广东省中医院内分泌科科普号

甲状腺过氧化物酶抗体与自身免疫性甲状腺疾病（A ITD）的发生、发展密切相关，可通过细胞介导和抗体依赖的细胞毒作用使甲状腺激素分泌不足造成自身免疫相关的甲减，作为自身免疫性甲状腺疾病的诊断和监测指标，TPOA比TMA具有更好的灵敏度、特异性、更可靠和有意义，已成为诊断甲状腺自身免疫性疾病的首选指标。甲状腺过氧化酶物抗体是甲状腺分泌的一种蛋白，TPOA直接对抗甲状腺过氧化物酶（TPO），TPO在生物合成T3和T4过程中催化甲状腺球蛋白酪氨酸的碘化，这个指标非常有用，这个指标高往往代表几种情况，具体如下：1、患者可能有桥本氏病，也叫慢性淋巴细胞性甲状腺炎，往往出现的异常是抗过氧化物酶抗体增高，是其标志；2、部分甲亢患者这个指标也会高，表示甲状腺抗体增高，是支持甲亢的一个指标；3、其它少见自身免疫性疾病，比如红斑狼疮这个指标也会高，但是往往跟其它病有关联。所以，要特别注意，这个指标高一定要做进一步检查，比如查甲状腺功能，T3、T4、TSH、抗甲状腺球蛋白抗体，甲状腺超声检查，看是不是有桥本氏病或者甲亢。

问曰∶入气分、入血分，其理未易明也，请再言之。 答曰∶秉于天水而生者入气分，秉于地火而生者入血分。 气本于天，味本于地，气厚者入气分，味浓者入血分。 入气分者走清窍，入血分者走浊窍。 有如：大蒜，气之厚者也，故入气分走清窍，上为目瞀，而下为溺臭。 海椒，味之浓者也，故入血分走浊窍，上为口舌糜烂，而下为大便辣痛。 观此二物，即知入气分、入血分之辨矣！ 盖得天水之气而生者，入气分，人参、黄芪最显者也。外如泽泻、苡仁生于水而利水，二物同而不同。 苡仁，生于茎上，则化气下行，引肺阳以达于下。 泽泻，生于根下，则化气上行，引肾阴以达于上。 百合花，覆如天之下垂，旋复花，滴露而生，本天之清气，故皆入气分，以敛肺降气。 钟乳石，下垂，象天石，又金之体也，故主镇降肺气。 蛤蚧，生石中，得金水之气，故滋肺金，功专利水，其能定喘者，则以水行则气化，无痰饮以阻之故喘自定。 麦冬、天冬，秉水阴者，皆能滋肺以清气分。 龙乃水中阳物，世所用龙骨系土中石品，非水族也。然既成为龙形，则实本天一水中之阳气而生，既成龙形，又不飞腾。假石以为质，潜藏于土中，是秉天水之阳以归于地下，故能潜纳肾气，收敛心神，皆用其潜纳阳气之义耳。 茯苓，乃松之精汁流注于根而生，是得天之阳以下返其宅者也，下有茯苓，其松颠上有茯苓苗名威喜芝。苓在土中，气自能上应于苗，得松之精则有木性，能疏土也。凝土之质，味淡色白，功主渗利，能行水也。其气不相连接，自上应于苗，故能化气上行而益气。西人以松香搓发电气，谓松香中电气最多。松香沦入地中变生茯苓，内含电气，其气上应于苗，亦如电线之相贯而已。然西法名为电气，中国只名为阳气。松脂秉阳之精，沦入于地，化为茯苓，阳气所发，遥遥贯注，是生威喜芝，非气化之盛，恶能如是。人身之气乃水中一阳所化，茯苓以质之渗行其水，而气之阳助其化，所以为化气行水之要药。以上所论，皆得天水之阳而生，故皆入气分。 其他入血分者，则必得地火之味而生，如当归、川芎是。盖人身之血，是由胃中取汁，得心火化赤遂为血，既化为血乃溢于脉，转枢于胞宫，而肝司之。故凡入血分之药，皆得地火之气味，而兼入肝木。当归辛苦，是得地火之味，其气微温，得木之性，而质又油润；得地之湿，故能化汁；助心生血，以行于肝。 《别录本草》有谓当归过于辛温，行血之功有余，生血之功不足。不知人身之血是中焦受气取汁，上腾于肺部，入于心，奉心火之化乃变赤色而为血。西医言饮食之汁上肺，至颈会管，遂为红色，下入心房。合观此说，总见奉心火之化，而变为血。《内经》所谓心生血者，此也。当归辛苦温烈之气，正所以出心火之化，以其油润生汁，以其辛温助心火之化。其功专生血，更无别药可以比拟也。 仲景和血之方无过于【温经汤】，生血之方无过于【复脉汤】。【温经汤】辛温降利，与川芎同功。【复脉汤】辛温滋润，与当归同功。知心火化液为血，则知【复脉汤】之生血，并知当归为生血之药也。 川芎味更辛苦，得木火之性尤烈，质不柔润，性专走窜，故专主行心肝之血。夫苦者，火之味也，苦而兼辛则性温而有生血之功。若但苦而不辛，则性凉而专主泄血。 红花，色赤，自入血分；而味苦，则专能泄血。又凡花性皆主轻扬，上行外走，故红花泄肌肤脉络在外、在上之血。 丹皮，色味亦类红花，而根性下达，与花不同，故主在内及泄中、下焦之血。桃花红，而仁味苦，皆得地火之性味者也，仁又有生气，故桃仁能破血，亦能生血。 茜草色赤味苦根甚长，故下行之力更重，专能降泄行血也。评注:此问论药入气分、入血分之理。唐氏之理出一贯，首尾衔接，逻辑性强，堪称名冢。总起来说，秉天水而生者入气分；秉地火而生者入血分，气厚入气分；味厚入血分。而气本于天，味本于地，故各从其类而入之。 所举大蒜、苡仁、泽泻、百合、旋复花、钟乳石、蛤蚧、麦冬、天冬、龙骨、茯苓等为入气分之药。辣椒、当归、川芎、红花、丹皮、桃仁、茜草等为入血分之药。四川人称“辣椒”为“海椒”，唐氏四川人，故用此俗名。 大蒜色白味辛气温，走窜之气大，是秉水阴之气而生，故入气分，其上有白膜，故使人目视物不清。 头上七窍，本均为清窍，但清中有浊，口食五味，故为清窍。下部二窍，本均为浊窍，但浊中有清，故小便为清窍。食大蒜后，上为目瞀，下为尿臭，以此证明大蒜是入气分之药物，而气走清窍。同理证明，食辣椒后，上则口舌糜烂，下则大便辣痛，是入血分之药，而走浊窍。然辣椒嫩绿老红，是得木火之气，以成其色，辣为辛之变味，入腹发烧，证实性温，是乘地火而生者无疑。 其余诸药，绝大部分，唐氏推阐精当明白，就不必一一注释。 惟所解茯苓为松香入土所生，但其白硬之状，中有脉络，毫无松香气味，似不确实。今用之茯苓皆人工种植而成，属于菌类，种苓家秘不相传。徐灵胎谓系一种藤蔓植入松根而结，究系何种藤蔓，不知也。以余得秘所知，系用糯米蒸熟捣泥候冷，再在松树下挖数尺至根，上下掏空，将糯米泥填入，上盖以原来之土，三至五年后掘之可得茯苓。至于下有茯苓，上有威喜芝之说，因《本经》以茯苓为“茯菟”，有云威喜芝即菟丝子寄生于松颠之上，似近情理。 唐氏以西洋电气之感来说明松脂、茯苓、威喜芝三者之关系，与事实不合。松香擦于物上可增加涩性，加大摩擦力而生电，非松香本身先带电、有电、生电，而是摩擦之结果，且松香为绝缘体，更不能导电，所以唐氏受时代和条件所限制，如此汇通中西不确。 若解茯苓为松根之灵气结成，色白味淡气温，故可入气分化气利水，并可安魂定魄而治心悸汗出不眠，与抱木而生之茯神，一神一灵，洽为孪生子，言其药之神且灵也。《史记·龟策传》作“茯灵”，益知今之“苓”字，乃传写之误。 总之，唐氏能以水火气血以论药物性能，诚研究本草学中之佼佼者，虽引证有不洽之处，但所走之道路是正确的，于后学之培植启发是远大的，无可非议的。

引子——2007年5月：新英格兰医学杂志刊登Nissen等人荟萃分析，结论称服用文迪雅可增加心肌梗死与心血管死亡风险。“文迪雅事件”爆发。2007年7月：美国FDA咨询小组以20:3的投票结果认可文迪雅增加心血管事件风险，文迪雅被加黑框警告。大事年鉴——2008年：ADVANCE研究表明，与标准降糖组相比，以HbA1c≤6.5%为降糖目标不能减少大血管事件发生率。2008年：ACCORD研究发现，与标准降糖组相比，以HbA1c≤6.0%为降糖目标不能减少大血管事件发生率，但全因死亡率显著增高，本研究因此提前终止。2008年12月：美FDA颁布新规，要求降糖新药上市前必须进行心血管疾病风险评估，同时要求此类研究的终点应为由心血管死亡、心肌梗死与卒中所组成的复合终点，研究期限至少应达到3-5年，受试者应为具有高度心血管危险水平的糖尿病患者，且须保证足够的终点事件数量。2009年：VADT研究显示，与标准降糖组相比，以HbA1c≤6.0%为降糖目标不能减少大血管事件发生率。2009年：HEART2D研究表明，急性心梗后2型糖尿病患者用胰岛素治疗分别控制空腹血糖（目标值< 6.7 mmol/l）或餐后血糖（目标值7.5 mmol/l），两组间主要复合终点事件发生率无显著差异。2010年7月：美FDA以20:12的投票结果同意文迪雅继续在美销售，但严格限制其应用范围。欧洲EMA建议暂停文迪雅销售。2013年6月：美FDA投票决定，重新为文迪雅的心血管安全性背书，建议放松对其临床应用的限制。2009年：BARI-2D研究发表。伴冠心病的糖尿病患者胰岛素增敏剂治疗组与胰岛素治疗组主要终点发生率及主要不良心脏事件发生率均无差异。2009年：RECORD研究结果公布。结果显示在二甲双胍或磺脲治疗基础上加用罗格列酮，或联合应用二甲双胍与磺脲类药物，对复合心血管终点事件发生率无影响。2012年：ORIGIN研究结果发表。结果显示应用甘精胰岛素控制血糖对主要心血管事件发生率无影响。2013年：SAVOR-TIMI53研究结果发表。结果显示，在常规治疗基础上加用沙格列汀对主要复合心血管终点事件发生率无影响。2013年：EXAMINE研究结果发表。结果显示，在常规治疗基础上加用阿格列汀对主要复合心血管终点事件发生率无影响。2014年：ADA诊疗标准将GLP-1激动剂推荐为二线降糖药物。2015年：TECOS研究结果发表。结果显示在常规治疗基础上加用西格列汀对主要心血管终点事件无影响。2015年：ELIXA研究结果公布。结果显示，在常规治疗基础上加用利西拉来对主要心血管终点事件无影响。2015年：EMPA-REG OUTCOME研究结束。研究对象为确诊心血管疾病的2型糖尿病患者。结果显示，在常规治疗基础上加用SGLT-2抑制剂恩格列净可以使全因死亡率降低32%,使心血管死亡率降低38%。该研究是首项被证实能够降低心血管事件风险的降糖药物试验。2015年：ADA诊疗标准推荐SGLT-2抑制剂与GLP-1激动剂为2线降糖药物。2015年：ADA/EASD颁布2型糖尿病血糖管理立场声明，将SGLT-2抑制剂纳入二线降糖药物之一，用于经过生活方式干预与最大剂量二甲双胍治疗3个月后血糖仍不能满意控制者。2015年：AACE/ACE颁布糖尿病管理流程图，推荐二甲双胍、GLP-1激动剂、SGLT-2抑制剂均可作为2型糖尿病患者的单药治疗方案。2016年6月：LEADER研究结果显示，在常规治疗基础上加用利拉鲁肽可以显著降低2型糖尿病患者主要复合终点事件发生率。这一研究使得利拉鲁肽成为继SGLT-2抑制剂恩格列净之后第二种被RCT证实能够产生心血管获益的降糖药物。2016年9月：SUSTAIN-6研究显示，接受索马鲁肽治疗的患者主要终点事件发生率降低26%，使得索马鲁肽成为继利拉鲁肽之后第二种被证实具有心血管获益的GLP-1激动剂类药物，也是继恩格列净与利拉鲁肽之后第三种被证实具有心血管获益的降糖药物。2017年6月：CANVAS研究结果显示，坎格列净治疗组心血管复合终点发生率降低14%，心衰住院风险减少33%、肾脏复合结局风险降低40%。2017年9月：ACE研究显示，阿卡波糖治疗可以降低糖调节受损患者的新发糖尿病风险，但不能降低主要心血管终点事件发生率。2017年9月：TOSCA IT研究结果表明，对于二甲双胍单药治疗效果欠佳的2型糖尿病患者，加用磺脲类药物（格列齐特或格列美脲）或吡格列酮对心血管终点事件发生率的影响无明显差异。2017年9月：EXSCEL研究结果显示，艾塞那肽治疗组与安慰剂治疗组主要复合终点发生率无显著差异。2018年10月：DECLARE-TIMI 58研究结果显示，达格列净治疗组主要复合终点事件发生率未出现统计学显著性降低，但心血管死亡或因心衰住院事件发生率显著降低，肾脏终点事件显著降低24%。2018年10月：Harmony Outcomes研究结果显示，阿必鲁肽治疗组患者主要复合终点发生率降低22%。然而因为经济原因，该药已从全球撤市。2018年10月：CARMELINA研究结果显示，在常规治疗基础上加用利格列汀或安慰剂具有相似的心血管安全性。2018年：ADA/EASD2型糖尿病患者高血糖管理立场声明颁布，对于合并CVD、CKD或心衰的患者，应优先考虑SGLT-2抑制剂或GLP-1激动剂。2019年4月：CREDENCE研究因卡格列净组获益显著提前结束。结果显示，卡格列净可以显著降低合并CKD的2型糖尿病患者肾脏复合终点与心血管事件发生率，但不增加截肢与骨折风险。2019年6月：CAROLINA研究结果显示，利格列汀组患者在减少心血管死亡、非致死性心肌梗死及非致死性卒中这三项复合终点方面“不劣于”格列美脲。2019年6月：REWIND研究结果显示，与安慰剂治疗组相比，度拉糖肽治疗组患者的主要心血管复合终点事件发生率降低12%。2019年6月：PIONEER 6研究结论认为口服索马鲁肽对糖尿病患者心血管终点事件的影响不劣于安慰剂。2019年9月：DAPA-HF研究结果显示，对于伴或不伴糖尿病的射血分数降低的心力衰竭患者，应用SGLT-2抑制剂达格列净可以显著降低主要复合终点事件发生率，全因死亡风险降低17%，心血管死亡减少18%。2019年：ADA诊疗标准仍推荐SGLT-2抑制剂与GLP-1激动剂为2线降糖药，但鼓励心血管病患者更为积极的应用这两类新药。2019年：AACE/ACE颁布2型糖尿病治疗流程图，对二甲双胍、GLP-1激动剂、SGLT-2抑制剂做出同等力度的推荐。2019年：ESC/EASD糖尿病、糖尿病前期与心血管病指南推荐ASCVD患者及其高危人群将SGLT-2抑制剂与GLP-1激动剂作为一线降糖药物。2019年：ADA/EASD更新2型糖尿病血糖管理专家共识，指出为降低2型糖尿病患者心血管事件风险，减少因心衰住院与心血管死亡以及慢性肾病的进展，应更为积极的应用SGLT-2抑制剂或GLP-1受体激动剂，无需考虑患者基线HbA1C水平以及血糖控制目标。2020年：ADA诊疗标准建议确诊ASCVD、心衰、CKD的患者以及具有这些疾病的高危因素的糖尿病患者更为积极的应用SGLT-2抑制剂与GLP-1激动剂。已接受二甲双胍治疗的ASCVD患者无论血糖水平如何，均可联合应用SGLT-2抑制剂或GLP-1激动剂。2020年3月：因达格列净治疗组获益显著，DAPA-CKD研究提前终止，提示伴或不伴2型糖尿病的CKD患者应用达格列净治疗，主要终点（包括eGFR降低≥50%，终末期肾病，心血管死亡或肾脏病死亡）发生率显著降低。2020年3月：美国FDA发布2型糖尿病新型降糖药物安全性评估企业指南征求意见稿，并将以此替代2008年开始执行的标准化心血管终点临床试验方案。一去东风十二年！不论人们对Nissen教授是褒是贬，不论人们如何看待文迪雅事件，但正是这些阴错阳差，造就了自2008至2020这极不平凡的血糖管理历程。这十二年历程，让糖尿病患者的血糖管理走出了混沌时代。受2008年FDA看似苛刻的规定影响所完成的一系列降糖治疗试验，使我们理解了降糖治疗的真正含义与终极目标，使我们不再把降糖强度视为评判降糖药临床地位的唯一标准，使我们不再把血糖达标作为唯一追求，使我们深刻认识到减少微血管与大血管并发症、延长患者寿命、改善生活质量才是硬道理。正是这十二年，逐渐推动了降糖药物临床应用格局的逐渐改变，使得SGLT-2抑制剂与GLP-1激动剂脱颖而出。千淘万漉虽辛苦，吹尽狂沙始到金。2008年降糖药物准入规范或将寿终正寝，但人们的血糖管理理念不可能重回那个狭隘的启蒙阶段，随之而来的必将是一个以靶器官保护与改善临床预后为主要目标的全新的时代！（河北省人民医院 郭艺芳）

