广东省中医院珠海医院骨科科普号

问题一：腰椎间盘突出就是骨质增生压神经吗？张医生：骨质增生是人体衰老，脊柱退变、老化的一种影像表现。腰椎间盘是人体一个特殊零部件，正常的椎间盘的内核就像小孩吃的“果冻”一样，富有弹性，专业上称为：髓核，外面还包裹着一圈像汽车轮胎一样的“纤维环”。腰椎出现长期劳损、退变后，椎间盘的髓核水分丢失，纤维环变薄，甚至出现破口，髓核就会像牙膏一样挤出来，压迫神经。所以说椎间盘突出通常是软性压迫神经，与骨质增生这种坚硬的骨赘有本质上的区别。中老年人的椎间盘突出拍片时往往伴有骨质增生的影像学表现，而青壮年的椎间盘突出则少有这影像改变。问题二：腰椎间盘突出要怎么治疗？张医生：大约80%的腰椎间盘突出患者可以通过中西医结合的系统保守治疗缓解症状，包括：消炎镇痛药物、物理治疗、针灸、推拿、中药口服等。另外的20%患者保守治疗可能效果不理想，需要手术治疗。问题三：什么情况下需要手术治疗？张医生：这部分患者常见于以下几种情况：1.出现下肢感觉减退（脚麻）或下肢肌力下降（常表现为大脚趾或足背力量变弱）或膝、跟腱反射减弱等神经损伤表现；2.突出巨大，压迫神经严重，受压神经储备空间不足；3.突出不大，但突出的位置不理想，神经被顶得死死的。问题四：手术方式包括哪些？能微创吗？张医生：具体的手术方式需要结合患者的X光片（包括屈伸位）、CT、MRI等影像资料综合评定。大多数患者适合微创手术，单纯去除压神经的椎间盘就行；亦有部分患者需要彻底手术，即打钉融合。问题五：椎间盘有轻度膨出，怎么办？张医生：椎间盘膨出可以理解成是椎间盘突出之前的一种状态，此时纤维环尚未明显变薄，对髓核仍有一定的包裹作用。如若继续劳损、退变，将纤维环这个“车胎”进一步用薄，甚至弄破，椎间盘就会像雨后春笋般突出来。所以要改掉以前的不良用腰习惯，避免久坐、弯腰搬重物等。问题六：CT、MRI这么贵，单纯拍X光可以拍到椎间盘突出吗？张医生：X光片反映的是骨的情况，主要用来评估脊柱序列、骨骼发育情况、腰椎稳定性、退变程度等骨性问题，椎间盘是软组织结构，只有CT、MRI等其他检查才能显示出来。问题七：手术风险高吗？张医生：只要在正规医院的脊柱专科选择恰当的手术方式，手术风险是比较低的，尤其是老百姓担心的“会不会导致瘫痪”的情况，大家无需过度恐慌。因为腰椎间盘突出引起腰腿痛压迫的神经通常为周围神经（少数为马尾神经），有别于颈椎或胸椎手术所涉及的脊髓神经（属中枢神经）。

本病多发生于50-60岁的中老年人，由于椎间盘退变，关节突关节紊乱，或伴有椎弓峡部不连，椎间隙不稳，上方椎体逐渐滑移。滑移的椎体下方的椎间盘所承载的是其上方整个脊柱的负荷，其退变的进展较其他椎间盘更加严重，患者常以腰痛或腰腿痛等症状就诊。下面由康教授给大家介绍临床常见的两种类型：峡部裂滑脱及退变性滑脱。临床表现：1.腰椎失稳症状（峡部裂滑脱）慢性腰痛，常为酸胀，沉重，“腰无力”，同一姿势不能持久，伴有神经根受压时，疼痛可放射至下肢，出现腿痛、腿麻。2.椎管狭窄症状（退变性滑脱）表现为典型椎管狭窄症状，如间隙性跛行，行走300-500米即觉疼痛明显，蹲下或坐位休息一会又能继续行走（详见腰椎管狭窄症）。3.做弯腰或腰部后伸动作时症状明显加重。4.X光片见明显椎体滑移，拍摄屈伸位X光片滑移程度加重，峡部裂滑脱X光斜位片可见峡部裂影像。保守治疗适用于椎间盘退变不重，间隙高度大致正常，滑脱症状轻微者。主要措施包括：1.腰背肌锻练：对增加腰椎的稳定性最为重要。2.避免腰部劳累、重体力活。3.对症处理：腰部理疗、按摩。手术治疗滑脱明显、顽固性下腰痛或下腰痛进行性加重或神经受压症状严重，保守治疗效果往往不理想，则需考虑手术治疗。通过内固定手术重建脊柱稳定性，可彻底解决腰椎滑脱问题。

