南昌市第一医院肾脏内科科普号

一、适应症（1）肾病的诊断与分型（2）累及肾脏的系统性疾病，如红斑狼疮、结节性动脉周围炎及硬皮病等的鉴别诊断。（3）不明原因的高血压伴肾功能损害。（4）急性肾功能衰竭不明原因者。（5）慢性肾病治疗后疗效评估。（6）移植肾监测有无排异发应。 二、禁忌症1.绝对：明显出血倾向（凝血机制障碍），重度高血压（＞160/90），肾周腹水，严重咳嗽未控制、精神病等不能配合，孤立肾，固缩肾，小肾（结构不清，皮质薄），一般情况差（心衰、休克、严重贫血、年迈等）。 2. 相对：感染、肾肿瘤、多囊肾、慢性肾衰竭、过度肥胖、重度腹水、心衰、严重贫血（HGB＜80g/L）、低血容量、妊娠或年迈、泌尿系先天畸形。注：肾脏位置过高（深吸气肾下极也不达十二肋下）或游走肾。 三、可能风险1. 血尿、肾周血肿2. 疼痛3. 动静脉瘘4. 感染 四、术前准备1. 在肾活检之前，停止服用会增加出血风险的药物和补充剂。其中包括:抗凝剂：华法林(香豆素，Jantoven)：术前停用3-5天，直至INR低于1.5。利伐沙班(Xarelto)：术前停用7天达比加群(Pradaxa)：术前停用7天阿司匹林：术前停用7天布洛芬(Advil，MotrinIB，其他)和其他非甾体抗炎药：术前停用7天某些膳食补充剂，如ω-3脂肪酸：术前停用7天。肝素、低分子肝素或阿加曲班：这些药物的半衰期很短，普通肝素为1.5小时，低分子肝素（LMWH）为2～4小时，阿加曲班为50分钟。因此，在肾活检当天停药即可。2. 准备腹带（简易）、普通食用盐。3. 练习俯卧位呼吸，憋气，屏气保持15-30s以上，避免穿刺时由于呼吸造成不必要的损伤。4. 术后严格卧床24h，术前避免进食牛奶、豆类等产气食物。5. 练习床上大小便，避免术后无法在床上小便引起尿潴留。6. 女性避开月经期；术前一日洗澡。7. 术前排空大小便；肾穿当日反穿病号服。 

慢性肾脏病的治疗中，饮食和营养问题贯穿始终，和CKD进展以及合并症的发生密切相关。肾脏替代治疗前后的营养治疗是不同的！！！营养管理三级预防营养管理：一级预防——CKD发生          二级预防——CKD进展至ESRD          三级预防——ESRD营养不良 一、低蛋白饮食（LPD）针对CKD3-5期的透析前患者，限制饮食中的蛋白质，首先充足的热量摄入，延缓CKD进展，保持良好营养状态及相对稳定的机体内环境。三种方案：热量推荐：30-35kcal/（kg·d）①低蛋白饮食：0.6-0.75g/（kg·d）②极低蛋白饮食+必须氨基酸：0.3-0.4g/（kg·d）③极低蛋白饮食+a-酮酸：0.3-0.4g/（kg·d）维持正常成人氮平衡，必须氨基酸种类齐全、数量充足、比例适当，容易被人体所消化吸收。a-酮酸为不含氮的必须氨基酸类似物，其额外好处是进入人体后可和代谢废物氮结合转化为必须氨基酸。 二、LPD治疗延缓CKD进展的机制1. 血流动力学机制2. 非血流动力学机制：减少蛋白量，减轻炎症反应，减少蛋白质代谢产物带来的负效应，改善代谢紊乱。蛋白尿程度是肾小球疾病时肾功能受损的重要标志，尿白蛋白在肾小管的重吸收又加重了肾间质炎症，因此蛋白尿成为肾脏硬化的独立危险因素。 三、处方及监测LPD的具体方法标准体重（kg）=身高（cm）-105体重指数=体重/身高（m2）碱性食物对保护肾脏功能的益处。 