扁桃体、腺样体手术是耳鼻咽喉科最常见的手术之一,但毕竟大多数家长都不是学医的,对手术细节往往是一头雾水,尤其对术后饮食、护理、出院后出现问题怎么办?……更是茫然无措,迫切需要一个术后指南。为了让大家一目了然,便于对号入座快速找到答案,以下就以一问一答的形式给大家罗列出来。 1.术前要注意什么,随时可以手术吗? 手术是有严格的适应症的,要求术前两周内没有扁桃体发炎、无感冒、发烧等症状,预防感染,及时控制炎症。 入院后先做术前检查,如血常规、胸片、心电图、肝肾功能等。术前检查结果正常,没有手术禁忌症才能安排手术。如果术前检查有异常,要经手术医生或麻醉师评估可否手术,如果不能手术,需要先治疗,等检查结果恢复正常才能手术。 2.为何术前要禁食禁水? 术前6-8小时应该禁食禁水。因为这是全麻手术,术前必须按要求禁食禁水,否则如果胃里有水或食物,麻醉时极易发生呕吐、反流误吸,引起吸入性肺炎,甚至导致窒息或死亡。总之是为了保障麻醉和手术安全。(有的家长尤其是爷爷奶奶,因为心疼孩子,背着医生偷偷给孩子喝水吃东西,结果只能延期手术。) 3.手术过程有多长时间?外面有伤口吗? 我们理解家长们在手术室外煎熬等待的心情,很多家长都希望手术时间越短越好。其实,这是个误区。虽然我们目前采用的是低温等离子微创手术,时间确实比较短。但也不能片面地认为时间越短越好,手术应该以做好为原则,避免手术粗糙、出现术后并发症。 我们做的比较多,手术会很快。单纯的腺样体消融手术时间大约几分钟左右,如果腺样体消融+扁桃体切除,时间大约一二十分钟左右。但由于还有手术前的准备、术前麻醉和术后麻醉苏醒时间,孩子在手术室里的时间要远远超过这些(共约30分钟到1个小时左右)。 还有家长问外面有没有伤口,手术从哪里做,会不会破相?腺样体消融和扁桃体切除都是从口里做,外面是没有伤口的,更不会破相。目前采用的是低温等离子微创手术,即使是里面手术部位的创面也是微创的,术中不出血,创伤小,恢复快,术后出血几率也很低。 4.住院几天?多久可以上学? 一般住院7天左右。出院后一般都可以正常上学,如果学校无法提供合适的饮食,也可以在家多休息几天,直到能够正常饮食为止。 5.手术后疼痛么,孩子受得了吗? 等离子手术本身就具有创伤小、痛苦小的特点。 单纯的腺样体手术术后没什么疼痛,孩子一般在手术当天就可以自由活动,正常饮食。 如果合并扁桃体手术,大部分孩子术后会有疼痛,但也在可承受范围内。一般来说,孩子年龄越小对疼痛反应越轻,年龄越大对疼痛的反应会重一些。另外,跟个人对疼痛的敏感性也有关。 6.术后饮食有何要求? 单纯的腺样体手术无进食禁忌,术后6小时可以吃易消化的饮食,第二天即可正常饮食。(腺样体不是长在嘴巴里,术后对饮食几乎没有影响) 合并有扁桃体切除的: 术后当天可以吃冷流质饮食,包括牛奶、豆浆、汤汤水水等,不要太热太烫。冰淇淋可以减轻疼痛,降低出血几率,术后可以吃但注意别吃坏了肚子。 术后第二天可以吃软食,包括面条,粥,玉米糊、蒸鱼肉,蒸蛋、土豆泥等,不要吃带渣或大块状的固体食物,如水果以及煎炸、辛辣、过硬以及酸性的食物。术后2周一般可以恢复正常饮食。最好每次饭后漱口、饮水,保持口腔清洁,预防术后扁桃体窝发生创面感染。 术后不要怕痛而拒绝进食,要鼓励孩子尽早进食,以便多运动咽部肌肉,可以使疼痛早日消失,有利于加快创面愈合。扁桃体切除后由于喉咙疼痛,有的孩子可能不愿意吃饭,造成体重减轻,不必担心,在正常饮食后即可恢复。 7.术后低烧发热正常吗? 有些扁桃体发炎比较重的,由于术中扁桃体被牵拉,毒素渗透到血液中,产生吸收热,有部分小孩术后可能会出现低热(低于38.5℃),一般持续一到三天,这是正常现象,一般不需要处理。如果持续低烧超过三天或者高于38.5℃,那么就要进行干预治疗了。 8.为何术后还有鼻塞、打鼾,甚至加重了? 很多家长问为什么术后还是打鼾,有的甚至比之前还要重些,是不是手术白做了?不必紧张!这是手术后术区水肿,导致鼻塞、打鼾,甚至比术前还要重。这都是正常的,需要慢慢消退,一般术后两三周可逐渐好转。鼻塞可以对症治疗,鼻部局部用药有助于缓解鼻塞,比如可以喷生理海盐水。 9.术后还是张口呼吸怎么办? 由于孩子术前长期张口呼吸已经形成习惯,术后即使鼻腔通气了,张口呼吸的习惯也不一定能马上改过来,需要一个时间过程。家长也可以慢慢纠正,在孩子睡着后,试着轻轻合住孩子的嘴巴,但注意前提是确定孩子鼻腔已经通气,是靠鼻子呼吸的,不要盲目强制。 10.术后喝水呛,甚至呛到鼻子里? 短期内可能会有这种现象,因咽部炎症肿胀导致软腭功能暂时不协调所致。但微创手术术后喝水反呛的比较少,即使出现也是暂时的,喝水时稍微慢一点,会逐渐恢复。此外,扁桃体切除后咽腔变大,孩子一时还没有适应,也有可能喝水呛到,喝慢一点,适应后即可恢复。另外,有的孩子两侧扁桃体大小不一样,术后咽腔宽窄度可能有一定影响,也可能会出现术后反呛,但一般都可自行恢复。 11.术后咽痛或耳朵痛正常吗? 术后24小时内疼痛最明显,特别是咽口水时,这是因为口腔肌肉的运动会牵拉创面产生疼痛,疼痛程度基本上可以忍受,一般不用止痛药。应鼓励孩子进食冷饮,并用冰块局部冷敷,以减轻疼痛,鼓励多漱口、多讲话、多饮食,促进局部血液循环,防止伤口感染和粘连以及瘢痕的形成。 当然,每个人对疼痛的耐受程度不同,有的孩子表现得很痛苦,有些孩子不怎么疼痛,一般年龄越大的孩子疼痛越明显。有的孩子耳朵也疼,是因为术后产生的炎症刺激到咽部神经,放射到耳部引起耳部疼痛。一般不超过一周,一般不需要吃药;但如果疼痛剧烈,请遵医嘱处理。 12.扁腺手术会影响发声吗? 扁桃体不是发音器官,切除扁桃体不会影响发音。少数孩子会在术后出现说话含糊不清,这是因为疼痛使说话的肌肉运动不协调导致的构音障碍,并不是对声带造成的损伤。这种情况一般会在两周内消失,不必担心。 有些家长反映孩子术后说话声音变尖、变细、变娇气了。这是因为有的孩子比较“护疼”,不敢用力说话,家长不予理会慢慢就好了。还有的是因为之前腺样体肥大导致说话时有很明显的后鼻音,腺样体术后不再鼻塞,说话不再有明显的后鼻音,于是声音会较术前清亮许多。 13.术后出现脖子痛咋回事? 个别孩子术后脖子痛,尤其是后仰时疼痛。这是因为腺样体紧贴颈椎前的肌肉,手术后产生的炎症反应会让肌肉产生痉挛,引起疼痛和活动障碍。另外,在腺样体手术消融过程中如果消融过深,累及到肌肉和筋膜,引起筋膜炎,也可以引起疼痛。这种症状一般持续不会超过两周,通常会慢慢好的。 这种现象在我们这里很少见。 14.白膜是什么,多久脱落? 术后6-12小时创面会出现一层白膜(术后伪膜),这是正常生理现象,对创面有保护作用。白膜通常在手术后5-6天时开始从边缘脱落,有的在术后两周才开始脱落,一般术后2-3周左右可完全脱落。这是个自然的时间过程,不必着急,如果过早分离可能会引起继发性出血。 15.术后为什么会口臭? 在手术后4-5天,有的孩子就会出现明显的口臭,主要是手术部位的坏死组织分解,产生了特殊的气味,引起口臭,不需要特殊处理,仍应坚持餐后嗽口。如果口臭太重,也可以用生理海盐水冲洗鼻腔,但要注意缓慢操作,否则伪膜过早脱落容易诱发出血。 16.为什么术后流脓鼻涕,之前没有? 这是好事!如果术前合并有鼻窦炎,通俗讲,鼻窦就像一个个小房间,之前,腺样体就像一个门一样,堵住了鼻窦窦口,导致鼻窦里面的脓性分泌物难以排出来,现在做了腺样体手术,相当于门打开了,鼻窦房间里的脓性分泌物终于可以拨云见日,终于可以自由地流出来了,只有分泌物慢慢排出来,鼻窦炎才可能进一步治好。 