桐庐中医院科普号

早更，现在挺流行的词，在我们医学上称之为“卵巢早衰”。指40岁以上出现绝经，潮热，盗汗，性欲下降，心烦易怒等更年期症状，结合b超子宫内膜菲薄，一般0.3cm或者以下，性激素六项促卵泡生成素，促黄体生成素升高，孕酮雌二醇下降为主要表现，早期可采取激素替代治疗来挽救衰竭的卵巢功能，建议尽早，规律，全程用药，如能配合中药补肝肾，养气血，效果倍增！

1. 我得了深静脉血栓形成，为什么医生不用手术的办法将血栓取出来呢？ 答：下肢静脉取栓手术曾在20世纪70年代较为风行，但近年来，随着新型溶栓抗凝药物的出现，加上手术取栓后血栓复发率较高这一缺点，许多医师主张首选非手术治疗。但是，如果发病在72小时之内，且发生“股青肿”时，取栓手术就有必要了。另外，机化的血栓是不能取出的，正如附在墙壁上的水泥硬化后如果硬取却只会损坏墙体是一样的道理。 2. 我得了深静脉血栓形成，为什么要给我24小时持续的输液治疗？ 答：24小时肝素持续静脉灌注是国际上通用的深静脉血栓规范治疗。其优点是保持血药浓度在恒定的水平上，避免了抗凝效果大起大落的现象，减少了出血并发症。但也有缺点，即病人活动受到一定限制。但权衡利弊，这样的治疗应该是可以接受的。 3. 我上个月因为深静脉血栓形成在当地医院接受溶栓治疗，治疗期间出现高热，是不是药物中毒？ 答：溶栓药物常用的有尿激酶、链激酶和组织纤溶酶原复合物（tPA）等。链激酶的溶栓效果较好、出血并发症少，但部分病人可有组织反应，表现为高热、寒战等，一般不会影响生命安全。目前市场上出现了重组链激酶，组织反应大大减轻，但仍有部分病人出现高热，一般可在两三天后消退。 4.为什么住院治疗后还要口服3-6个月的华法令？ 答：研究表明，急性深静脉血栓形成后的3-6个月内，复发血栓的概率是比较高的。因此，在此阶段，持续抗凝药物的使用是尤为重要的。 5.怎么能预防深静脉血栓后并发的肺栓塞呢？ 答：目前预防肺栓塞的最好方法是在下腔静脉置放滤器。这样，一旦血栓脱落，就可以被血管中的滤器所挡住，不会对生命造成威胁。滤器上的血栓会逐步吸收。 6.我今年曾经有一次肺栓塞，经血管外科医生抢救后才保住了生命，医生在我的下腔静脉里放了滤器来防止再次栓塞，请问这滤器是如何放到人体里去的？ 答：放置滤器的操作对血管外科医生而言较为简单，一般通过大腿根部穿刺，在股静脉置入细细的导管，然后将滤器通过导管送入人体特定的下腔静脉部位，释放后滤器像伞一样自动打开，支撑在血管上即可。 7.我去年放置了下腔静脉滤器，一年来身体无不适，可我总担心滤器在我体内以后会不会有影响？ 答：一般不会。下腔静脉滤器由钛合金制成，对人体的血液几乎无影响，组织反应极轻，同心脏人工瓣膜、人工股骨拳头沃土材料一样可终生放置于体内。每年在全球放置滤器有数万，但并发症的报道却很少，主要有局部血肿、动静脉瘘、滤器移位、复发肺栓塞等。因此不必忧虑太多，只需每年定期复查就可以了。 8.放置下腔静脉滤器是否很复杂？手术风险是不是很大？ 答：下腔静脉滤器的放置只需局部麻醉就可以了。手术本身风险不大，操作也不复杂。但因为病人往往伴有其他基础疾病（如高血压、糖尿病等）而出现其他风险。 9.为什么深静脉血栓后遗症需要长期穿戴医用弹力袜？ 答：应该说，理想的治疗是，定期做血液气泵治疗、穿戴医用弹力袜、口服抗凝剂。但是，血液气泵治疗对病人而言容易受各种条件的限制而无法普及，因此，穿戴医用弹力袜就尤为重要。正规的医用弹力袜的压力分布应该是从下至上递减的，踝部的压强应在20mmHg以上。 10.我的爷爷得了深静脉血栓形成，住院期间经常抽血化验，出院后还要定期抽血化验，这有必要么？ 答：这是非常有必要的。深静脉血栓最常用的治疗是抗凝药物的治疗，而抗凝药物的主要副作用就是出血，而且抗凝药物的作用是存在个体差异的。抽血化验是看抗凝后血液指标是否合格，否则指标太低，抗凝无效；指标太高，容易出血。因此，通过血液指标来调整药物剂量，达到既能有效抗凝，又能减少出血风险的目的。出院后要口服3-6个月的抗凝剂，也需要定期化验以调整剂量。

. 什么是华法林（warfarin）？ 华法林是一种口服抗凝药物，它能抑制维生素K依赖的凝血因子合成，改变血液高凝状态，预防血栓形成，限制已有血栓的进一步扩大和延展。 2. 为什么要服用华法林以及疗程？ 华法林被广泛用于人工瓣膜置换术后、房颤、深静脉血栓、肺栓塞等血栓高危疾病的长期抗凝治疗和预防。机械瓣置换术后患者需要终身抗凝，生物瓣置换或单独置入成形环的患者需要抗凝3~6个月；房颤患者长期口服华法林，可降低房颤患者脑卒中发生率；深静脉血栓形成和肺栓塞患者应用华法林可抑制新的血栓形成，急性期过后仍需维持应用一段时间，减少血栓的复发。 3. 如何服用华法林？ 每天服用一次，最好在下午或晚上同一时间服药，饭前饭后均可，不可漏服；您应该按医生或药师建议的剂量来服用，不能随便停药或进行剂量调整；忘记服药之后4小时内请当时补上，超过4小时请勿补服，第2天继续正常用药，不能因为忘记服药而在第2天加倍用药。为了方便监测，每次检测INR、调整华法林剂量、增减药物时，请在华法林抗凝记录表中进行记录，就诊时请携带抗凝记录表。 4. 服用华法林为何需要抽血以及何时抽血？ 服用华法林的患者，需要定期抽血检查凝血指标，即凝血酶原时间国际标准化比值（INR）。INR值受多种因素影响，容易波动，如果您的INR值太低，说明抗凝不达标，有形成血栓的危险；而INR过高，说明抗凝过度，有发生出血的风险，因此需要规律监测INR值，从而保证您应用华法林的安全性和有效性。 您可在当地医院抽血检查INR值，无需空腹；初期应用华法林一般根据医生或药师的建议决定查血的频率，不建议自行调量；INR值连续稳定在目标范围后可延长查血间隔，建议最长间隔时间不要超过1个月；在您长期服用华法林的过程中，若有加用其他药物、新发疾病、华法林剂量调整的情况需要增加查血频率，有出血或栓塞征象时需要及时到医院复查INR值。 