踝关节扭伤是门急诊常见病，在日常生活中非常常见，大部分踝关节扭伤通过保守治疗和康复治疗均能恢复良好，康复锻炼的效果往往决定将来踝关节功能恢复。许多职业运动员踝关节扭伤后为什么还能回归赛场，参加职业运动和比赛，关键在于他们经过专业系统和个性化专业康复训练，因此我们有必要了解一些踝关节专业康复训练方法。

小孩扁平足，没有不舒服，需不需要治疗？一般来说一部分扁平足儿童，早期暂时可能没有不舒服的症状，但随着年龄增长以后会逐步表现出来，因此从足踝专业医生角度来说，目前大家一致认为扁平足需早发现，早治疗，才能尽早纠正畸形，减少继发畸形和功能障碍，尽早恢复正常功能。

12岁儿童，双足足弓降低，扁平，跟骨外翻，双足内侧疼痛，给予定制矫形鞋垫治疗和指导患者平足专业康复训练治疗，双足内侧疼痛消失，双侧跟骨外翻力线明显改善，足弓改善。治疗前矫形鞋垫治疗鞋垫治疗后双跟骨外翻力线明显改善

苏某某，男，76岁，右髋疼痛多年、活动受限，保守治疗多年、效果一般，现疼痛无法忍受，不行不足500米即疼痛难忍无法前行，来诊。术前片：诊断：右髋骨性关节炎、右髋髋臼发育不良治疗：右髋人工全髋关节置换术术后片：术后恢复良好，术后第二天即可扶拐下地站立行走，大概术后半年基本恢复正常生活。髋关节全髋人工关节置换术是解决髋关节晚期病变的有效手段，疗效确切，手术操作标准化，主要掌握好适应症，可以解除髋关节疾患带来的疼痛、活动受限等，明显提高患者的生活质量，这也是我们关节科医生一直努力的目标。

近日，广东省中医院珠海医院脊柱病专科微创团队又有创新：他们成功开展了珠海地区首例“微创经皮全内镜颈后路椎间盘摘除椎间孔成形术”。71岁的李太太有5年颈椎病史，近一个月颈项部及左上肢的剧烈疼痛让她夜不能寐，经外院按摩打针吃药等保守治疗均没有效果，经介绍找到广东省中医院珠海医院脊柱科陈茂水副主任医师求诊。经影像学检查显示，由于颈椎长期病变，局部增生变形，椎间盘突出使神经严重受压，需要手术摘除椎间盘。传统手术需要前路切开减压并植入钢板内固定物，费用较高，陈主任建议行后路微创手术。该手术邀请广东省中医院脊柱微创中心陈博来主任及李永津副主任指导完成，只在颈部做一个0.5厘米米粒大小的切口，在透视下将内镜放入到椎间盘突出部位，做到靶向摘除神经致压物，而不损坏正常的组织，并且无需植入内固定物，消除了患者对手术疤痕、“瘫痪”、不能灵活转动颈椎的担心。手术历时2小时，出血不到10毫升，术后李太太颈肩部及上肢疼痛感立即消失，第二天一早，李太太露出久违的微笑：“昨晚终于可以睡个安稳觉了”。据广东省中医院珠海医院脊柱专科李勇主任介绍，专科已经于去年购置全套椎间孔镜设备，相对于已经广泛开展的腰椎椎间孔镜手术，颈椎微创经皮内窥镜下椎间盘摘除术技术要求更高。该术又称为KEY-HOLE手术，意思是手术切口只有“钥匙孔”般大小，是治疗颈椎间盘突出症的一项先进、安全、有效、崭新的脊柱微创技术，也适用于颈椎间盘突出髓核压迫脊髓外侧缘及神经根，以上臂疼痛为主要症状者，具有经皮微创、创伤小、出血少、术后恢复快等优点。由于不需要内固定，降低了手术材料费、住院费，减轻了病人负担。患者颈椎的活动没有任何改变，手术部位的伤口微乎其微。