当然,鼻窦炎也不能指望术后“放任自流”就能完全好,尤其是比较重的鼻窦炎,术后还需进一步治疗、复查。 17.术后为何口水多、痰多、咳嗽? 刚做完手术后不久,有些孩子痰多、口水多。这是因为术后咽部水肿,导致口水分泌物增多。再者,由于吞咽或吐口水时都会引发疼痛,孩子“护疼”不敢吞咽,导致口水分泌物增多。这是个正常过程和现象,不需要特殊处理。 白膜开始脱落时,刺激到喉咙,导致喉咙干痒,引起刺激性呛咳和干咳,一般不需要处理,随着白膜完全脱落,这种咳嗽一般可自行消失。 18.在家吐血、出血怎么办? 很少有孩子在出院后出现出血,如果有少量的口水中带血丝,可以暂时在家里观察;但应该及时告诉你的主治医生。手术后的第5天到2周左右,为咽部白膜脱落期,即随着吞咽动作,可有白膜脱落,有时会导致出血,大部分出血为少量的,一般会自行停止。如果出血量大,需要及时到医院就诊处理。 19.术后“腺样体面容”会自行消失吗? 对于年龄小的孩子,比如两三岁、三四岁的孩子,如果已经出现牙齿外龅、上颚高拱等“腺样体面容”迹象,由于骨质发育比较软,还未成型,所以变形的骨质在术后大都可以逐渐恢复到正常。然而,对于高龄儿童,由于骨质已经变硬,发育已经定型,腺样体术后一般只会让“腺样体面容”不再继续发展加重,如果已出现龅牙、牙列不齐等现象,还需再去口腔科进行牙齿矫正,进一步补救。所以,这也是我们临床上建议尽早手术的原因。 20.术后多久来复查? 术后10天以后,一般是术后2到3周左右复查。之后如果没有特别需要,就不需要再复查。但对伴有鼻炎、鼻窦炎和分泌性中耳炎的孩子,一定要及时复查,继续治疗。 21.鼻炎、鼻窦炎、中耳炎在术后还要继续治疗么? 若术前合并有鼻炎、鼻窦炎或分泌性中耳炎的孩子,术后还要坚持进一步规范治疗,并要遵医嘱复诊,才会有好的治疗效果。如果放任不管,这些疾病本身不仅会症状加重,还有可能反过来刺激腺样体增生,形成恶性循环。 如果有鼓膜置管,置管术后是不能游泳的,避免水进入中耳腔,导致中耳炎复发。洗澡时也要注意耳朵不能进水。半年后随访复诊,复查置管情况。只有在取管之后,鼓膜恢复正常才能游泳。 以上是扁桃体、腺样体手术后的护理、常见问题和注意事项,家长可自行参照。
慢性喉炎是指喉部黏膜的慢性非特异性炎症,病程超过3个月,可波及黏膜下层及喉内肌。慢性喉炎是造成声嘶的常见原因。根据患者的声音嘶哑、喉部分泌物增加、喉部不适感3个月以上的病史,结合间接喉镜、直接喉镜、纤维喉镜或者电子喉镜下见声带慢性充血肿胀、黏膜增厚或黏膜萎缩附有痂皮,可初步诊断为慢性喉炎。 英文名称 chronic laryngitis 就诊科室 耳鼻喉科 常见发病部位 喉部黏膜 常见病因 急性喉炎迁延不愈;用声过度、发声不当;邻近器官的感染 常见症状 声音嘶哑、喉部分泌物增加、喉部不适感 病因 1.急性喉炎反复发作或未经充分声带休息,病情迁延不愈,逐渐演变成慢性喉炎。 2.用声过度、发声不当、慢性咳嗽使候内肌慢性疲劳,声韧带胶原纤维纤维断裂,黏膜下血管充血、出血、液体渗出增加,形成喉部慢性炎症,常见于教师、演员、歌唱家及强噪声环境工作者等。长期持续高声讲话,过高、过长时间的演唱均可导致本病。 3.邻近器官的感染,刺激喉部黏膜形成慢性喉炎。鼻、鼻窦、咽部、气管、支气管、肺等器官的感染是产生慢性喉炎的重要原因之一,其机制为:①由于呼吸道黏膜互相延续,上述各处的炎症直接向喉部蔓延;②鼻塞:经常用口呼吸,致使喉部黏膜过度干燥;③炎性分泌物进入喉部,直接刺激喉部黏膜引起慢性炎症;④上述各处的病变,常使发声的共鸣作用发生障碍,易致发声不当并增加喉肌的疲劳。 4.外源性刺激性因素引起,周围温度过高的环境、空气中的粉尘、环境中有害气体、烟酒过度引起慢性喉炎。 5.作为敏感器官,喉对身体内环境的改变极为敏感。性激素水平的改变、甲状腺功能低下及某些全身性疾病(如心、肾疾病,糖尿病,风湿病等)使血管舒缩功能发生紊乱,喉部长期淤血,可继发慢性喉炎。 6.胃食管反流或喉咽反流(详见喉咽反流):胃液由于胃食管反流直接损伤喉部黏膜或通过神经反射引起喉部黏膜及黏膜下的慢性炎症。 7.过敏:特定的食物、气体或药物可引起特异性体质患者喉腔长期慢性黏膜水肿,造成慢性喉炎。 临床表现 1.声嘶 声音嘶哑是最主要的症状。初起为间歇性。如累及环杓关节,则晨起或声带休息较久后声嘶反而显著,但一般认为用嗓越多则声嘶越重,继之声嘶逐渐变为持续性。完全失声者很少见。 2.喉部分泌物增加 常感觉有痰液粘附,每当说话,需清嗓或咳嗽以清除黏稠痰液。 3.喉部常有不适感 如刺痛、烧灼感、异物感、干燥感等。患者借咳嗽以求暂时减轻喉部不适感觉,这种咳嗽常为无分泌物的干咳,是慢性喉炎的一个特有症状。 4.萎缩性喉炎 可有痉挛性咳嗽,结痂为引起痉挛性咳嗽之原因,故常有痂块或黏稠分泌物随咳嗽排出,有时其中带有少量血液。 检查 喉镜检查:广义的慢性喉炎,通过喉镜检查,按病变的程度可以分为以下5种类型: 1.慢性单纯性喉炎 喉黏膜弥漫性充血、水肿。声带失去原有的珠白色,呈粉红色,边缘变钝。黏膜表面可见有黏液附着,常在声门间连成黏液丝。 2.慢性肥厚性喉炎 慢性肥厚性喉炎在组织学上的主要改变是上皮的增生和变性,上皮下层常有广泛的慢性炎症细胞浸润。喉黏膜广泛肥厚,呈慢性充血状,一般呈对称性,以杓间区黏膜较明显。声带明显肥厚,向中线靠拢时有缝隙,呈闭合不全状。室带常受累变肥厚而遮盖部分声带。杓会厌襞亦可较正常增厚。 3.喉厚皮病 本病与咽喉反流相关。喉腔后部结构广泛对称性增厚,前联合增厚的组织为白色或灰白色,质地较硬,突入喉腔。喉厚皮病是大多是在慢性肥厚性喉炎的基础上出现的,是一种癌前病变,具有恶变倾向。 4.萎缩性喉炎 多继发于萎缩性鼻炎及萎缩性咽炎。喉黏膜萎缩,表现为喉黏膜干燥、变薄而发亮。杓间区、声门下常有白色、黄绿色或黑褐色干痂,如将干痂咳清,可见黏膜表面有少量渗血,声带变薄,其张力减弱。 5.任克水肿 近年来也有学者因该病的一些独特表现,而将其作为单独的一种疾病从慢性喉炎的分类中划分出来。任克水肿肿胀部位主要位于任克层,即声带的固有层浅层,表现为双侧声带全程对称性、弥漫性水肿,双侧声带形如鱼腹状或长水泡状改变。本病与吸烟关系密切,多见于40岁以上的吸烟者,女性更为常见。 诊断 根据患者的声音嘶哑、喉部分泌物增加、喉部不适感3个月以上的病史,结合间接喉镜、直接喉镜、纤维喉镜或者电子喉镜下见声带慢性充血肿胀、黏膜增厚或黏膜萎缩附有痂皮,可初步诊断为慢性喉炎。 鉴别诊断 1.声带良性病变 各种声带良性病变如声带小结、声带息肉、声带黏膜下囊肿、黏膜下血肿、接触性溃疡及肉芽肿、血管瘤、神经纤维瘤、淀粉样变、脂肪瘤、软骨瘤等。上述声带良性病变也可临床表现为声嘶,伴有用声后声嘶加重、喉部不适感及喉痛,声嘶病史较长,病程通常超过3个月,行间接喉镜、纤维喉镜或电子喉镜检查可见相应的声带病变,结合病理检查,可明确诊断。 2.喉癌前病变 喉癌前病变是指一类比正常喉黏膜更易发生癌变(但非必然)的疾病,包括喉白斑病、成人喉乳头状瘤、喉角化症、喉厚皮病及部分慢性喉炎伴上皮不典型增生者等。喉癌前病变通常病程较长,症状可逐渐加重,间接喉镜、直接喉镜或纤维喉镜检查可见相应喉部病变,结合病理检查,可明确诊断。 喉白斑病是指喉黏膜上的片状角化增生性病变,多见于声带。可能与吸烟、用声不当、慢性炎性刺激或维生素缺乏相关。主要病理学变化是喉黏膜上皮增生伴有不全角化,黏膜下组织有轻度增生。主要症状是声嘶,喉镜下见声带表面或前边缘的前、中三分之一处有表面平整的白色斑片状隆起,范围局限,不易去除,声带运动良好。 成人喉乳头状瘤发病原因尚不明确,可能和人乳头状瘤病毒感染相关。