四、限钠和限水饮食1. 限钠：对血压、蛋白尿、器官保护作用。过度限钠带来害处。2. 限钠需同时限水。推荐：摄钠量100mmol/d，约食盐6g。钠摄入包括食盐、碳酸氢钠、静注生理盐水、含钠调味剂、营养添加剂和保健品。通过门诊监测24小时尿钠来估计患者的实际摄钠量。一般24h尿钠不超过100mmol。局限性大。受心功能及肾功能影响。3. 评估容量状态 五、低脂饮食1. 治疗血脂紊乱：减少饱和脂肪酸和胆固醇摄入，增加体力活动和体重控制。2. 推荐：NCEPATP-Ⅲ指南饮食建议：饱和脂肪酸供能不超过总能量摄入的7%，多不饱和脂肪酸供能达到总能量10%，单不饱和脂肪酸供能达到总能量20%，纤维素20-30g/d，胆固醇摄入低于200mg/d。总体来说，脂肪供能应为总能量的25%-35%。3. 饱和脂肪酸：升高血甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。主要存在于畜、禽肉和奶制品。4. 增加不饱和脂肪酸：单和多不饱和脂肪酸，多不饱和脂肪酸比单不饱和脂肪酸降脂效果更好。油酸是唯一的单不饱和脂肪酸，主要存在于茶油、橄榄油、菜籽油和坚果的油脂。多不饱和脂肪酸包括n-3和n-6，n-3来自植物性油脂的a-亚麻酸和鱼及鱼油中的EPA和DHA，有广泛的生物学作用，对血脂和脂蛋白、血压、心脏功能、动脉顺应性等有良好作用，有抗血小板聚集和抗炎作用。n-6主要是亚油酸，豆油和葵花籽油中含量丰富。5. 反脂肪酸：油炸、点心、饼干、面包中，避免摄入。6. 总胆固醇：来自膳食胆固醇和内源性合成胆固醇，如肉、内脏、奶油和蛋。尽量少摄入。地中海饮食：水果、蔬菜、鱼类、全麦、橄榄油，已被证实可明显降低心血管事件，效果好于单纯低脂饮食，甚至好于他汀类降脂药的效果。7. CKD患者：建议以植物（谷类、蔬菜和水果）为主要的碳水化合物来源。 六、低磷饮食控制高磷血症：限磷饮食、使用磷结合剂、充分透析。1. 食物中的磷食物中的磷分为有机磷和无机磷。富含有机磷的主要是蛋白类食物，分动物来源和植物来源。磷摄入量（mg）=128mg+蛋白质摄入量（g）×14mg。富含无机磷的主要是食品添加剂，主要见于加工类食物中的保鲜剂、膨松剂、防腐剂、调味剂、增色剂等，常见于饮料、奶酪、加工及冷冻肉类等食品。40%-60%的有机磷可被吸收，动物来源的有机磷更容易被吸收。植物来源的磷酸盐生物利用度较低，通常＜50%。虽然某些植物蛋白的磷/蛋白质含量较高，但经肠道吸收量却并不一定比动物蛋白类食物高。食品添加剂中的无机磷吸收率远高于有机磷，可达90%。无机磷的危害显而易见。经肠道吸收的磷仅小部分通过粪便、汗液和唾液排出，而95%通过尿液排出。2. 磷的推荐摄入量透析前CKD患者推荐每日磷摄入＜1000mg，透析患者应＜17mg/kg并同时服用磷结合剂。在蛋白质供给量等同的前提下，推荐CKD选择磷/蛋白质比例较低，以及磷吸收率较低的食物作为蛋白质来源。低磷饮食+磷结合剂，降低血成纤维细胞生长因子-23水平。 