骨质疏松症英文名: Osteoporosis 骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量（bone mass）降低和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。目录1病因及发病机制2流行病学3分类4临床表现5检查6诊断7鉴别诊断8治疗9预后10预防1病因及发病机制病因：原发性骨质疏松的病因未明，可能与下列1种或数种因素有关。内分泌功能失常：蛋白质合成减少，骨基质生成不足；成骨细胞功能下降；PTH对骨作用的敏感性增加；糖皮质激素对骨作用强度相对增高；肠钙吸收和肾小管钙重吸收降低，绝经期、老年性和卵巢早衰等引起的骨质疏松都可能与此有关，雌激素缺乏可能是绝经期骨质疏松的主要原因。性激素缺乏：雌激素和(或)雄激素缺乏与比例失调，导致：PTH分泌增多：一些原发性骨质疏松(骨高转换率性骨质疏松)者的血PTH轻度增高，这在老年性肾功能减退和糖耐量异常的病人中较明显；加上性激素缺乏、PTH与性激素比例失常等原因，可导致骨质疏松。降钙素(CT)缺乏：绝经期后CT水平降低，可能因抑制骨吸收因素减弱而促成骨质疏松的发生。其他激素的作用：一些资料表明，原发性骨质疏松患者存在甲状腺激素、糖皮质激素、生长激素、生活因子(尤其是生长介素C)、胃泌素的分泌异常，但其病因意义并未阐明。成骨细胞(OB)与破骨细胞(OC)组成骨重建单位。在健康成人破骨与成骨过程保持平衡，这有赖于OB与OC彼此之间有良好的互相调节。破骨细胞属单核细胞/巨噬细胞谱系的细胞，在维持骨重建平衡及体内钙平衡中起关键作用。OC的活化和受抑制又受OB及其他因素所调节。骨的基质细胞，成骨细胞和活性T淋巴细胞对OC的活化起支持作用，被称为“支持细咆”(SC/OB)。①“支持细胞”分泌巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)刺激多能单核细胞/巨噬细胞谱系发育为OC前体。②“支持细胞”分泌的RANKL[细胞核因子-κB(NF-κB)受体活化因子配基，又称护骨素配基(OPGL)，OC分化因子]与OC膜上的RANK[(NF-κB)受体活化因子]结合，将信号传入破骨细胞前体，使OC分化成熟。③“支持细胞”又分泌OPG(护骨素，osteoprotection)，与OPGL争夺RANK的结合，从而抑制OC的分化成熟。各种上游激素[如PTH，17β-E2，糖皮质激素，l，25(OH)2D3，PGE2等]或细胞因子(如TGF-β，IL-1，IL-11，IL-17及TNF等)作用于SC/OB的受体，刺激或抑制SC/OB表达RANKL或0PG，从而调节OC的活性。如OC持续地过于活跃则发生骨质疏松。营养障碍： 由于各种原因，老年人、青春发育期及妊娠哺乳期可发生营养障碍。蛋白质供给不足可能引起骨生成障碍，但摄入过多的蛋白质亦使尿钙排出增加，导致钙负平衡。钙的摄入不足与骨质疏松的关系密切，低钙饮食可能通过继发性PTH分泌增多导致骨吸收加速。饮酒使糖皮质激素分泌增多，尿钙增加，肠钙吸收减少；长期饮酒者性腺功能减退，如并发肝硬化还将影响25-(OH)D3的生成；故酒精中毒性骨质疏松的病因是多方面的综合作用的后果。老年人的活动减少、日照缺乏、胃肠吸收功能和肾小管重吸收能力逐年减退等因素，均可能与骨质疏松的形成有一定关系。遗传因素： 身材、肥瘦、肌肉发达程度和胃肠功能均与遗传有关。白种人(亚洲人亦近似白种人)易发生骨质疏松，而南非班图人、黑人不易发生骨质疏松，瘦长身材者骨质疏松发生率比矮胖者高得多。免疫因素： 破骨细胞来源于大单核细胞，有潜在免疫功能。