喉乳头状瘤是来自喉上皮组织的肿瘤,由多层鳞状上皮及其下的结缔组织向表面呈乳头状突出增长,成人易单发于一侧声带边缘或声带,较易恶变。临床表现为声嘶,晚期也可出现呼吸困难,查体见喉部新生物,其外表粗糙,呈淡红色。 3.喉部恶性肿瘤 喉部恶性肿瘤包括喉鳞状细胞癌、腺癌、基底细胞癌、低分化癌、淋巴瘤等,其中以喉鳞状细胞癌(喉癌)最为常见。喉恶性肿瘤在发病初期也表现为声嘶、喉部不适感,查体可见喉部新生物,还应行病理学检查进一步明确诊断。 声门型喉癌的早期主要症状主要为声嘶,随着病情发展,可出现喉异物感、咳嗽、吞咽困难、颈部淋巴结转移等。查体可见喉部新生物,表面不光滑,随着病情的进展可影响声带运动。通过CT及磁共振检查,能够确定喉癌侵犯周围组织器管的情况及转移情况。通过超声及影像学检查,可观察转移淋巴结及与周围组织的关系。可以通过病理检查明确诊断。 4.声带运动障碍 正常状态下,包括声带在内的喉部肌肉由喉部神经支配,声带可根据不同的喉生理需要而处于不同的位置。当出现支配声带的运动神经发生麻痹、喉肌病变、环杓关节炎或环杓关节脱位时,声带运动能力将不同程度受限,声带将同时发生变位,表现为声嘶。单侧声带麻痹时,间接喉镜、纤维喉镜或电子喉镜检查可见发生病变的声带运动障碍,吸气时声带不能外展,而健侧声带外展正常,发声时声门仍能闭合;双侧声带麻痹时双侧声带运动受限,出现严重呼吸困难。根据患者的病史及查体表现可初步明确诊断。 5.喉结核 喉结核的致病菌为结核杆菌,原发性的喉结核少见,多由开放性肺结核经下呼吸道播散而来。主要症状为声嘶,逐渐加重,常伴有喉痛,吞咽时加重,间接喉镜、纤维喉镜或电子喉镜检查可见喉部黏膜苍白,杓间区或一侧声带局限性充血,可出现呈虫蛀状的溃疡,边缘不整齐,底部有肉芽增生,会厌及杓会厌襞可水肿,增厚,病变若累及环杓关节可导致声带固定。通过痰液检查(找抗酸杆菌)、胸部X线正侧位片及活体组织检查可明确诊断。 6.其他 其他疾病在喉部的表现:如在类风湿患者中,由于自身免疫性疾病,在喉部表现为声带中部黏膜下呈竹节外观的结节;在甲状腺功能低下的患者中,由于血管舒缩功能发生紊乱,喉部长期淤血,可继发慢性喉炎。 治疗 1.去除致病因素 去除病因为治疗慢性喉炎的关键。应积极治疗鼻腔、鼻窦、口腔、咽腔病灶,全身性疾病须予治疗;清除职业性致病因子,加强劳动保护;尽量避免接触导致慢性过敏性咽炎的致敏原;戒除不良嗜好(如烟酒过度),养成良好的卫生习惯;进行适当体育锻炼、增强体质,保持健康和有规律的作息、保持良好的心态从而提高自身整体免疫力。 2.避免长期过度用声 发声休息为重要治疗方法,绝对休息不语最好。若系发声不当引起者,炎症控制后须进行正确的发声方法训练。 3.药物治疗 对萎缩性喉炎患者,可应用有轻微的刺激腺体分泌增多作用的含碘喉片和口服维生素类药物。 4.局部含片、雾化吸入 局部含片、雾化吸入可以缓解喉部不适症状。 5.嗓音治疗 通过系统、科学的发声训练方法,纠正不正确的发声习惯和方法,减少发音时双侧声带之间的摩擦来达到逐渐改善甚至治愈慢性喉炎的目的。 6.手术治疗 对于慢性喉炎伴黏膜的不典型增生、喉厚皮病等癌前病变者,具有恶变倾向,如果病因治疗无效,可以考虑采用手术治疗。对声带水肿和过度肥厚者,可在手术显微镜或内镜下用冷刀、激光或等离子切除病变黏膜。声带双侧病变应予以分期切除,可防止出现喉粘连。[1-2] 预防 1.尽量避免急性喉炎反复发作。 2.避免用声过度、发声不当。 3.积极治疗邻近器官(鼻、鼻窦、咽部、气管)的感染,减少甚至去除刺激喉部黏膜。 4.减少胃食管反流:避免食用促进胃酸分泌的食物,如巧克力,辛辣刺激的食物等来减少喉部反流情况以减少对喉部黏膜的刺激;睡前3~4小时控制进食进水量。在慢性喉炎的一般处理基础上可用胃酸抑制剂及胃黏膜保护剂配合治疗,同时积极治疗胃部疾患。 5.避免周围温度过高的环境、空气中的粉尘、环境中有害气体、烟酒过度等对喉部的刺激。 6.积极治疗全身疾病,譬如过敏性疾病、类风湿等。 参考资料 1.CummingsCW,FredericksonJM,HarkerLA.Otolaryngology-HeadAndNeckSurgery.3rdedition.USA:Mosby-YearBook,1999. 2.黄选兆,汪吉宝,孔维佳.实用耳鼻咽喉头颈外科学.北京:人民卫生出版社,2008:134.
概述 慢性咽炎为咽黏膜、黏膜下及淋巴组织的慢性炎症。弥漫性咽部炎症常为上呼吸道慢性炎症的一部分;局限性咽部炎症则多为咽淋巴组织炎症。本病在临床中常见,病程长,症状容易反复发作。 分类 从病理学上,慢性咽炎可分为以下5类: 1.慢性单纯性咽炎 此种类型较常见,表现为咽部黏膜慢性充血。病变主要集中在咽部黏膜层,其血管周围有较多淋巴组织浸润,也可见白细胞及浆细胞浸润。黏膜及黏膜下结缔组织增生,可伴有黏液腺肥大,腺体分泌功能亢进,黏液分泌增多且较黏稠。 2.慢性肥厚性咽炎 又称慢性颗粒性咽炎及咽侧炎,慢性单纯性咽炎迁延不愈可形成慢性肥厚性咽炎,此种类型在临床中也很常见。咽部黏膜层充血增厚,黏膜及黏膜下有广泛的结缔组织及淋巴组织增生,在黏液腺周围的淋巴组织增生突起,表现咽后壁多个颗粒状淋巴滤泡,可呈慢性充血状,亦可多个淋巴滤泡融合为一体。黏液腺内的炎性渗出物可被封闭其中,在淋巴颗粒隆起的顶部形成囊状白点,破溃时可见黄白色渗出物。此型慢性咽炎常累及咽侧索淋巴组织,使其增生肥厚,呈条索状。 3.萎缩性及干燥性咽炎 临床中较少见。发病初期黏液腺分泌减少,分泌物稠厚而干燥。继因黏膜下层慢性炎症,逐渐发生机化及收缩,压迫腺体与血管,使腺体分泌减少和营养障碍,致使黏膜及黏膜下层逐渐萎缩变薄。咽后壁上可有干痂或脓痂附着,通常伴有臭味。 4.慢性过敏性咽炎 又称慢性变应性咽炎。为发生于咽部黏膜的由IgE介导的I型变态反应。变应原刺激咽部黏膜,使合成IgM的浆细胞转化为合成IgE的浆细胞,IgE又附着于肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面,使咽部黏膜处于致敏状态。当相同的变应原再次接触机体后,变应原与介质细胞表面的IgE结合,导致介质细胞脱颗粒,释放包括组胺、合成前列腺素等多种炎性介质,可引起毛细血管扩张、血管通透性增加、腺体分泌增多,引起过敏反应。而食物性过敏原主要通过补体C3、C4途径引起过敏反应。慢性过敏性咽炎多伴发于全身变应性疾病或变应性鼻炎,亦可单独发病。季节性慢性过敏性咽炎,其症状可有季节性变化。如对食物过敏,可在进食致敏性食物后出现慢性咽炎的相关症状。 5.慢性反流性咽炎 与胃食管反流相关。胃液由于胃食管反流直接损伤咽部黏膜或通过神经反射引起咽部黏膜及黏膜下的慢性炎症。[1] 病因 急性咽炎的反复发作是导致慢性咽炎的主要原因。 1.咽部邻近的上呼吸道病变 如鼻腔、鼻窦、鼻咽部的慢性炎症,可因炎性分泌物经后鼻孔倒流至咽部刺激咽部黏膜;慢性鼻炎、鼻中隔偏曲、慢性鼻窦炎、腺样体肥大、鼾症或鼻腔鼻窦及鼻咽部占位性病变等疾病由于影响鼻腔通气,造成长期张口呼吸,引起咽部黏膜长期过度干燥而导致慢性咽炎;慢性扁桃体炎的慢性炎症可直接蔓延至咽后壁,引起慢性咽炎;口腔炎症如果不能得到及时控制,随着炎症扩散也可导致慢性咽炎。 2.气候及地域环境变化 温度、湿度的变化、空气质量差、烟酒刺激、辛辣刺激性食物、粉尘、有害气体及放射性照射也是导致慢性咽炎的原因。 3.职业因素 长期大量用声者如教师、歌唱者及易感体质因素亦可引起本病。 4.