透析指征包括急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭，具体如下：1、紧急透析指征：(1) 预计内科保守治疗无效的严重代谢性酸中毒（动脉血pH＜7.2）；(2) 高钾血症（K+＞6.5mmol/L或出现严重心律失常等）；(3) 积极利尿治疗无效的严重肺水肿；(4) 严重尿毒症症状如脑病、心包炎、癫痫发作等。2、对于CKD4期以上或预计6个月内需要接受透析治疗的患者，建议进行肾脏替代治疗准备。择期透析指征：(1) 无法缓解的食纳差，厌食恶心，伴营养状况恶化；(2) 持续或难治性水负荷过重；(3) 严重的疲乏无力；(4) 轻度的认知损伤（记忆力、认知能力、注意力下降）；(5) 难治性酸中毒，高钾血症及高磷血症；(6) 无法缓解的皮肤瘙痒。

【CKD发病机制】肾单位丢失妊娠12-36周肾单位开始发育，每个肾脏约有950，000个肾单位（20万-250万不等），而过了该阶段后肾单位即不再发育。此外，随年龄的增加，GFR逐渐降低。肾单位丢失，如损伤或肾脏捐赠，可导致残余肾单位代偿性肥大。实际上，无论是严重肾损伤还是衰老引起的肾单位丢失，均可导致GFR持续增加和残余肾单位丢失。肾单位肥大残余肾单位肥大是由长期GFR和肾小球滤过压升高（肾小球高血压）所致，意味着肾小球超滤。而肾小球超滤和肾小球高血压可引发转化生长因子α和表皮生长因子受体表达，进一步促进肾单位肥大。若肾脏超滤超过一定阈值，可导致足细胞脱落，FSGS、肾小球球性硬化，继而导致肾单位萎缩，而肾单位萎缩又可导致肾单位进一步减少、GFR进一步升高，形成恶性循环。肾小球滤过功能减退血管紧张素Ⅱ和mTOR信号通路可导致足细胞肥大和肾小球超滤，继而加重足细胞脱落，引发蛋白尿。血管紧张素Ⅱ可引起血管收缩，促进醛固酮分泌（导致钠潴留和血压升高）；而醛固酮又可抑制足细胞蛋白nephrin的表达，直接损害肾小球滤过膜的屏障功能。此外，AngⅡ还导致鲍曼囊壁层上皮细胞应答异常，引起FSGS。临床表现为蛋白尿——肾单位损伤的标志，可预测CKD进展。间质纤维化【CKD发生的影响因素】包括：低出生体重、妊娠、肥胖、糖尿病、衰老等，可导致和或加剧肾单位丢失，最终导致ESRD。早产、低出生体重低出生体重儿往往肾脏发育不全。出生体重＜2500g的婴儿17岁诊断为CKD的风险比出生体重≥2500g的婴儿高四倍。低出生体重儿CKD好发于青春期——身体快速生长超过肾单位代偿能力。遗传因素遗传疾病可引起肾钙质沉着或囊性病变，降低上皮完整性，代谢物或糖蛋白异常，继而导致CKD。基因检测发现，约20%的早发性CKD（25岁以前发生的CKD）是由单基因遗传所致。单基因异常导致的CKD好发于儿童或青少年，但基因异常可促进CKD进展。肥胖中度肥胖（BMI 30-35kg/m2）者肾小球增大，GFR增加。病态肥胖（BMI＞35kg/m2）或中度肥胖合并其他因素（如基因变异、肾单位减少或高龄）可导致蛋白尿，继发FSGS和CKD进展。妊娠妊娠第三产程可导致血容量增加，使GFR增加50%，导致超滤。该生理性变化为暂时性改变，对于正常肾单位者无影响，但肾单位减少者或既往有损伤相关性CKD者（如LN），妊娠相关肾小球超滤可加剧肾小球超滤和肾小球肥大。糖尿病高血糖可激活钠/葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2），促进近端肾小管钠重吸收，继而抑制管-球反馈并激活RAS系统，最终导致入球小动脉舒张，出球小动脉收缩——增加GFR。AKI衰老衰老不仅可引起肾单位丢失，还与足细胞减少相关。肾脏老化组织学表现为肾小球球性硬化，肾单位萎缩和间质纤维化。