5. 什么因素可以影响华法林化验结果以及如何处理？ （1）食物：当您口服华法林时，应尽量保持饮食结构的平衡，不要盲目地改变食物结构、添加营养品，并定期监测INR值。含有大量维生素K的食物（绿色蔬菜、动物肝脏、豆油等）会降低华法林的疗效，某些食物如芒果、葡萄柚、大蒜、生姜等可增强华法林疗效，如果偶尔大量食用这些食物，可能会导致您的INR值波动，应注意均衡食用，不要刻意偏食或禁食某种食物。 （2）药物：很多药物对华法林的疗效有增强/减弱作用，如果您有身体不适，尽量避免自行用药。到医院就诊时告诉医生您正在服用华法林，如有加用或停用其他药物时，应在医生的指导下注意密切监测INR值，必要时调整华法林的用量。常见增强华法林药效的药物有甲硝唑、氟康唑、左氧氟沙星、胺碘酮、辛伐他汀、对乙酰氨基酚、西酞普兰、奥美拉唑等；常见减弱华法林药效的药物有利巴韦林、卡马西平、波生坦、替米沙坦等。 （3）中成药：中成药和中草药有可能影响华法林的药效。例如丹参、当归、枸杞可能会增强华法林的药效，人参制品可能会降低华法林的药效。如果必须服用中药，也要让开中药的医生了解您在服用华法林。开始服用后应缩短监测INR的时间（开始服用后3~5天），以便了解是否发生药物相互作用，必要时调整华法林用量。 （4）疾病/身体情况的影响：某些疾病和身体情况的变化对华法林的抗凝效果有一定影响。如长期腹泻或呕吐、甲状腺功能亢进、长期发热、肝功能受损、充血性心衰可增强华法林药效，甲状腺功能减退可减弱华法林药效。吸烟与饮酒会加快华法林的代谢，患者应尽量戒烟并避免酗酒。 6. 学会简单地调整华法林剂量 请在医生和药师的协助下调整华法林剂量。INR在目标范围内不需要调整剂量；INR连续测得结果在目标范围之外再开始调剂量，一次升高或降低不必急于改变剂量，而应寻找INR波动原因；调整剂量时，一般情况下每次增减剂量1/4片，调整剂量后注意加强监测；INR异常升高和出血密切相关，INR＞3时应停用华法林，并到医院由医生进行处理。 7. 华法林的不良反应有哪些？ 华法林常见的并发症是出血。轻微出血症状有牙龈出血、鼻出血、月经出血量多、皮肤出现瘀斑等，可根据检查结果调整华法林剂量；严重出血症状有血尿、血便、咯血、呕血、颅内出血等，应立即停用华法林，并立即到医院就诊。应用华法林后，若月经量明显增多，可将华法林剂量减少1/4片或更多，经期结束后再恢复至原来的剂量。 8. 服用华法林需要注意什么？ 口服抗凝治疗不影响您的正常生活习惯，您可以进行适当的运动，如散步、游泳等。应注意安全，避免参加易受伤的活动或运动。服用华法林期间需要拔牙、做胃镜检查、接受外科手术等，您应该跟经治医生说明您正在服用华法林，按照医生的医嘱决定是否停药或者是否需要应用其他药物替代。 不同厂家因制剂工艺不同，华法林溶出度也会有差异，所以尽量服用同一厂家的药品，并在购买时予以注意；如果更改药物厂家，也要多监测INR值。

认识视网膜色素变性基本概念 网膜色素变性(RP)指的是影响视网膜、引起视网膜功能退化的一组疾病。 原发性视网膜色素变性在历史上曾称为色素性视网膜炎是一种比较常见的毯层-视网膜变性。根据我国部分地区调查资料，群体患病率约为1/3500。视网膜色素变性视网膜色素变性是一种少见的遗传性眼病。本病表现为慢性、进行性视网膜变性，最终可导致失明。部分患者视网膜色素变性为显性遗传，父母双方只要有一方带致病基因，子女就会发病。也有部分患者视网膜色素变性为连锁性遗传，仅仅母亲带致病基因，子女才会发病。另有些病例同时伴有听力减退，这种类型视网膜色素变性多见于男性。 视网膜是位于眼球内部的精密的薄层组织，它包含着多层被称作“感光器”的感光细胞，这些感光细胞通过视神经与大脑相连。 如果你把眼睛视作接受图像的照相机，那么视网膜就是记录图像的胶卷。 视网膜下面是视网膜色素上皮(RIPE)。视网膜色素上皮支持着视网膜感光细胞的工作。 视网膜上有两种感光细胞: 视锥细胞和视杆细胞。 视锥细胞集中在视网膜的中心部位 (称为黄斑区)，负责中心视觉和分辨五颜六色。 视杆细胞分布在黄斑区外围，负责周边视觉和暗视觉。视网膜视锥细胞和视杆细胞都将光线刺激转化为电脉冲，通过神经细胞传递到视神经, 经视神经再将信号传递至大脑，从而“看到”实际影像。 RP患者的感光细胞逐渐变性，最终丧失功能。编辑本段病症概述 原发性视网膜色素变性（primary pigmentary degeneratio of the retina）在历史上曾称为色素性视网膜炎(retinitis pigmentosa)。是一种比较常见的毯层-视网膜变性。根据我国部分地区调查资料，群体患病率约为1/3500。视网膜色素变性是一种少见的遗传性眼病。本病表现为慢性、进行性视网膜变性，最终可导致视力下降至正常水平之下。 部分患者视网膜色素变性为显性遗传，父母双方只要有一方带致病基因，子女就会发病。也有部分患者视网膜色素变性为连锁性遗传，仅仅母亲带致病基因，子女才会发病。另有些病例同时伴有听力减退，这种类型视网膜色素变性多见于男性。 视网膜的一些感光细胞(视杆细胞)负责暗光下的视力。若视杆细胞逐渐变性，患者在暗光环境下视力明显减退(夜盲)。夜盲症状常在儿童期即出现，随时间发展，可出现进行性周边视野缺失。在晚期病例中，可仅残存一个小的中心视野(管状视野)和很窄的周边视野。 通过检眼镜检查，医生可发现视网膜上有某些具有诊断价值的特殊变化。也有数项检验可帮助进一步诊断。对家庭成员的检查可建立遗传模式。 视网膜色素变性是眼科中的一种疑难疾病，被称为不治之症，是原发于视网膜营养不良的一种遗传性慢性眼病，多累及双眼，国内患者约30万，全世界约300万，其临床特点表现为早期夜盲、视野向心性缩小，最终呈管状视野，双目失明或频临失明，在失明眼病中占有相当大的比例。