全身因素 如贫血,消化不良,胃食管反流,心脏病(因血液循环障碍影响咽部静脉回流造成咽部局部淤血),慢性支气管炎,支气管哮喘,风湿病,肝、肾疾病等,也可引发慢性咽炎。内分泌紊乱,自主神经失调,臭鼻杆菌及类白喉杆菌的感染,维生素缺乏及免疫功能紊乱等均与萎缩性及干燥性咽炎相关。 5.过敏因素 吸入性过敏原(包括季节性与常年性过敏原),药物、工作环境中的化学刺激物及食物过敏原都可以引起变应性咽炎。[2] 临床表现 慢性咽炎多见于成年人,儿童也可出现。全身症状均不明显,以局部症状为主。各型慢性咽炎症状大致相似且多种多样,如咽部不适感、异物感、咽部分泌物不易咯出、咽部痒感、烧灼感、干燥感或刺激感,还可有微痛感。由于咽后壁通常因咽部慢性炎症造成较黏稠分泌物粘附,以及由于鼻、鼻窦、鼻咽部病变造成夜间张口呼吸,常在晨起时出现刺激性咳嗽及恶心。由于咽部异物感可表现为频繁吞咽。咽部分泌物少且不易咳出者常表现为习惯性的干咳及清嗓子咳痰动作,若用力咳嗽或清嗓子可引起咽部黏膜出血,造成分泌物中带血。 1.慢性单纯性咽炎 检查可见咽黏膜慢性充血,小血管曲张,呈暗红色,表面有少量黏稠分泌物。 2.慢性肥厚性咽炎 咽部检查可见咽后壁多个颗粒状滤泡隆起,呈慢性充血状,有时融合为一体,在淋巴颗粒隆起的顶部可形成囊状白点,破溃时可见黄白色渗出物,咽侧索淋巴组织可增厚呈条索状。 3.慢性萎缩性咽炎或慢性干燥性咽炎 咽部附有干痂,伴有口臭。检查见咽黏膜干燥、菲薄,重者呈鳞状、发亮。可覆盖脓性干痂,病变延续到咽鼓管可引起耳鸣、听力减退。蔓延到喉部,可引起声音嘶哑。 4.反流性咽喉炎 咽部专科查体同慢性单纯性及肥厚性咽炎,咽喉反流可能伴有声带小结、声带息肉而出现声嘶。 上述症状常在用嗓过度、气候突变、环境温度及湿度变化时加重,尤其以萎缩性及干燥性咽炎为著。 检查 全面检查咽部,包括鼻咽及喉咽,以及必要的全身检查;特别注意鼻、咽、喉、食管的隐匿病变,如早期恶性肿瘤。在排除这些病变之前需对患者进行追踪观察,以免误诊。 诊断 根据患者的连续咽部不适感3个月以上的病史,结合患者咽部黏膜慢性充血,小血管曲张,呈暗红色,表面有少量黏稠分泌物或咽后壁多个颗粒状滤泡隆起,呈慢性充血状,咽侧索淋巴组织增厚呈条索状,或咽黏膜干燥、菲薄,覆盖脓性干痂,可诊断慢性咽炎,但应注意许多全身性疾病(特别是肿瘤)的早期可能仅有与慢性咽炎相似的症状。故当主诉与查体所见不吻合或有其他疑点时,不应贸然单纯诊断慢性咽炎,而必须详细询问病史,全面仔细检查鼻、咽、喉、气管、食管及颈部甚至全身的隐匿性病变,以免漏诊。慢性变应性咽炎的诊断,除有相应的变应原接触史、相应的症状及体征外,还应做皮肤变应原试验,总IgE及血清特异IgE检测以明确其过敏原。慢性反流性咽炎可行胃食管反流相关检查。 鉴别诊断 1.慢性扁桃体炎 也可表现为咽异物感、咽痒、干燥、疼痛、刺激性干咳等不适症状,可伴有间断于咽部咯出小米粒大小伴有臭味的黄色豆渣样物。慢性扁桃体炎的患者查体可见扁桃体可有增生肥大、扁桃体表面瘢痕、凹凸不平、与周围组织粘连或扁桃体隐窝内可见栓塞物。 2.咽部或临近部位的良恶性肿物 良性肿物如口咽及下咽部乳头状瘤、纤维瘤、血管瘤、脂肪瘤、平滑肌瘤、神经鞘瘤等,口咽及下咽、鼻咽、喉、食管的恶性肿瘤如鳞状细胞癌、肉瘤、淋巴瘤等。口咽及下咽、鼻咽及喉部病变可通过耳鼻咽喉科专科查体、鼻内镜及纤维喉镜予以发现;早期的食管癌患者在出现吞咽功能障碍以前,常仅有咽部不适或胸骨后压迫感,较易与慢性咽炎混淆,应行食管造影、食管镜检查予以确诊。对中年以上的患者,若无既往明显咽炎症状,出现咽部不适时,应行相应的详细检查。 3.茎突综合征、舌骨综合征及咽易感症 可有相同的咽部症状。通过触诊、茎突及舌骨X线片、颈椎X线片及CT扫描与慢性咽炎鉴别。 4.肺结核 除伴发咽部结核以外,肺结核的患者通常也伴有慢性咽炎。 5.丙种球蛋白缺乏症 此病好发于儿童及青年,有反复发生急性或慢性呼吸道炎症的病史,其咽部变化为淋巴组织明显减少或消失。 治疗 1.去除病因 戒烟酒,积极治疗引起慢性咽炎的原发病(急性咽炎、鼻和鼻咽部慢性炎症、反流性胃食管疾病、改善工作及生活环境)。 2.生活方式改变 进行适当体育锻炼、正常作息、清淡饮食、保持良好的心理状态以通过增强自身整体免疫功能状态来提高咽部黏膜局部功能状态。 3.局部治疗 (1)慢性单纯性咽炎 常用复方硼砂、呋喃西林溶液等含漱,保持口腔、咽部的清洁;或含服碘喉片、薄荷喉片等治疗咽部慢性炎症的喉片;中药制剂如对慢性咽炎也有一定疗效;局部可用复方碘甘油、5%的硝酸银溶液或10%的弱蛋白银溶液涂抹咽部,有收敛及消炎作用;超声雾化可以缓解慢性咽炎的症状;一般不需要抗生素治疗。 (2)慢性肥厚性咽炎 治疗较困难,可以参照慢性单纯性咽炎。除上述方法外,还可以对咽后壁隆起的淋巴滤泡进行治疗,可用化学药物或电凝固法、冷冻或激光治疗法等。化学药物多选用20%的硝酸银或铬酸溶液,烧灼肥大的淋巴滤泡。电凝固法因副作用较多,目前已很少采用,多采用激光或射频治疗仪治疗咽后壁淋巴滤泡。上述处理淋巴滤泡的方法可能会增加黏膜瘢痕,有加重症状的可能。此外,超声雾化疗法、局部紫外线照射及透热疗法,对肥厚性咽炎也有辅助作用。 (3)萎缩性及干燥性咽炎 一般处理同慢性单纯性咽炎,但不可用烧灼法。可服用或咽部局部涂抹小剂量碘剂以促进黏膜上皮分泌增加;超声雾化治疗也可减轻干燥症状。服用维生素A、B2、C、E,可促进咽部黏膜上皮组织增长。对于干燥性咽炎的患者,考虑行扁桃体切除术时应慎重,以免术后病情加重。 (4)慢性变应性咽炎 避免接触各种可能的过敏原,应用抗组胺类药物或肥大细胞稳定剂,局部或短期内全身应用糖皮质激素及免疫调节剂等。 (5)慢性反流性咽炎 避免食用促进胃酸分泌的食物,如巧克力,辛辣刺激的食物等来减少咽喉部反流情况以减少对咽部黏膜的刺激;睡前3~4小时控制进食进水量。在慢性咽炎的一般处理基础上可用胃酸抑制剂及胃黏膜保护剂配合治疗,同时积极治疗胃部疾患。[3] 预后 慢性单纯性咽炎在控制各种致病因素、保持良好生活习惯及应用各种治疗后可以缓解直至治愈,否则可能迁延成为慢性肥厚性咽炎;慢性肥厚性咽炎及慢性萎缩性或慢性干燥性咽炎的治疗效果欠佳,症状易反复;慢性过敏性咽炎脱离致敏原后症状可缓解至消失;慢性反流性咽炎控制胃食管反流后症状可以明显缓解直至治愈。 预防 1. 避免急性咽炎反复发作。 2. 进行适当体育锻炼、保持健康规律的作息、清淡饮食、保持口腔清洁、避免烟酒刺激、保持良好的心态从而提高自身整体免疫力。 3. 避免接触粉尘、有害气体、刺激性食物空气质量差的环境等对咽黏膜不利的刺激因素。 4. 积极治疗可能引发慢性咽炎的局部相关疾病:如鼻腔、鼻窦、鼻咽部的慢性炎症;慢性鼻炎、鼻中隔偏曲、慢性鼻窦炎、腺样体肥大、鼾症等阻塞性疾病;慢性扁桃体炎;口腔炎症;胃食管反流。 5. 积极治疗可能引发慢性咽炎的全身相关疾病:如贫血,消化不良,胃食管反流,心脏病,慢性支气管炎,支气管哮喘,风湿病,肝、肾疾病等。 6. 避免长期过度用声。 7. 尽量避免接触导致慢性过敏性咽炎的致敏原。 参考资料: [1]李学佩.耳鼻咽喉科学[M].北京:北京大学医学出版社,2003:102-104. [2]黄选兆, 汪吉宝, 孔维佳.实用耳鼻咽喉头颈外科学[M].北京:人民卫生出版社,2008:2008 :317-319. [3]CummingsC W, Frederickson J M, Harker L A.Otolaryngology - Head And Neck Surgery[M]:3rd edition. USA:Mosby-Year Book,1999:1327-1524.
