透析指征包括急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭,具体如下:1、紧急透析指征:(1) 预计内科保守治疗无效的严重代谢性酸中毒(动脉血pH<7.2);(2) 高钾血症(K+>6.5mmol/L或出现严重心律失常等);(3) 积极利尿治疗无效的严重肺水肿;(4) 严重尿毒症症状如脑病、心包炎、癫痫发作等。2、对于CKD4期以上或预计6个月内需要接受透析治疗的患者,建议进行肾脏替代治疗准备。择期透析指征:(1) 无法缓解的食纳差,厌食恶心,伴营养状况恶化;(2) 持续或难治性水负荷过重;(3) 严重的疲乏无力;(4) 轻度的认知损伤(记忆力、认知能力、注意力下降);(5) 难治性酸中毒,高钾血症及高磷血症;(6) 无法缓解的皮肤瘙痒。
【CKD发病机制】肾单位丢失妊娠12-36周肾单位开始发育,每个肾脏约有950,000个肾单位(20万-250万不等),而过了该阶段后肾单位即不再发育。此外,随年龄的增加,GFR逐渐降低。肾单位丢失,如损伤或肾脏捐赠,可导致残余肾单位代偿性肥大。实际上,无论是严重肾损伤还是衰老引起的肾单位丢失,均可导致GFR持续增加和残余肾单位丢失。肾单位肥大残余肾单位肥大是由长期GFR和肾小球滤过压升高(肾小球高血压)所致,意味着肾小球超滤。而肾小球超滤和肾小球高血压可引发转化生长因子α和表皮生长因子受体表达,进一步促进肾单位肥大。若肾脏超滤超过一定阈值,可导致足细胞脱落,FSGS、肾小球球性硬化,继而导致肾单位萎缩,而肾单位萎缩又可导致肾单位进一步减少、GFR进一步升高,形成恶性循环。肾小球滤过功能减退血管紧张素Ⅱ和mTOR信号通路可导致足细胞肥大和肾小球超滤,继而加重足细胞脱落,引发蛋白尿。血管紧张素Ⅱ可引起血管收缩,促进醛固酮分泌(导致钠潴留和血压升高);而醛固酮又可抑制足细胞蛋白nephrin的表达,直接损害肾小球滤过膜的屏障功能。此外,AngⅡ还导致鲍曼囊壁层上皮细胞应答异常,引起FSGS。临床表现为蛋白尿——肾单位损伤的标志,可预测CKD进展。间质纤维化【CKD发生的影响因素】包括:低出生体重、妊娠、肥胖、糖尿病、衰老等,可导致和或加剧肾单位丢失,最终导致ESRD。早产、低出生体重低出生体重儿往往肾脏发育不全。出生体重<2500g的婴儿17岁诊断为CKD的风险比出生体重≥2500g的婴儿高四倍。低出生体重儿CKD好发于青春期——身体快速生长超过肾单位代偿能力。遗传因素遗传疾病可引起肾钙质沉着或囊性病变,降低上皮完整性,代谢物或糖蛋白异常,继而导致CKD。基因检测发现,约20%的早发性CKD(25岁以前发生的CKD)是由单基因遗传所致。单基因异常导致的CKD好发于儿童或青少年,但基因异常可促进CKD进展。肥胖中度肥胖(BMI 30-35kg/m2)者肾小球增大,GFR增加。病态肥胖(BMI>35kg/m2)或中度肥胖合并其他因素(如基因变异、肾单位减少或高龄)可导致蛋白尿,继发FSGS和CKD进展。妊娠妊娠第三产程可导致血容量增加,使GFR增加50%,导致超滤。该生理性变化为暂时性改变,对于正常肾单位者无影响,但肾单位减少者或既往有损伤相关性CKD者(如LN),妊娠相关肾小球超滤可加剧肾小球超滤和肾小球肥大。糖尿病高血糖可激活钠/葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2),促进近端肾小管钠重吸收,继而抑制管-球反馈并激活RAS系统,最终导致入球小动脉舒张,出球小动脉收缩——增加GFR。AKI衰老衰老不仅可引起肾单位丢失,还与足细胞减少相关。肾脏老化组织学表现为肾小球球性硬化,肾单位萎缩和间质纤维化。