正文近年来，中国高尿酸血症与痛风患病率急剧增加，亟需制订基于国人研究证据的临床循证指南。为此，中华医学会内分泌学分会遵循国际通用GRADE分级方法，采用临床循证指南制订流程，由方法学家在内的多学科专家参与制订了本指南。本指南包含3条推荐总则和针对10个临床问题的推荐意见，涵盖了高尿酸血症与痛风的诊断、治疗和管理；首次提出了亚临床痛风、难治性痛风的概念和诊治意见；首次对碱化尿液相关问题进行了推荐；首次对痛风常见合并症药物选择进行了推荐。本指南旨在为临床医生和相关从业者对高尿酸血症与痛风的诊疗决策提供最佳依据。The prevalence of hyperuricemia and gout is increasing dramatically in China in recent years, which has urgently prompted a clinical practice guideline based on evidences from Chinese population. The Chinese Society of Endocrinology, Chinese Medical Association, began to prepare the guideline in 2018 and completed it in 2019. The guideline was developed following the standard procedures of evidence-based clinical practice guideline, with GRADE method, by multidisciplinary experts including methodologists. A systemic review of the literature concerning all aspects of diagnosis and management of hyperuricemia and gout was performed. Three overarching principles and recommendations for 10 key clinical questions were generated. The guideline also recommended for the first time the concept, diagnosis and treatment of subclinical gout and refractory gout, problems addressing urine alkalization, optimized drug options on co-morbidities. This guideline may provide the best strategy on hyperuricemia and gout management for physicians and stakeholders in China.高尿酸血症是嘌呤代谢紊乱引起的代谢异常综合征。无论男性还是女性，非同日2次血尿酸水平超过420 μmol/L，称之为高尿酸血症。血尿酸超过其在血液或组织液中的饱和度可在关节局部形成尿酸钠晶体并沉积，诱发局部炎症反应和组织破坏，即痛风；可在肾脏沉积引发急性肾病、慢性间质性肾炎或肾结石，称之为尿酸性肾病。许多证据表明，高尿酸血症和痛风是慢性肾病、高血压、心脑血管疾病及糖尿病等疾病的独立危险因素，是过早死亡的独立预测因子[1]。高尿酸血症和痛风是多系统受累的全身性疾病，已受到多学科的高度关注，其诊治也需要多学科共同参与。高尿酸血症与痛风是一个连续、慢性的病理生理过程，其临床表型具有显著的异质性。随着新的更敏感、更特异的影像学检查方法的广泛应用，无症状高尿酸血症与痛风的界限渐趋模糊[2,3]。因此，对其管理也应是一个连续的过程，需要长期、甚至是终生的病情监测与管理。高尿酸血症在不同种族患病率为2.6%～36%[4,5,6]，痛风为0.03%～15.3%[7]，近年呈现明显上升和年轻化趋势[4,8,9]。Meta分析显示，中国高尿酸血症的总体患病率为13.3%，痛风为1.1%[10]，已成为继糖尿病之后又一常见代谢性疾病。目前，我国广大医务工作者对高尿酸血症与痛风尚缺乏足够的重视，在对其诊断、治疗及预防等的认知方面存在许多盲区与误区，存在诊疗水平参差不齐、患者依从性差、转归不良等状况[11,12]。近10年来，临床循证指南为临床医生提供了合理、安全、规范的诊疗准则，已成为发达国家临床决策的主要依据[13]。目前具有全球影响力的痛风诊疗指南主要为2012年美国风湿病学会(ACR)和2015年ACR/欧洲抗风湿联盟(EULAR)制订的指南，但均未涉及无症状高尿酸血症[14,15,16,17]。此外，以GRADE系统为代表的证据分级系统已成为国内外指南常用分级方法。自2009年以来，我国多个学科专家共识或指南从本专业角度对高尿酸血症与痛风诊疗进行了一定的规范，对该病的诊治发挥了一定的指导作用[18,19,20,21,22,23]。然而，尚缺乏基于临床循证指南制订方法且由多学科参与的高尿酸血症与痛风诊疗指南。鉴于此，中华医学会内分泌学分会遵循国际通用GRADE分级系统，采用临床循证指南制订方法和工作流程，由方法学家在内的多学科专家参与，制订了《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)》。本指南旨在为临床医生和相关从业者在高尿酸血症与痛风预防、诊断及治疗方面提供临床决策依据，减少不恰当治疗，识别和规避潜在的有害治疗，提高治疗的规范性，并有效利用医疗资源。本指南针对高尿酸血症与痛风10个临床问题，以3条总则和10条推荐意见呈现。前者是所有患者都应遵守的治疗原则，后者是针对特定目标人群和临床情况的建议。图1汇总了本指南推荐的高尿酸血症与痛风诊治流程。注：ULT:降尿酸治疗；NSAID:非甾体类抗炎药；CKD:慢性肾脏病；COX-2：环氧合酶2；IL-1：白细胞介素1；TNF-α：肿瘤坏死因子α；VAS：视觉模拟评分法图1高尿酸血症与痛风诊治流程图一、推荐总则1．建议所有高尿酸血症与痛风患者保持健康的生活方式：包括控制体重、规律运动；限制酒精及高嘌呤、高果糖饮食的摄入；鼓励奶制品和新鲜蔬菜的摄入及适量饮水；不推荐也不限制豆制品(如豆腐)的摄入。痛风是与生活方式相关的疾病，与长期高热量饮食和大量酒精摄入密切相关。Choi等[24]队列研究显示，体重增加是痛风发生的独立危险因素(RR＝1.99，P<0.01)，体重减轻则有保护作用(RR＝0.61,P<0.01)。Meta分析也表明，体重下降可显著提高尿酸控制的达标率，降低痛风急性发作频率[25]。与西方饮食(指大量摄入红肉及加工肉类、炸薯条、精粮、甜食和餐后甜点)相比，DASH饮食(指大量摄入水果、蔬菜、坚果、豆类、低脂奶制品和全麦/杂粮，限制摄入钠、含糖甜食及饮料、红肉及加工肉类)明显降低痛风发生率。Meta分析显示，酒精摄入与痛风发病风险呈正相关[26]。其中重度饮酒者，痛风发病风险增加2.64倍。甜味剂果糖应用广泛，meta分析显示，富含果糖的饮料和水果明显增加血尿酸水平，与痛风发病风险呈正相关(RR＝1.62,P<0.000 1)[27]。有研究提示，豆类食品的嘌呤含量因加工方式而异[28]，因此不推荐也不限制豆制品的摄入。2．建议所有高尿酸血症与痛风患者知晓并终生关注血尿酸水平的影响因素，始终将血尿酸水平控制在理想范围：血尿酸水平升高是高尿酸血症和痛风及其相关合并症发生、发展的根本原因。血尿酸长期达标可明显减少痛风发作频率、预防痛风石形成、防止骨破坏、降低死亡风险及改善患者生活质量，是预防痛风及其相关合并症的关键。所有患者应知晓需要终生将血尿酸水平控制在目标范围240～420 μmol/L，并为此可能需要长期甚至终身服用降尿酸药物。2018年的meta分析结果显示，降尿酸药物依从性平均为47%(17%～83.5%)[29]。与仅有全科医生参与的常规管理相比，有专职护士参与的患者管理，2年内血尿酸控制达标率由29.7%升至95%，痛风发作频率(每年>2次)由24.3%降至8%，痛风患者每人每年节约治疗费用5 066英镑[30]。大部分患者需终生降尿酸药物治疗；部分患者，若低剂量药物能够维持长期尿酸达标且没有痛风石的证据，可尝试停用降尿酸药物，但仍需定期监测血尿酸水平，维持血尿酸水平在目标范围。3．建议所有高尿酸血症与痛风患者都应了解疾病可能出现的危害，并定期筛查与监测靶器官损害和控制相关合并症：应告知所有患者高尿酸血症和痛风是一种慢性、全身性疾病，可导致多个靶器官的损伤，可能影响预期寿命，应定期监测靶器官损害并及时处理相关合并症。高尿酸血症与痛风、肾结石和慢性肾病有明确的因果关系，同时越来越多的研究发现，血尿酸升高是心脑血管疾病、糖尿病等疾病的独立危险因素[31]。合并肾损害的无症状高尿酸血症患者，降尿酸治疗可明显改善其肾功能、延缓慢性肾功能不全的进展[31]，显著降低高血压患者收缩压和舒张压水平[32]。因此推荐定期筛查与监测靶器官损害和相关合并症，以期早期发现、早期治疗，改善患者总体预后。二、推荐意见1．问题1：痛风的诊断及高尿酸血症的临床分型。痛风的诊断推荐采用2015年ACR/EULAR的分类标准(1B)；无症状高尿酸血症患者，关节超声、双能CT或X线发现尿酸钠晶体沉积和(或)痛风性骨侵蚀可作为亚临床痛风的诊断依据(2C)；建议年轻起病或有家族史的痛风患者依据24 h尿尿酸排泄量和肾脏尿酸排泄分数(FEUA)进行高尿酸血症的临床分型(2B)。2015年ACR/EULAR共同推出新版痛风分类标准[33]，将"至少发生1次关节肿胀、疼痛或触痛"作为诊断流程准入的必要条件。"在关节或滑膜液中发现尿酸钠结晶，或出现痛风石"作为确诊的充分条件。若不符合此项充分条件，则依据临床症状、体征、实验室及影像学检查结果累计赋分，≥8分可临床诊断痛风，可借助计算机人工智能辅助系统快速诊断[34]。近年来，随着高频超声[35]、双能CT[3]等影像检查手段的广泛应用，发现无症状高尿酸血症患者关节及周围组织可出现尿酸盐晶体沉积甚至骨侵蚀现象，提示无症状高尿酸血症和痛风是一个连续的病理过程。专家小组认为，对于无症状高尿酸血症患者，如影像学检查发现尿酸钠晶体沉积和(或)痛风性骨侵蚀，可诊断为亚临床痛风，并启动相应的治疗。2006年EULAR指南推荐对年轻起病或有年轻起病家族史的痛风患者，起始降尿酸药物治疗前应检测肾脏尿酸排泄情况，以指导降尿酸药物的选择[36]。传统高尿酸血症的分型多采用肾脏FEUA或24 h尿尿酸排泄量(UUE)单一指标，导致同一患者根据不同的分型方法得到不同的分型结果。2018年中国年轻痛风患者队列研究显示，部分患者UUE>600 mg·d－1·(1.73 m2)－1，FEUA<5.5%，如果按照单一UUE分型，将被归类为生成过多型；如果按照单一FEUA分型，将被归类为排泄减少型[37]。显然依靠单一指标分型，其结果一致性差，不能精准指导临床实践。Ichida及Matsuo等[38]结合临床及基因检测结果，建议高尿酸血症的分型应根据UUE和FEUA综合判定，可分为：(1)肾脏排泄不良型：UUE≤600 mg·d－1·(1.73 m2)－1且FEUA<5.5%；(2)肾脏负荷过多型：UUE>600 mg·d－1·(1.73 m2)－1且FEUA≥5.5%；(3)混合型：UUE>600 mg·d－1·(1.73 m2)－1且FEUA<5.5%；(4)其他型：UUE≤600 mg·d－1·(1.73 m2)－1且FEUA≥5.5%。由于该建议充分考虑了低嘌呤饮食状态下，24 h肾脏尿酸排泄总量和肾脏尿酸排泄率两个指标，分型更加准确，因此，本指南推荐参照上述方法对高尿酸血症进行临床分型。2．问题2：无症状高尿酸血症患者起始降尿酸药物治疗的时机和控制目标。建议无症状高尿酸血症患者出现下列情况时起始降尿酸药物治疗：血尿酸水平≥540 μmol/L(2B)或血尿酸水平≥480 μmol/L且有下列合并症之一：高血压、脂代谢异常、糖尿病、肥胖、脑卒中、冠心病、心功能不全、尿酸性肾石病、肾功能损害(≥CKD2期)(2B)。无合并症者，建议血尿酸控制在<420 μmol/L；伴合并症时，建议控制在<360 μmol/L(2C)。对于无症状高尿酸血症患者的药物治疗，各国指南观点不一[19,23,39,40,41]，欧美指南[39,40]多不推荐，而亚洲国家如日本、中国[19,23,41]多持积极态度。多项观察性研究结果显示，高尿酸血症与多种疾病的发生、发展相关。