免疫功能紊乱时通过各种途径加速骨吸收，延缓骨生长，导致骨质疏松。骨骼重量与骨密度(BMC)峰值的水平： 男女均在30岁达到BMC峰值，峰值BMC是成年以后MBC逐年下降的超始值。资料表明，峰值BMC高者在进入绝经期或老年期后不易发生骨质疏松，而峰值MBC较低者可迅速到达“临界危险值”，这在女性更为突出。发病机制：非单一因素致病。参与致病的包括：遗传因素；钙和维生素D的缺乏；雌激素不足引起骨质疏松，雌激素替代疗效明显已被公认；雄激素不足也参与男性骨质疏松；老年退化性机制等。老年性骨质疏松的发生与人体内分泌失调、运动减少和不良生活习惯有关。因此，了解随年龄增加而发生的骨丢失规律对防治该病有重要意义。因此，骨计量学就成为研究骨病变的重要手段。骨小梁骨体积(TBV)是反映单位体积骨髓腔内骨体积多少的重要参数。TBV只能部分反映骨小梁骨量随年龄发生的变化，因为各年龄组之间有一定的重叠。我们测定的结果表明，50岁以上组男性TBV较50岁以下组减少了大约1/4，而女性下降得更快些。女性绝经后由于雌激素迅速减少，骨丢失加快，此阶段称为骨量迅速减低期。平均骨壁厚度(MWT)是另一项重要参数。我们的研究结果表明，该参数随年龄增长而下降，女性下降得更明显，故女性绝经后较同龄男性更易发生病理性骨折。2流行病学原发性骨质疏松症见于全世界，在迄今研究过的各种人群和地区都有发生，但其患病率在不同人群和不同地区有明显的差别。以白种人患病率最高，黄种人其次，黑人最低。这一疾病主要发生于绝经后妇女和老年男性，随着世界人口组成的老龄化，该病将有可能超过心血管病、肿瘤和糖尿病，成为影响人类健康的主要疾病。目前，全世界约有7500万原发性骨质疏松患者。骨质疏松的危害性主要在于其所引起的骨折，可发生于全身任何部位，最常见于腰椎、髋关节部位和桡骨。1999年调查发现，中国60岁以上骨质疏松患病率，腰椎2～4：男女分别11%和21%；股骨颈：分别为11%和27%。绝经后妇女的1/3～1/2存在骨质疏松症。在美国，该病每年约使150万人发生骨折，与此有关的医疗费用超过100亿美元。年逾65岁的妇女中1/3将发生椎骨骨折，年龄更大时，1/3的女性和1/6的男性将发生髋部骨折，其中20%死于骨折所致的各种并发症,另有30%需要长期的家庭护理。虽然我国目前尚缺乏骨质疏松并有骨折的确切发生率资料，但由于老年人口众多，估计相当可观。截至1995年底，我国60岁以上的老年人口已达1.2亿，占总人口的9.76%；而据中国老龄协会预测，至2010年我国老年人口将占总人口的11%，约有1.6亿。这样，保守地估计，未来10年我国骨质疏松的患者也将超过3000万，成为该病患者人数最多的国家。由此可见，骨质疏松症在中国同样不仅是一个医疗问题，也是一个严重的公共卫生和社会问题。3分类按病因可分为原发性和继发性两类。继发性OP的原发病因明确，常由内分泌代谢疾病（如性腺功能减退症、甲亢、甲旁亢、库欣综合征、I型糖尿病等）或全身性疾病引起。原发性I型原发性OP即绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis，PMOP），发生于绝经后女性。Ⅱ型原发性OP即老年性OP，见于老年人。4临床表现骨痛和肌无力轻者无症状，仅在X线摄片或BMD测量时被发现。较重患者常诉腰背疼痛、乏力或全身骨痛。骨痛通常为弥漫性，无固定部位，检查不能发现压痛区（点）。乏力常于劳累或活动后加重，负重能力下降或不能负重。四肢骨折或髋部骨折时肢体活动明显受限，局部疼痛加重，有畸形或骨折阳性体征。