甘油宜从小剂量开始；大剂量硝酸甘油可引起血压下降，冠脉灌注压降低，是心肌耗氧量增加；反而加重心绞痛。过大剂量还可引起高铁血红蛋白血症（表现为呕吐、发绀等）。硝酸酯耐药也是临床一个常见问题，采用间歇性给药和联合其它类药可减少耐药性发生。长期应用硝酸酯类药要逐渐停止。五．α-受体阻滞剂:选择性α1受体阻滞剂—哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪由于它可以有效的改善尿道梗阻性疾病的症状，因此，可以考虑用于有前列腺疾病的老年高血压患者和配合其它降血压药物联合应用。但其体位性低血压也限制了这类药在老年高血压患者中的广泛使用。α-受体阻滞剂没有代谢方面的不良反应，但它可有嗜睡、腹泻等毒副作用，也可是容量负荷过重，还可产生耐药性；可加大剂量和增加利尿剂临床应用。它也可作为中青年二、三线降血压药。酚苄明和酚妥拉明能同时阻断α1和α2受体，酚妥拉明它还有直接的扩张血管作用和拟交感神经和副交感神经作用；适用于嗜铬细胞瘤引起的继发性高血压。乌拉地尔主要作用于外周突触α1受体而降血压，但它对α1受体阻断作用不如哌唑嗪强，乌拉地尔还通过激动5-HT1A(5-羟色胺)受体而抑制交感神经张力达到降血压目的。它可用于妊娠期高血压、先兆子痫、子痫，常用量30～90mg，每日二次。静脉注射25～50mg，用于高血压危象或恶性高血压。六．利尿药利尿药很少单独使用，为了更有效的降低血压，抑制有害的RAAS系统激活；ACEI、ARB、β受体阻滞剂联合使用时可加用较小剂量的利尿剂，效果较好。1.噻嗪类利尿药已证实降低收缩压比降低舒张压效果更明显，相比其它降血压药收缩压降低幅度更大而降低脉压，可用于单纯收缩性高血压。常用的是双氢克尿噻和氢氯噻酮，轻度的液体潴留，初选噻嗪类利尿药更为合适。美托拉宗是一个强效利尿剂，它在肾功能减退时仍起作用。治疗慢性心衰或肾性水肿5～20mg,1次/d.高血压2.5～5mg。1次/d。对慢性心衰和肾衰所致的高度浮肿，联用呋塞米可起强效利尿作用，但应注意容量丢失和钾丢失的危险并加用醛固酮拮抗剂。2.呋塞米是治疗重度慢性心力衰竭的标准襻类利尿剂之一，由于其扩张血管和降低心脏前负荷作用，它也用于急性左心衰而引起的急性肺水肿和肺瘀血。襻类利尿剂与噻嗪类利尿药相比，襻类利尿剂排尿量多而排钠相对较少；肾损害常合并严重的心力衰竭，襻利尿药仍可发挥作用。襻利尿剂还有不改变地高辛血药浓度，也不与华法令起相互作用的优点。呋塞米为短效药，需要一日多次给药；它的安全剂量较大，20mg～240mg/d，甚至更大。高血压危象时如果液体负荷过重可静脉给予呋塞米。在无液体潴留的心力衰竭患者中，呋塞米可增加醛固酮水平致左心室功能恶化，无尿通常是使用呋塞米的禁忌症。对磺胺类过敏为首要禁忌症。呋塞米引起的低血钾，临床更要注意，当无法监测电解质时不应静脉使用呋塞米。妊娠和哺乳期妇女也应慎用此类药。襻类利尿剂和噻嗪类利尿药一样，也可引起少见的动脉粥样硬化相关的血脂水平改变和糖尿病的发生，不宜长期应用。托拉塞米为一长效襻利尿药，口服2.5mg～10mg/日.能降低血压，逐渐达到最大药效，且较少发生低血钾。心力衰竭，静脉注射托拉塞米10mg～20mg后10分钟之内起效，1h～2h达峰值。