植物神经紊乱(vegetative system dysfunction)应称自主神经功能紊乱。由交感神经和副交感神经两大系统组成,主要支配心肌、平滑肌、内脏活动及腺体分泌,受大脑皮质和下丘脑的支配和调节,不受意志所控制,所以称为自主神经。人体在正常情况下,功能相反的交感和副交感神经处于相互平衡制约中,在这两个神经系统中,当一方起正作用时,另一方则起负作用,很好的平衡协调和控制身体的生理活动,这便是植物神经的功能。如果植物神经系统的平衡被打破,那么便会出现各种各样的功能障碍。 别称 自主神经功能紊乱 英文名称 vegetative system dysfunction 就诊科室 内科 常见病因 遗传、性别、生物、年龄和社会等因素 常见症状 胸闷憋气、心慌、头痛头晕、视物模糊、失眠 病因 1.遗传因素 在临床上,已经查明遗传因素同精神障碍的发病有直接关系。如:精神分裂症、心境障碍、人格障碍、精神发育迟滞等。虽然在调查中可以认定上诉疾患在遗传方面有明显的趋向性,但在细胞遗传学和分子遗传学方面的研究至今没有一个结论性的结果。因为遗传性是“先天既得性”与“后天获得性”两者相互作用而形成的,所以说遗传性的显现,是同患者病前和发病时的社会环境对患者的影响有直接的关系。 2.素质因素 素质里包含有心理素质和躯体素质两个方面。所谓心理素质就是指人的神经系统的兴奋性和稳定性。临床上表现为不同人对不同事物的反应强度、速度、觉醒度和情绪指数。躯体素质是指个体反应潜力和决定个体精神活动方式的生物学基础。 3.性别因素 女性由于性腺的内分泌和某些生理过程等特点会引起情绪不稳、冲动、焦虑等临床表现。这与中枢神经抑制催乳素的分泌有关。因为女性如出现月经过少或泌乳等现象时,就会反馈到中枢神经而促使体内催乳素升高,这样就会常常伴有焦虑、抑郁、精力减退和对应激的耐受力下降等症状发生。男性多受酒精和烟草的影响,体内血睾丸酮水平的降低会诱发男性的抑郁症的发生。 4.生物因素 身体其他部位的病变也可累及到中枢神经系统而引发精神障碍。如脑部的感染、肿瘤、外伤、出血、中毒、变性、营养代谢和精神活性物质等器质性病变,均可直接或间接地损害人脑的正常功能和结构。 5.年龄因素 童幼年时期,由于儿童身体和精神的发育并未成熟,所以缺乏自我控制情感和行为的能力,同时因为其保持着幼稚的情感、行为和原始反射,所以对外界环境的适应能力较差,再加上现在社会各方面对孩子的压力增大,所以孩子们会因各种心理因素的影响而出现情感和行为方面的障碍。进入青春期的青少年由于内分泌系统特别是性腺不断的发育成熟,会出现植物神经系统的不稳定性,表现有异常的情绪波动,对外界应激因素的影响极为敏感。在生活中常常会出现如强迫症、癔症、心境障碍和精神分裂症等疾病。 6.社会因素 各种引起神经系统功能过度紧张的社会心理因素,都会成为该病的促发因素。随着现代生活节奏的加快,在经济高速发展的同时,社会工业化,人口城市化,居住稠密,交通拥挤,竞争激烈,失业、下岗,个人收入的悬殊,社会存在着某些不良现象等都会使人们的精神紧张。长期的精神心理创伤,如家庭纠纷、婚姻不幸、失恋、邻里关系紧张,工作压力大,同事及上下级关系的不协调,也会使人们的精神过于紧张、心理负荷过重而出现神经衰弱、植物神经功能失调。 临床表现 自主神经系统支配内脏器官(消化道、心血管、呼吸道及膀胱等)及内分泌腺、汗腺的活动和分泌,并参与调节葡萄糖、脂肪、水和电解质代谢,以及体温、睡眠和血压等。当交感神经功能降低或副交感神经功能亢进时,表现为瞳孔缩小、唾液分泌增加、心率减慢、血管扩张、血压降低、胃肠蠕动和消化腺分泌增加、肝糖原储存增加以增加吸收功能、膀胱与直肠收缩促进废物的排除。当副交感神经功能降低或交感神经功能亢进时,则表现为瞳孔扩大、眼裂增宽、眼球突出、心率增快、内脏和皮肤血管功能收缩、血压升高、呼吸加快、支气管扩张、胃肠道蠕动分泌功能受抑制、血糖升高及周围血容量增加等。 因此自主神经功能紊乱时,其临床表现可涉及全身多个系统,如心血管系统、呼吸系统、消化系统、内分泌系统、代谢系统、泌尿生殖系统等,患者自觉症状繁多。如出现胸闷、憋气、心慌、濒死感等心脏神经症;胃痛、胃胀、呕吐、腹泻等胃肠神经症;有的患者表现为头痛头晕、视物模糊、失眠、健忘、皮肤发麻、皮肤发痒,周身发紧僵硬不适,四肢麻木,手脚心发热,周身皮肤发热,但量体温正常,全身阵热阵汗,或全身有游走性疼痛,游走性异常感觉,女子月经不调、痛经,男子遗精、阳痿等。常伴随焦虑、紧张、抑郁等情绪变化,一般按冠心病、胃炎等器质性疾病治疗常无效。 检查 1.卧立位试验 平卧位计数1分钟血压和脉搏,然后起立后再测量血压和脉搏。由卧位到立位血压下降10mmHg以上或脉搏增加超过10~12次为交感神经兴奋性增强。由卧位到立位若减少超过10~12次为副交感神经兴奋性增强。 2.皮肤划纹试验 皮肤血管舒缩反应受交感和副交感神经支配,皮肤受刺激时,交感神经使血管收缩,皮肤变白;副交感神经使血管扩张,皮肤变红。皮肤划纹征在正常人也可出现,只有持续时间过长或无论轻重划法都出现一种皮肤反应时,才有临床参考意义。白色划纹征为交感神经兴奋性增高,引起血管收缩所致。红色划纹征可能为副交感神经兴奋性增高,引起血管扩张所致。 诊断 当患者症状繁多,主要不适超过6个以上,且涉及心血管、消化系统、呼吸系统等多系统,并难以用单一器官疾病来解释时,就应考虑自主神经系统紊乱或失调。诊断时一般首先需排除器质性病变。还需与广泛性焦虑、疑病性神经症等精神心理疾病相鉴别。 治疗 1.一般治疗 去除诱发因素,如精神刺激、紧张、过劳、浓茶、咖啡等。改善环境,减少刺激;平时要培养合理健康的饮食习惯,平衡营养膳食;尽量多进行一些户外活动,多参加体育锻;培养良好的生活习惯。早睡早起,生活要有规律。 2.心理疏导 自我调整心态、放松精神。要保持良好情绪,良好的情绪有利于神经系统与各器官、系统的协调统一,使机体的生理代谢处于最佳状态。症状严重时,可进行专业心理干预治疗,提高自己的心理应对能力。 3.药物治疗 (1)调节植物神经功能的药物 常用的有谷维素、维生素B1等。 (2)对症治疗药物 心慌可用小剂量心得安;胃肠功能紊乱可用多酶片或胃蛋白酶;失眠者可睡前服用地西泮;伴有焦虑、抑郁症状者,可用抗焦虑抑郁药物等对症治疗。 4.病因治疗 若为帕金森病、更年期综合征、内分泌疾病如甲亢或周围神经病变引起的自主神经功能紊乱,应针对原发病进行治疗,去除病因。
概述 声音嘶哑又称声嘶,指发声时失去了圆润而清亮的音质,音调低粗或发音沙哑,表示病变已经影响声带。声带本身的病变、支配声带运动的喉肌瘫痪及全身因素影响发音时声带的振动,均可导致声嘶。 就诊科室 耳鼻喉科、头颈外科、肿瘤内科、肿瘤外科、呼吸内科 部位 颈部 常见疾病 声带麻痹,环杓关节脱位,先天性喉蹼,急性喉炎,喉结核,声带息肉,声带囊肿,喉乳头状瘤,喉癌,喉外伤,喉淀粉样变,癔症性失声。 检查 B超、血常规、组织病理学检查、喉镜、胸部CT、颈部CT、颈部MRI、结核菌素试验、痰培养、痰涂片、支气管镜检查。 常见原因 肿瘤:喉癌、肺癌、声带乳头状瘤等。炎症:喉炎、咽炎等。感染:喉结核。 其他原因 声带息肉、声带小结、环杓关节脱位等。 体格检查 视诊:观察喉外形、喉体是否增大、颈部有无肿胀、是否伴有呼吸困难及吞咽障碍、了解声音嘶哑情况等。听诊:初步了解和判断心、肺一般情况。触诊:对颈淋巴结触诊,按颈部淋巴结的分布规律,从上到下,从前向后逐步检查,弄清肿大淋巴结的部位及大小。 实验室检查 血常规可检查有无中心粒细胞数量增多,有无感染迹象。肝功能、肾功能检查可排除其他疾病,了解全身情况。结核菌素试验强阳性反应则表明可能有活动性感染,应进一步检查是否有结核病。痰涂片、痰培养痰涂片、痰培养抗酸杆菌阳性,有助于喉结核的诊断。 影像学检查 胸部CT可以了解纵膈及肺部是否存在病变。颈部CT及MRI能够判断喉部病变侵犯周围组织器官的情况及转移情况。 病理检查 痰细胞学检查是肺癌普查和诊断的一种简便有效的方法,原发性肺癌多数在痰液中可找到脱落的癌细胞。活检活体组织病理学检查是喉癌、肺癌等的确诊依据。 其他检查 1.喉镜检查 确定喉部尤其是声带是否存在病变,声带活动是否正常,声嘶患者必须行喉镜检查。 2.支气管镜检查 通过支气管镜可直接窥察支气管内膜及管腔的病变。可钳取肿瘤组织进行病理学检查,或吸取支气管分泌物作细胞学检查,以明确诊断和判定组织学类型。 诊断原则 根据声音嘶哑病史、临床表现及各项相关检查可诊断。 鉴别诊断 1.喉炎 声音嘶哑是最主要的症状,声音变低沉、粗糙,晨起症状较重,随活动增加,咳出喉部分泌物而逐渐好转。禁声后声嘶减轻,多讲话又使症状加重,呈间歇性,日久演变为持续性。喉镜检查可见喉黏膜弥漫性充血、红肿或肥厚等病变。2.声带息肉 最主要的临床症状为声嘶。喉镜检查可见声带边缘前中1/3交界处有表面光滑、柔软、半透明的新生物,白色或粉红色,表面光滑,可有蒂,也可广基。 3.喉乳头状瘤 是喉部最常见的良性肿瘤,可发生于任何年龄,常见症状为进行性声嘶,肿瘤较大者可引起失声,也可出现喉喘鸣及呼吸困难,喉镜下可见淡红或暗红色、表面不平、呈乳头状的肿瘤。 4.喉癌 是喉部最常见的恶性肿瘤,累及声带时可出现声音嘶哑,声嘶可逐渐加重,甚至引起呼吸困难,喉部活检可确诊。 5.功能性失声 又称癔症性失声,是由于明显心理因素引起的暂时性发声障碍,发病突然,根据病史和检查可诊断,但应排除喉部器质性疾病。 6.声带麻痹 支配声带运动的神经受损导致,常见于颈部外伤、甲状腺手术、颈部肿瘤等。 7.环杓关节脱位 表现为声带活动受限,但支配声带运动的神经可没有受损,常见于闭合性颈部外伤、全麻手术气管插管等。 治疗原则 针对原发病治疗。