骨折常因轻微活动、创伤、弯腰、负重、挤压或摔倒后发生骨折。多发部位为脊柱、髋部和前臂，其他部位亦可发生，如肋骨、盆骨、肱骨甚至锁骨和胸骨等。脊柱压缩性骨折多见于PMOP患者，可单发或多发，有或无诱因，其突出表现为身材缩短；有时出现突发性腰痛，卧床而取被动体位。髋部骨折多在股骨颈部（股骨颈骨折），以老年性OP患者多见，通常于摔倒或挤压后发生。第一次骨折后，患者发生再次或反复骨折的几率明显增加。并发症驼背和胸廓畸形者常伴胸闷、气短、呼吸困难，甚至发绀等表现。肺活量、肺最大换气量和心排血量下降，极易并发上呼吸道和肺部感染。髋部骨折者常因感染、心血管病或慢性衰竭而死亡；幸存者生活自理能力下降或丧失，长期卧床加重骨丢失，使骨折极难愈合。5检查实验室检查：生化检查血清钙、磷、ALP及羟脯(赖)氨酸多正常。并发骨折时可有血钙降低及血磷升高，部分病人尿钙排出增多。血PTH、维生素D、cAMP等一般正常。代谢平衡试验显示负钙，负镁及负磷平衡，但导致负平衡的原因可能是肠吸收减少或尿排泄增多，或两者兼有。继发性骨质疏松者有原发病的生化异常。其他辅助检查：X线检查： 骨质疏松在X线片上，其基本改变是骨小梁数目减少、变细和骨皮质变薄。纤细的骨小梁清晰可见，此与骨质软化所致的粗糙而模糊的骨小梁形态截然不同，颅骨变薄，出现多发性斑点状透亮区，鞍背和鞍底变薄，颌骨牙硬板致密线的密度下降或消失，脊柱的椎体骨密度降低，出现双凹变形，椎间隙增宽，椎体前缘扁平，呈楔形(椎体压缩性骨折)；四肢长骨的生长障碍线明显。骨质疏松易伴发骨折和骨畸形，如股骨颈骨折、肋骨、骨盆骨折与畸形等。处于生长发育期的骨质疏松患者可出现干骺端的宽阔钙化带、角征和骨刺。骨质疏松指数测量： 可确定有无骨质疏松及其程度。但其敏感性较差。难以发现早期骨质疏松患者。骨密度测量：单光子吸收骨密度测量：单光子吸收法骨密度测量值不仅能反映扫描处的骨矿物含量，还可间接了解全身骨骼的骨密度和重量。优点是病人无痛苦，接受的放射量很低，简单易行，成本低廉，并可多次重复。其敏感度为1%～3%，测定值变异系数为1%～2%。单光子吸收法骨密度测量主要反映的是皮质骨的变化，对于脊椎骨、骨小梁的改变反映较差，即使采用小梁较丰富的跟骨作为测量部位，亦难以了解脊椎骨小梁的变化。双光子吸收法骨密度测量：双光子吸收扫描采用153Gd装在2个部位，测定股骨颈及脊椎骨的BMC。由于骨质疏松首先发生在小粱骨，所以与单光子吸收法比较，能更早期发现骨质疏松。CT骨密度测量：目前，主要有2种CT骨密度测量方法，即单能量CT骨密度测量(SEQCT)和双能量CT骨密度测量(DEQCT)。本法主要用于脊椎骨的骨密度测定，可直接显示脊椎骨的横断面图像。DEQCT的准确性高于SE-QCT，而后者的精确性较前者为高。双能X线吸收测量：双能X线吸收法(DXA)是目前测量骨矿密度(BMD)和骨矿含量(BMC)的最常用方法，具有自动化程度高，放射线辐射量低，扫描时间短，准确度和精密度高等优点。6诊断诊断线索绝经后或双侧卵巢切除后女性；不明原因的慢性腰背疼痛；身材变矮或脊椎畸形；脆性骨折史或脆性骨折家族史；存在多种OP危险因素，如高龄、吸烟、制动、低体重、长期卧床、服用糖皮质激素等。诊断标准详细的病史和体检是临床诊断的基本依据，但确诊有赖于X线照片检查或BMD测定，并确定是低骨量[低于同性别PBM的1个标准差（SD）以上但小于2.5SD]、OP（低于PBM的2.5 SD以上）或严重OP（OP伴一处或多处骨折）。OP性骨折的诊断主要根据年龄、外伤骨折史、临床表现以及影像学检查确立。