托拉塞米与呋塞米有同等程度的尿钠排泄，但重吸收率更高且恒定。布美他尼药效与副作用均与呋塞米相似，0.5mg～2mg.1～2次/d.用于慢性心力衰竭。襻利尿剂发生痛风的风险较大，大剂量应注意低血钾的发生，推荐与ACE或ARB 合用。3.保钾利尿药氨苯蝶啶和阿米洛利，排钠而不排钾、镁，其保钾作用依赖于醛固酮的活性，不良反应较少。在高血压和心力衰竭中，保钾利尿药可减少室性心律失常的发生，多与噻嗪类要联合使用。4.螺内酯和依普利酮是醛固酮拮抗剂，依普利酮是盐皮质激素的特殊阻断药，可阻止男性乳房发育和性功能异常。对于高血压，依普利酮是优先考虑使用的保钾利尿药，即降低血压也逆转左心室肥厚，可作为顽固性高血压的一种附加治疗，但应注意监测血钾水平。然而原发性醛固酮增多症引起的高血压，还是要选用螺内酯。螺内酯和依普利酮能提高心肌梗死后心力衰竭患者的存活率，其已显示盐皮质激素受体拮抗剂具有超出其利尿和保钾性能的心血管保护性。5.考尼伐坦等排水利尿药，它是一种V1/V2联合拮抗剂，促进肾排水以纠正低钠血症，可克服襻类利尿剂引起的低钠血症。静脉注射用于高血容量性低钠血症的住院患者。6.还有一些有利尿作用的其它药用于心血管疾病。①CCB除扩张血管、降血压，还是较温和的直接利尿药，有利尿作用。②ACEI和ARB这两类药能起到醛固酮拮抗剂的作用，它们同时也有轻微的保钾利尿作用。③多巴胺除了改善心脏功能和作用于血管外，也有间接的利尿作用；但只有在液体潴留和相应的应用剂量（<3ug/kgm·min），才会发生作用；其可兴奋多巴胺受体（D1受体），增加肾血流量，刺激多巴胺对抗抗利尿激素。④有利尿作用的氨茶碱，不仅能解除支气管痉挛，缓解支气管哮喘；且增加心肌收缩力，增加肾血流量，提高肾小球滤过滤，减少肾小管对钠和水的重吸收，起利尿作用。它不仅对支气管哮喘有特效，对急性肺水肿致使的心源性哮喘也有较好的疗效。⑤吲达帕胺，它除有扩血管作用和高浓度时具有I类和III类抗心律失常外，也是一种噻嗪类利尿剂，吲达帕胺相比其它噻嗪类药，不易影响血脂水平，但导致的低血钾、高血糖、高尿酸血症等毒副作用和其它噻嗪类药没有区别。⑥A1-腺苷受体拮抗药，通过扩张入球小动脉，可增加尿钠和尿液的排出。在急性心力衰竭中，此类药可增加襻类利尿药的作用。7.利尿药抵抗和过度利尿，,利尿药抵抗在临床出现可迟也可早，长期反复使用利尿剂，会导致利尿药效应趋于平缓和减弱；原因在于不受利尿剂作用的部分肾小管系统，反应性增加钠的重吸收。明显的利尿药抵抗可发生在：①不正确的使用利尿药期间出现（两种噻嗪类或攀类药联用、低GFR时使用噻嗪类药、利尿剂用量过度、口服多种补钾药）。②存在低钠血症、低钾低镁血症。③存在低肾灌注：利尿药导致的低血压、低心排血量。④高儿茶酚胺症（频繁发生的充血性心力衰竭等）。⑤联用非甾体类抗炎药或丙磺舒。过度利尿:这在临床比较多见，特别是慢性心力衰竭患者中。利尿药应用和联用其它药物，虽然是提高降血压效果、治疗顽固性高血压的一种有效降血压措施，也是减轻心血管容量负荷、消除水钠潴留最有效的治疗手段，但长时间大剂量使用利尿药，可减少血容量和左心室充盈，使心排血量下降和组织灌注降低；血管紧张素轴和交感神经系统进一步激活。另外，还可出现低钠血症等水电解质平衡紊乱。