血尿酸每增加60 μmol/L，高血压发病相对危险增加1.4倍，新发糖尿病的风险增加17%[42]，冠心病死亡风险增加12%[43]。Meta分析显示，血尿酸水平≤360 μmol/L时痛风发生率为0.8/1 000人年，血尿酸水平≥600 μmol/L时痛风发生率为70.2/1 000人年。血尿酸水平越低，痛风发生率越低，如血尿酸水平长期保持<360 μmol/L，痛风发生率明显降低[44]。2019年，Kojima等[45]的多中心前瞻性随机对照研究(FREED)显示，对无症状高尿酸血症患者进行非布司他干预能够显著降低心脑血管不良事件的发生率，并延缓肾功能不全的进展。3．问题3：痛风患者起始降尿酸药物治疗的时机及控制目标。痛风患者，建议血尿酸≥480 μmol/L时，开始降尿酸药物治疗(2C)；血尿酸≥420 μmol/L且合并下列任何情况之一时起始降尿酸药物治疗：痛风发作次数≥2次/年、痛风石、慢性痛风性关节炎、肾结石、慢性肾脏疾病、高血压、糖尿病、血脂异常、脑卒中、缺血性心脏病、心力衰竭和发病年龄<40岁(2B)；建议痛风急性发作完全缓解后2～4周开始降尿酸药物治疗，正在服用降尿酸药物的痛风急性发作患者，不建议停用降尿酸药物(2B)。建议痛风患者控制血尿酸<360 μmol/L，合并上述情况之一时，控制血尿酸水平<300 μmol/L(2B)；不建议将血尿酸长期控制在<180 μmol/(2B)。国内外学者均建议在痛风发作控制2～4周后起始降尿酸药物治疗；已服用降尿酸药物治疗的患者，急性发作期不建议停药[41,46,47,48,49]。针对特殊人群，包括频发性痛风(急性发作≥2次/年)、痛风石、肾石症、发病年龄<40岁、血尿酸水平>480 μmol/L、存在合并症(肾损害、高血压、缺血性心脏病、心力衰竭)等，一经确诊即应考虑降尿酸治疗[17]。证据显示，患者血尿酸<360 μmol/L，1年内痛风复发率<14%，血尿酸>480 μmol/L，年复发率超过50%[50]；血尿酸长期控制在<360 μmol/L时，不仅可使尿酸盐结晶溶解，晶体数量减少、体积缩小，同时还可避免新的结晶形成[51]。有效的降尿酸治疗，还能改善痛风患者的心脏、肾脏合并症，降低死亡率[52]。痛风患者血尿酸控制目标，不同国家和地区指南意见比较统一[18,39,53,54]。2016年EULAR痛风管理推荐意见、2018年中国台湾地区多学科共识[17,18]均建议对血尿酸的管理遵循个体化治疗原则，推荐所有痛风患者血尿酸水平控制<360 μmol/L，严重痛风患者血尿酸水平控制<300 μmol/L，不推荐将血尿酸长期控制在<180 μmol/L。4．问题4：高尿酸血症与痛风患者降尿酸药物的选择。选择降尿酸药物时，应综合考虑药物的适应证、禁忌证和高尿酸血症的分型。推荐别嘌醇、非布司他或苯溴马隆为痛风患者降尿酸治疗的一线用药(1B)；推荐别嘌醇或苯溴马隆为无症状高尿酸血症患者降尿酸治疗的一线用药(1B)；单药足量、足疗程治疗，血尿酸仍未达标的患者，可考虑联合应用两种不同作用机制的降尿酸药物，不推荐尿酸氧化酶与其他降尿酸药物联用(1C)。别嘌醇是第一个用于高尿酸血症和痛风患者的黄嘌呤氧化酶抑制剂，具有良好降尿酸效果，尤其适用于尿酸生成增多型的患者。多国指南均推荐别嘌醇为高尿酸血症和痛风患者降尿酸治疗的一线用药，建议从小剂量起始，并根据肾功能调整起始剂量、增量及最大剂量[14,17,20,21,49]。虽然其疗效显著、价格低廉，但在中国人群中使用应特别关注别嘌醇超敏反应(中国台湾地区超敏反应发生率为2.7%[55])，一旦发生，致死率高达30%。已证实，别嘌醇超敏反应的发生与HLA-B*5801存在明显相关性，且汉族人群携带该基因型的频率为10%～20%。因此，对于HLA-B*5801阳性患者，国内外指南均不推荐使用别嘌醇。根据成本-效益分析研究，对亚裔人群使用别嘌醇之前应进行HLA-B*5801基因检测，特别是eGFR<60 ml·min－1·(1.73 m2)－1的高尿酸血症和痛风患者[56,57]。非布司他为特异性黄嘌呤氧化酶抑制剂，有良好的降尿酸效果[58]，尤其适用于慢性肾功能不全患者。由于其价格昂贵及潜在的心血管风险，欧美指南多推荐非布司他为别嘌醇的替代用药，仅在别嘌醇不耐受或疗效不佳时使用[59]。但随着非布司他价格的降低，以及亚裔人群中其增加心源性猝死风险并无足够的证据[60]，专家组推荐[14,20]非布司他为痛风患者的一线降尿酸药物，起始剂量为20 mg/d，2～4周后血尿酸水平仍未达标，可增加20 mg/d，最大剂量为80 mg/d。但在合并心脑血管疾病的老年人中应谨慎使用，并密切关注心血管事件。苯溴马隆通过抑制肾近端小管尿酸盐转运蛋白1(URAT-1)，抑制肾小管尿酸重吸收，以促进尿酸排泄，特别适用于肾尿酸排泄减少的高尿酸血症和痛风患者。对于尿酸合成增多或有肾结石高危风险的患者不推荐使用。服用苯溴马隆时应注意大量饮水及碱化尿液。由于苯溴马隆在白种人有引起爆发性肝坏死报道[61]，欧洲指南多作为二线药物推荐，但亚裔人中罕有报道，可能与亚裔人群CYP2C9基因多态性不同有关。鉴于此，专家组推荐苯溴马隆作为高尿酸血症与痛风降尿酸治疗的一线用药，建议起始剂量为25 mg/d，2～4周后血尿酸水平仍未达标，可增加25 mg/d，最大剂量为100 mg/d。建议在使用过程中密切监测肝功能，在合并慢性肝病患者中，应谨慎使用苯溴马隆。对于单药充分治疗血尿酸仍未达标的患者，可考虑联合应用两种不同作用机制的降尿酸药物，以提高尿酸达标率[62]。5．问题5：高尿酸血症与痛风患者碱化尿液的方法和控制目标。建议当高尿酸血症与痛风患者晨尿pH值<6.0，尤其是正在服用促尿酸排泄药物时，定期监测晨尿pH值(2C)，可应用简易尿pH仪自行监测(2C)。pH值<6.0时，建议服用枸橼酸制剂、碳酸氢钠碱化尿液，使晨尿pH值维持在6.2～6.9，以降低尿酸性肾结石的发生风险和利于尿酸性肾结石的溶解(2C)。低pH尿(尿pH<6)是尿酸性肾结石形成的重要原因。促尿酸排泄药物如苯溴马隆，可导致尿尿酸浓度明显升高，增加尿酸性肾结石形成的风险。尿pH值在24 h内变化较大，应以24 h尿pH值作为金标准，但临床留取24 h尿，患者依从性差[63]。因此建议，晨尿pH值<6.0尤其使用促尿酸排泄药物的患者应定期监测晨尿pH值。已有肾结石的患者，需保持任意时间尿pH值在6.1～7.0，因尿pH>7虽然增加尿尿酸溶解度，但却增加了钙盐结石的发生率，因此推荐高尿酸血症与痛风患者的最佳晨尿pH值为6.2～6.9。有研究显示，便携式pH仪与实验室台式pH检测仪具有较好的一致性，适合家用，但需注意电极的维护[64]。碱化尿液是预防和溶解尿酸性肾结石的主要方法[18,22,53,65,66]。常用药物为碳酸氢钠和枸橼酸制剂。碳酸氢钠适用于慢性肾功能不全合并代谢性酸中毒患者。剂量0.5～1.0 g口服，3次/d。不良反应主要为胀气、胃肠道不适；长期应用需警惕血钠升高及高血压[19]。血中碳酸氢根浓度>26 mmol/L，将增加心力衰竭的风险；血碳酸氢根浓度<22 mmol/L，则增加肾脏疾病的风险。因此，在使用碳酸氢钠碱化尿液过程中，血中碳酸氢根浓度应该维持在22～26 mmol/L。枸橼酸盐制剂主要用于尿酸性肾结石、胱氨酸结石及低枸橼酸尿患者。使用剂量主要根据尿pH值决定，一般用量9～10 g/d，疗程2～3个月。第一次使用前需检查肾功能和电解质，当与保钾利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)降压药、非甾体类抗炎药(NSAID)联用时，易引起高钾血症，应注意监测。禁用于急慢性肾功能衰竭、严重酸碱平衡失调、慢性泌尿道尿素分解菌感染及氯化钠绝对禁用患者。6．问题6：痛风急性发作期的抗炎镇痛治疗。痛风急性发作期，推荐尽早使用小剂量秋水仙碱或NSAID(足量、短疗程)，对上述药物不耐受、疗效不佳或存在禁忌的患者，推荐全身应用糖皮质激素(1B)；有消化道出血风险或需长期使用小剂量阿司匹林患者，建议优先考虑选择性环氧化酶2(COX-2)抑制剂(2B)；痛风急性发作累及多关节、大关节或合并全身症状的患者，建议首选全身糖皮质激素治疗(2B)；疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分≥7分，或≥2个大关节受累，或多关节炎，或一种药物疗效差的患者，建议两种抗炎镇痛药物联合治疗，如小剂量秋水仙碱与NSAID或小剂量秋水仙碱与全身糖皮质激素联用(2C)。痛风急性发作的抗炎镇痛治疗各国指南、共识推荐意见基本相似。秋水仙碱是第一个用于痛风抗炎镇痛治疗的药物，目前仍是痛风急性发作的一线用药。研究显示，与大剂量用药相比，小剂量秋水仙碱治疗急性痛风同样有效，且不良反应明显减少[67]。因此推荐急性痛风发作时，秋水仙碱首剂1 mg，1 h后追加0.5 mg，12 h后改为0.5 mg qd或bid。秋水仙碱是CYP3A4和P-糖蛋白的底物，在CYP3A4或P-糖蛋白抑制剂存在时，血液中秋水仙碱的浓度增加。因此正在使用P-糖蛋白或强效CYP3A4抑制剂(如酮康唑、红霉素、克拉霉素、环孢素、那非那韦、利托那韦、地尔硫卓、硝苯地平、维拉帕米等)及经CYP3A4代谢的药物(如他汀类降脂药)的患者，慎用秋水仙碱或减量使用。NSAID也是痛风急性期一线用药，建议早期足量服用。首选起效快、胃肠道不良反应少的药物。老龄、肾功不全、既往有消化道溃疡、出血、穿孔的患者应慎用。痛风急性发作时，选择性COX-2抑制剂(依托考昔)治疗2～5 d时疼痛缓解程度与非选择性NSAID(吲哚美辛和双氯芬酸)相当，但胃肠道不良反应和头晕的发生率明显减低[68]。非选择性NSAID可能影响小剂量阿司匹林的抗凝活性[69]，增加上消化道不良反应。对于需长期服用小剂量阿司匹林的痛风患者，建议优先考虑选择性COX-2抑制剂(塞来昔布)与阿司匹林联用。所有NSAID均可能导致肾脏缺血，诱发和加重急慢性肾功能不全[70]。因此，对于痛风合并肾功能不全患者，建议慎用或禁用NSAID，GFR<60 ml·min－1·(1.73 m2)－1时不建议长程使用，GFR<30 ml·min－1·(1.73 m2)－1时禁用。糖皮质激素在痛风急性发作期镇痛效果与NSAID相似，但能更好地缓解关节活动痛。目前欧美指南多推荐糖皮质激素作为一线抗炎镇痛药物[14,48]。为防止激素滥用及反复使用增加痛风石的发生率[71,72]，专家组将糖皮质激素推荐为二线镇痛药物，仅当痛风急性发作累及多关节、大关节或合并全身症状时，才推荐全身应用糖皮质激素治疗，建议口服强的松0.5 mg·kg－1·d－1，3～5 d停药；其他激素，如地塞米松、倍他米松的用法按照等效抗炎剂量交换[14,20]。当痛风急性发作累及1～2个大关节时，建议有条件者可抽吸关节液后，行关节腔糖皮质激素治疗。对于严重的急性痛风发作(疼痛VAS≥7)、多关节炎或累及≥2个大关节者，建议使用2种或以上镇痛药治疗[14]，包括秋水仙碱与NSAID、秋水仙碱与口服糖皮质激素联合使用以及关节腔糖皮质激素注射与其他任何形式的组合。本指南不建议口服NSAID和全身糖皮质激素联用。7．问题7：痛风患者降尿酸药物治疗初期预防痛风发作措施。痛风患者降尿酸治疗初期，推荐首选小剂量(0.5～1 mg/d)秋水仙碱预防痛风发作，至少维持3～6个月(1A)；对于肾功能不全患者，建议根据eGFR调整秋水仙碱用量(2B)；不能耐受秋水仙碱的患者，建议小剂量NSAID(不超过常规剂量的50%)或糖皮质激素(强的松≤10 mg/d)预防发作，至少维持3～6个月(2B)；建议小剂量起始降尿酸药物，缓慢加量，以避免或减少痛风发作(2B)。长期降尿酸治疗是根治痛风的关键。痛风患者开始服用降尿酸药物后，由于血尿酸水平的波动可引起关节内外的痛风石或尿酸盐结晶溶解，导致痛风性关节炎反复发作。降尿酸治疗初期(3～6个月)，血尿酸水平显著降低，约12%～61%的患者可出现痛风反复发作[44,73]，继续治疗8～12个月，痛风发作频率可显著降低[74]；如同时给予小剂量秋水仙碱(0.5～1.0 mg/d)，3～6个月内痛风发作频率下降至20%左右[73]。国内外指南均推荐首选小剂量(0.5～1.0 mg/d)秋水仙碱预防痛风发作，至少维持3～6个月[17,46,49,75]。对于肾功能不全患者，建议根据eGFR调整秋水仙碱用量[19]。eGFR 35～59 ml·min－1·(1.73 m2)－1时，秋水仙碱最大用量0.5 mg/d；eGFR 10～34 ml·min－1·(1.73 m2)－1时，秋水仙碱最大用量0.5 mg/次，隔日1次，eGFR<10 ml·min－1·(1.73 m2)－1时禁用秋水仙碱。对秋水仙碱不耐受的患者，国内外指南均推荐使用小剂量NSAID作为预防痛风发作的二线药物。降尿酸治疗期间，小剂量NSAID(萘普生250 mg bid、消炎痛50 mg bid)可明显降低痛风发作频率[14,76]。药物剂量和疗程与药物的不良反应相关。虽有大量研究资料显示选择性COX-2抑制剂长期使用胃肠道副作用明显小于非选择性NSAID，但目前尚无证据支持，预防痛风发作首选选择性COX-2抑制剂。对于秋水仙碱和NSAID不耐受或存在禁忌的患者，如慢性肾功能不全，国内外指南均推荐使用小剂量糖皮质激素(强的松≤10 mg/d)作为预防痛风发作用药。有研究显示，小剂量糖皮质激素可明显降低痛风发作频率，疗效与NSAID相当，但略低于秋水仙碱[76]。NSAID和糖皮质激素长期使用时，需同时口服胃粘膜保护剂。此外，应密切关注心血管安全性、肝肾毒性、胃肠道反应及骨质疏松等药物不良反应。有研究提示[73]，小剂量起始降尿酸药物，缓慢加量，有助于降低降尿酸药物治疗初期痛风急性发作的风险。8．问题8：难治性痛风的定义和治疗原则。难治性痛风是指具备以下三条中至少一条：(1)单用或联用常规降尿酸药物足量、足疗程，但血尿酸仍≥360 μmol/L；(2)接受规范化治疗，痛风仍发作≥2次/年；(3)存在多发性和(或)进展性痛风石(2C)。