正、侧位X线片（必要时可加特殊位置片）确定骨折的部位、类型、移位方向和程度；CT和MRI对椎体骨折和微细骨折有较大诊断价值；CT三维成像能清晰显示关节内或关节周围骨折；MRI对鉴别新鲜和陈旧性椎体骨折有较大意义。病因诊断：查找其病因，并对骨折几率作出预测。骨代谢转换率评价：一般根据骨代谢生化指标测定结果来判断骨转换状况。骨代谢生化指标分为骨形成指标和骨吸收指标两类，前者主要有血清骨源性碱性磷酸酶、骨钙素和1型胶原羧基前肽等；后者包括尿钙/尿肌酐比值、吡啶啉、脱氧吡啶啉和血抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）等。7鉴别诊断老年性OP与PMOP的鉴别 在排除继发性OP后，老年女性患者要考虑PMOP、老年性OP或两者合并存在等可能，可根据既往病史、BMD和骨代谢生化指标测定结果予以鉴别。内分泌性OP 根据需要，选择必要的生化或特殊检查逐一排除。甲旁亢者的骨骼改变主要为纤维囊性骨炎，早期可仅表现为低骨量或OP。测定血PTH、血钙和血磷一般可予鉴别，如仍有困难可行特殊影像学检查或动态试验。其他内分泌疾病均因本身的原发病表现较明显，鉴别不难。血液系统疾病 血液系统肿瘤的骨损害有时可酷似原发性OP或甲旁亢，此时有赖于血PTH、PTH相关蛋白（PTHrP）和肿瘤特异标志物测定等进行鉴别。原发性或转移性骨肿瘤 转移性骨肿瘤（如肺癌、前列腺癌、胃肠癌等）或原发性骨肿瘤（如多发性骨髓瘤、骨肉瘤和软骨肉瘤等）的早期表现可酷似OP。当临床高度怀疑为骨肿瘤时，可借助骨扫描或MRI明确诊断。结缔组织疾病 成骨不全的骨损害特征是骨脆性增加，多数是由于I型胶原基因突变所致。临床表现依缺陷的类型和程度而异，轻者可仅表现为OP而无明显骨折，必要时可借助特殊影像学检查或I型胶原基因突变分析予以鉴别。其他继发性OP 有时，原发性与继发性OP也可同时或先后存在，应予注意。8治疗按我国的OP诊疗指南确定治疗病例。强调综合治疗、早期治疗和个体化治疗；治疗方案和疗程应根据疗效、费用和不良反应等因素确定。合适的治疗可减轻症状，改善预后，降低骨折发生率。1 一般治疗改善营养状况补给足够的蛋白质有助于OP和OP性骨折的治疗，但伴有肾衰竭者要选用优质蛋白饮食，并适当限制其的摄人量。多进富含异黄酮（isoflavone）类食物对保存骨量也有一定作用。补充钙剂和维生素D不论何种OP均应补充适量钙剂，使每日元素钙的总摄入量达800～1 200mg。除增加饮食钙含量外，尚可补充碳酸钙、葡萄糖酸钙、枸橼酸钙等制剂。同时补充维生素D 400～600 IU/d。非活性维生素D主要用于OP的预防，而活性维生素D可促进肠钙吸收，增加肾小管对钙的重吸收，抑制PTH分泌，故可用于各种OP的治疗。骨化三醇[1，25（OH）2D3，钙三醇]或阿法骨化醇的常用量0.25μg/d，应用期间要定期监测血钙磷变化，防止发生高钙血症和高磷血症。加强运动多从事户外活动，加强负重锻炼，增强应变能力，减少骨折意外的发生。运动的类型、方式和量应根据患者的具体情况而定。需氧运动和负重锻炼的重点应放在提高耐受力和平衡能力上，降低摔倒和骨折风险。避免肢体制动，增强抵抗力，加强个人护理。纠正不良生活习惯和行为偏差：提倡低钠、高钾、高钙和高非饱和脂肪酸饮食，戒烟忌酒。避免使用致OP药物：如抗癫痫药、苯妥英、苯巴比妥、卡巴马嗪、扑米酮、丙戊酸、拉莫三嗪、氯硝西泮、加巴喷丁和乙琥胺等。