七．心血管药物的联合应用心血管药物常常联合使用，取得了很好的效果。β受体阻滞剂与硝酸酯和钙离子拮抗剂（CCB）合并用于抗心肌缺血心绞痛的治疗，其作用可能互补。β受体阻滞剂主要降低心肌耗氧量，延长舒张期冠脉充盈；而硝酸酯则扩张冠脉侧支和降低心脏前负荷，CCB限制运动引发冠脉收缩并降低心脏后负荷；联合应用优于单用其中任何一种药物。硝酸酯可降低动静脉压，引起心率和心肌收缩力的反射性增加；合用β受体阻滞剂可阻断这种反应，而达到合用两药既能产生减慢心率而不减少舒张期冠脉血流的有益作用。对心力衰竭的患者，β受体阻滞剂可是心脏内经增大，硝酸酯的外周静脉扩张作用可降低心脏内经，从而对抗β受体阻滞剂的作用；使用硝酸酯可对抗β受体阻滞剂所引起的冠脉阻力增加。其它一些非传统抗心绞痛药物，如：伊伐布雷定，没有β受体阻滞剂的负性肌力效应和低血压表现，也没有停药后反弹现象；可应用于不能使用β受体阻滞剂的情况下，也可联合β受体阻滞剂应用于控制心率和缓解心绞痛。尼可地尔作为钾通道阻滞剂并有硝酸酯类样作用，可引起冠状动脉扩张，以减轻心脏前后负荷；应用于心绞痛发作。雷诺嗪用于慢性劳累性心绞痛，可与β受体阻滞剂、氨氯地平或硝酸酯类联合使用。曲美他嗪改善心肌能量代谢，在β受体阻滞剂、ACEI（或ARB）标准治疗心力衰竭的基础上加用曲美他嗪，可是心力衰竭患者病情进一步得到改善。噻嗪类利尿药与保钾利尿剂合用或复方制剂，克服了低血钾的恐慌和高血钾症的发生。同样ACEI或ARB和噻嗪类联用，噻嗪类药增加肾素水平，而ACEI或ARB可减少噻嗪类的代谢不良反应。

心血管病虽然是一类各个年龄阶段都可见到的常见病、多发病，但这些常见病、慢性病，在各个年龄阶段都有不同的发病特点，其临床表现和用药原则也是不完全一样的。一．老年人心血管组织形态功能学改变老年人心脏形态明显的发生了变化。左心房随年龄的增长而扩大，心室腔相对变小，冠状动脉的长度和宽度均增加，长度增加伴随心室腔变小，导致冠状动脉迂曲；大动脉相对增宽，主动脉及其分支管壁胶原纤维增生，血管平滑肌细胞肥大，同时伴随钙盐和脂质沉积，从而导致管壁增厚、管腔增大，使动脉僵硬度增加和扩张度降低。心脏瓣膜也随年龄增长在增厚、硬化，瓣膜脂质沉积、钙化也在不断发生，其主要侵犯主动脉瓣和二尖瓣；钙化邻近房室结、房室束，而易发生传导阻滞。窦房结周围脂肪积聚和胶原组织增生可影响窦房结的兴奋传导，而发生病态窦房结综合征。随着年龄的增长，老年人心肌细胞不断减少、肥大，心肌间质纤维逐渐增多、堆积，左心室僵硬度增加，左心室厚度增加；左心室顺应性下降、左室舒张期及充盈性下降，最大心率、最大心排出量进行性下降，全身血管阻力增加、锻炼及劳动引起的血管舒张反应也下降。此外，老年人心脏淀粉样改变随着年龄增加也不断的增多。老年人颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射减弱、敏感性降低，反射性调节血压降低，突然改变体位时易发生体位性（直立性）低血压。心电图改变：⑴.P波：老年人P波改多显示左房异常（V1P波终末电势至少负0.04mm·s），其随增龄而增加；可见于左房稍增大。⑵.P-R间期随年龄增长轻度延长，但一度房室传导阻滞和心血管病及死亡无相关性。