治疗方面建议将聚乙二醇重组尿酸酶制剂用于难治性痛风的降尿酸治疗(2B)；疼痛反复发作、常规药物无法控制的难治性痛风患者，可考虑使用白细胞介素1(IL-1)或肿瘤坏死因子α(TNF-α)拮抗剂(2C)；如痛风石出现局部并发症(感染、破溃、压迫神经等)或严重影响生活质量时，可考虑手术治疗(2C)。难治性痛风的定义及其治疗原则是目前广大临床医生普遍关注的重点，迄今国内外尚缺乏共识。2008年Fels和Sundy[77]认为，难治性痛风应同时具备以下两条：持续存在的痛风临床表现；血尿酸始终不能降至360 μmol/L以下。该类患者常表现为关节持续肿胀、疼痛、多发性痛风石和关节破坏、生活质量差等。由于依从性差、对降尿酸药物不耐受或合并慢性肾脏疾病降尿酸药物剂量受限等原因，患者血尿酸常不能降至360 μmol/L以下。近年来多项难治性痛风的临床研究将基线血尿酸≥480 μmol/L，且存在下列临床特征中的至少一条定义为难治性痛风[78,79]：(1)在过去18个月，痛风发作3次以上；(2)至少1个痛风石；(3)持续性关节疼痛或者影像学显示痛风相关的关节损伤；(4)别嘌醇治疗存在禁忌，或使用最大剂量别嘌醇治疗3个月以上时血尿酸仍不达标者。本指南基于现有文献及共识意见给出上述定义[46,47]。难治性痛风的治疗原则主要包括两点：降低血尿酸水平和改善临床症状。在降低血尿酸水平方面，普瑞凯希(Pegloticase，聚乙二醇重组尿酸酶制剂)对大部分难治性痛风有较好的疗效，且其药代动力学不受年龄、性别、体重和肌酐清除率的影响[80]，可用于传统降尿酸治疗无效的难治性痛风[81]。普瑞凯希8 mg，每2周给药1次疗效最好，不良反应最小。普瑞凯希静脉注射的不良反应(肌肉骨骼疼痛、脸红、红斑、恶心/呕吐、呼吸困难、头疼、血压变化、荨麻疹)发生率为20%～40%[82]，该现象多发生于抗普瑞凯希抗体滴度高的患者，因此在用药前需给予抗组胺药物和糖皮质激素预防以降低不良反应的发生[81]。对于葡萄糖6磷酸酶(G-6-pase)缺陷的患者，应避免使用普瑞凯希，以防止增加溶血和高铁血红蛋白血症的发生风险[81]。对于伴有心血管疾病患者应避免使用普瑞凯希，以防加重心衰。虽然尿酸氧化酶在中国尚未上市，但原研药已引入中国，且仿制品正在开发。基于现有研究及以往指南建议[17,47,52,75]，本指南建议普瑞凯希用于难治性痛风的降尿酸治疗。近年来，新型痛风抗炎镇痛药物IL-1拮抗剂逐渐用于痛风的治疗和预防。国际上已批准用于风湿性疾病的IL-1拮抗剂主要有阿纳白滞素(Anakinra)、卡那单抗(Canakinumab)和利纳西普(Rilonacept)，均未在中国上市。ACR分别于2011年、2012年推荐阿纳白滞素和卡那单抗用于严重的急性痛风性关节炎的治疗[15]。2013年卡那单抗被欧洲药品管理局(EMA)批准用于不耐受或常规抗炎镇痛药物存在禁忌的痛风。利纳西普虽然预防痛风有效，但尚未得到国际权威机构的推荐。对于存在痛风石并出现局部并发症(感染、破溃、压迫神经等)或严重影响生活质量的患者，可考虑手术治疗[39,83]。9．问题9：高尿酸血症与痛风合并慢性肾脏疾病时降尿酸药物的选择。高尿酸血症与痛风合并慢性肾脏疾病患者，推荐根据慢性肾脏疾病分期，个体化选择降尿酸药物及剂量(1C)；建议eGFR<30 ml·min－1·(1.73 m2)－1时降尿酸药物优先考虑非布司他(2C)。慢性肾脏疾病是高尿酸血症与痛风患者常见合并症，为避免肾功能受损影响药物代谢和排泄，导致药物蓄积中毒，国内外专家均建议应根据肾功能分期合理选择降尿酸药物，及时调整药物的起始剂量和最大剂量[17,21,49,57]。别嘌醇进入体内后，在肝脏代谢为有活性的羟嘌呤醇，全部经肾脏排出体外，肾功能不全时易在体内蓄积，增加药物中毒风险[57]。因此建议，CKD1～2期[eGFR≥60 ml·min－1·(1.73 m2)－1]时，别嘌醇起始剂量为100 mg/d，每2～4周增加100 mg/d，最大剂量800 mg/d。CKD 3～4期[eGFR 15～59 ml·min－1·(1.73 m2)－1]时，起始剂量50 mg/d，每4周增加50 mg/d，最大剂量200 mg/d。CKD 5期[eGFR<15 ml·min－1·(1.73 m2)－1]禁用。苯溴马隆口服后50%被吸收，其代谢产物主要通过胆道排泄，在轻中度肾功能不全患者，具有良好的降尿酸作用且不导致药物蓄积和肾脏进一步损害[84]。对于CKD 4～5期[eGFR<30 ml·min－1·(1.73 m2)－1]患者不推荐使用。非布司他口服后主要在肝脏代谢，经肾脏和肠道双通道排泄，与其他降尿酸药物相比，其降尿酸效果及肾脏的保护作用更佳[84,85,86]。有研究表明，非布司他对合并4～5期慢性肾脏疾病的痛风患者仍有一定的治疗效果[86]。对CKD 4～5期患者，非布司他推荐起始剂量为20 mg/d，最大剂量40 mg/d[57]。10．问题10：高尿酸血症与痛风患者有合并症时相关药物的选择。高尿酸血症与痛风患者合并高血压时，建议降压药物首选氯沙坦和(或)钙通道阻滞剂(2C)，不推荐噻嗪类和袢利尿剂等单独用于降压治疗(1C)；合并高三酰甘油血症时，调脂药物建议首选非诺贝特；合并高胆固醇血症时，调脂药物建议首选阿托伐他汀钙(2B)；合并糖尿病时，建议优先选择兼有降尿酸作用的降糖药物，次选不升高血尿酸的药物(2C)。高尿酸血症与痛风常合并高血压、脂代谢紊乱和糖尿病等，这些疾病相互影响、互为因果。因此，坚持"综合治疗"的原则[87]，选择兼有降尿酸作用的药物、避免升尿酸药物。高尿酸血症与痛风患者中47.2%～77.7%合并高血压。迄今仅发现氯沙坦和钙通道阻滞剂(二氢吡啶类钙通道阻滞剂如氨氯地平，长效钙通道阻滞剂如西尼地平)在降压的同时，兼有降尿酸作用[88]，并可降低痛风发作风险。排钾利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和非氯沙坦血管紧张素II受体阻滞剂均明显增加痛风发生风险[89]。因此建议降压药物首选氯沙坦和(或)钙通道阻滞剂，不推荐噻嗪类和袢利尿剂等排钾利尿剂单独用于降压治疗。高尿酸血症与痛风患者中67%合并脂代谢紊乱。非诺贝特通过抑制URAT1，抑制肾近端小管尿酸重吸收，促进肾脏尿酸排泄[90]。阿托伐他汀钙通过促进肾脏尿酸排泄[91]降低血尿酸水平。因此推荐合并高三酰甘油血症时，调脂药物建议首选非诺贝特。合并高胆固醇血症患者，调脂药物建议首选阿托伐他汀钙。高尿酸血症与痛风患者中12.2%～26.9%合并糖尿病。目前已明确具有降尿酸作用的降糖药物主要有α-糖苷酶抑制剂、胰岛素增敏剂、二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂、钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂和二甲双胍等。胰升糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂利拉鲁肽和艾塞那肽均不影响血尿酸水平，但艾塞那肽可增加24 h尿酸排泄量和排泄分数，并改善尿pH[92]。胰岛素通过激活URAT1，促进肾近端小管尿酸重吸收。痛风合并糖尿病患者，胰岛素治疗后血尿酸水平平均升高75 μmol/L[93]，因此建议合并糖尿病时，降糖药物优先选择兼有降尿酸作用的药物，次选对血尿酸水平无不良影响的药物。三、总结和展望临床循证指南坚持以患者为中心原则，更多关注不同的患者群体，关注临床工作中的具体问题，具有更好的实用性和时效性。指南制订者基于本种族特点、文化背景和本国资源，制订可行性更好的指南，为患者、医务工作者、卫生管理者以及企业提供了决策依据。本指南采用国际最新临床循证指南制订方法，遴选目前高尿酸血症与痛风各相关专业临床医生最关注和棘手的问题，采纳最新国内外研究证据，并结合患者偏好和经济学研究，权衡利弊，对重要临床问题进行分级推荐，以期为各相关群体提供目前该领域最佳临床决策依据。1．本指南的特色：与国内外指南相比，本指南提出了一些新的观点和推荐意见。首先，基于新的经济学研究证据和新的诊疗方法，在总则中我们提出患者对疾病认知的重要性以及高尿酸血症与痛风需长期乃至终生治疗的概念，对患者教育、血尿酸达标治疗、靶器官损害及合并症的监测和处理进行了推荐；第二，根据新近影像学研究成果，我们提出"亚临床痛风"的概念。2019年，全球著名的痛风、高尿酸血症和晶体性疾病学术组织G-CAN对高尿酸血症和痛风领域相关概念和术语进行了规范，提出无关节炎临床症状而有尿酸钠晶体沉积和(或)痛风性骨侵蚀影像证据的患者应诊断为间歇期痛风[94,95]。基于上述证据及我国疾病命名习惯，指南专家小组认为，对于无症状高尿酸血症患者，如影像学检查发现尿酸钠晶体沉积和(或)痛风性骨侵蚀，即可诊断为亚临床痛风，从而及时启动相应的处理。第三，对碱化尿液相关问题给予明确推荐，包括晨尿pH值的控制目标，晨尿pH值监测的方法与工具及碱化尿液药物的选择依据等，具有更好的可行性。第四，首次采纳成本-效益分析的研究结果，对患者教育、HLA-B*5801检测及非布司他的使用进行了基于经济学研究证据的推荐，为患者参与确定治疗方案和公共卫生政策的制订提供了依据；第五，高尿酸血症与痛风群体极易合并高血压、高血脂、高血糖、动脉粥样硬化以及慢性肾病，合并症用药成为临床医生非常关注的问题，本指南检索和评估最新研究结果，首次对合并症的相关用药进行了推荐，并提出多病并存时"综合治疗"的理念；第六，在临床问题的遴选和重要性排序中，难治性痛风的诊治居第10位，基于全面的文献检索和解读，本指南明确提出"难治性痛风"的概念并对其管理和治疗方案进行了详细推荐；第七，NSAID是痛风发作期和预防发作常用药物，基于最新的有效性、安全性和经济学证据，我们对选择性COX-2抑制剂的合理选择给出了明确推荐意见。2．本指南与其他指南的不同之处：指南制订过程中，充分考虑中国患者的种族特异性和我国当前的卫生健康资源和医疗实践状况，形成了数条与国外指南/共识不同的推荐意见。其一，对全身糖皮质激素在急性痛风抗炎镇痛治疗中的应用做了严格限制，并特别注明需关注糖皮质激素的不良反应；其二，关节腔穿刺是一种有创操作，对技术有一定要求，在我国痛风从业者中尚未全面开展，因此未对关节腔激素治疗形成推荐意见；其三，指南采纳了我国的研究结果，对别嘌醇、非布司他和苯溴马隆的起始剂量和剂量调整的推荐意见均不同于欧美国家和日本的指南。有些在国外指南中已有推荐、国内尚未上市的药物(如重组尿酸氧化酶)，基于国外证据进行了推荐，使指南具有一定的前瞻性。3．展望：综上所述，《指南》推荐意见更加关注临床实践的真实情况，坚持以患者为中心原则，关注不同疾病时期、不同合并症的患者，关注特殊人群和患者偏好，并与我国当前国情相结合，使得指南更具实践的可行性。指南撰写亦不同于以往国内的指南/共识，除逐条呈现推荐意见和推荐说明，同时解释了推荐意见形成的方法和过程以及推荐依据的强度和限制性，将意见产生过程以透明、可追踪的形式在指南中呈献给读者。一部指南并不能解决所有的问题，这就要求临床工作者面对具体患者时在遵循指南推荐原则的基础上结合患者的具体情况综合考虑，采取最有利于当前情况的诊疗措施。同时，有些临床医生关注的问题在本指南中因为证据过少，没有提交指南专家小组投票，例如，尿酸正常痛风患者的治疗、生殖期药物安全性、非布司他在无症状高尿酸血症的应用、痛风发作期降尿酸药物治疗、痛风发作期的局部治疗问题、痛风发作的预测指标以及预防用药选择的依据、根据高尿酸血症分型选择降尿酸药物的证据等。这些在指南中尚未涉及到的临床问题提供了未来研究的方向，并将成为今后指南更新的依据。文章来源：中华内分泌代谢杂志2020,36(1):1-13

肝之气风，其志为怒。心之气热，其志为喜。肺之气燥，其志为悲。肾之气寒，其志为恐。脾之气湿，其志为思。盖阳升而化火则热，阴降而化水则寒。离火上热，泄而不藏，敛之以燥金，则火交于坎府；坎水下寒，藏而不泄，动之以风木，则水交于离宫。木生而火长，金收而水藏。当其半生，未能茂长，则郁勃而为怒。既长而神气畅达，是以喜也。当其半收，将至闭藏，则牢落而为悲。既藏而志意幽沦，是以恐也。物情乐升而恶降。升为得位，降为失位，得位则喜，未得则怒，失位则恐，将失则悲。自然之性如此，其实总土气之回周而变化也。己土东升，则木火生长；戊土西降，则金水收藏。生长则为喜怒，收藏则为悲恐。若轮枢莫运，升降失职，喜怒不生，悲恐弗作，则土气凝滞，而生忧思。心之志喜，故其声笑，笑者，气之升达而酣适也。肾之志恐，故其声呻，呻者，气之沉陷而幽菀也。肝之志怒，故其声呼，呼者，气方升而未达也。肺之志悲，故其声哭，哭者，气方沉而将陷也。脾之志忧，故其声歌，歌者，中气结郁，故长歌以泄怀也。要点(1) 情绪致病与治疗的原理，实际上就是一气周流、五行生克的原理。五气各有其本位之情绪，从一气周流之顺序也。肝为怒，心为喜，脾为思，肺为悲，肾为恐。为什么说这个情绪是一气周流的顺序呢？黄师是以一气的生长收藏顺序来描述的，一气的生长收藏顺序，实际上与世间万物相同：物情乐升而恶降；升为得位，降为失位，得位则喜，未得则怒，失位则恐，将失则悲。得位在上，则喜，为心气之情绪；失位在下，则恐，为肾气之情绪；往高位的爬升过程，则为怒，为肝气之情绪；往低位的跌落过程，则为悲，为肺气的情绪。所以怒、喜、悲、恐则为爬升、在上，跌落、在下的一气周流过程。而土为中气，为一气周流的枢轴，若枢轴不运，中气凝滞，则生忧思。五行生克与五情的相互影响是一致的，利用合理的情绪是可以治病的。下面说两个例子：例子1：范进中举的例子。范进一直到年龄很大了科举中了，疯了，然后被他老丈人吓唬一下，疯病就好了。我们来先分析一下范进中举的表现，为什么会疯，为什么疯的时候会笑不停。参考《素问悬解.卷九 雷公问.疏五过论》：暴喜则伤阳，火泄根拔，故神散也。参考《素问悬解.卷十三 运气.