视网膜色素变性(RP)属于遗传性视杆、视锥细胞营养不良性疾病。以夜盲、视野缩小、眼底骨细胞样色素沉着为特征。数十年来国内外眼科界多项基础研究证实："视网膜色素变性与脉络膜血流减少有关"，夜盲、管状视野的形成预示脉络膜血流已无法满足视杆细胞的代谢需求，与脉络膜毛细血管区域血流循环功能下降相对应。我中心经过对中国、日本、美国、德国、哈萨克斯坦、缅甸、蒙古、菲律宾、加拿大等国家3000余例患者实施"自体血管取材侧支循环建立术"后证实，早、中期患者通过手术治疗可以不同程度改善视力、拓宽视野，眼底改善总有效率达96%；晚期患者能有效阻止病情进展，延缓失明。基础医学推动临床医学进展。手术临床实践验证了此手术设计与国内外眼微循环学说研究成果相吻合。 视风膜色素变性是原发于网脉络膜营养不良，以视网膜色素上皮、视网膜功能障碍为主要临床表现的一种先天遗传性致盲眼病。我国群体发病率大约1/4000，有30多万，全世界患者300多万。临床表现为早期夜盲，视野进行性缩窄，严重者呈管状，最终中心视力下降逐渐失明或频临失明。 患者一经确诊此病（不治之症）的结论给病人造成极大的心理损害，同时也给幸福的家庭蒙上一层阴影，辗转治疗，漫长的求医生涯令人心力交瘁，最终却摆脱不了失明的厄运。此项目经历了长达十八年的反复临床实践所取得显著疗效，通过手术前后眼电生理对比检测得以证实。经国医学科学院医学信息研究所检索，结论：能引起眼电生理改善的治疗方法未见相同国内、外文献报道。视网膜色素变性虽属遗传性疾病，但视网膜、脉络膜微循环障碍在本病的发生、发展过程中起到了至关重要的作用。祖国医学称本病为"高风内障"、"高风雀目"，系先天禀赋不足。70年代由苏联眼科专家提出改善脉络膜微循环治疗此病；90年英国眼科学者证实：视网膜色素变性与脉络膜血流减少有关；此理论99年再次被北京同仁医院杨文利等采用多普勒检测而证实。根据视网膜色素变性病理改变，该中心采用建立侧枝循环手术治疗，使脉络膜外层大血管、视网膜扇行区的循环代谢得到了明显改善，视功能逆转。为医治视网膜色素变性患者闯出一条新路。 由于术式的不断改进，辅助治疗的逐渐完善，早期患者术后可提高视力，拓宽视野，视网膜电图逐渐恢复正常或接受正常；中期患者术后可提高视力，视野、视网膜电图不能改变，但60%患者术后一年眼电图光峰、暗谷、Arden比值有所改善或接近正常；晚期患者术后可有效阻止病情发展。中心的专家忠告视网膜色素变性患者一经明确诊断，应严密关注视网膜电图、电脑视野图形变化，千万不可延误治疗造成不可逆转的视功能损害。到目前为止，已成功治疗病人达550例，均收到良好效果，其中对26例患者进行5-15年远期观察，远期疗效明显优于近期疗效，未发现并发症。 视网膜色素变性患者一经确诊，即应严密关注视网膜电图、电脑视野图形及眼底变化，并在早、中期及时手术，避免贻误治疗时机，造成不可逆转的视功能损害，从而争取更好疗效。我中心全体医务人员将会通过不懈的努力，为视网膜色素变性患者提供尽可能良好的医疗服务。 RP是Retinitis Pigmentosa的简称是视网膜色素变性的英文缩写.视网膜色素变性是一种慢性、进行性、遗传性，营养不良性视网膜退行性变。因为本病的预后不好，所以香港东方日报以"恐怖的视网膜色素病变"大标题和成因未明，无法医治，不宜觉察，遗传后代的小标题提醒人们注意视网膜色素变性的严重性。香港文汇报则以"视网膜眼疾勿作夜盲"的大标题和专家警告视网膜色素变性会不知不觉夺去视力的小标题下，警告人们要认识视网膜色素变性这种病对患者眼睛造成危害之大。 视网膜色素变性是当今造成失明的重症眼病之一，美国眼科界统计资料显示，20--40岁年龄组，视网膜色素变性是主要的致盲眼病。据粗略的统计，全世界现有视网膜色素变性患者约150万。这个惊人的数字，并非逐年消减，而是与日俱增，难道这还不足以引起世人的关注吗!? 视网膜色素变性早期，只有夜盲的症状，完全不影响工作，学习和正常生活，而病是在不知不觉的情况下对视力加以破坏的。尤其是处在幼儿时的孩子，想早期发现就更加困难了。视网膜结构精密，功能复杂，用肉眼是无法窥见的眼球后节的球内组织。1851年Helmhotz发明检眼镜，视网膜色素变性的眼底改变才被揭示。尽管如此，治疗仍是空谈。到本世纪70年代，视网膜色素变性才引起西方发达国家的注目。我国发现本病是在清朝早期，当时称之为"雀目内障"。顾名思义，恰如其分。病名命的好，况且也道出了辩证施治的依据，如：以健脾益气为主，加疏肝活血方剂，配合针灸、推拿、气功和滋补类药品等，有的方剂延续至今仍在使用。 医学遗传学是人类遗传学的主要组成部分，是遗传学和医学结合的一门边缘科学，通过探讨人类疾病发生发展与遗传因素的关系，来提供诊断，治疗，预防遗传性疾病的科学依据，从而为改善热口素质做出贡献。随着医学的不断发展，人们生活水平不断提高，多数传染病得到控制，个别已经消失，一些慢性非感染疾病逐渐增多，成为现代医学突出的问题，迄今为止，人们已认识到遗传性疾病已超过了5000种，构成了对人类生命和健康的极大威胁。然而，伴随着现代高新技术的快速发展，基础医学尤其是免疫学及分子生物学和遗传学的研究也朝着深度和广度挺进，其中从细胞水平和分子水平进行研究的细胞遗传和分子遗传学发展的更是迅速，使得一些遗传性疾病的基因诊断和基因治疗更为可能。如：从病人体内取出细胞经基因改造后，再重新注入体内，人为的改变异常基因，达到预防与治疗遗传病的目的;美国波士顿大学一研究机构用注射一种控制血管内皮生长素分泌的基因，该基因能指示人体生长出新的血管。对分子遗传学研究的成绩和操纵人类基因组合方面获得的成果，使应用重组DNA技术来治疗疾病成为可能，尽管这种基因工程目前还处于探索和实验阶段，但是已可望在数年内将人类染色体上10万个基因DNA顺序弄清，绘制出完整的人类基因组图谱--"生命的蓝图。"相信他这是一次具有方向性和本质性的措施。