咳嗽性哮喘(Cough Type Asthma)又称咳嗽变异性哮喘(Cough variant asthma,CVA),1972年Gluser首次报道了该病并命名为变异性哮喘,是指以慢性咳嗽为主要或唯一临床表现的一种特殊类型哮喘。GINA(全球哮喘防治倡议)中明确认为咳嗽变异性哮喘是哮喘的一种形式,它的病理生理改变与哮喘病一样,也是持续气道炎症反应与气道高反应性。在支气管哮喘开始发病时,有5%~6%是以持续性咳嗽为主要症状的,多发生在夜间或凌晨,常为刺激性咳嗽,此时往往被误诊为支气管炎。发病年龄较典型哮喘为高,约有13%患者年龄大于50岁,中年女性较多见。而在儿童时期,咳嗽可能是哮喘的惟一症状,甚至是发展为支气管哮喘的一个先兆,医院的患者也呈明显增长。 别称 咳嗽变异性哮喘 英文名称 Cough Type Asthma 英文别名 Cough Variant Asthma,CVA 就诊科室 呼吸科 多发群体 中年女性 常见病因 遗传、免疫状态、精神心理状态、内分泌和健康状态,以及变应原、病毒感染、职业、气候、药物、运动和饮食等 常见症状 长期顽固性干咳 病因 咳嗽性哮喘的发病原因是错综复杂的,除了患者本身的遗传素质、免疫状态、精神心理状态、内分泌和健康状态等主观因素外,变应原、病毒感染、职业因素、气候、药物、运动和饮食等环境因素也是导致哮喘发生发展的重要原因。 临床表现 由于咳嗽变异性哮喘以咳嗽为惟一症状,故临床特点缺乏特异性,误诊率非常高。因此对于慢性反复发作的咳嗽应该想到该病的可能。由于50%~80%的咳嗽变异性哮喘儿童可发展为典型哮喘病,10%~33%的成人咳嗽变异性哮喘也可发展为典型哮喘,许多作者将咳嗽变异性哮喘视为哮喘病的前驱表现,因此咳嗽变异性哮喘的早期诊断和早期治疗对预防哮喘病是非常重要的。主要有以下临床特点: 1.发病人群 儿童发病率较高,已发现30%以上的儿童干咳与咳嗽变异性哮喘有关。在成人中,咳嗽变异性哮喘发病年龄较典型哮喘为高,约有13%患者年龄大于50岁,中年女性较多见。 2.症状 咳嗽可能是哮喘的唯一症状,主要为长期顽固性干咳,常在吸入刺激性气味、冷空气、接触变应原、运动或上呼吸道感染后诱发,部分患者无任何诱因。多在夜间或凌晨加剧。有的患者发作有一定季节性,以春秋为多。患者就诊时多已经采用止咳化痰药和抗生素治疗过一段时间,几乎无疗效,而应用糖皮质激素、抗过敏药物、β2受体激动剂和茶碱类则可缓解。 3.过敏病史 患者本身可有较明确的过敏性疾病史,如过敏性鼻炎、湿疹等。部分患者可追溯到有家族过敏史。 检查 1.血常规 发作时外周血嗜酸性粒细胞增高。 2.影像学检查 多无异常,CT有助于排除早期间质性肺疾病和非典型支气管扩张。 3.肺功能和气道反应性测定 是诊断CVA和判断疗效的重要指标。CVA患者肺功能下降程度不如典型哮喘明显,大部分患者肺通气功能完全正常,因此仅根据肺功能的改变难以做出判断。针对CVA存在AHR这一特点,对疑诊CVA的患者可以进行支气管激发试验或支气管舒张试验。对于第1秒用力呼气容积(FEV1)>70%者,行支气管激发试验,FEV14.气道炎症的评估 CVA的病理学改变是气道炎症,因此检测气道炎症指标,在判断气道炎症、辅助诊断方面起着重要的作用。 (1)诱导痰(IS)可行痰细胞分类和痰内可溶性物质检测,反映气道分泌物的情况,参与CVA气道炎症的细胞中,以嗜酸性粒细胞的浸润最为明显,诱导痰中嗜酸性粒细胞的变化可预测CVA发展成典型哮喘。 (2)纤维支气管镜支气管冲洗和肺泡灌洗主要反映肺亚段以下的外周气道炎症情况,支气管黏膜活检可直接获得气道炎症的病理学依据。 (3)呼出气中一氧化氮(FENO)FENO与嗜酸性细胞的气道炎症及AHR存在相关性,CVA及哮喘患者的FENO水平明显高于其他原因引起的慢性咳嗽。因此,FENO对CVA的诊断具有较高的敏感度和特异性,在慢性咳嗽的病因诊断中具有重要的应用价值。 (4)呼出气冷凝液(EBC)无创检测技术,与诱导痰、支气管肺泡灌洗等相比,具有实时、简单、重复等特点,可动态检测气道炎症。 体征 虽然其也可以有支气管痉挛,但多发生在末梢的细小支气管或短暂性痉挛,因此体检时听不到或很少听到哮鸣音。 诊断 在遇到仅主诉为长期咳嗽(时间大于3周)的患者时,应当考虑到哮喘的可能。目前国内公认的诊断标准: 1.咳嗽持续或反复发作>1个月,痰少,运动后加重,但无喘息发作; 2.症状多发生于凌晨、夜间或就寝时; 3.季节性发病或接触刺激性气味即出现憋气、呛咳难忍等气道高反应性症状; 4.排除其他慢性呼吸道疾病; 5.经抗生素及对症治疗>2周症状无改善,而抗过敏及用支气管扩张剂有效; 6.伴下列一项或多项变态反应性疾病或病史、既往有过敏性鼻炎或过敏性气管炎史、外周血嗜酸性粒细胞增高或血清免疫球蛋白E(IgE)>200mg/L、痰中发现大量嗜酸性粒细胞、皮肤过敏原试验阳性、哮喘家族史 7.支气管舒张试验或激发试验阳性,或24小时峰值呼气流速(PEF)变异率阳性。 鉴别诊断 因许多疾病都可导致咳嗽,确诊CVA须排除以下常见疾病:急慢性支气管炎、支气管内膜结核、变应性咳嗽、支气管扩张、上气道咳嗽综合症、胃食管反流、服用血管紧张素转化酶抑制剂引起的咳嗽等。 治疗 1.治疗原则 CVA与典型支气管哮喘的治疗原则相同。美国ACCP(美国胸科医师学会)指南认为,绝大多数CVA患者对吸入支气管舒张剂和吸入糖皮质激素治疗有效。我国的咳嗽指南推荐大多数CVA患者可吸入小剂量糖皮质激素联合支气管舒张剂(β2受体激动剂或氨茶碱等),或用两者的复方制剂。同典型哮喘类似,短期口服小剂量糖皮质激素治疗对CVA的患者可能同样有效。CVA的治疗时间应不少于8周。研究提示如果不经干预有30%~54%的CVA患者可发展成为典型的哮喘,而早期吸入糖皮质激素治疗可以有效降低CVA进展为典型哮喘的风险,因此以吸入激素为主的早期规范化治疗对改善CVA患者的预后有重要意义。由于许多CVA患者存在特应质,避免相应变应原的暴露对预防CVA的进展也很重要。 2.药物治疗 主要为抗炎药及支气管舒张剂的应用。 (1)支气管舒张剂对于有间断咳嗽症状的患者可按需使用支气管扩张剂,以短效β2受体激动剂或茶碱为主。对于有持续频繁咳嗽症状或者吸入糖皮质激素仍不能有效控制症状的,可以加用长效β2受体激动剂或者缓释茶碱。 (2)吸入糖皮质激素由于CVA同典型哮喘都具有嗜酸粒细胞性气道炎症和气道重塑,因此吸入糖皮质激素(ICS)是其一线治疗,诊断CVA后就应尽快开始吸入激素治疗。国外指南一般推荐使用布地奈德或丙酸氟替卡松,有些病例可能会需要更高的剂量。如单用糖皮质激素吸入治疗不能缓解症状,应联合支气管舒张剂治疗。对于大多数CVA患者,ICS治疗可以快速缓解咳嗽症状,在咳嗽缓解后可以考虑逐渐减量降阶梯治疗。然而,终止ICS治疗后咳嗽可能会复发,有学者建议给予CVA患者长期ICS治疗以预防进展为典型哮喘及气道重塑,但是其有效性仍有待于前瞻性研究的证实。 (3)白三烯受体拮抗剂英国胸科学会推荐的CVA的治疗方案包括短效β2受体激动剂、吸入激素,以及白三烯受体拮抗剂。美国ACCP指南建议,经吸入激素和支气管舒张剂疗效不佳的CVA患者,在排除依从性差等影响因素后,可在口服激素治疗前先增加白三烯受体拮抗剂治疗。有几个研究报道了抗白三烯受体拮抗剂治疗对CVA患者在缓解咳嗽症状、降低气道炎症、改善肺功能等方面有效,但观察例数较少。由于目前还未证实白三烯受体拮抗剂对气道重塑和进展为典型哮喘有预防作用,因此使用白三烯受体拮抗剂治疗CVA时最好同时联合ICS治疗。对ICS不能耐受或依从性差的CVA患者,方可考虑白三烯受体拮抗剂单药治疗。 (4)口服糖皮质激素当CVA患者使用ICS治疗不能有效控制病情出现急性加重,或因吸入激素诱发持续咳嗽者可考虑短期口服激素治疗,一般疗程为1~2周,之后继续吸入激素治疗。针对CVA的常规治疗后气道炎症监测显示嗜酸粒细胞性气道炎症持续存在的患者更容易通过升级的抗炎治疗获益。