六元正纪大论》：心主喜，其声笑，心神乱则笑语。我们依据这两个参考，在结合“土枢四象，一气周流”来思考一下：一气周流到上面为心气，心气主喜。暴喜则心气不能收藏，心之火气继续上炎，则神气发散而不收，故人疯。心主喜，其声笑，心神乱则笑语。一个喜而疯的人，心气上炎而不沉降，一气周流被阻在了上面；吓唬他一下，肾水主恐，一个人被恐吓的情况下，肾气被激发起来；按照五行生克，火性升炎，伏之以水气，则火不过炎；肾气被激发之后，就可以协助心气进行收藏。心气收藏，则人不再喜疯。例子2：文挚治齐闵王之忧虑症。公元前280年的齐闵王，患了忧虑病，整日闷闷不乐，沉默寡言，常无故叹气。经许多医生治疗，就是不见好转。齐王听说邻近的宋国有一位叫文挚的名医，医术高明，就派人前往宋国请来文挚医生。文挚详细询问和诊断了齐王的病情说：“齐王的病我是能治好的。但是，齐王的病治好后，必然要杀死我文挚的。”太子吃惊地问：“这是什么缘故？”文挚说：“齐王的病必须用激怒的方法治疗，否则是无法治好的，我如果激怒了齐王，我的性命也难保全了。”太子急得不得了，向文恳求说：“如果先生能治好父王的病，我和母亲拼死也要保住你。”文挚与齐王约好看病时间，第一次文挚未去，第二次又失约。连续失约三次后，齐王非常恼怒，痛骂不止。有一天文挚终于来了，连礼也不行就走到病床前，不脱鞋就上床，还踩着齐王的衣服问病，气得齐王咬牙切齿，不答理文挚，文挚更是得寸进尺地用粗话怒骂齐王，齐王再也按捺不住，从病床上翻身起来大骂不休。这一怒一骂，郁闷一泻，齐王的忧虑症也就痊愈了。齐王病愈后怒气未消，不听太子和王后的解释，将文挚投入鼎中活活煮死。最后再参考《素问悬解.卷一 养生.阴阳应象论》：怒伤肝，悲胜怒；喜伤心，恐胜喜；思伤脾，怒胜思；悲伤肺，喜胜悲；恐伤肾，思胜恐。其实就是五行生克的道理。例如，一个时常处于惊恐状态的人，按照“思胜恐”的原理，是不是找一些需要思考的活给他不断的做，是不是就可以安抚他的情绪，例如让他下围棋？所以总体说来这么多年积累的民间经验，都有其中医基础的。有了中医基础理论之后，再灵活应用，就可以达到轻松阅读经典，轻松理解生理、病理、医理、药理。

同志们，大家好！我受湖南省防治新型肺炎领导小组和中医高级专家组的委托，来给大家讲一讲有关中医药防治的方案。这个方案是我们湖南省中医药高级专家组共同研讨，而且是经过多次研讨才拟定的，并且一直在中医药管理局两位局长的亲自组织领导下，确定的方案。首先我们要对这次新型的肺炎有一个基本的认识。一、这次的新型病毒肺炎有三个特点：1、第一个特点：发病迅速，传播很快，传染性极强。2、第二个特点：所有的病人基本上是同样的主症，发热，咳嗽，然后气喘。而且病势发展很猛，一开始仅仅是发热，咳嗽甚至还兼有一些肠胃道的症状，然后迅速进入重症期，一到重症期就是高烧、暴喘甚至有呼吸衰竭，这是一个共同的症状特点。3、第三个特点：发病季节是在去年也就是我们讲的己亥年，大雪、冬至之后，直到现在。根据这三个特点，我们首先要弄清四条，哪四条呢？二、第一条中医学上叫什么病？第二条，病因是什么？第三条，病邪性质是什么？第四条，病变的部位是什么？新型冠状病毒感染的肺炎，这是现代医学病名。中医没有这个病名，我们必须搞清中医应该称此病为什么病名？这是第一个要搞清楚的。第二条，病因是什么？第三条，病邪性质是什么？第四条，病变的部位是什么？也就是我们所讲的病机，包括病因、病性、病位，概而称为病机。所以我想就这四点做一点解释。1、首先要弄清这是一个什么病？它是一个传染病，它不是一般的外感病，更不是一般的杂病，首先要明确它是传染病。传染病中医称为什么病？在《黄帝内经》的《素问刺法论》中讲:“五疫之至,皆相染易,无问大小,病状相似。”“避其毒气，天牝从来。”这段原文告诉我们这个病是个疫病，疫病就是相互传染，无论老少都是同样一个病症，就称为疫病。在明代吴又可的《温疫论》专门讲了温疫。他说“疫者，感天行之疠气也”，疫是自然界疫疠之气。“此气之来，无论老少强弱，触之者即病。”这就是讲的传染病。从这两条原文我们就可以看到，我们的古人已经认识到传染病称为疫病。所以毫无疑问这个病就是属于疫病。2、第二点它的病因是什么？病因刚才前面提到的是疫疠之气，清代的吴鞠通在《温病条辨》中说“疫者，疠气流行，多兼秽浊”，一个是疫疠之气，二个是秽浊之气。《黄帝内经》讲“避其毒气，天牝从来。”天牝是什么？就是鼻子。说明是从呼吸道传染的传染病。这不是一般的常见病，根本不是一般的外感病邪。关于病名，我们要确定它是疫病。它的病因是疫疠的毒气。3、第三点病邪性质是什么？关于性质我想多讲几句，因为这个病发在冬天，有人认为这是伤寒，是感受寒邪发的病，这个说法有没有道理？有道理啊，是冬天发的病，而且病人一开始确实有一点点恶寒的表现，发热恶寒似乎是伤寒，但是要明确，什么是伤寒？伤寒有广义的和狭义的，《伤寒论》是广义的，《伤寒论》中的太阳伤寒是狭义的，无论是广义和狭义，我们看看原文。《难经》讲“伤寒有五：有中风，有伤寒，有湿温，有热病，有温病。”这五个哪一个是传染病？不是。张仲景的《伤寒论》的太阳篇讲伤寒，那是讲狭义的伤寒。“太阳病，或已发热，或未发热，必恶寒，体痛，呕逆，脉阴阳俱紧者，名为伤寒。”大家想想这是传染病吗？这肯定不是传染病。所以我们讲的伤寒不是传染病，这是第一个理由；第二个理由，吴又可《温疫论》曾经专门讲过“伤寒不传染，时疫多传染，伤寒邪从毛窍入，时疫邪从口鼻入。”这就说明两点：第一点我们讲的伤寒不是传染病，而疫病是传染病；第二点，伤寒邪是从外表进入的，是从体表毛窍进入的，而温邪、疫邪他是从口鼻传入的，这就明确了，疫病不能讲成伤寒，这是一个理由。再一个理由，都认为冬天的发病就是寒邪，这一点大家要明确，这里有一个非常复杂的因素，按照《黄帝内经》运气学的规律，己亥年啊，亥年是厥阴风木司天，厥阴风木之气也就是风气，是主上半年的客气变化，主要的是第三步，下半年是少阳相火之气在泉，在泉之气就是主的第六步。第六步是什么时间呢？从大雪开始，大雪、冬至、小寒、大寒，再是立春，这个阶段在去年它的客气是什么气呢？是少阳相火。客气就是干扰之气，就是异常的气候变化，也就是火热之气的干扰，当然这只是运气规律。在这种火热之气的干扰下，如果气候确实有特殊的变化，那么就容易发生疫病。《黄帝内经》中曾经专门指出，在吴鞠通的《温病条辨》也专门指出过，《黄帝内经》的《素问六元正纪大论》讲厥阴司天之年终之气，“阳乃大化，蛰虫出见，流水不冰。”人们感到温暖舒服，那就是一个暖冬。“其病温厉。”就容易发生传染病。吴鞠通在《温病条辨》上面引用的原文，他改了一个字，省略了一段话，他讲：“厥阴司天之年终之气，民病温厉。”这就直接了当地告诉我们在厥阴司天这个年份，最后一步是少阳相火在泉，受火热之气的异常干扰，那就是应寒而不寒，变成一个暖冬。如果这个时候气候的反复很大，就容易发生传染病。那是不是每逢亥年就发传染病？不是，它必须根据当时的实际气候的变化。《黄帝内经》《素问至真要大论》这样讲“时有常位，而气无必也。”时间是有固定的规律的，但是气候他不是绝对不变的。我从去年冬至节气前开始就密切关注气候变化，冬至节前后，气候忽冷忽热，反复无常。所以我当时就意识到很可能有传染病发生，这是《黄帝内经》运气学理论，就知道今年冬天这个传染病，不要把它做寒证看。还有一种认识，此次传染病发于武汉，武汉地区属于湿热地带。所以就认为这个病是湿温。同志们啊，湿温我们是很清楚的，温病学家早就告诉我们，湿温病的发病季节在夏秋之际，而且关于什么是湿温病，《温病条辨》下了明确的定义，它的原文是这么讲的，“头痛恶寒，身重疼痛，舌白不渴，脉弦细而濡，面色淡黄，胸闷不饥，午后身热，状若阴虚，病难速已，名曰湿温。”大家想这个是个什么病？这就是一个普通的湿热病，它不是传染病，而且它有季节性，所以它不是疫病啦，不能跟疫病混为一谈。那么我们当前疫病究竟是什么性质呢？疫病它的病邪性质有两大类，第一类是温热类，第二类是湿热类，温热类多发于冬春季节，湿热类多发于夏秋季节。温热类的疫病基本上是从口鼻传入的，比如流感、麻疹、白喉、百日咳以及我们当前所发的肺炎，这个属于呼吸道传染。湿热性质的疫病多是肠胃道的传染病，比如急性胃肠炎，比如霍乱，比如痢疾。在脑膜炎里头也有两种，一种流脑，一种乙脑，流脑是属于温热性质的，而乙脑就是属于湿热性质的，这一点在性质上我们要有所鉴别。这次的疫病我们应该把它的病邪性质确定为“温热浊毒”。这个浊字哪里来的呢？吴鞠通《温病条辨》讲了“疫者，疠气流行，多兼秽浊。”是秽浊之气，它是秽浊。毒字哪来呢？《黄帝内经》《素问刺法论》“五疫之至,皆相染易。”“避其毒气，天牝从来。”是浊毒，是温热性质的浊毒，这就是我们对这次疫病的病邪性质的认识，这是第三点。4、第四点，我们要清楚的就是病变部位，病变部位在哪儿呢？疫邪从口鼻进入，呼吸道传染，肺为呼吸出入之门户，秽浊之气由口鼻吸受，必然先伤肺气。这话不是我的话，这个话出自《吴医汇讲》，肺为呼吸出入之门户，口鼻进入疫毒之气，必然先伤肺气，毫无疑问，病位在肺。我们看看这个病的主症，开始发热，然后主症咳嗽、气喘，全是肺司呼吸所主的病，《黄帝内经》讲：“肺病者喘咳气急”，咳、喘、气急都是肺的病。但是有一个复杂的因素，我们学中医的应该知道，肺与胃经脉是相通的，肺与大肠是相互表里的，也就是说肺与胃、肺与大肠有密切的关系，因此肺有病往往也会及于胃肠，为什么？因为他们有经脉联系，《黄帝内经》《灵枢经脉篇》讲：“肺手太阴之脉，起于中焦，下络大肠，还循胃口，上膈属肺。”这就说明肺与胃、与大肠直接相通，他们的网络是相通的，所以肺有病必然影响胃肠。因此在疫病的病变过程中，有一些病人确实有胃肠道的症状，比如胸闷、泛恶、欲呕，甚至于大便溏泻，但是我们要清楚其主要病位在肺，胃肠道的症状只是一个兼证而已。这几天我已经接触了30多个病人，中医肯定是要看病人的，你不了解病人的实际情况，光从书本上讲，只能是纸上谈兵，必须了解病人。我看这30多个病人中已经碰到三个危重病人，还有30多个都是一般的。第一个共同的特点：开始发热，然后进入咳嗽，进入危重期，高烧、气喘，开始有一点点恶心、呕吐，甚至于大便溏，后面基本上就没有，这是一个症状的表现。第二个症状表现：就是一开始症状并不明显，突然一变就成为重度期，只要是发热不退，立马就高烧就开始暴喘，这是第2个特点。第三个特点：所有的病人绝大多数舌上都是薄黄苔或薄黄腻苔。到了危重期，就是黄腻苔，甚至于是黄厚腻苔，这个真相已经暴露出来了，是痰热结聚，是秽浊之气阻塞。我通过这几天的病人接触就更加明确了这个疾病的病变部位，病邪性质以及传播的速度。下面我们就把关于如何防治新型病毒性肺炎的方案，给大家具体的讲一下。新型肺炎应该分为四期，第一期是初热期，包括咳喘期，第二期是重症期，第三期是危重期，第四期就是恢复期，我们根据四期来确定治疗方案。中医治病有一个基本的原则，这是永远不能脱离的，就是辨证施治。张仲景《伤寒论》讲的很清楚，“观其脉证，知犯何逆，随证治之。”我们《黄帝内经》也早就明确指出了，要“审察病机”，“谨守病机，各司其属。”“勿失病机”，为什么一定要强调病机，就是告诉我们要辨证，中医是离不开辨证的，要在准确辨证的前提下才能够准确施治。三、下面我们就按照辨证施治的总原则，分成了四期（一）第一期：初热期，分了三型：1、第一个证型是温邪犯肺：就是一开始，温邪犯肺的表现，发热微恶寒，注意它是微恶寒。伤寒是恶寒重发热轻，温热病是发热重恶寒轻，一开始发热往往都有38度左右，有的甚至39度，干咳，少痰，咽干，咽痛，舌红，苔薄白，脉浮或浮数，这是温邪犯表的表证现象。所以表证的时候我们要用轻清宣透的方法，而且要注意宣肺。这个时候的治法一透邪二宣肺，我们称为宣肺透邪。吴鞠通讲：“治上焦如羽，非轻不举。”治邪在上焦外感初期的病，要用轻清宣透的方法，不要用重剂，一开始用重剂那是不适合的，动不动就是麻黄，石膏，大黄，这就不合适了。必须用轻清宣透。轻清宣透什么方呢？就是桑菊饮和银翘散。如果病人先有口苦，呕逆又恶寒发热，那么这是邪犯少阳，可以合用小柴胡汤或者小柴胡汤合桑菊饮，这是可以的，因为去年冬天是少阳相火的干扰之气，这一点我们不能忘，所以小柴胡汤是可以的，可以用小柴胡汤合桑菊饮，这是第一个型的证治。2、第二个证型咳嗽微喘：这个时候病人的表现是以咳嗽为主，有的发热已经解除了，有的发热不严重，重点是咳嗽兼有气喘，气喘并不明显的时候，但是有胸闷，还有咳痰，咯痰不爽，咽喉痒，当然还有兼证，比如食量差，大便不溏或者是大便溏。这个时候脉滑或者是浮滑，舌苔有薄白的也有薄黄的，这是初热期，刚刚表现以咳嗽为主症的时候，这应该是第二个阶段，治疗重点要宣肺止咳，要知道肺的特点，一个是主宣发，一个是主肃降，凡是外邪闭肺，不论是什么邪气，第一要宣，第二要降，驱邪找出路，要依据肺本身的生理特点来解决邪气的出路，所以这个时候应该宣肺止咳。因为重点是咳嗽，所以我们可以用桑贝止嗽散，也就是程钟龄的止嗽散加桑贝散，其实杏苏散也是可以用的，但是比较而言，程钟龄的止嗽散更为合适，但是止嗽散它没有平喘的作用，所以这个时候要用桑贝散。我们中医有一个一贯的原则就是治未病原则。治未病第一是未病先防，第二就是既病要防变，要防止陷邪深入，要防止它由轻变重，要防止他的病情发展，所以这个时候就要考虑咳的下一步很可能就是喘促。因此加桑贝散就是这么一个道理，桑白皮和贝母其实就是防止喘促的，不让他喘促加重。如果病人表现舌苔黄腻，胸闷，吐黄浊痰，这就说明郁热伤肺了，这是痰热壅阻肺气，痰热阻塞胸肺啊，用什么方挺合适呢？张仲景小陷胸汤是最合适的。《伤寒论》讲，“小结胸病，正在心下，按之则痛，脉浮滑者，小陷胸汤主之。”小陷胸汤是治小结胸病的啦。要知道啊，我们用方第一要针对主症，第二要针对病机，张仲景小陷胸汤，治小结胸不错，但是这个小结胸是痰热结聚在胸膈所出现的小结胸，那么现在我们这个疫病里面有痰热结聚胸膈的证型的时候，毫无疑问就要用小陷胸汤。但是用小陷胸汤有一个注意点，温病学家曾经提到过，舌苔不黄腻不黄滑者，小陷胸汤不可用。为什么这么说呢？舌苔不黄腻不黄滑，说明痰热不重就不要用小陷胸汤，所以必须在痰热很重，阻塞胸膈的时候就可以配用小陷胸汤了。