⑶.QRS复合波：QRS间期与增龄关系不大，但QRS电轴随年龄增长而进行性左偏；QRS电轴左偏的原因与年龄相应的左室壁厚度增加有关。QRS平均电压随增龄而减低，但ECG（心电图）左室肥厚随增龄而增高，这与继发高血压、冠心病、主动脉瓣退行性变有关，也与年龄相应的左室壁厚度增加相关。此时，应进一步检查，选用UCG（超声心动图）来评估。老年人V1~V3导联无进行性R波升高是正常老化现象，肥胖、左室肥厚、COPD（慢性阻塞性肺病）也可出现此现象。⑷.ST-T改变：ST段及T波异常在老年人中很常见，它即可见于老年临床心脏病，也可见于健康老年人。T波振幅随增龄而减低，肥胖可是T波幅度增高，尤其男性。T波低平在老年人中，尤其aVL导联并无心血管危险性。T波倒置通常发生在器质性心脏病患者中。⑸.Q-T间期随年龄增长略有延长。二.心血管危险因素老年人心血管危险因素是不断增加的。老年人绝大数孤独生活。大部分老年人都吸烟，且多有几十年的吸烟史；由于生活水平和生活条件的提高，高热量、高胆固醇饮食接连不断，有限的锻炼也不能长期坚持；多数人肥胖。随着年龄的增长，动脉粥样硬化不断发展、血压不断升高（特别是收缩压），长期临床观察：血糖也随年龄增加而升高。血尿酸和同型半胱氨酸在老年人中也是逐渐升高的。血管内环境随着增龄也在变化。血浆纤维蛋白原、凝血因子V、凝血因子VIII、凝血因子IX、凝血因子XIIa和 VWF(血管性血友病因子)都是增加的，另外，老年人血小板钙增多；这些都增加了血小板的聚集性。由于文化水平和文化素质的限制，动辄营养保健食物、百度自购药物食入，影响了正常结构食物的进食，致使脂质代谢紊乱和正常医疗行为的进行、处方药物的曲解，而是中毒、传染病、感染性疾病时有发生，都是常见现象。三.常见心血管疾病临床变化随着年龄的增高，心血管疾病谱和典型临床表现都在改变。㈠.高血压病：男性高血压病多在50岁以前起病，由于医疗观念的改变，部分人都有间断性的降血压治疗史，病情时间长，老年高血压患者，多表现为单纯收缩期高血压；脉压明显扩大，且血压变异性大；血压随情绪、季节和体位变化等因素而变化的幅度增大，其增加了用药的难度和心脑血管并发症的风险。发病较早的高血压患者，其血压变异性更大。体位性低血压是血压变异性增大的重要的临床表现，可致使老年人跌倒引起各种损伤和骨折。餐后低血压也是老年血压变异性增高的表现形式。老年老血压患者，由于长期的高血压侵袭和器官结构、功能变化，靶器官损害和并发症都较常见和严重。由于老年高血压的以上特点，其诊断监测要强化血压的监测和靶器官的评估，多要进行24小时动态血压监测，同时也要及时诊断治疗继发性高血压；因为老年高血压多为原发性高血压与继发性高血压并存，也常合并周围血管病。老年人不适合运动量较大的体力锻炼，老年高血压多为单纯收缩期高血压，初始治疗和长期服药应选二氢吡啶类第三代药：氨氯地平 、乐卡地平和噻嗪类利尿药或吲达帕胺片。随着靶器官的损害和并发症的出现，及时予以治疗和预防，尽量选用一日一次的复方制剂。合并心衰β受体阻滞剂应用，应选第三代药卡维地洛等。ACEI或ARB类药也应首选一日一次毒副作用少的复方制剂。 ㈡.稳定性冠心病进入老年期的稳定性冠心病和老年新发的心绞痛，其心脏急性缺血性发作就不那么典型了，少有劳累性心绞痛。