概述 血管运动性鼻炎的发病原因很多,精神紧张、焦虑、环境温度变化、内分泌功能紊乱等均可以引起副交感神经神经递质释放过多,引起组胺的非特异性释放,血管扩张,腺体分泌增多,导致相应的临床症状。有时鼻腔内结构畸形,如鼻中隔偏曲,重者常与鼻甲接触甚至抵压之。这样长久形成的刺激可加重本病。 病因 1.心理和情绪因素 长期精神紧张、过度疲劳、情绪波动是致病的根本原因。如果长期处在一个高紧迫感、压抑感、失落感的环境下生息,致使发病率急剧增加。 2.外界刺激因素 气候变化,如温度、湿度的突然改变可引起发作。有时误以为患季节性过敏性鼻炎。大气污染,如烟雾、粉尘、酒精及其他化学物品也可诱发本病。起床、运动等也可成为诱因。 3.内分泌因素 常见于青春期、月经期、妊娠期,更年期及老年人。性兴奋时也可引起发作。糖尿病、动脉硬化、甲状腺功能低下也可引起本病。 4.药物作用 长期服用降血压、降血脂药,可引起鼻黏膜水肿;滥用滴鼻药物引起药物性鼻炎,致使鼻黏膜自主神经系统功能紊乱而诱发本病。 5.感染因素 发病前有慢性鼻炎、鼻窦炎病史。 临床表现 1.鼻塞型 症状以鼻塞为主,多为间歇性。一些患者晨起时的鼻塞严重,白天减轻或消失。也有的患者每晚加重,常伴有随体位变化的交替性鼻塞。如鼻黏膜发生息肉样变或鼻息肉,可有不同程度的持续性鼻塞。时有喷嚏,但程度较轻。喷嚏过后鼻可获短暂缓解。患者往往对气候和环境温度的变化异常敏感。 2.鼻溢型 水样鼻涕增多为其主要症状,多伴有发作性喷嚏。发病常为连续数天,每天换洗数条手帕或耗用大量手纸。鼻内发痒,经过一定间歇期后在一些诱因作用下又可发病。本型以20~40岁女性多见,且精神类型多不稳定。 3.其他症状 尚有因黏膜持续肿胀充血、水肿引起的嗅觉减退、头昏等症状。 检查 1.前鼻镜检查 鼻镜检查鼻黏膜色泽无恒定改变。有由充血产生的暗红色,或由容量血管扩张产生的浅蓝色,或由黏膜水肿产生的苍白色。有的一侧鼻黏膜充血暗红,另一侧却苍白水肿。 2.X线鼻窦摄片 明确有无并发鼻窦感染。 诊断 根据发病因素,Goldman(1987)将血管运动性鼻炎分成三种临床类型,这种分型对于诊断和治疗有一定意义。 1.物理性反应型 一些患者常针对某些理性刺激产生特异性鼻部反应。如每于接触冷空气、突然的气温变化、潮湿等,即产生发作性喷嚏,并伴有较多水样鼻涕。患者常可明确陈述发病诱因。该型也可能属反向过强性鼻炎。 2.精神性反应型 精神紧张、恐惧或怨恨、沮丧等反复刺激,引起患者鼻部反应。现代神经生活内容的变化和节奏的加快与传统观念之间的矛盾,使此类患者人数增加。 3.特发性反应型 此型患者往往找不到任何可疑的诱发因素,占血管运动性鼻炎病例的大多数。患者常有水样鼻涕,鼻黏膜水肿,时有黏膜息肉或鼻息肉。内分泌功能失调可能是其诱因之一。 鉴别诊断 1.变应性鼻炎 变应原皮肤试验阳性,鼻分泌物中有嗜酸细胞和嗜碱细胞。季节性鼻炎发作呈季节性。 2.感染性鼻炎 有急性鼻炎和慢性鼻炎之分。鼻分泌物常为黏液性或黏液脓性,分泌物中多为嗜中性粒细胞。 3.非常变态反应性嗜酸细胞增多性鼻炎 鼻分泌物中有大量嗜酸细胞,但无其他变态反应依据。 4.阿司匹林不耐受三联症 虽然鼻分泌物中可有多量嗜酸细胞,但患者有水杨酸制剂或其他解热镇痛药过敏史和哮喘史,鼻内有鼻息肉。 5.过强反向性鼻炎 由鼻内感觉神经轴突反向过强引起,以突发性喷嚏为主要症状,发作突然,消失也快。 治疗 1.避免或去除诱发因素 改善工作条件和环境,掌握生活节奏,稳定情绪,不要过度疲劳与紧张。对患者实施必要的心理治疗或暗示性语言,有时也会收到明显效果。 2.药物治疗 (1)鼻减充血剂 对以鼻塞为主要症状者可选用。但在应用时要注意药物性鼻炎的发生。可采取间断性或交替性给药。三磷酸腺苷钠(ATP)对缓解鼻塞有显著疗效。 (2)抗组胺药 不少非免疫性因素可引起肥大细胞释放组胺,故抗组胺药对不少病例仍有较好疗效,对鼻痒和喷嚏症状明显者可首先选用。 (3)抗胆碱药 适用于以鼻溢为主要症状的患者。溴化异丙托品气雾剂,可有效地控制鼻溢。 (4)肾上腺皮质激素 皮质激素在细胞内外各水平上发挥非特异性抗炎作用,故对血管运动性鼻炎的一些喷嚏症状明显、水样鼻涕较多且鼻黏膜水肿明显的病例,有显著疗效。 3.外科治疗 出现下列情形之一者,可考虑外科治疗:①鼻内结构解剖畸形明显,影响通气或鼻窦引流;②不可逆病变组织,如鼻黏膜增殖性改变或较大息肉。 (1)解剖畸形的矫正 能加重血管运动性鼻炎症状的鼻内结构畸形主要是鼻中隔偏曲,重者常与鼻甲接触甚至抵压之。这样长久形成的刺激不仅可加重局部炎症反应,而且常常引起头痛。上述畸形早期矫正可明显减轻症状,甚至可以治愈。 (2)不可逆变组织的切除 明显引起鼻塞的增生肥厚鼻甲,鼻黏膜长期水肿形成的鼻息肉,均应及时切除。降低鼻内神经兴奋性,切断副交感神经纤维对鼻腔的支配,但应该谨慎选择。 预防 1.经常参加体育锻炼,以增加抵抗力。 2.注意不要骤然进出冷热悬殊的环境。 3.常做鼻部按摩,如长期用冷水洗脸者更佳。 4.已知致敏原者尽量设法避免接触。 5.发作期间要注意保暖。
儿童鼻窦炎的临床表现 主要症状:黄脓涕,鼻塞,后鼻滴涕,咳嗽,呼吸有臭味 ,头痛, 习性改变。 伴随症状:中耳炎,腺样体炎,哮喘,支气管炎。 急性与急性复发性鼻窦炎症状较明显,慢性症状较轻,无症状者接近50%。 儿童鼻窦炎目前治疗现状 儿童鼻窦炎与成人鼻窦炎有着一系列的区别,因此临床诊断和治疗程序有其特殊性,目前治疗中普遍存在一些问题: 一是盲目滥用耐药性抗生素的情况较多,同时尚未重视长期使用局部糖皮质激素的重要性。 二是长期使用鼻腔减充血剂(滴鼻净等)造成鼻黏膜形态与功能的损害, 导致病变迁延不愈。 三是手术适应症和手术时机选择不当,。 儿童鼻窦炎的治疗特点 鼻窦炎可分为急性、慢性鼻窦炎2种。急性鼻窦炎病程<12周,主要表现为持续的较重的上呼吸道感染症状,包括鼻堵、脓涕、头痛等。慢性鼻窦炎的病程>12周。 1、感染是鼻窦炎最重要的原因之一。 急性鼻窦炎与慢性鼻窦炎致病菌是有差别的,肺炎链球菌,流感嗜血杆菌是急性鼻窦炎的主要致病菌(76%),厌氧菌是慢性鼻窦炎的主要致病菌(67%)。因此对抗生素的选择也应不同。 2、变态反应因素在儿童鼻窦炎发病中的作用远远超过成人,可占20-80%。 因此抗炎抗水肿成为治疗儿童鼻窦炎的关键环节,局部糖皮质激素(如内舒拿等)对此发挥着极其重要的作用。研究观察长期使用(5年)鼻喷激素 ,并未对生长发育造成影响。 3、伴随性疾病,如腺样体肥大的治疗。 4、儿童鼻腔和鼻窦黏膜对炎症的反应程度比成人明显,对适当的药物治疗反应迅速,药物治疗常常收到良好的效果。 儿童鼻窦炎的系统药物治疗 注意用药时间,不要提前停药 1、抗生素:青霉素族药物以阿莫西林加克拉维酸效果最好,头孢类以二及三代较好,不推荐多种抗生素联合使用。 使用时间:急性和复发性急性鼻窦炎2-4周,或在脓性引流消退后继续用药1周;慢性鼻窦炎>4周;不推荐常规使用全身糖皮质激素。 2、糖皮质激素:鉴于局部糖皮质激素是鼻腔和鼻窦黏膜炎症的第一线药物。使用时间:急性4-8周;慢性鼻窦炎3-6个月。 3、黏液促排剂(欧龙马、沐舒坦等):有利于促进纤毛活动和稀化粘稠分泌物,利于排出,使用时间4周以上。 4、血管收缩剂:急性期可以短时间(7天以内)低浓度使用,有利于通气和引流,以0.5%麻黄素或盐酸甲唑啉为主。 5、辅助治疗:负压置换术可作为辅助治疗手段。
转载:熊南翔 主任医师 武汉协和医院 神经外科 神经科医生临床上也经常会接诊耳鸣患者,尤其是搏动性耳鸣(多数可以同时被检查者听到,故又称为客观性耳鸣,与颅腔、头颈部血管或其它结构产生的杂音通过骨质结构传送至耳蜗被感知相关),绝大多数都为血管源性,因此笔者整理了相关内容以飨读者。 绝大多数的搏动性耳鸣为血管源性,与心脏或者脉搏的跳动一致,因杂音起源于血管类型的不同,可进一步分为动脉性、静脉性或介于两者之间。 起源于动脉 1. 动脉狭窄: 头颈部动脉狭窄所导致的血流速度加快是导致搏动性耳鸣的常见原因,尤其当狭窄部位临近颞骨岩部时,如颈动脉 C2 岩骨段。少见情况,当对侧颈动脉闭塞时,同侧颈动脉血流代偿性增快导致的单侧耳鸣有时可为患者的唯一主诉。 造成的头颈部动脉狭窄的病因繁多,在不同的年龄段患者中的发病率存在差异:动脉粥样硬化性狭窄多见于具有血管危险因素的老年患者,而纤维肌发育不良指节段性、非动脉粥样硬化性非炎性血管病变,多见于中青年患者。 文献报道颈动脉夹层也可出现搏动性耳鸣,病人可同时伴有后颈部疼痛、同侧 Horner 综合征及血供区缺血性卒中等临床事件(图 1)。 2. 动脉走行变异: 迷行岩段颈内动脉(aICA)是指颈动脉岩骨垂直段消失,颈动脉通过扩大的鼓室管直接进入中耳鼓室延续到岩骨水平段。因颈动脉鼓室段没有骨覆盖,紧靠血管的鼓膜和听骨链直接传导血管搏动声响至耳蜗形成耳鸣。 