这里我还要顺便说一下，小陷胸汤内有一味药是瓜蒌实，我们现在的瓜蒌实，有些药房有，有些药房没有，有些药房只有瓜蒌皮，其实瓜蒌皮是最合适的。无论是瓜蒌实也好，瓜蒌皮也好，它们的作用都是宽胸利膈化痰浊，但是它有另外一个副作用，就是吃后大便溏泻，因为它含大量的油脂，吃了以后大便溏泻，我们在用瓜蒌实、瓜蒌壳的时候，有人一开就是30克、20克，殊不知这么吃下去病人就会拉肚子，只吃了两餐，便拉四次肚子，吃了三餐，拉六次肚子，病人本来蛮好的，一下就把他拉趴下去了。我们要知道正气亏损邪气就会亢进，疾病变化的过程，它本身就是一个正邪斗争的过程，中医一贯注重扶正要固本，祛邪要扶正，扶正祛邪两者兼顾，你动不动就大砍大杀，这个病人怎么办？还不由轻变重，弄出多的病来了。所以我们用药的时候不要乱用，一定要考虑它的副作用，这是我顺便讲的多余的话，这是第二个证型。3、第三个证型是邪犯胃肠型：我们在所看到的病人中有一部分病人一开始确实有恶心欲呕，大便溏等症状，因为肺与胃肠它是相互联系的，所以出现这个症状，我们只能把它作为一个兼证看。这个症状表现是纳差，大便溏，恶心欲呕，有的还腹胀，有的疲乏，有的是薄黄苔，有的是黄腻苔，这个时候要化湿浊，重点是化浊，也叫清热化浊，理气健脾，也可以讲理气运脾。用什么方呢？王孟英的王氏连朴饮，这是一个方，还有一个方是《医原》里面的藿朴夏苓汤，我想把这两个方解释一下。王氏连朴饮，黄连、厚朴是君药，里面还有一个栀子豉汤，还有法半夏，还有菖蒲和芦根，这是王氏连朴饮这个方的所有的药。栀子豉汤是治疗热扰胸膈的，但大便溏不能用栀子，《伤寒论》讲了病人大便旧微溏者，不可用栀子豉汤。这一点我们不能忘了，所以方中的栀子豉汤可以去掉。这个藿朴夏苓汤的藿香和王氏连朴饮中的菖蒲是去浊的。藿朴夏苓汤重点是化浊利湿，治疗大便溏泻，所以合用藿朴夏苓汤，王氏连朴饮和藿朴夏苓汤可以治疗胃肠这些症状，但这是一个兼证，不可多用，大便溏，恶心呕吐，一旦症状控制就不需要多用，不要一个人一吃就是10付，15付，那就不对了。因为这个新型肺炎的疫病主要病位在肺，他的发展趋势是咳嗽气喘，所以这里我们只能把它作为兼证去对待，这是初热期，辨证分型分为这三型。（二）第二期就是重症期，重症期后面还有一个危重期，这其实只是程度不同而已。1、第一个型是邪热壅肺证：病人的表现，发热咳嗽，气喘口渴，胸闷，吐黄痰，脉滑数。我今天看到一个重症，就是一开始发热，只一点点咳嗽，没有控制住，立马就发生气喘、咳嗽，热势就增高，就属于重症，也就是属于邪热壅肺型。主方是麻杏石甘汤，麻杏石甘汤出自《伤寒论》，《伤寒论》讲发汗后或者下后，有的是无汗而喘，有的是汗出而喘，无大热，麻杏石甘汤主之。他讲了一个无大热，前提是汗后或者下后，张仲景麻黄、石膏的用量是个什么比重呢？麻黄用四两，石膏用半斤，我们不能看他当时的分量是多少？但是这个比例已经很清楚了，半斤就是八两啦，那就是说石膏只用到麻黄的一倍，只加一倍，二比一的分量。对于这种高热、气喘、肺炎症，这种病毒性的肺炎症，如果石膏只用到麻黄的两倍，那是解决不了这个热邪的，我本人是有经验的，而且是有长期的经验，石膏最少要用到麻黄的4倍或者5倍，就是说麻黄用5克，石膏要用到15g到25g，更甚的可以用到30克。同时还要注意麻黄，张仲景用麻黄，无论是小青龙汤、麻黄汤、麻黄附子细辛汤等等，麻黄都是先煎吹去沫，为什么要先煎去其沫呢？要去掉他的这种辛燥之气，是减少他的辛燥之气，防止病人发生虚脱，凡是虚人服用麻黄容易大汗淋漓啊。我们现在没有什么先煎去其沫，怎么办呢？就用炙麻黄，用蜂蜜炙，缓解他的辛燥之气，所以麻黄要用炙麻黄。麻杏石甘汤本身就是宣泄肺热，合桑贝散就是清肺热，化痰浊，这样进一步控制它的邪热壅肺的喘咳，这是第一种情况。2、第二种情况，疫毒闭肺型：疫毒闭肺我们又称为脏腑同病，也称为表里俱实证，临床表现是高热、咳嗽、吐黄痰、胸闷、气促，其中有一个更重要的症状，就是便秘和腹胀，这个时候舌苔往往是黄腻苔或者黄燥苔，脉象也是滑数。我们知道肺与大肠相表里，肺热壅盛，又兼大肠腑实里结，这不是表里同病吗？肺与大肠相表里嘛，也叫脏腑同病。这个时候光清泄肺热不够，必须通泻腑气，所以要用吴鞠通的宣白承气汤清肺通腑来解毒热，宣白承气汤出自《温病条辨》：“喘促不宁，痰涎壅滞，右寸实大，肺气不降者，宣白承气汤主之。”这个右寸实大就是指的肺脉实大，肺热壅盛，表面上是肺热壅盛，而暗中的有一个腑气不通，所以这个时候通腑就可以泄热，这叫表里同治。曾经也有人用防风通圣散的，防风通圣散没有这个合适，防风通圣散它是治表里外感证的，这里是指肺热壅盛的喘促造成腑气不通的，就用宣白承气汤。但注意宣白承气汤不可久用，为什么？大黄、瓜蒌实都是通大便的药，给人久用就会造成大便泄泻。我们治病关键是要杀病毒，控制症状，不让症状发展，解除病毒以后就不要老吃这个药，一开开个十付，别人已经拉肚子，怎么还要吃？那就不行了，要特别注意不要伤伐正气，《黄帝内经》《素问五常政大论》讲过这么一个规矩：“大毒治病十去其六，常毒治病十去其七，小毒治病十去其八，无毒治病十去其九。”十去其九就够了，就不要再吃了。后面怎么办呢？“谷肉果菜，食养尽之。”为什么要这样做？“无使过之，伤其正也。”不要太过，不要伤害人的正气，不要动不动就是大黄10克，麻黄10克，瓜蒌实30克，这样会损伤正气的。我要再叮嘱一遍，服用宣白承气汤只要大便一通，喘促一降，高热一退就可以停药，这是第二种分型。（三）第三期是危重期危重期就会出现内闭外脱，内闭外脱往往有两种情况，一种是阴脱，一种是阳脱，这个是一般的规律，凡是病人到生命垂危的时候，往往出现两脱。但是这里要注意它不完全是脱，还有邪闭，这是一个虚实夹杂的病证，这叫内闭外脱，一方面是热邪深重，二方面是肺部气津虚脱。内热炽盛表现神昏烦躁，胸腹灼热，因为灼热在胸腹往往手足不一定高热，他是逆冷的，这是一个反常的现象，这叫热郁在中，阳不能达，就会出现这种现象。呼吸急促者，这个时候必须扶助他呼吸，不插呼吸机，他呼吸就衰竭。舌质红绛或者是苔黄或者是苔燥，脉数或者是芤脉或者是促脉。此时，第一要固脱，第二要开闭，固脱就是固肺气，固肺津，开闭就是泄肺热。所以必须有两个方，第一个方生脉散，生脉散是李东垣的方，出自《内外伤辨惑论》，《温病条辨》吴鞠通讲：“汗多，脉散大，喘喝欲脱者，生脉散主之。”汗多，大汗淋漓，脉散大，就是大而芤的脉，喘喝欲脱不就是我们现在讲的呼吸衰竭吗？用生脉散，这是固肺气，救肺津的，这是固脱的。但是现在这个新型肺炎，热邪特别重，凡是危重期，就是高热气喘，他的高热与气喘是并进的，有的虽然没那么高热，他热邪阻于肺部，阻于胸膈，所以这个时候热邪深重，必须清热，因此要用三石汤。三石汤出自吴鞠通的《温病条辨》。我们有一个救急的方叫紫雪丹，三石汤是紫雪丹中的主药，滑石，石膏，寒水石，吴鞠通讲：“暑温蔓延三焦，邪在气分者，三石汤主之”。重点是清三焦暑热的，其实他化浊，滑石，杏仁，通草，这是化浊的，还有金银花，这是解毒的，它具有清热化浊解毒三个作用，因此我们可以用三石汤。方中滑石、石膏、寒水石的分量都要用的比较重，一般要用20克左右。如果病人出现昏迷就必须配服安宫牛黄丸。这里我要顺便说一下，上海有一个同志给我打电话，不知谁说的，说这次的新型肺炎用安宫牛黄丸可以做预防，所以大家大买安宫牛黄丸。我说这错了，安宫牛黄丸是治疗热入心包造成的昏迷不醒的病人，那是热邪已经深入了，而且产生昏迷，神志模糊了，才用安宫牛黄丸。你现在就吃安宫牛黄丸，中医有一个警句：不要引邪深入，不能引贼入室，是不是？病邪还没来，你把它引到里面去干什么？这不知是谁乱说的。所以安宫牛黄丸我们要正确使用，没有昏迷，绝不能用安宫牛黄丸。不要以为这个药比较贵，就是好药，现在老百姓有种错误的观念，药越贵就是越好的药，大家都拼命买，谁说哪个药好就买哪个药，这是不对的，不能这样做。安宫牛黄丸用的时候也要注意，大人一天一丸，小孩不能吃一丸，因为里面有一些劫伐的药，比如冰片，比如麝香，比如牛黄，这都是劫伤元气的药，要注意一点，用药不要过度。危重期还有一个最危险的证型，就是阴竭阳脱。不论什么病，包括疫病在内，伤阴过度，热毒伤阴过极往往转化，造成阳脱。这个时候的主症手足厥冷，也可以讲手足厥逆，全身出冷汗，体温下降，最重要的是体温下降，我们用现在的检测手段，一量体温多高就知道了。历史上我们中医没有体温表的时候，就必须摸人家的手足、身体，特别是胸腹部位，才知道他体温是否下降，现在体温表一量就知道了。精神是十分的极度的萎靡，神识淡漠，舌色晦暗，脉微细。张仲景讲少阴病脉微细，有阳脱的情况。人在生命垂危的时候，往往是阴阳俱损，阴损及阳，首先有阴脱，而后造成阳脱，这是一个基本的规律。到阳脱的时候大汗淋漓，四肢厥冷，体温下降，脉象甚至看不到了，这个时候毫无疑问要温阳固脱，用参附汤加上龙骨牡蛎叫参附龙牡汤，这就是固气脱的。但是要注意不能弄错，如果尚有热邪的时候，不能用，如果是以津脱为主的不能用，这个时候一定是阳脱气脱。我们要抓住他的特点，体温下降，脉象微细，舌淡紫，这样才能用参附汤，参附龙牡汤，这是第三期危重期。（四）第四期就是恢复期有的在危重期已经被治好了，或者病人没进入危重期就已经开始好了，到了恢复期，恢复期好办了。恢复期一般是两种倾向，我们知道热病最容易伤阴，疫病同样如此，无论是温热疫邪也好，湿热疫邪也好，往往都容易伤阴。温热病的后期是伤阴的，温病学家讲了“存得一份津液，便有一分生机”，“存得一份津液，便有一份生理”，这是必然的。湿热病容易导致阳衰，温病学家也讲了，这个湿热病治阳衰，不一定要用温药，要用利湿的药，防止他阳衰。这是温病学家讲的，我们对疫病也要按照这个规律去治疗他的恢复期。所以恢复期无非是两种，一种是津亏的，一种是气虚的。津亏了，哪儿津亏呢？一个是肺，二个是胃，我们称为肺胃阴虚型，也可以讲肺胃津亏型，口干食少，疲乏，舌红少苔，当然有的还舌上干燥，这里要注意到舌色非常重要。凡是阴亏了，第一个表现就是舌红少苔，不是血虚，如果是血虚那是舌淡，或者是热邪伤人造成津亏，他是舌红少苔。温病学家叶天士曾经讲过，“温病救阴犹易，通阳最难，救阴不在血，而在津与汗。”这种病后期不是血虚，而是津亏。如果是血虚，脸色淡黄，舌淡，而这里是津亏，所以病人表现一定是舌红少苔或者是舌红而干，这一点是一定要注意的。用什么方呢？要滋养肺胃的阴，用沙参麦冬汤。这个沙参麦冬汤出自叶天士的叶氏养胃汤，所以我经常说沙参麦冬汤不是吴鞠通的，而是叶天士的，叶天士的叶氏养胃汤：沙参、麦冬、玉竹、扁豆、桑叶、甘草，六味药，吴鞠通加了一味药花粉就变成沙参麦冬汤了。我读了这些书以后，我经常讲沙参麦冬汤是叶天士的不是吴鞠通的，当然吴鞠通加了一味药，那就把名字给改了，我想应该改为加味叶氏养胃汤，当然吴鞠通已经讲沙参麦冬汤，叶天士与吴鞠通都是我们的老前辈，所以还是叫沙参麦冬汤，它就是滋养肺胃阴虚，促进饮食，解除余热，这是一个。第二个脾肺气虚，这个病在肺，肺气虚，肺主气，但是脾为肺之母。脾者土也，肺者金也，我们要用培土生金法，补肺必先补脾，这是一个基本道理，这是我们中医一贯的原则，所以脾肺气虚，重点是补脾，然后益肺气。用什么方呢？用刘河间的黄芪四君子汤加陈皮、法夏，我们称之为黄芪六君子汤，也就是六君子加黄芪，一补脾肺二补气虚，这样就恢复得很快，这个恢复期就好办了。我们要掌握的就是一个是属于阴虚的，一个是属于气虚的。在治疗方案里面，我们主要就拟定这么一个四期的方案，这四期的方案大概的东西，我想都应该囊括进去了，当然有些病人因为体质的差异，有些地方因为局部地理气候的关系，或者是生活习惯，或者有些人素有什么痼疾，他在病变表现过程中会有一些不同，我们要随证施治，总而言之要辨证施治。《黄帝内经》《灵枢寿夭刚柔篇》讲：“人之生也，有刚有柔，有弱有强，有短有长，有阴有阳。”人的体质是有差异的，有刚柔的区别、有强弱的区别，有肥瘦的区别、有阴阳的区别，何况还有老少的区别。总之，我们要针对不同的体质，根据他不同的表现，随证施治。我们讲的这些只是一个主流的，一个梗概的东西，所以刚才讲的这些主方前面都加了两个字，推荐方，这是给大家推荐的，不是一定不移的。但是我们不论怎么办？都必须要把握这个病的病邪性质，病变部位，这是一个什么样的病？它的趋势是什么？这一点我们是必须清楚的。四、关于预防，这里出了两个预防方一个预防方是针对虚人来的，尤其属于虚寒体质的，我想老年人，寒气重的人，素体阳气不足的人，这是实用的。大家都知道中医的理论，“正气存内，邪不可干”，“邪之所凑，其气必虚”，“邪之所在，皆为不足。”这都是《黄帝内经》的理论，所以我们要固正气。第一个处方是针对固正气，治疗虚寒，对虚寒体质用于预防的方。第二个方就适合普通的人群，特别是幼年儿童人群是最合适的，因为它是辛凉御邪，清热解毒的一个方，就是银翘散加减的一个方，用了银花、连翘、甘草、板蓝根解毒，用了芦根、桑白皮清肺热，用了荆芥、薄荷辛凉透邪，所以它是一个清肺解毒，御邪在外的方，普遍的人都可以用。预防药分量不要重，用的时间也不需要长，3到5付即可，不要把它作为饮料去喝，不要一天都吃这个药，我们不主张大家天天吃这个药，三到五天即可。现在预防重点是要早发现、早隔离、早治疗，这是关键。全方位严密隔离措施，这是切不可少的，大家要知道这个病是由口鼻传染的，这是呼吸道传染病。现在电视里天天讲，要戴口罩，要勤洗手，要隔离，不要到公共场所去，这完全是对的，大家认真做到就行了。我想这次疫病的发生和流行，对我们全体中医是一个很大的考验，既考验我们的医德医风，也考验我们的医疗技术和医疗水平。我们不单单是要有决心，更重要的是要有办法，而且要有准确的办法，要有准确的施治法则，要有准确的预防措施，这才能够真正为人民的生命和健康负责，所以我们既要有决心，又要有办法。我希望我们大家在党中央的坚强领导下，在湖南省委省政府和省卫健委、省中医药管理局的直接领导下，我们大家共同努力，尽快打好这场防疫的阻击战。整理自：微信公众号文脉国医