对症治疗：有疼痛者可给予适量非甾体抗炎药，如阿司匹林，每次0.3～0.6g，每日不超过3次；或吲哚美辛（消炎痛）片，每次25mg，每日3次；或桂美辛（吲哚拉新）每次150mg，3次/日；或塞来昔布（celecoxib），每次100～200mg，每日1次。发生骨折或遇顽固性疼痛时，可应用降钙素制剂。骨畸形者应局部固定或采用其他矫形措施防止畸形加剧。骨折者应给予牵引、固定、复位或手术治疗，同时应辅以物理康复治疗，尽早恢复运动功能。必要时由医护人员给予被动运动，避免因制动或废用而加重病情。2 特殊治疗性激素补充治疗治疗原则：雌激素补充治疗主要用于PMOP的预防，有时也可作为治疗方案之一。雌激素补充治疗的原则是：禁忌证：常用制剂和用量：注意事项：确认患者有雌激素缺乏的证据；优先选用天然雌激素制剂（尤其是长期用药时）；青春期及育龄期妇女的雌激素用量应使血雌二醇的目标浓度达到中、晚卵泡期水平（150～300pg/ml或410～820pmol/L），绝经后5年内的生理性补充治疗目标浓度为早卵泡期水平（40～60pg/ml）；65岁以上的绝经后妇女使用时应选择更低的剂量。子宫内膜癌和乳腺癌；子宫肌瘤或子宫内膜异位；不明原因阴道出-血；活动性肝炎或其他肝病伴肝功能明显异常；系统性红斑狼疮；活动性血栓栓塞性病变。其他情况，如黑色素瘤、阴道流血、血栓栓塞史、冠心病、耳硬化症、血卟啉症和镰状细胞性贫血等。伴有严重高血压、糖尿病、胆囊疾病、偏头痛、癫痫、哮喘、泌乳素瘤、母系乳腺癌家族史和乳腺增生者慎用雌激素制剂。微粒化17-β-雌二醇，或戊酸雌二醇1～2mg/d；炔雌醇10～20μg/d；替勃龙（tibolone）1.25～2.5mg/d；尼尔雌醇1～2mg/w；雌二醇皮贴剂0.05～0.1mg/d。雌、孕激素合剂（dienogest）或雌、孕、雄激素合剂的用量小；皮肤贴剂可避免药物首经肝及胃肠道；鼻喷雌激素制剂（aerodiol）具有药物用量低、疗效确切等优点。雌激素补充治疗的疗程一般不超过5年，治疗期间要定期进行妇科和乳腺检查；如子宫内膜厚度>5mm，必须加用适当剂量和疗程的孕激素；反复阴道出血者宜减少用量或停药。一般口服给药，伴有胃肠、肝胆、胰腺疾病者，以及轻度高血压、糖尿病、血甘油三酯升高者应选用经皮给药；以泌尿生殖道萎缩症状为主者宜选用经阴道给药。青春期和育龄期妇女的雌、孕激素的配伍可选用周期序贯方案，绝经后妇女可选用周期或连续序贯方案、周期或连续联合方案。雌激素补充治疗：雄激素补充治疗：用于男性OP的治疗。天然的雄激素主要有睾酮、雄烯二酮及二氢睾酮，但一般宜选用雄酮类似物苯丙酸诺龙（19-去甲17-苯丙酸睾酮，nandrolonephenylpropion）或司坦唑醇（吡唑甲睾酮，stanozolol）。雄激素对肝有损害，并常导致水钠潴留和前列腺增生，因此长期治疗宜选用经皮制剂。选择性雌激素受体调节剂（selective estrogen receptor modulators，SERM）和选择性雄激素受体调节剂（SARM）SERM主要适应于PMOP的治疗，可增加BMD，降低骨折发生率，但偶可导致血栓栓塞性病变。SARM具有较强的促合成代谢作用，有望成为治疗老年男性OP的较理想药物。二膦酸盐二膦酸盐抑制破骨细胞生成和骨吸收，主要用于骨吸收明显增强的代谢性骨病（如变形性骨炎、多发性骨髓瘤、甲旁亢等），亦可用于高转换型原发性和继发性OP、高钙血症危象和骨肿瘤的治疗，对类固醇性0P也有良效；但老年性OP不宜长期使用该类药物，必要时应与PTH等促进骨形成类药物合用。常用的有三种：用药期间需补充钙剂，偶可发生浅表性消化性溃疡；静脉注射可导致二膦酸盐钙螯合物沉积，有血栓栓塞性疾病、肾功能不全者禁用。