伴随着免疫遗传学和外科手术学的进展，对一些难以治疗的遗传性疾病，比如对视网膜色素变性的治疗，其前景是令人鼓舞的。法国大诗人歌德说："我要做的事，不过是伸手去收割旁人替我播种的庄稼而已。"而我所做的，则是把别人收获的"果实"分类理顺，再奉献给读者。由于我们水平有限，经验少，手头资料匮乏，错误之处定会很多，敬请眼科同道和读者指正，我们在此表示感谢。我们建立这个科研网站的目的，是呼吁社会各界关注视网膜色素变性这种遗传病，尽可能更多给予该病患者支持和帮助，唤起人们对视网膜色素变性病变的认识。同时呼吁眼科同道，开展科研协作，进行网站交流，让更多的RP患者病情得到有效控制和满意的治疗。如果视网膜色素变性的患者，能从我们这个网站里得到的一些启示，鼓起生活的勇气，认识到五彩缤纷的世界不会离你而去，那我们会感到无比欣慰。文献中有试用血管扩张剂、维生素A及B1、组织疗法、各种激素、中草药、针灸等方法，或可避免视功能迅速恶化。遮光眼镜片之选用 强光可加速视细胞外节变性，所以必须戴用遮光眼镜。镜片的颜色从理论上说，应采用与视红同色调的红紫色，但有碍美容用灰色，阴天或室内用0～1号；晴天或强光下用2～3号灰色镜片。深黑色墨镜并不相宜。绿色镜片禁用。 目前，医疗科学证明，太阳光以及电子显示设备中的有害短波蓝光，对视网膜色素变性患者具有强烈的刺激作用，表现为“怕光”，强光可加速视细胞外节变性，所以必须戴用遮光眼镜。 在西方欧美和日韩等发达国家，一般临床必要的措施之一，就是佩戴遮光眼镜，而在西方发达国家，医疗用遮光眼镜，通常要满足以下四个标准： 1、遮光眼镜紫外线和蓝光的阻隔能力越高越好，尽可能阻隔紫外线和蓝光的有害光对视网膜细胞的刺激。 2、遮光眼镜的有害光阻隔指标，必须要有国家权威机构认证，效果才能有所保障。 3、实现360度全方位阻隔。这点很重要，因为无论镜片的阻隔指标多高，仍然会有很大比例的光线从其他角度进入眼内，因此实现360度防护是重要指标之一。作为患者，可能全方位遮挡镜架没有普通镜架样式多变美观，但是从病症角度讲，360度防护才能实现真正意义上的阻隔。 国外医疗研究证明：65%的光会从正面进入眼睛，35%的光会从其他角度进入眼睛。镜片只能防护由正面进入的光线，由其他角度进入的紫外线及蓝光仍然会进入眼底，因此医疗用途的遮光眼镜，重要指标之一，就是实现360度全方位防护，有效阻隔侧面照射、折射到眼镜的有害光线。 4、在欧美和日韩国家，遮光眼镜大多在眼科医院佩戴，因此，符合专业医疗用途，进入医院临床需要更高更严格的标准，也是参考遮光眼镜是否符合专业医疗用途的参考指标之一。 面对市场上遮光眼镜不同品牌，患者在选择遮光眼镜的时候可以参考这四条国外遮光眼镜的通用标准避免精神和肉体的过度紧张 过度紧张时体液内儿茶酚胺（catecholamine）增加，脉络膜血管因此收缩而处于低氧（hypoxia）状态，使视细胞变性加剧。我国传统的气功（静功），能以自己的意志高速大脑皮层及机体各器官的活动，如持之以恒，对防止本病视功能迅速恶化方面可能有益。补充叶黄素 ： 叶黄素广泛分布在正常人视网膜的一种具有视网膜保护作用的物质，是视网膜组织的重要组成成分，叶黄素具有优秀的抗氧化、对抗光损伤的能力以及视细胞营养作用，能够防止氧自由基及有害光对视网膜视细胞及色素上皮细胞的损害，提高视细胞的活性。人体自身不能合成叶黄素，主要来源于外界摄取，一旦缺乏，就会产生各种视网膜疾病，几乎所有视网膜病变都与叶黄素的缺乏有关。编辑本段病因学 本病为遗传性疾病。其遗传方式有常染色体隐性、显性与性连锁隐性三种。以常染色体隐性遗传最多；显性次之；性连锁隐性遗传最小。目前认为常染色体显性遗传型至少有两个基因座位，位于第一号染色体短臂与第三号染色体长臂。性连锁遗传基因位于X染色体短壁一区一带及二区一带。 关于发病机制，近20～30年中，有了一些瓣的线索。根据电镜、组织化学、电生理、眼底血管荧光造影等检查资料推测，认为本病的发生，主要由于视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜的吞噬、消化功能衰退，致使盘膜崩解物残留、规程形成一层障碍物，妨碍营养物质从脉络膜到视网膜的转动，从而引起视细胞的进行性营养不良及逐渐变性和消失。这个过程已在一种有原发性视网膜色素性的RCS鼠视网膜中得到证实。至于色素上皮细胞吞噬消化功能衰竭的原因，目前还不清楚。可能与基因异常，某种或某些酶的缺乏有关。在免疫学方面，近年研究发现本病患者体液免疫、细胞免疫均有异常，玻璃体内有激活的T细胞、B细胞与巨噬细胞，视网膜色素上皮细胞表达HLA-DR抗原，正常人则无此种表现。同时也发现本病患者有自身免疫现象，但对本病是否有自身免疫病尚无足够依据。在生化方面，发现本病患者脂质代谢异常，视网膜中有脂褐质的颗粒积聚；锌、铜、硒等微量元素及酶代谢亦有异常。综上所述，本病可能存在着多种不同的发病机理。编辑本段病理改变 临床得到的标本均为晚期病例。光学显微镜下所见的主要改变为视网膜神经上皮层、特别杆细胞的进行性退变，继以视网膜由外向内各层组织的逐渐萎缩，伴发神经胶质增生。色素上皮层也发生变性和增生，可见色素脱失或积聚，并向视网膜内层迁徙。视网膜血管壁发生玻璃样变性而增厚，甚至管腔完全闭塞。脉络膜血管可有不同程度硬化，毛细血管完全或部分消失。视神经可完全萎缩，视肋上常有神经胶质增生，形成膜块，与视网膜内的胶质膜相连接。检眼镜下所见视盘的蜡黄色，一般认为与此有关。编辑本段临床表现症状与功能改变 ⑴夜盲：为本病最早出现的症状，常始于儿童或青少年时期，且多发生在眼底有可见改变之前。开始时轻，随年龄增生逐渐加重。极少数患者早期亦可无夜盲主诉。 ⑵暗适应检查：早期锥细胞功能尚正常，杆细胞功能下降，使杆细胞曲线终未阈值升高，造成光色间差缩小。晚期杆细胞功能丧失，锥细胞阈值亦升高，形成高位的单相曲线。 ⑶视野与中心视力：早期有环形暗点，位置与赤道部病变相符。其后环形暗点向中心和周边慢慢扩大而成管状视野。中心视力早期正常或接近正常，随病程发展而逐渐减退，终于完全失明。 ⑷视觉电生理：ERG无反应，尤其b波消失是本病的典型改变，其改变常早于眼底出现改变。EOG LP/DT明显降低或熄灭，即使在早期，当视野、暗适应、甚至ERG等改变尚不明显时，已可查出。故EOG对本病诊断比ERG更为灵敏。 ⑸色觉：多数患者童年时色觉正常，其后渐显异常。典型改变为蓝色盲，红绿色觉障碍较少。眼底检查所见 本病早期虽已有夜盲，眼底可完全正常。俟后随病程进展而渐次出现眼底改变。典型的改变有： 1)视网膜色素沉着：始于赤道部，色素呈有突的小点，继而增多变大，呈骨细胞样，有时呈不规则的线条状，围绕赤道部成宽窄不等的环状排列。色素多位于视网膜血管附近，特别多见于静脉的前面，可遮盖部分血管，或沿血管分布，于血管分支处更为密集。以后，色素沉着自赤道部向后极和周边逐渐扩展，最后布满整个眼底。在此同时，视网膜色素上皮层色素脱失，暴露出脉络膜血管而呈豹纹状眼底。晚期脉络膜血管亦硬化，呈黄白色条纹。玻璃体一般清晰，有时偶见少数点状或线状混浊。 2)视网膜血管改变：血管一致性狭窄，随病程进展而加重，尤以动脉为显著。在晚期，动脉成细线状，于离开视盘一段距离后即难以辨认而似消失，但不变从白线，亦无白鞘包绕。 3)荧光血管眼底造影所见：背景荧光大片无荧光区，提示脉络膜毛细血管层萎缩。视网膜血管可有闭塞，有时还可见到后极部或周边部斑驳状荧光斑。特殊临床类型 ⑴单眼性原发性视网膜色素变性：非常少见。诊断为本型者，必须是一眼具有原发性视网膜色素变性的典型改变，而另眼完全正常（包括电生理检查），经五年以上随访仍未发病，才能确定。此型患者多在中年发病，一般无家族史。 ⑵象限性原发性视网膜色素变性：亦甚少见。特点为病变仅累及双眼同一象限，与正常区域分界清楚。有相应的视野改变，视力较好，ERG为低波。荧光造影显示病变区比检眼镜下所见范围大。本型常为散发性，但也常染色体显性、隐性与性连锁隐性遗传的报告。 ⑶中心性或旁中心性原发性视网膜色素变性：亦称逆性进行性视网膜色素变性。初起即有视力减退与色觉障碍。眼底检查可见黄斑部萎缩病变，有骨细胞样色素堆积，ERG呈低波或不能记录。早期以锥细胞损害为主，后期才有杆细胞损害。晚期累及周边部视网膜，并出现血管改变。 ⑷无色素性视网膜色素变性：是一种有典型视网膜色素变性的各种症状和视功能的检查所见。检眼镜下亦有整个眼底灰暗、视网膜血管变细、晚期视盘蜡黄色萎缩等改变，无色素沉着，或仅在周边眼底出现少数几个骨细胞样色素斑，故称为无色素性视网膜色素变性。有人认为本型是色素变性的早期表现，病情发展后仍会出现典型的色素。因此不能构成一单独临床类型。但亦确有始终无色素改变者。本型遗传方式与典型的色素变性相同，有显性、隐性、性连锁隐性遗传三型。编辑本段鉴别诊断 根据上述病史、症状、视功能及检眼镜检查所见，诊断并无太大困难。但当与一些先天生或后天性脉络膜视网膜炎症后的继发性视网膜色素变性注意鉴别。 先天性梅毒和孕妇在妊娠第3个月患风诊后引起的胎儿眼底病变，出生后眼底所见与本病几乎完全相同，ERG、视野等视功能检查结果也难以区分。只有在确定患儿父母血清梅毒反应阴性及母亲妊娠早期无风疹病史后，才能诊断为原发性色素变性。必要时还需较长时间随访观察，先天性继发性色素变性在出生时即已存在，病情静止。 后天性梅毒和某些急性传染病（如天花、麻疹、猩红热、流行性腮腺炎等），均可发生脉络膜视网膜炎，炎症消退后的眼底改变，有时与原发性色素变性类似。当从病史、血清学检查以及眼底色素斑大而位置较深、形成不规则（非骨细胞样）、有脉络膜视网膜萎缩斑、视盘萎缩呈灰白色（不是蜡黄色）、夜盲程度较轻等方面加以鉴别。编辑本段并发症 后极性白内障是本病常见的并发症。一般发生于晚期、晶体混浊呈星形，位于后囊下皮质内，进展缓慢，最后可致整个晶体混浊。约1%～3%病例并发青光眼，多为宽角，闭角性少见。有人从统计学角度研究，认为青光眼是与本病伴发而非并发症。约有50%的病例伴有近视。近视多见于常染色体隐性及性连锁性隐性遗传患者。亦可见于家族中其他成员。聋哑病兼患本病者亦高达19.4%。视网膜与内耳Corti器官均源于神经上皮，所以二者的进行性变性可能来自同一基因。 色素变性与耳聋不仅可发生于同一患者，也可分别发生于同一家族的不同成员，但二者似乎不是源于不同基因，可能为同一基因具有多向性所致。本病可伴发其他遗传性疾病，比较常见者为间脑垂体区及视网膜同时罹害的Laurence-Moon-Bardt-Biedl综合征。典型者具有视网膜色素变性、生殖器官发育不良、肥胖、多指（趾）及智能缺陷五个组成部分。该综合征出现于发育早期，在10岁左右（或更早）已有显著临床表现，五个组成部分不是具备者，称不完全型。此外，本病尚有一睦眼或其他器官的并发或伴发疾病，少见。编辑本段危害性 视网膜色素变性为一种遗传性进行性慢性病，多侵犯双眼，为视神经和视网膜退行变性和萎缩所致。其主要的临床表现为夜盲、进行性视野缩小和在视网膜上有骨细胞形状的色素沉着。男多于女。常见一家数人同患此病，近亲结婚子女尤为多见。新视界眼科医院表示本病患者及其家人可同时有精神紊乱，癫痫或智力减退等症状，也有时伴有聋哑或先天畸形等症。也有少数病例无家族遗传病史。编辑本段预防 本病隐性遗传患者发病早、病情重，发展快，预后极为恶劣。以30岁左右时视功能已高度不良，至50岁左右接近全盲。显性遗传患者则反之，偶尔亦有发展至一定程度后趋于静止者，故预后相对地优于隐性遗传型。因此可等到勉强正常就学和就业的机会。本病隐性遗传者，其先辈多有近亲联烟史，禁止近亲联烟可使本病减少发生约22%。另外，隐性遗传患者应尽量避免与本病家族史者结婚，更不能与也患有本病者结婚。