什么是甲状腺球蛋白与甲状腺球蛋白抗体？都有什么临床意义？在甲状腺的检查中有时候会查甲状腺球蛋白（Tg），有时患者会感到困惑，甲状腺球蛋白和甲状腺球蛋白抗体（TGAb），是一回事吗？有什么区别？今天我们就来聊聊它们的联系和区别。一、首先需了解一下，什么是甲状腺球蛋白（Tg）？甲状腺球蛋白是在甲状腺滤泡腔内的一种物质。它是由甲状腺滤泡上皮细胞合成和分泌的大分子糖蛋白，但甲状腺球蛋白不是激素。它在甲状腺滤泡细胞里合成后，释放进入甲状腺滤泡腔中，因为它具有络氨酸碘化的位点，所以甲状腺激素是在甲状腺球蛋白上合成，合成的甲状腺激素又重新进入甲状腺滤泡上皮细胞，最后通过出泡作用，进入滤泡细胞旁周围的毛细血管，进入血液循环，也就是我们化验的甲状腺激素。甲状腺球蛋白和甲状腺激素都受垂体分泌的TSH调节，TSH可促进其合成和分泌。一般来说，甲状腺内的甲状腺激素就储存在甲状腺球蛋白中。尽管甲状腺不会主动地把甲状腺球蛋白释放到血液中，但总会有部分甲状腺球蛋白"漏出"到血液中。因此，血液中也可以测到甲状腺球蛋白，但量比较少。此外，如果甲状腺体内碘缺乏和甲状腺刺激性免疫球蛋白也可刺激其产生。比如，格雷夫氏病、垂体TSH瘤，甲状腺激素增高，有时也可看到甲状腺球蛋白升高，但不一定，因为它是在甲状腺滤泡腔内，分子量大，进入血液不如甲状腺明显。二、什么是甲状腺球蛋白抗体（TGAb）？如果甲状腺球蛋白进入血液过多，身体体内卫士（免疫系统）就会警惕，淋巴细胞就会怀疑过多的甲状腺球蛋白是异常物质，就会诱导自身免疫反应，产生对抗的抗体，即甲状腺球蛋白抗体。正常体内也会有一些TGAb，但量比较少，如果过高，就说明甲状腺可能存在破坏，有大量的甲状腺球蛋白漏出。还有一种情况，一些外源性具有产生免疫反应的蛋白进入体内，和甲状腺球蛋白产生了交叉反应。对于大众可能不好理解，简单的说就是体内的免疫系统，把一些异源性的蛋白当成了甲状腺球蛋白，也产生了免疫反应。反过来，甲状腺球蛋白抗体也会逐渐地损伤甲状腺细胞并最终导致甲状腺组织的破坏，形成一个恶性循环。现在发现，可能很多情况不是因为甲状腺破坏诱发的甲状腺球蛋白抗体，而是异源的蛋白进入体内所致，最常见的就是"麸质"，主要是小麦中的麦醇溶蛋白和麦谷蛋白。它们进入体内诱发免疫反应。所以，有研究发现无麸质饮食可以降低甲状腺球蛋白抗体，确实在临床上也看到这样的结果。但不仅仅限于麸质，其它的蛋白也可能存在类似反应，只要体内免疫系统不能识别就有可能产生免疫反应。这就牵涉另一个问题，为什么这些蛋白能进入体内，这个问题比较复杂，以后文章再慢慢讲。临床甲状腺球蛋白抗体高，最常见的一种疾病就是"桥本病或慢性淋巴细胞甲状腺炎"，(关于桥本甲状腺炎的相关知识，可以参考我的专栏，详见下）。这个抗体对桥本的诊断具有特异性，临床上我们也是这么诊断的。当桥本患者大部分的状腺被破坏，不能正常工作后，人体甲状腺素就会产生不足，这就是甲减，需要人为补充甲状腺素来替代治疗。三、甲状腺球蛋白高在临床上有什么意义？它主要有两个方面的意义：一是，辅助甲状腺炎的诊断有些甲亢在临床上不好鉴别，特别是在基层医院，不能做TRAb检查，也不能查吸碘率，有时可通过甲状腺球蛋白来辅助诊断。特别是亚急性甲状腺，TG一般都升高，有的还比较明显。二是作为分化甲状腺癌复发观察的指标这是比较常用的，一般是针对甲状腺全切和或经过碘131治疗的。对于分化程度良好的甲状腺癌患者来说，甲状腺球蛋白是最重要的检测指标之一，这是因为它只由甲状腺产生，所以，患者进行了甲状腺切除术及放射性碘清除残余甲状腺的治疗后，理论上在血里就检测不到或是仅能检测到非常低水平的甲状腺球蛋白，否则就说明肿瘤细胞可能并未完全清除干净。某种意义上说，甲状腺球蛋白可以作为分化型甲状腺癌的肿瘤标记物。即使患者在经过手术和放射性碘治疗后服用补充甲状腺素药物，由于这些药物中不含甲状腺球蛋白，所以这样的患者血中甲状腺球蛋白升高也提示有甲状腺癌细胞残余。但是， 甲状腺球蛋白抗体对甲状腺球蛋白的测量有干扰，对分化程度良好的甲状腺癌患者，它有可能会使甲状腺球蛋白的检测结果失去提示癌细胞残留的作用。关于甲状腺球蛋白抗体干扰血中甲状腺球蛋白检测的问题，目前还没有找到完全排查其干扰的办法。因此，分化甲状腺癌在查甲状腺球蛋白的同时一般也要查甲状腺球蛋白抗体，来综合考虑。很多患者的抗甲状腺球蛋白抗体会在甲状腺癌术后逐渐消失，但可能需要几个月甚至几年的时间。也有的患者这个抗体一直不消失，意味着它们曾患有桥本病或有残留的癌细胞；如果患者抗体消失后又重新出现，则提示可能又长出了新的癌细胞。还有一个原因会造成甲状腺球蛋白低或检测不到，就是服用甲状腺激素的患者。甲状腺激素抑制了血中的TSH水平。由于甲状腺组织（无论是正常细胞还是癌细胞）释放甲状腺球蛋白要靠TSH来刺激，所以TSH 很低时，即使有癌细胞存在，可能甲状腺球蛋白也不会升高。因此，在TSH升高时得到甲状腺球蛋白低或无法测出，就说明没有可以被TSH刺激产生甲状腺球蛋白的组织，包括正常甲状腺细胞或癌细胞，也可以说明没有癌组织残留留。所以，有时候我们想了解肿瘤有无复发，就要提高TSH水平，方法有二个，一是停药（如优甲乐等），停药后负反馈抑制解除，TSH就升高。但这种方法常常会导致患者出现甲减的症状，很不舒服。二是，注射人工合成的重组TSH(rhTSH)，这个方法比较好，不需要停药，不会出现甲减的症状，但是我们医院没有这个药。如果,TSH 升高，甲状腺球蛋白仍然很低，就说明肿瘤没有复发，临床意义也更大。转载自：北京协和内分泌周大夫

很多患糖尿病的朋友对于每天扎手指、测血糖有着排斥心理，怕疼嫌麻烦，总是凭着感觉评估血糖水平。其实，大部分病友的细胞和血管已经受到损伤，无法准确地感知血糖高低，从而导致身处高、低血糖状态而不自知，长期如此等并发症发生想要治疗却为时已晚。1自我检测血糖的好处①自我监测可以反映实时血糖水平，能更好的控制好血糖，是预防并发症发生的有效方法之一。②通过定期监测血糖，糖尿病患者可以掌握疾病的控制情况和进食对血糖的影响，同时还可以为调整用药提供科学的依据。③监测血糖不仅可反映高血糖 ，还可以反映低血糖，能够及时发现血糖高低。④有助于为患者制定个体化生活方式干预和优化药物干预方案。2血糖控制目标分层严格控制血糖使其达到理想水平是预防和减少糖尿病并发症发生的重要措施，但不同人群需按照自身情况来计划控制血糖目标，以下是各人群血糖控制目标分层，大家可以参考。 3监测血糖方案有哪些①非胰岛素治疗患者的餐时配对血糖监测方案：餐时配对方案建议每周3天，分别配对监测早餐、午餐和晚餐前后的血糖水平，帮助患者了解饮食和相关治疗措施对血糖水平的影响。②预混胰岛素每日两次治疗的血糖监测方案：使用胰岛素的患者，在血糖达标前每周监测3天空腹血糖和晚餐前血糖，每2周复诊1次，复诊前1天加测5个时间点血糖谱；在血糖达标后每周3天监测3次血糖，每月复诊1次。③每日一次基础胰岛素治疗的血糖监测方案：使用基础胰岛素的患者在血糖达标前每周监测3天空腹血糖，每2周复诊1次，复诊前1天加测5个时间点血糖谱；在血糖达标后每周3天监测3次血糖，即空腹、早餐后和晚餐后，每月复诊1次，复诊前1天加测5个时间点血糖谱。血糖监测方案数据来源：2015年《中国血糖监测临床应用指南》请注意：血糖是否达标请参考以上《血糖控制目标分层》图。广东省中医院芳村分院内分泌科刘振杰 主任医师医学博士，广东省中医院芳村分院内分泌科主任，广东省中医院青年名中医、世界中联糖尿病专业委员会常务理事、中华中医药学会糖尿病分会委员、获“羊城好医生”称号、入选广东“中青年医生实力榜”。擅长于中西医结合治疗糖尿病、糖尿病周围神经病变、糖尿病胃肠病等糖尿病并发症以及代谢综合征、痛风、多囊卵巢、甲状腺炎等内分泌病代谢疾病。挂号流程关注广东省中医院服务号——就医助手——我要挂号——搜医生挂号——输入需要看诊医生名字——选择时间地点进行挂号

导读内经有云“阳加于阴，谓之汗”，汗为心之液，故阴阳失调，五脏失司，情志心神受恙，都是导致病汗的原因。本文详述单玉堂老中医论治汗的辨证及处方，见微知著，从“汗”得以窥见中医整体辨证的诊疗之道。汗者，人体玄府排出之水也。《素问·宣明五气篇》云“心为汗”；《阴阳别论》云“阳加于阴谓之汗”；《评热病论》云“阴虚者阳必凑之，故少气时热而汗出也”；又云“人所以汗出者，皆生于谷，谷生于精”；《经脉别论》云：“饮食饱甚，汗出于胃；惊而夺精，汗出于心；持重远行，汗出于肾；疾走恐惧，汗出于肝；摇体劳苦，汗出于脾。”《灵枢·五癃津液别论》云“天热衣厚则为汗”“天暑衣厚则腠理开，故汗出”。按：以上《内经》所论之汗，乃汗的生理之常。汗为人体流质之一，因暑热或体力劳动或精神紧张而排出于皮肤之外，正常汗液是人体散热与排邪的主要途径之一。然病理之汗，若按部位、程度与病机分类，大致可分二十几种，现择其要者论述如下：1、头汗指汗液但出于头齐颈而还之谓。乃湿热上蒸或阳明蓄血结于胃中，迫津液上逆所致。蓄血头汗出齐颈而还者，宜犀角地黄汤；兼喜忘者，宜抵挡汤下之；头汗、小便自利、渴不欲饮、少腹急结之太阳蓄血者，治宜桃核承气汤；若胃热上蒸见额汗、发黄、小便不利者，治宜茵陈五苓散，甚则茵陈蒿汤合调胃承气汤微利之；食滞胃脘热气上炎而头汗者，宜保和丸倍用姜汁炒川连；头汗出兼胸胁满、小便不利、渴而不呕、往来寒热、心烦者，宜柴胡桂姜汤；身微热、表虚头汗出不已，或因医者发汗太过，以致表虚者，宜黄芪汤；湿邪搏阳见头额汗出者，宜用胜湿汤或调卫汤；水结胸无大热，见头额汗出者，宜小半夏汤加茯苓；注意：病后产后但头汗出者，属虚阳上越，预后不良；伤于湿邪见额上汗出下之微喘者死，下后小便不利者亦死；凡见头汗，服调和营卫、理气化湿、豁痰散瘀药，或发寒热下体得汗者，为营卫气通日渐向愈之机也。2、额汗指不论冬夏额头常有汗出之谓。此额汗多为醉后当风所致，足阳明胃经“循发际，至额颅”，酒后阳气虚张，循经上于额面，治宜葛花解酲汤（李东垣方），或辨证选用丹参、当归、茯神、地黄、枣仁、黄芪、酒芍、葛根、枳椇子等。3、胸汗指胸部多汗之谓。多因思虑过度所致，为病在心。宜天王补心丹或生脉散加当归、枣仁；亦有平素心气不足，感寒服解表药后心悸汗出以手护胸者，治宜桂枝甘草汤加黄芪。4、腋汗指汗出于腋窝甚则延及胁下之谓。此系少阳挟热，为半表半里之证，治宜小柴胡汤或逍遥散加龙、牡；外用牡蛎、黄丹（炒）、枯矾研为细末擦之。5、阴汗指前阴处常有湿汗甚则延及两股潮湿之谓。一般多为湿热下注所致，但落实到具体治疗，仍需观其脉症，随症治之：肾虚阳衰者，宜安肾丸（《和剂局方》）；面色萎黄、脚软无力、阴汗常湿者，宜补肝汤加温肾之品，外用牡蛎、蛇床子、干荷叶、破故纸、官桂各等分，葱白数茎，煎汤去渣熏洗；阴囊汗出，久而生疮，痒甚苦搔之不已，其后疼痛者，宜龙胆泻肝汤加祛风药、当归龙荟丸（《宣明论》）、二妙散加牡蛎粉、枯白矾、麻黄根、赤石脂之属；溺黄臊臭淋漓、睾丸如冰、阴汗浸及两股、阴头亦冷者，治宜清震汤（《东垣先生试效方》）；阴汗不止，服青娥丸（《和剂局方》），外用炉甘石25克、蛤粉5克干扑，或用密陀僧、蛇床子研末扑之；阴汗湿痒者，用蒜泥同淡豆豉和丸如梧桐子大，朱砂为衣，每服30粒，以大枣2枚、灯芯草数茎煎汤，空腹时送服；肾囊湿烂，先以吴茱萸煎汤外洗，再用吴茱萸、樟脑、蛇床子各15克，黄柏6克、轻粉3克、硫磺6克，寒水石、白矾、槟榔、白芷各9克，共研细末掺于患处；日久腰痛者，以全蝎（酒浸后焙干）3克、玄胡索15克、杜仲3克，共为细末，空腹时黄酒糊丸，作一服，三服痊愈；痒甚抓搔有渗出者，以笕菜根茎叶洗净晾干烧存性，研末敷之，配合蛇床子、苍耳草煎汤洗。6、半身汗指汗出止于半身之谓，多发于夏月。此因气血不充内挟寒饮，为偏枯甚至夭亡之兆，不可不慎。宜十全大补、人参养荣、大建中等汤加通经豁痰药治之。待元气稍充，即用小续命汤一剂以开表，或防己黄芪汤加川乌以散寒湿。此证虽有血虚，慎不可用四物汤等阴药，以其闭滞经络故也。7、手足汗指手心足心常自汗出之谓。多由于脾胃湿蒸旁达四肢所致。外感表邪入里化热之阳明实热证，亦可见手足濈然汗出。具体论治：胃中热聚逼汗外出于手足者，宜大柴胡汤、白虎汤、三承气汤酌情使用；阴虚相火妄动者，宜知柏地黄加黄芪；阴阳不和经络不调见手足汗出诸药不效者，宜八珍汤加半夏茯苓川乌（或炮附子）；兼热者宜二陈汤加川连酒芍；兼寒者宜理中汤加乌梅；因虚者宜十全大补汤去川芎加五味子；双手汗出如洗，用黄芪、葛根各30克，荆芥、防风各9克，水煎熏洗三次；或用白矾葛根各等分为末，煎十数沸，洗数日有效。脚心汗出属湿热者，宜牡蛎、黄丹（炒）、枯矾共研细末，外擦足心；或白矾、粉葛各15克，煎汤连洗五日可效。8、自汗指不因天热衣厚体力劳动而频频汗出之谓。此证初起多因胃热，继而渐为表虚，体肥胖腠理疏者多患之。治宜凉膈散、玉屏风散、玉泉丸（《沈氏尊生书》）之属，内清肠胃之热，外固腠理之气。若久延不治，则津亏液耗易成损证。9、多汗指极易汗出，较正常排汗量为多之谓。《素问·平人气象论》云：“尺涩脉滑谓之多汗”。《灵枢·邪气脏腑病形篇》：“肺脉缓甚为多汗”。《决气篇》：“腠理发泄汗出溱溱是谓津”，“津脱者腠理开汗大泄”。按：藏于内者为血，发于外者为汗。汗多有由于卫气疏者，有由于营气热者，有由于营卫不和者，亦有由于痰滞者。大抵腠理疏豁之人，其脉必缓，兼浮者为风，兼滑者为痰，兼大者为热，兼弱为卫虚，兼迟为气虚阳虚，兼细为血虚阴虚，兼芤为失血。治疗以玉屏风散为主方，兼风者宜桂枝汤，挟痰者宜二陈汤，挟湿者宜羌活渗湿汤，因阳明热者宜凉膈、承气之属。另可参考偏方：取健猪肚一个洗净，以糯米装满，用线封口，置于砂锅内水煮极烂，将肚与汤食尽，糯米晒干为末，每用一小盏，空腹时米汤调服。又：五倍子枯矾等分为末，口水调匀填肚脐中，用纱布敷定；牡蛎粉绢袋扑之有效。自汗服诸止汗药不应，药愈涩而汗愈不收者，宜理心血，用大量黄芪加酸枣仁治之；有微热者加石斛；气血俱虚者宜十全大补汤半剂加炒枣仁15克；若胸膈烦闷不能胜阴药者，宜生脉散加黄芪6克当归3克炒枣仁9克，即效；凡病人脉紧数有力，见汗出不止，呼吸有声者，为危重；汗出而喘（肺绝）或脉脱身痛甚（血竭），发润至巅，或汗出如油如珠如胶，或淋漓如雨者（真阳外越），主死，不治。10、盗汗指寐时汗出醒则无汗，如盗贼乘人不备而窃取之谓。《素问·脏气法时论》云：“肾病者......寝汗出，憎风”。《六元正纪大论》云：“太阳所至为寝汗，痉”。《气交变大论》云：“岁水太过，寒气流行......甚则腹大胫肿，喘咳，寝汗出，憎风”。《金匮要略·血痹虚劳病篇》：“男子平人，脉虚弱细微者，喜盗汗也。”