老年患者经常告诉人们隐约的心悸、气短、牙痛、腰痛、疲劳、惶恐或者忧郁，这些症状经常被误解为“老化”或合并其他疾病的征象。有些患者甚至毫无临床表现，但冠状动脉已损害严重了；这从常规体检、选择性冠脉造影的检查中已得到证实。老年患者受损的心肌缺血预警系统，推迟了缺血性心脏病的临床表现。从而使诊断治疗明显滞后。老年冠心病患者常常也表现为房颤、室性早搏等心律失常的临床表现。基础心电图不正常（静息ST段压低、左束支传导阻滞、力量负荷刺激的左心室肥厚和起搏心律）的老年患者，需要进行影像学检查如核素灌注显像或负荷超声心动图检查，它提高了单独应用负荷ECG之外的准确性，还能提供定位和冠状动脉损害程度的信息。选择性冠脉造影仍是确诊的金标准，现时已普遍、安全进行，设备、技术也不断提高。但更高的年龄该操作轻微增加了血管损伤、心肌梗死、卒中和死亡的风险。老年患者心导管术要以它潜在的危险-受益比值为基础，灵活掌握进行。老年稳定性心绞痛在控制危险因素的基础上，尽早应用阿司匹林，缓解和预防心绞痛以钙离子拮抗剂和硝酸酯为首先，β受体阻滞药，年龄越大越宜选第三代β受体阻滞剂。有糖尿病或肾病可用ACEI。血运重建适合药物无效的顽固性心绞痛，根据危险-受益系数进行。其次，要积极的治疗贫血、糖尿病、甲亢、加减、心律失常、瓣膜性心脏病等这些诱因。㈢.急性心肌梗死HCD（缺血性心脏病）以急性心肌梗死为首发表现随年龄增长而增加，其增长速度男性明显高于女性。但≥75岁的HCD住院患者多为女性，这是因为女性有更长的生命期。ACS（急性冠脉综合征）是以粥样硬化斑块破裂、血小板激活和集聚、内皮功能损伤、失调、炎症反应和血栓形成完全堵塞冠状动脉血管为病理变化，临床ECG示ST段的抬高。而斑块破裂的患者也可形成非堵塞性的血栓，导致不稳定性心绞痛（UA），这可在ECG上有微小的改变（如T波扭转或ST段压低）。老年患者促凝标志物和凝血因子血浆水平是增高的，它促进和加重了老年ACS的发生，也可是症状不典型。老年患者易发生更多的AMI（急性心肌梗死）并发症，包括心衰、心源性休克、心脏破裂、房颤、卒中、严重室性心律失常、急性肾功能不全、肺炎等，其几率是60岁以前患者的2～3倍。有很大比例的老年患者，他们患有继发于慢性合并疾病加重期或其它急性疾病的ACS，如败血症、急性失血性贫血或慢性贫血、肺栓塞、肺炎、COPD（慢性阻塞性肺病）、慢性心力衰竭、心律失常、高血压急症。这类患者通常发生在患者需氧量升高时，同时这些患者大多有潜在的冠状动脉性疾病。这类患者要尽快进一步评估、诊断，及时对症治疗。临床表现为快速进展、严重和顽固的或者发生在静息状态下的心肌缺血的老年HCD应该立刻转移至为进一步评估的急诊病房进行动态心电图、心肌损害标志物监测并进行相应的处理。老年AMI，其死亡患者多数发生在起病后一小时之内的院外；加强社区及乡村医生、家庭医生基础建设，对STEMI（ST段抬高急性心肌梗死），提倡就地溶栓治疗。年龄增加是会导致ACS的发病率和病死率的升高，老年患者有更少的心肌储备和更多的合并疾病，这限制了针对心脏事件的代偿能力,也是治疗产生矛盾。此时，有心肌梗死的老年患者常常只能接受更少的进一步治疗，比年轻患者更少接受潜在的可以挽救生命的有创治疗。