显性遗传患者，其子女发生本病的风险为50%。编辑本段治疗 干细胞治疗视网膜色素变性主要是在视神经的地方通过弱电流的刺激，能够激活视神经细胞，增强视神经的生物电兴奋性；同时还可强力刺激眼内末梢血管束，极大地改善眼底组织的血液循环和供氧，从而使视神经纤维获得充分的血氧供应而恢复其部分功能。利用干细胞治疗视网膜色素变性的这个过程在眼部注入干细胞，使受损的视神经、视网膜细胞得以修复，可提升视力并巩固。编辑本段食疗验方 民间治疗视网膜色素变性有较多的验方，常用的食疗验方有： （1）羊肝90克，鲜嫩红薯叶100克。煮熟后吃肝喝汤。 （2）猪肝100克，夜明砂15克。先用夜明砂煎汤，去渣后煮肝，饮汤食肝。 （3）胡萝卜、切片油炒，不放盐、醋，多吃几次。 （4）猪肝煮韭菜：将猪肝与韭菜各适量共煮，不加盐，吃肝饮汤，宜久服，能补肝养血明目。可以治疗视网膜色素变性，表现为夜间不能见物，或治疗小儿视物模糊症。 （5）枸杞粥：用枸杞子30克，粳米60克，加水适量，常法煮粥，供早点或晚餐服食。可以补肾养肝，益精明目。用于肝肾不足之视网膜色素变性。 （6）酱醋羊肝：用羊肝500克，洗净切片，用湿淀粉拌匀，油锅烧热爆炒，加姜、葱各少许，烹上黄酒、酱油、醋、糖等调料，嫩熟即可。佐餐时食用，常服，可以养肝补血明目。治夜盲症及视力减弱症。 （7）首乌猪肝：用首乌15克，鲜猪肝400克，先将首乌用清水洗净装入一大碗中，黄酒蒸1小时左右，取出与大料、花椒、胡椒一道放入纱布袋中，扎紧袋口，再将猪肝厚的部位用刀切成刀口，用清水漂洗干净，置锅中，加入药袋、葱、姜、蒜、精盐等调料，加水适量，旺火烧开，改用文火煨炖，熟后切开，蘸香油、蒜泥、佐餐食用。有滋补肝肾，益精血之作用。可辅治肝肾不足之夜盲、视物昏花、须发早白、血虚头晕、腰腿酸软等症。 （8）红薯粥：新鲜红薯250克，粳米100~150克，白糖适量。将红薯洗净，连皮切成小块，加水与粳米同煮稀粥，待粥快煮成时，加入白糖适量，再煮二三沸即可。每日服食2次，趁热食，有健脾养胃、益气补虚的作用。可治夜盲症及便秘等。 （9）动物肝粥：动物肝脏（猪肝、羊肝、牛肝、鸡肝均可）100~150克，粳米100克。将动物肝洗净切成小块，与粳米加水约700毫升，再加入葱、姜、油、盐适量，煮成稀粥，待肝熟粥稠时，即可食用。每日早晨空腹趁热顿食，可以补肝，养血明目。治气血虚弱所致的夜盲、目昏眼花、疳眼、贫血等。 （10）猪肝枸杞叶汤：用猪肝200克，鲜枸杞叶150克，先将猪肝洗净切条，同枸杞叶共煮，饮汤食肝，每日2次。能益精补肝。用于治疗夜盲、视力减退，有改善视力的作用。 （11）清炖鲫鱼汤：新鲜鲫鱼洗净，清炖成汤，食鱼饮汤。适用于夜盲、干眼病等。 （12）鸡肝2副，谷精草15克，夜明砂10克。将鸡肝洗净，同谷精草、夜明砂放入盆中，加少量清水，隔水蒸熟，吃肝饮汁。能清热明目、养血润燥，治夜盲症、眼干燥症、小儿疳眼症等。多吃有效。 （13）松针（叶）50克，猪肝或鸡肝50克，同煮熟，去渣，吃肝饮汤。可以养肝明目。用来治疗夜盲及视物模糊等。 （14）菟丝子粥：菟丝子30~60克（新鲜者可用60~100克），洗净后捣碎，水煎取汁，加入硬米100克煮粥，粥成时加入白糖，稍煮和匀，分2次食用。能补肾益精、养肝明目。 （15）龙眼桑椹膏：桑椹1000克，龙眼肉500克，加水适量，文火熬膏，每次服10克，每日2次。滋补肝肾，养血明目，可用于肝肾阴亏，气血不足之视网膜色素变性。编辑本段预防和治疗的偏方方1 醉虾 组成：对虾1XL烧酒适量。 用法：取活对虾1对(或新鲜者)，用清水漂洗干净，放人酒内 将其醉死后捞出，加调料即可，佐餐食用。 功效：温补肾阳。 主治：视网膜色素变性，属肾阳不足型，初起人暮或黑暗处视物不清，行动困难，至天明或光亮处视力复常，日久症重，甚则失明，形寒肢冷，腰膝酸软。 来源：沈庆法．中医食疗学．上海：上海科学技术文献出版社，2000，313方2 兔肝粥 组成：新鲜兔肝1具，粳米100克。 用法：兔肝洗净，切碎末，与粳米同人锅煮粥，加盐、姜末适量。 功效：滋养肝肾。 主治：视网膜色素变性，属肝肾阴虚型，人暮或黑暗处视物不 清，视野日渐缩窄，甚至缩窄如管状，最终可失明，眼内干涩不适，头晕耳鸣，失眠多梦。 来源：夏翔，等．家庭食养食补食疗全书．沈阳：辽宁科学技术出版社，1999，748方3 蒸河鳗 组成：鲜河鳗l条(约250克)，荸荠10个。 用法：河鳗宰杀洗净，荸荠去皮，加姜、葱、盐、味精等隔水蒸熟，佐餐食用。 功效：滋养肝肾。 主治：视网膜色素变性，属肝肾阴虚型，人暮或黑暗处视物不清，眼内干涩不适，头晕耳鸣，失眠多梦。 来源：夏翔，等．家庭食养食补食疗全书．沈阳：辽宁科学技术出版社，1999，748方4 苡仁猪肚粥 组成：猪肚1具，薏苡仁100克，粳米150克。 用法：猪肚洗净，放人苡仁、粳米及盐，用线将猪肚两端扎紧,炖熟后取出切块，分次食用。 功效：补肝益气。 主治：视网膜色素变性，属脾气虚弱型，人暮或黑暗处视物不 清，面色咣白，神疲乏力，纳食量少。

一般来说月经干净后3天和月经前3天是绝对安全期，是不会怀孕的，没有做任何的避孕措施也是不会怀孕的。主要是由于这个时候没有排卵，子宫也没有着床的条件。而且在经期刚完同房的时候，由于性冲动时子宫收缩，可将子宫内膜碎片挤入盆腔。因精子在子宫内膜破损处和溢出的血细胞相遇，甚至进入血液，可诱发抗精子抗体的产生，从而导致不会怀孕发生。 月经刚完一般不会怀孕，但也不是绝对的。女性的排卵期一般在下次月经来潮前的14天左右。卵子自卵巢排出后在输卵管的内能生存1-2天，以等待受精;男子的精子在女子的生殖道内可维持2-3天受精能，故在卵子排出的前后几天里性交容易受孕。我们通常把排卵日的前5天和后4天，连同排卵日在内共10天称为排卵期。因为在排卵期内性交容易受孕，所以排卵期又称为易受孕期或危险期。 相对于排卵期而言，安全期包括两段时间，从月经干净那天到排卵期开始的前一天，以及从排卵期结束后的第一天到下次月经来潮的前一天。理论上，月经刚完属于安全期，一般不会怀孕。但是女性受到环境变化和情绪波动等影响会使排卵提前，这样安全期就会缩短，而自已并不知道，这样安全期就不大安全了。而且女性的月经期也因人而异，如果月经期长，就更不好确定了，所以，月经刚完还是有可能怀孕的。 但值得注意的是，女性在月经刚结束时，其子宫腔表面仍存在部分断裂的血管和腺管，微小血管还会有渗血现象，新的子宫内膜也才开始生长，表明还没有上皮覆盖。此时的创面，尽管已经不出血了，但仍未完全再生修复好。一旦在此时进行夫妻性生活，机械系的刺激动作就会使仍未完全再生修复好的创面受损，从而引起出血现象。因此，女性应该在月经干净2~3天后再同房为宜，这样更有利于女性的生殖健康