按：此证在平时，则由卫虚不能鼓其脉气于外，不能约束津液，当目暝之时，卫气行阴，血气无以固其表，故腠理开而汗出，醒则行阳之气复散于表，则汗止矣。有外感则属少阳阳明经之郁热，以当归六黄汤主治。体虚者减芩、连、柏而倍加黄芪；身热者加地骨皮、柴胡、黄芩、秦艽；肝虚者加酸枣仁；肝实者加胆草；肝火者用当归龙荟丸；右尺脉实大者加知、柏；心烦者加黄连、生地、当归、辰砂、麦冬；脾虚者去芩黄加白术、山药、芍药、扁豆、浮小麦等；余如参苓白术散、牡蛎散，亦可酌用。另：盗汗不已，用霜桑叶为末，合米饮调服。或以豆豉微炒，酒渍服。或以五倍子或何首乌为末，津唾调填肚脐中，纱布固定。又：人参、苦参、龙胆草、麻黄根各9克，共为末，炼蜜为丸如梧桐子大，每次服30粒，烧麸汤送下，服至数日断根。又：莲子、黑枣各7克，浮小麦、马料豆各一合，水煎服，数日可效。11、黄汗指汗出粘衣汗色正黄之谓。《金匮要略·水气病篇》云：“身肿而冷，状如周痹，胸中窒，不能食，反聚痛，暮躁不得眠，此为黄汗。”“黄汗之为病，身体肿，发热汗出而渴，状如风水，汗沾衣，色正黄如柏汁，脉自沉......以汗出入水中浴，水从汗孔入得之，宜芪芍桂酒汤主之。”“黄汗之病，两胫自冷，假令发热，此属历节。食已汗出，又身常暮卧盗汗出者，此劳气也。若汗出已反发热者，久久其身必甲错，发热不止者，必生恶疮。若身重，汗出已辄轻者，久久必身瞤，瞤即胸中痛，又从腰以上必汗出，下无汗，腰髋驰痛，如有物在皮中状，剧者不能食，身疼重，烦躁，小便不利，此为黄汗，桂枝加黄芪汤主之。”按：此证因脾热汗出以水浸浴，水入毛窍所致，主用芪芍桂酒汤。昼热加防风，夜热加当归，食少加白术茯苓；若挟表邪者，其脉必浮，宜汗之，用桂枝加黄芪汤；挟里实者，腹必胀痛，宜下之，用大黄硝石汤。又：以蔓荆子为末，平旦以井华水服一匙，逐日渐加至两匙，以去为度。于每夜小便时浸少许帛于便盆内，其黄色渐淡至色白者为瘥，不过五升即愈。12、心汗指别处无汗，独当心一处汗出津津之谓。《素问·经脉别论》云：“惊而夺精，汗出于心。”惊从外来，恐从内生。人受惊吓则神伤，易神气外浮，“阳内薄之”而汗出；内伤多由思虑太过、心血暗耗所致，可辨证使用天王补心丹、当归补血汤等；若火不生土心脾两虚者，用归脾汤倍加黄芪，或生脉散加当归、枣仁、茯苓，以猪心煎汤送服。另：用豮猪心一个剖开，带血纳入人参当归各一两，煮熟去药，食之。3、绝汗指汗出如油如珠粘着不流，乃内脏精气将绝之谓。《素问·诊要经终论》云：“太阳之脉，其终也，戴眼，反折瘛瘲，其色白，绝汗乃出，出则死矣。”《灵枢·经脉篇》云：“六阳气绝，则阴与阳相离，离则腠理发泄，绝汗乃出，故旦占夕死，夕占旦死。”按：此证因胃中阳衰，不能温养分肉，营卫化生无由后继所致。伤寒环口黧黑，柔汗发黄者，为脾绝；阴毒面青黑，额上手背冷汗不止者，为营卫绝；他如气绝则汗出如珠，粘腻不流；气散则汗出如油，喘促不休者，皆为死症；若虚极见冷汗淡汗不止者，亦非吉兆。14、战汗指正邪交争体表见周身寒战，正胜邪却作汗外达之谓。《伤寒论·太阳中篇》云：“凡柴胡汤病症而下之，若柴胡汤证不罢者，复与柴胡汤，必蒸蒸而振，却发热汗出而解。”按：此证原由正邪交争充斥体表，必先振栗，汗出而解。故治疗主用小柴胡汤加桂枝倍人参，助正驱邪达表。15、经络汗指汗从经络而出，经气外泄之谓。多由风寒之邪在表，营卫不和，腠理不闭所致。属太阳中风表虚证者，主用桂枝汤；若属失力闪挫，经络瘀滞，日久化热迫津外泄者，宜用调荣活络饮（《证治准绳》）。16、脏汗指因神劳体劳房劳过度而汗出之谓。《素问·经脉别论》云：“惊而夺精，汗出于心；持重远行，汗出于肾；疾走恐惧，汗出于肝；摇体劳苦，汗出于脾；......生病起于过用，此为常也。”按：肾者封藏之本，肾气不足而汗出，当助其封藏之力，治宜都气丸或金贵肾气加五味子之属；肝气虚之汗，当禁用疏泄之品，宜当归芍药散或逍遥散，可酌加山萸肉、枣仁、乌梅之品；脾气不足而汗出者，当壮其中气，宜补中益气汤加山药之类；《素问·灵兰秘典论》云：“肺者，相傅之官，治节出焉。”肺主皮毛，是调节津的主要脏器。肺气虚卫外不固多自汗，法当固其皮毛，宜玉屏风散或黄芪六一汤之属。“汗为心液”，心与汗的关系甚密，前已专节论述，此处不赘。17、胃虚汗指因胃气虚弱，水谷气散而汗出之谓。《素问·评热病论》云：“人所以汗出者，皆生于谷，谷生于精。”一部《伤寒论》，尽管条分缕析千头万绪，然一言以蔽之：保胃气，存津液。治病千变万化，有胃气则生，无胃气则死。仲景群方之魁的第一方桂枝汤治汗，原理是内调脾胃中调气血外调营卫，即脾胃——气血——营卫，这样三个层次，服药后“啜稀粥一升余以助药力”，为什么？就是壮水谷之气以保胃气。当补气益胃运脾为主，治宜桂枝汤、小建中汤、六君子汤加生黄芪之属。18、阳虚汗指阳气虚卫表不固而汗出之谓。盖阳虚者阴必乘之，见体倦四肢发厥而自汗。治宜黄芪建中汤或芪附汤，偏脾阳衰大便稀溏者用术附汤，偏肾阳虚畏寒明显者宜参附汤。19、阴虚汗指阴血不足阴不敛阳而汗出之谓。盖阴虚者阳必凑之，入晚尤甚，症见肌肤枯燥，甚者以手扪之灼热，脉细涩数尺有滑象，治宜当归六黄汤、知柏地黄汤，酌加归、芍、麦、味、生龙、牡一类；燥热不显者，宜黄芪建中汤加当归、熟地。20、产后汗指产后元气大伤气血两虚，致腠理不固而汗出之谓。《金匮要略·妇人产后病篇》云：“新产妇人有三病：一者病痉，二者病郁冒，三者大便难。”“新产血虚，多汗出，喜中风，故令病痉；亡血复汗，寒多，故令郁冒；亡津液，胃燥，故大便难。”可见妇人产后诸病，多汗失血伤津液是其主因。兹详述之：（一）产后汗出色红如血者，乃气血亏耗，血中之津液外溢所致，治宜补肾固表、收敛止血，用猬皮散（《沈氏尊生书》）加当归、龙骨煎汤调散，米饮送服；（二）产后大虚见汗出不止，阴血伤于下而虚阳独发于外，若遇风则成痉，或变为虚羸少气、身体枯瘦、唇口干燥，久则津液竭绝，经水不行。因临产时惊恐过度消耗而汗出不止者，不可即用敛汗药，宜先服生化汤三剂以消瘀块，继而以加参生化汤止汗；（三）若见半身汗出者，乃气血不充兼有寒痰留滞，治宜大补气血兼行经豁痰，用十全大补汤或人参养荣汤，加南星、半夏、川乌，体胖者酌加豁痰行气之品；（四）若汗出不止小便难、四肢拘急、难以屈伸者，用炙甘草30克、淡附子15克、桂枝、芍药各45克、当归身15克、炙黄芪30克，混合捣碎，每次取10克，水一盏，生姜四片，大枣一枚，煎至七分，去渣，空腹时温服；（五）身倦甚、濈然汗出、形色并脱者，此亡阳之象也，宜大剂参芪煎汤救之；继而用四逆汤以回阳；若仍汗出不止者，为难治；（六）产后气虚作喘，饮汤即汗者，以苏木、当归、黄芪、熟地适量煎汤，不应者，宜大补心肾，宜肾气丸加白芍、枣仁、五味子之属；（七）产后血虚身热自汗者，宜逍遥散加炒枣仁、乌梅之属，不可妄用补气药助热伤津；（八）产后外感而汗出者，宜黄芪建中汤；（九）产后气血俱虚，因汗多而发柔痉者，宜栝蒌桂枝汤；不应者，宜十全大补汤加附子；（十）产后眩晕而汗出者，胃汗也，急用人参、黄芪、炙甘草各6克，熟附子3克，水煎服；（十一）产后闻声响即自汗淋漓，神志昏愦，诸药到口即呕者，脾气虚败是也，宜用参附细末为丸如梧桐子大小，时含3—5粒，随唾液咽下，逐渐加量至3克/次，若不吐者再服参附汤；（十二）产后昏冒不识人，四肢无力，口干头晕者，宜全生活血汤（《全生指迷方》）；（十三）产后但头汗出身无汗者，责之湿热或瘀血，宜茵陈蒿汤或血府逐瘀汤，详辨虚实加减治之；（十四）产后体虚自汗不止者，可酌用人参汤、芪附汤、当归补血汤、麻黄根散之属；（十五）【附】验方三个：黄芪24克 白术、牡蛎（煅）、茯苓、防风、麦冬、生地黄各12克 大枣7枚 捣碎，水二升煮取七合，去渣，分温两服。当归黄芪各30克 麻黄根60克 捣碎，每付10克，水一盏，煎至七分，去渣温服。淡竹叶30克 煎汤三合温服，须臾再服。（十六）凡产后汗出如雨手拭不及，或气喘虚乏补而不受者，难治。21、阴盛格阳汗指阴寒太盛，逼迫阳气不得内藏，阴阳不能相互维系，阳格于外而汗出之谓。证见身冷、自汗、却躁动欲坐水中，脉虚大浮数按之空豁。法宜温经回阳以防亡阳之危，急用通脉四逆汤或真武汤，冷服；若寒格拒药不受，可尊仲景法，宜白通加猪胆汁人尿汤，以咸寒之品导姜、附热药下行。22、阳盛格阴汗指阳热太盛，逼迫阴气不得入营，阴阳不能相互维系，格阴于外而汗出之谓。证见四肢厥冷濈然汗出，甚至神识昏蒙，烦渴喜冷便难溺赤，脉沉滑重按有力。法宜急下存阴以防阴竭，先用三承气法主攻阳明；待大便畅行热退神清，继用白虎加人参汤益气养阴，兼清余热以善其后。23、大汗亡阳指误发虚人之汗，阳亡于下阴竭于上见汗出不止之谓。《伤寒论·少阴病篇》云：“少阴病，但厥无汗，而强发之，必动其血，未知从何道出，或从口鼻或从目出者，是名下厥上竭，为难治。”按：此证因素体阳虚，强发其汗，致肾中龙雷之火上越，见冷汗淋漓味淡微粘，手足冷肌肤凉，口不渴或渴喜热饮，气微，脉浮濡而空，真阳亡脱在顷刻。亦有如仲景言“必动其血”者，最能迷惑俗医而用寒凉药直折其“火”，此深误也。治宜附子理中汤、回阳救急汤，或大剂参附汤佐以童便、牡蛎咸降之品，水煎后冷服，直达下焦引真阳下降，则龙雷之火复归其位，而汗遂止。24、酒风指周身发热四肢倦怠，短气恶风，汗出如洗之谓。语出《素问·病能论》，云：“有病身热解惰，汗出如浴，恶风少气......病名曰酒风。”并直接给出治方：“以泽泻、术各十分，麋衔五分，合以三指撮，为后饭。”麋衔，药名，味苦平，微寒，主治风湿。明·张景岳云：“一名无心草，南人呼为吴凤草”。“三指撮”即用三个指头撮药末，以计算剂量。25、漏风指饮酒后肌肤疏松汗出而风气侵入之谓。语出《素问·风论篇》，云：“饮酒中风，则为漏风。”又云：“漏风之状，或多汗，常不可单衣，食则汗出，甚则身汗，喘息恶风，衣常濡，口干善渴，不能劳事。”按：此证由风邪挟酒阳气散越所致，故多汗，食后尤甚；因汗多腠理疏松，每每恶风；“常不可单衣”是恶风的互词，即因漏汗恶风而欲加衣以遮蔽之。酒食之人阳气虚张，故食则身热多汗，口干善渴；或见虚损气弱，酒积呕哕者，治宜白术散（《苏沈良方》）或葛花解酲汤（《东垣试效方》）；或先以五苓散热服取微似汗，继用黄芪建中汤加白术、泽泻，醒脾化湿，养胃安中。26、漏泄指表虚里热伤风之人，因饮食致腠理蒸发汗液外泄之谓。语出《灵枢·营卫生会篇》，云：“人有热，饮食下胃，其气未定，汗则出，或出于面，或出于背，或出于身半......此外伤于风，内开腠理，毛蒸理泄，卫气走之，固不得循其道，此气剽悍滑疾，见开而出，故不得从其道，故命曰漏泄。”按：热在上焦，饮食下胃，因卫表本虚，食后热气蒸腾，使卫气不循常道“见开而出”，以致面、背、上半身皆热汗蒸蒸，是为“漏泄”，治当清降胃热，固表止汗，主以白虎加人参汤；又：《伤寒论·太阳病篇》云：“太阳病发汗，遂漏不止，其人恶风，小便难，四肢微急，难以屈伸者，桂枝加附子汤主之。”若虚人外感过汗，重伤津液致阳虚漏泄不止者，法宜桂枝加附子汤急救回阳，不可不知也。论汗大体如上。尝谓：学中医，基础课要学好，基本功要练好。苦读经典，勤于临证，善于思考，倘若持之以恒，自会生出圆机活法，则于古圣之旨，思过半矣。

这些年，甲状腺癌发病率越来越高。不少人把原因归结为长期吃加碘盐，千方百计到处搜罗无碘盐，甚至千里迢迢去香港“背盐”。这其实是一个误区，实际情况并非如此。绝对戒碘，更容易得甲状腺癌“绝对戒碘，会导致甲状腺素合成不足，进而导致促甲状腺素升高。而促甲状腺素增高跟甲状腺癌是有一定关系的。”吕伟明教授说，所以，把碘摄入增多，归结为甲状腺癌增多的原因是错误的。如果不是碘盐的问题，那为什么甲状腺癌发病率会增高呢？主要原因是，近几年人们的生活水平大大提高，体检项目里都涵盖了甲状腺B超，使得甲状腺癌的发现率大大升高。类似的情况，在韩国也发生过。曾有一段时间，韩国把甲状腺B超体检纳入必须项目，结果发现，甲状腺癌发病率大大增高。后来，他们把这个项目剔除了，甲状腺癌的发病率就大大下降。还有一个原因是，现在日趋增大的工作压力、频发的食品安全问题，以及电离子辐射，也可能与甲状腺癌的发生有一定的关联。大多数甲状腺癌，其实不可怕如果不幸患上甲状腺癌，也不用惧怕。甲状腺癌有四种：乳头状癌、髓样癌、滤泡状癌和未分化癌。临床上，95%甲状腺癌都属于乳头状癌，生存率非常高。“5年生存率达到99%，十年生存率达到95-98%，是预后非常好的肿瘤。”吕伟明教授说，“它虽然是恶性肿瘤，但是有很多良性生长的特征。”他建议，发现甲状腺癌后，应听从专业大夫客观评估意见，采取正确的治疗策略。良性结节，离甲状腺癌很远时常有人体检后，发现甲状腺结节，惶惶不安：该不会是甲状腺癌的先兆吧？大家不必过分担心，大部分甲状腺结节都是良性的。所谓甲状腺结节，就是甲状腺腺体里的肿块，有良恶性之分。临床发现，良性甲状腺结节发生癌变的可能性很低。真的吗？2017年，上海交通大学医学院附属瑞金医院的一项研究，对比了良性甲状腺结节和甲状腺乳头状癌的基因图谱。结果显示，两者在遗传进化上完全不相关。就是说，甲状腺乳头状癌不是从良性甲状腺结节发展而来的。为什么会得良性甲状腺结节目前原因还不明晰，可能是由于摄入碘元素过少或过多，又或是精神压力过大等。近几年，良性甲状腺结节的患病率有增高的趋势，这大概与甲状腺B超分辨率的提高、应用的广泛有关。“有调查说，在人群体检中，有60%都能查出甲状腺良性结节。”吕伟明教授介绍道。所以，发现结节不用太担心，可以找专业甲状腺专家，评估结节的良恶性。必要时，可进行甲状腺细针穿刺，这是鉴别甲状腺结节良恶性最可靠的方法。如果结节为良性，每年定期进行甲状腺B超检查，及时了解结节的变化即可。有结节，都必须切除吗？大部分情况下，良性甲状腺结节对人体并无危害，没有必要切除。发现甲状腺结节，“只有三种情况需要手术干预”。一是，怀疑甲状腺结节有癌变的可能性。二是，良性甲状腺结节，合并有继发的甲亢。三是，良性甲状腺结节合并有不适，如甲状腺肿大，压到气管，以致出现呼吸困难、声音嘶哑、吞咽困难等症状，或影响外观。最后提醒，大家不能因为担心查出问题，而不做甲状腺B超。“定期体格检查还是需要的，发现而不惧怕它，定期追踪，听听专业大夫的意见，正确面对甲状腺乳头状癌才是最主要的。”文献来源：中山一院甲状腺乳腺外科吕伟明教授