永存镫骨肌动脉(PSA)属于原始胚胎残留动脉,起自颈内动脉岩骨垂直段,穿过镫骨闭孔,并自耳蜗岬上的骨管走出跨过镫骨底板,经过扩大的面神经管鼓室段止于中颅窝成为脑膜中动脉。与 aICA 类似,PSA 直接进入鼓室而没有骨覆盖是搏动性耳鸣形成的解剖基础。 动脉袢环形成或者走行延长可能是搏动性耳鸣的潜在病因,但因上述变异在无症状人群中普遍存在,因此需进一步细致评估。 3. 上半规管骨裂(SSCD) 由于上半规管表面位于中颅窝的部位缺乏骨质覆盖,而形成内耳第三活动窗,可经由薄层 CT 扫描诊断。与其他动脉解剖走行异常或杂音增强导致的搏动性耳鸣不同,SSCD 患者所感受的动脉搏动性耳鸣实质上为内耳骨传导敏感性增强所致。典型患者可出现如下三大主征: 1)低频传导性听力下降:声能经骨裂窗发生逸散与分流相关 2)骨导敏感性增强:患者能听到脉搏(搏动性耳鸣)、走路时脚步声等 3)Tüllio 现象:强声刺激或咳嗽等 Valsalva 动作可引起前庭症状,包括眩晕、垂直扭转性眼震等。 起源于动静脉异常分流 动静脉分流指动脉不经过正常的毛细血管网而直接进入静脉系统,最为常见的情况为动静脉畸形(AVM)或动静脉瘘(AVF)。 其中,动静脉畸形造影可见一显著的畸形血管巢,由一根或多根动脉参与供血,并引流入扩张的静脉;而动静脉瘘则为动静脉的直接沟通,缺乏畸形血管巢结构,此为两者的主要区别。 巨大压力阶差产生了动静脉短路内高流速的血流,当血流声音响度超过同侧耳蜗的听阈时,即可产生与心脏搏动一致的耳鸣。相较于动静脉畸形,动静脉瘘更容易产生搏动性耳鸣,文献报道发生率在 2~27%。头颅 MR 上异常的血管留空影对 AVF 及 AVM 的诊断具有提示意义,进一步明确血管来源及引流需要 DSA。 起源于静脉 静脉搏动性耳鸣又称为静脉嗡鸣,通常被患者描述为一种柔和、低调的嗡嗡音,多见于优势静脉引流侧(右侧常见),在按压颈静脉时或者头部位置改变、活动时,这种声音可消失或减轻。 静脉嗡鸣可见于贫血、甲亢、体循环高血压等高血流状态患者,但更多情况下与颅内静脉系统的解剖变异引起的血流湍流有关,常受累及的部位包括横窦、乙状窦和颈静脉球。 1. 良性颅内高压综合症(或特发性颅高压): 好发于年轻且超重的女性,临床症状包括搏动性耳鸣,头痛和视物模糊,也会有耳闷胀感、低频听力下降和眩晕等,并且这些表现在颅压增高时(弯腰、咳嗽、晨起时等)更显著。 搏动性耳鸣的形成可能与继发于颅内高压状态下的静脉受压变窄相关。继发性颅内高压,包括颅内占位性病变、颅颈区畸形、颅骨狭窄、静脉窦血栓等病因也可导致搏动性耳鸣,但临床少见。 2. 颈静脉球高位: 较为常见的解剖变异,多伴有鼓室下壁缺损,颈静脉向上进入鼓室超过耳蜗底转平面,患者可出现搏动性耳鸣伴或不伴听力下降。CT 上颈静脉孔附近骨质光滑,没有被侵蚀破坏迹象为与颈静脉球瘤的区别要点之一。 3. 乙状窦相关结构变异: 包括了窦壁骨质缺损、憩室形成、移位前置或乳突导血管异常等,是导致静脉搏动性耳鸣的常见原因,目前认为其造成搏动性耳鸣的原因与下列相关: (1)局部血液湍流形成,增加了对管壁的冲击力; (2)乙状窦与乳突气房之间骨质缺损,使乙状窦自身搏动引起中耳乳突腔内空气振动而被患者感知。 起源于充血性病变 1. 副神经节瘤: 头颈部副神经节瘤是源于副神经节细胞的良性富血供肿瘤,好发于颈动脉分叉、迷走神经干、颈静脉球内或中耳鼓室动脉周围。其中,鼓室副神经节瘤(另称,鼓室球瘤)及颈静脉球副神经节瘤(另称,颈静脉球瘤)因位于临近耳蜗系统的鼓室及颈静脉球,故可引起大声的搏动性耳鸣。 随着肿瘤的增大,由于肿瘤侵及听骨链(传导性耳聋)或迷路、耳蜗(感音神经性耳聋),可能引起听力受损。在颈静脉球瘤患者中,还可能有较低位的脑神经缺损症状,包括眩晕、面瘫、球麻痹等。鼓室球瘤患者有时可透过鼓膜直接观察到鼓室内侧微红色肿块。 头颅 MRI 及 CT 是检出副神经节瘤的主要手段,虽然 CT 能较好地反映出肿瘤周边骨质破坏,但增强头颅 MRI 在明确肿瘤与临近血管、颅底结构之间关系以及与其他肿瘤疾病的鉴别诊断上更具有优势。典型磁共振表现为 T1 序列上肿块内部混杂等、低信号,呈现「胡椒盐」外观,低信号其实为肿块内部的血管流空信号(图 8~9)。 2. 其他占位性病变: 除了副神经节肿瘤以外,其他富血供肿瘤若解剖部位临近颞骨听觉系统,也可引起搏动性耳鸣。相关的文献报道见于脑膜瘤、朗格汉斯细胞组织细胞增生症、血管瘤等患者。 3. 耳硬化症: 一种遗传性听力障碍疾病,目前原因不明,病理上可出现骨迷路原发性局限性骨质吸收,代以血管丰富的海绵状骨质增生。当病变侵及镫骨时,可致使镫骨失去活塞功能而完全固定,出现传导性听力丧失。 耳硬化症引起的搏动性耳鸣与增生骨质内血管、粘膜血管之间的交通有关,但实际临床中非搏动性耳鸣同样多见,提示耳鸣产生的非单一机制。 非血管性搏动性耳鸣 肌阵挛:中耳内的鼓膜张肌或镫骨肌分别由第 V 和第 VII 颅神经支配,其阵挛性收缩可引起搏动性耳鸣,与心跳节律无关。另外,咽鼓管口附着的腭肌阵挛也可以引起类似「咔哒」声的节律性耳鸣,与病变累及格莫三角(Guillain-Mollaret triangle)有关,可见于脱髓鞘或者变性疾病。 咽鼓管功能障碍:常发生于显著体重减轻,或萎缩性鼻炎、鼻咽癌放疗后患者,咽鼓管咽口及管腔增宽而长期处于开放状态,呼吸时空气进入中耳,可产生类似海洋咆哮声的耳鸣。耳鸣与呼吸同步,而与心跳节律无关。
早晨起来刷牙老是恶心干呕,平时嗓子里老感觉有东西,是不是慢性咽炎?其实,这是大家对慢性咽炎的“误解”。今天和大家好好聊一聊,什么是慢性咽炎? 刷牙干呕就是咽炎 早晨起来刷牙恶心的症状,有的可能是咽炎引发,有的则是咽反射过于敏感所致,要具体问题具体分析,不能一概而论。 另外,因为咽炎是局部炎症,咽部的表现包括:异物感、分泌物不易咯出、咽部痒感、烧灼感、干燥感或刺激感,还可有疼痛感等等。 咽炎就是嗓子的问题 疑似慢性咽炎的患者,要特别留意伴随症状,如鼻部不适、消化不适或者生活工作习惯等。 我们俗称的咽部,从医学解剖上来说,属于“口咽”的范畴。 其向上连接鼻咽,向下通过喉咽连接气管和食管,向前则连接口腔,暴露于空气中。就像是一个十字路口,四面八方的气体、液体、食物都要通过这里。所以,无论哪条道上出问题,都可能引发咽部粘膜的慢性炎症。这些可能的问题包括: (1)急性咽炎反复发作。 (2)慢性扁桃体炎。 (3)鼻腔鼻窦病变:过敏性鼻炎、鼻窦炎等。 (4)口腔病变:智齿、牙龈炎等。 (5)喉部疾病:声带息肉或者声带小结等。其实按照耳鼻喉科经典教科书的理论,此类疾病与咽炎关系并不紧密。但是临床中,相当一部分声带息肉或者小结的患者,在保守治疗或者手术治疗后,咽部不适的症状也会明显减轻。 (6)胃食管疾病:主要是反流性咽喉炎。此类患者往往不伴有明显反酸烧心的症状,主要以“异物感”或“长期咽痛”来就诊。 (7)生活习惯:吸烟、饮酒。 (8)环境因素:长期与粉尘、油烟、放射线、化学气体接触等。 (9)职业用声者:如销售人员、教师、演员等。 (10)睡眠呼吸暂停低通气综合征:俗称打鼾,夜间频繁的张口呼吸,导致咽干或者咽部黏膜易受刺激。 (11)体虚、衰老导致咽部黏膜腺体萎缩,分泌减少引发不适。 (12)情绪及其他。 这么多看似不相关的因素,其实都有可能是咽炎的“罪魁祸首”。 慢性咽炎无法治愈 慢性咽炎如果能找到原因,效果还是很好的。如是鼻窦炎引发的慢性咽炎,通过治疗鼻窦炎,可以改善咽炎的症状;如果是胃食管反流导致的,通过服用抑酸药物,也会有比较好的效果。如果致病因素不能去除,那么咽炎的症状就会持续存在。如职业用声者、生产环境中过多的粉尘、空气质量不好,这些都容易导致咽炎的长期化、慢性化。 治慢性咽炎就用抗生素 一般而言,慢性咽炎不是细菌的急性感染,所以不建议患者使用抗生素。但是临床上也见过个别慢性咽炎的患者,自己反应用抗生素后症状好转。 雾化对咽炎有效,可以长期用 雾化不是对所有的慢性咽炎患者都有效,请您遵医嘱使用。不同医疗机构的雾化药物成分是不同的,有的含有抗生素,有的含有激素,有的兼而有之。所以雾化治疗不推荐患者长期应用。 慢性咽炎会癌变 一般而言,慢性咽炎不会引发癌变。但是,临床上某些肿瘤性病变,如早期的喉癌、下咽癌、颈段食管癌、舌癌、扁桃体癌、甲状腺癌等,也会使患者有“咽部异物感”、“咽痛”等类似于慢性咽炎的症状。这仿佛是一群“披着羊皮的狼”使很多患者在初期放松了警惕。但医生会凭借一双“火眼睛睛”,拨开迷雾寻求真相。 所以提醒大家当出现以下症状时,应该尽早到医院就诊。 (1)咽部不适症状加重,有长期吸烟饮酒史。 (2)声音嘶哑超过2周,保守治疗无效。 (3)吞咽及进食受到影响(比如之前可以正常进食,逐渐变得只能吃半流食或者流食)。 (4)疼痛症状加重,有放射疼痛。 (5)咳血或者痰中带血。 (6)伴随其他的功能障碍等。