宫颈柱状上皮异位，为一种常见生理过程，随体内雌激素变化，可自行消失。患者一般无明显症状，在通过常规宫颈细胞学检查或HPV检测后，排除其他宫颈病变如宫颈炎、宫颈上皮内病变等，一般不用任何治疗，定期筛查宫颈病变即可。 对于症状明显或合并其他宫颈病变的患者，医生会针对病因采取相应措施，如药物治疗或物理治疗。但治疗前也应进行相应检查，排除宫颈恶性病变。 电凝（灼）法 适用于宫颈柱状上皮异位面较大、有炎症表现者。将电灼器接触宫颈炎症或病变组织表面，均匀电灼，范围略超过宫颈炎症及病变部位。 电灼深度约0.2cm，过深可致出血，愈合较慢；过浅影响疗效。过深易导致宫颈管狭窄、粘连。 术后创面出血多时，治疗可电凝止血或用纱布填塞止血，24小时后取出。此法简便，治愈率达 90%。 冷冻疗法 一种超低温治疗。利用制冷剂快速产生低温而使宫颈炎症或病变组织冻结、坏死而脱落，创面修复而达到治疗目的。制冷源为液体二氧化碳或液氮，快速降温为-196℃，治疗时根据病变情况选择适当探头。为提高疗效可采用冻－溶－冻法，即冷冻3分钟，复温5分钟，再冷冻3分钟。 冷冻疗法的优点是操作简单，治愈率约80%。术后很少发生出血及颈管狭窄，缺点是术后阴道排液多。 激光治疗 是一种高温治疗，温度可达700℃以上。主要使宫颈炎症或病变组织炭化、结痂，待痂脱落后，创面为新生的鳞状上皮覆盖达到修复治疗目的。 激光治疗有消炎、止痛及促进组织修复的作用，故治疗时间短，治愈率高。 手术治疗 该疾病一般无需手术治疗。 中医治疗 该疾病的中医治疗暂无循证医学证据支持，但一些中医治疗方法或药物可缓解症状，建议到正规医疗机构，在医师指导下治疗。

下肢深静脉血栓是目前临床上常见的疾病，由于其所导致的肺栓塞更是会危及患者生命。 对于患下肢深静脉血栓的病人，住院手术只是完成了治疗的一部分，术后的维持治疗同样至关重要，好的维持治疗可以有效地减少血栓复发。而抗凝治疗是下肢深静脉血栓最重要，也是最基础的治疗。 住院期间一般都会使用低分子肝素抗凝治疗，但是出院后一般就需要口服抗凝剂来继续维持治疗。现在普遍的口服抗凝药物是利伐沙斑片和华法林片，由于利伐沙斑片更稳定的疗效及更少的并发症使得其应用越来越广泛。但是不管使用哪种抗凝药物，都需要定期复查，并按期规律服药。 首先说一下口服利伐沙斑的患者。利伐沙斑是一种高选择性直接抑制凝血因子Xa的口服药物，通过抑制凝血因子阻断内源性和外源性凝血途径，从而抑制凝血酶的产生和血栓形成。由于利伐沙斑相对而言出血风险较小，相对比较安全，所以，一般情况下，临床上不需要监测凝血常规及血常规。但是一旦患者发现口服利伐沙班期间出现口腔、鼻腔或皮肤黏膜出血，以及消化道出血，就需要及时就医。对于有严重肝肾功能不全的患者，一定要谨慎口服利伐沙班，定期监测肝肾功能。患者要坚持按期口服利伐沙班，如果发现漏服一次，应该立即服用利伐沙斑，并在第二天继续服用。 对于口服华法林的患者，由于该药的个体差异较大，而且出血风险较高，所以服药期间必须监测凝血常规。其中最常用的指标是国际标准化比值（INR）。一般情况下，要使得INR值达到2.0-3.0。如果INR值达不到2.0，则不能发挥有效的抗凝作用，而当INR值超过3.0后，抗凝作用不但不能再增强，反而出血的危险性明显增加，所以在口服华法林期间一定要监测INR水平，使药物达到最佳的抗凝效果，同时保证用药的安全性。 在临床中，我们常常会碰到病人在遇到一些情况后擅自停药，这是万万不可取的，因为这可能导致血栓复发或者病情加重，造成不可弥补的后果。所以，尤其是对于老年患者，家属一定要起到监督的作用。 在这里希望所有口服抗凝剂的患者，抗凝治疗一定要坚持足疗程，如果治疗中出现需要停药的情况，如要拔牙、手术等，要与您的医生进行联系，在医生的指导下进行。如果出现了出血，如咯血、尿血、牙龈出血、皮肤出血等，要及时到医院就诊，在医生的指导下进行治疗。

医用弹力袜，全称为医用循序减压弹力袜（graduated elastic compression， GEC），也会被称为逐级加压弹力袜（graduated compression stocking， GCS）。 弹力袜的作用 　　在下肢深静脉血栓的治疗中，医用弹力袜的的作用主要是预防血栓后综合征（血栓后综合征post－thrombotic syndrome， PTS），医用弹力袜里面的二级压力（30～40mmHg）、三级压力（40～50mmHg）治疗型就是用来针对明显的下肢静脉曲张、严重妊娠期静脉曲张、下肢深静脉血栓形成后综合征、不可逆的淋巴水肿等治疗。 弹力袜使用的不同看法 　　不同临床医生在下肢深静脉血栓治疗中应用医用弹力袜的观点并不一致，评估医用弹力袜的不同研究结果也是有矛盾的地方，支持使用医用弹力袜预防血栓后综合征的证据存在不一样的看法，也就是说存在矛盾，大多数试验受到方法学缺陷的限制，很多试验是非盲的，对照组也各不相同。 　　一些小型随机试验纳入了使用Villalta标准评估血栓后综合征的急性下肢深静脉血栓患者，提示在2周内开始使用二级压力的医用弹力袜，并持续使用2年，血血栓后综合征的发生率降低了50％，而血栓复发率没有升高。