治疗期间追踪疗效，并监测血钙、磷和骨吸收生化标志物。依替膦酸二钠（etidronate，1-羟基乙膦酸钠）400mg/d：于清晨空腹时口服，服药1小时后方可进餐或饮用含钙饮料，一般连服2～3周。通常需隔月1个疗程。帕米膦酸钠（pamidronate，3-氨基-1羟基乙膦酸钠）：用注射用水稀释成3mg/ml浓度后加入生理盐水中，缓慢静脉滴注（不短于6小时），每次15～60 mg，每月注射1次，可连用3次，此后每3月注射1次或改为口服制剂。本药的用量要根据血钙和病情而定，两次给药的间隔时间不得少于1周。阿仑膦酸钠（alendronate，4-氨基-1羟丁基乙膦酸钠）的常用量为10mg/d，服药期间无需问歇；或每周口服1次，每次70 mg。其他新型二膦酸盐制剂有唑来膦酸二钠（zoledronate disodium）、氯屈膦酸二钠（clodronate disodium）、因卡膦酸二钠（incadronate disodium）等，可酌情选用。降钙素孕妇和过敏反应者禁用。应用降钙素制剂前需补充数日钙剂和维生素D。降钙素为骨吸收的抑制剂，主要适用于：主要制剂：鲑鱼降钙素（miacalcic）为人工合成鲑鱼降钙素，每日50～l00U，皮下或肌内注射；有效后减为每周2～3次，每次50~l00U。鳗鱼降钙素（elcatonin）为半人工合成的鳗鱼降钙素，每周肌注2次，每次20U，或根据病情酌情增减。降钙素鼻喷剂，100 IU/d，其疗效与注射剂相同。高转换型OP；OP伴或不伴骨折；变形性骨炎；急性高钙血症或高钙血症危象。甲状旁腺素（PTH）小剂量PTH可促进骨形成，增加骨量。对老年性OP、PMOP、雌激素缺乏的年轻妇女和糖皮质激素所致的OP均有治疗作用。PTH可单用（400~800U/d），疗程6～24个月，或与雌激素、降钙素、二膦酸盐或活性维生素D联合应用。其他药物包括小剂量氟化钠、GH和IGF-I等。3 OP性骨折的治疗治疗原则包括复位、固定、功能锻炼和抗OP治疗。9预后根据研究表明，原发性骨质疏松症尚无安全有效的方法，使已经严重骨质疏松的骨骼完全恢复正常。所以原发性的骨质疏松症预防应该从青春期就开始。老年前期的妇女可给予激素替代疗法，降低骨转换，改善骨强度，预防骨丢失，但不能修复已丢失的骨。继发性骨质疏松症，应在治疗原发病的基础上，早期预防，早期治疗，适当户外运动，加强肢体功能锻炼，给予抗骨质疏松的药物等以缓解症状。如能采取正确且及时地治疗，病情仍能缓解。10预防加强卫生宣教，早期发现OP易感人群，以提高PBM值，降低OP风险。提倡运动和充足的钙摄入。成年后的预防主要包括降低骨丢失速率与预防骨折的发生。妇女围绝经期和绝经后5年内是治疗PMOP的关键时段。

家住唐家的莫阿婆今年已经95岁高龄，平时身体健朗生活自理，为了防止摔倒，她今年专门准备了一根拐杖。 但是意外还是发生了。9月12日，莫阿婆不小心摔倒在地。“她当时疼痛难忍，我们赶紧将她送到附近的医院

踝关节扭伤是骨科门急诊最常见疾病之一，大部分踝关节扭伤预后良好。但如果（1）踝关节扭伤后6周仍觉踝关节疼痛和不适。（2)反复治疗后仍未完全愈合。意味着可能不是单纯的踝关节扭伤，意味着存在其他损伤的可能。但如果1）超过6周后仍慢性不舒服和肿胀2）反复治疗后仍未完全愈合意味着可能不是单纯踝关节扭伤，可能意味存在其他损伤的可能但如果1）超过6周后仍慢性不舒服和肿胀2）反复治疗后仍未完全愈合意味着可能不是单纯踝关节扭伤，可能意味存在其他损伤的可能