其中，最有可能受益的患者，包括近端的血栓患者、复发的血栓患者。 　　当然，为什么不同的医生会有不同看法，就是因为也有其他研究报道使用医用弹力袜对血栓后综合征的发生率没有影响。 　　但是，所有研究都明确的一个观点是医用弹力袜不会对患者造成伤害，只是有些研究觉得患者的获益小一些或者不明显而已。 为什么有些患者不接受？ 　　在临床工作中，很多患者并不接受医用弹力袜，主要原因是有些患者觉得穿起来不方便，有些患者觉得袜子的材质穿起来不舒服，还有一些患者觉得医用弹力袜价格比较贵。 深静脉血栓患者怎么穿？ 　　经医生全面评估后，下肢深静脉血栓患者在决定使用医用弹力袜时，要注意这几点： 　　应在抗凝治疗后开始使用，尽量在诊断下肢深静脉血栓的2周之内开始使用医用弹力袜，持续使用2年。 　　医用弹力袜应该每6个月更换1双新的。 　　下肢腿部的肿胀在治疗过程中会减轻，有些腿肿胀消退很明显的患者，可能需要根据实际腿的周径重新更换不同尺寸的弹力袜。 　　一般以下情况不能穿医用弹力袜：皮肤溃疡、下肢动脉供血严重不足、对弹力材料过敏以及部分截肢不能穿袜子等。

最主要的表现是溃疡，一旦出现溃疡，之后再出现感染，几个月都不愈合，诊断糖尿病足就基本没问题了，但这已经是糖尿病足的晚期了。 早期可以有血管病变，还有神经感觉的减退，这种很难被发现。另外脚经常感觉到凉、麻木，甚至一碰就疼。 糖尿病足的另外一个表现就是疼痛，走路时感到脚痛，休息一会可以缓解，但继续走路时再次出现疼痛。这说明血管已经出现闭塞或者阻塞了，不能像正常人一样走长距离的路，临床上叫做间歇性跛行。 有些病人睡觉，尤其是夜深人静的时候，往往出现另外一种情况：疼得睡不着，我们管这种表现叫静息痛。出现这种情况意味着病人离截肢不远了。 哪些危险因素会导致糖尿病足？ 糖尿病足跟糖尿病的病程有直接关系，病程越长，越容易发病。首先神经病变会导致脚的感觉变迟钝，穿新鞋磨脚时我们会感到脚疼，泡脚水过热时我们会感到烫脚，但糖尿病人都感觉不到，要等磨坏了或者烫坏了以后才会发现。 另外，高血糖会导致血管闭塞和狭窄，如果再加上高血脂、高血压、抽烟或者动脉硬化等危险因素，血管的病变会更加严重。并且糖尿病人本身伤口就不容易愈合，一旦合并感染，就会出现非常严重的现象，严重时需要截肢。所以早期控制血糖，可以尽量避免截肢。 糖尿病足需要做哪些检查？ 在医院里会做一些神经方面的检查。最简单的就是用大头针或者曲别针来测试局部的感觉，看是否有感觉减退。 血管方面，比较简单的是同时测量上肢和下肢的血压。正常情况下，下肢离心脏远，所以血压会高于上肢。用下肢的收缩压除以上肢的收缩压，得到的数值应该大于等于0.9。一旦这个数值小于0.9，就说明下肢血管有阻塞了。 还有一些检查，包括超声、CT下的血管造影和血管造影。血管造影和CT下血管造影是有区别的，前者可以在检查的同时做治疗，也就是做球状扩张或者支架，后者就是单纯的检查，主要作用是做诊断。可以单靠超声来诊断疾病，然后直接做血管造影，这样就避免了多次注射造影剂，比较安全。但这样对超声科医生的要求就比较高，也更需要团队的共同协作。 如何自己判断糖尿病足发展到什么程度？ 有个很简单的办法可以判断糖尿病足的程度，病人可以摸脚背上的动脉，如果感觉得到动脉是一跳一跳的，就说明动脉搏动还可以，还不到需要外科积极治疗的程度，但这并不代表病人可以不关注血管的病变情况。如果自己摸不到动脉，但医生还可以摸到，就应该开始干预治疗了，一旦连医生都摸不到搏动，就相当危险了。 糖尿病足如何治疗？ 糖尿病足初期的病人可以没有任何异常感觉，继续发展就会出现神经感觉异常，或者走路以后出现肢体疼痛的感觉，也就是间歇性跛行，这两种情况都是可以控制的，有相应的药物治疗，比如抗氧化药、抗内部细胞增生药。 再往后会出现足部溃疡、间隙痛，甚至是感染，就需要手术治疗了，也就是要重建血管。手术最好选用自己的血管，也就是大隐静脉，这要比人工血管好得多。但糖尿病人的血管条件往往不太理想，这时候就需要人工材料来重建血管。 最近十多年，血管外科有一些新的治疗趋势，就是介入微创治疗。方法就是用介入的手段扩张下肢血管，在血管里面放支架，这种介入甚至可以应用在最末端的血管上。这种方法已经慢慢取代了传统的外科手术，成为主流治疗糖尿病足的方法了。 因为这种治疗方法属于微创治疗，创伤很小，可以反复操作，一次失败了还可以再做。也就是说，现阶段对于糖尿病足病人，我们首先推荐介入微创治疗。如果介入不成功，才会选择传统的手术治疗，传统外科手术要利用病人自己的血管或者人工血管进行治疗。但这两种术式并不矛盾，反复介入治疗失败后，只要条件允许，还是可以选择传统手术；传统手术后的再狭窄，也可以通过介入治疗进一步改善。 另外，在膝关节以下的血管治疗时，对于不同地方出现的溃疡，我们会有针对性地治疗相应的血管。这是因为下肢主要有三根血管，它们供应血液的区域不同，以前对这些区域的认识不够，但现在已经逐渐地搞清楚这些区域了。尤其是已经出现肢体溃疡的患者，针对溃疡区的血管通过介入进行治疗，可以更好、更快的促进溃疡的愈合。 但无论是保守治疗、介入治疗，还是手术治疗，最重要的还是控糖，同时还要预防到其他危险因素，比如血压、血脂、戒烟、运动等等。这样才能保护好自己的脚，保证糖尿病人的生活质量。 患了糖尿病足的病人需要注意什么？ 为了防止糖尿病足继续发展，病人一定要改变生活习惯。可以做些适合自身的运动，比如打羽毛球、游泳或者每天坚持散步。这样可以增加机体对胰岛素和雄激素的敏感性，进而促成侧肢血管的形成。如果重要的血管堵塞了，这些侧肢血管可以保证血液继续流通，至少不会引起截肢这类太坏的结果。 生活细节上，糖尿病人每天晚上洗脚的时候，要仔细检查自己的脚有没有破溃，剪指甲时千万不要剪到皮肤，还要穿舒服的鞋子。