浙江省中西医结合医院呼吸内科科普号

每年职工体检一结束，门诊就会增加许多前来咨询肺部结节的患者，随着CT分辨率的提高，查出的肺部结节也越来越多。肺部结节直径较小，大部分是体检发现，无任何症状，所以很多患者对报告熟视无睹、不闻不问，而另一些患者则唯恐自己得了肺癌，整日担惊受怕。其实这两种态度都不可取，那我们如何正确对待体检发现的肺部结节？回答这个问题之前我们需要了解几个小知识。1.什么是肺结节？肺结节是指直径小于或等于3cm的类圆形或不规则形的病灶（大于3cm称之为肿块，恶性可能更大），可以单发或多发。直径小于5mm的结节称为微小结节，直径越小恶性可能性越低。不同密度的肺结节，它的恶变概率也不同，根据结节密度可分为实性结节、纯磨玻璃结节和混合性磨玻璃结节，其中混合性磨玻璃结节癌变的可能性最大，其次是磨玻璃结节和实性结节。研究发现，90%以上肺结节是良性的。2.肺结节的成因有哪些？1)吸入有害颗粒引起的炎性结节：人的肺是间接和空气相通的，空气中的细微颗粒都有可能进入肺内。随着年龄越大，肺与空气“交流”时间越长，期间不免会受到某些有害物质（如香烟烟雾、粉尘、雾霾、油烟味、汽车尾气等）的损害，引起炎性反应，产生结节。2）感染引起的炎性结节：当肺内感染某些病原体时会产生炎性结节，比如结核杆菌、真菌（隐球菌）、细菌等，这些结节通过抗感染治疗后大部分都会吸收。3）良性肿瘤性结节：如错构瘤、硬化性血管瘤、不典型腺瘤样增生（可发展为肺癌）等。4）早期肺癌性结节:早期肺癌，如微浸润性癌（原位癌目前归类到癌前病变），随着时间推移，结节会逐渐增大，密度逐渐增浓（如下图a-b-c每隔1年后随时间增大增浓）。5）其他类结节：如痰栓、畸形、肺动静脉瘘、肺内淋巴结影等。知道了上述几个知识点，那我们如何正确对待体检发现的肺部结节？首先要做的是评估结节是否为肺癌的高危结节。如何评估？第一，你要明确你是否有肺癌的高危因素，高危因素主要有以下几方面：（1）吸烟≥20包年（或400年支），或曾经吸烟≥20包年（或400年支），戒烟时间＜15年；（2）有环境或高危职业暴露史（如石棉、铍、铀、氡等接触者）；（3）合并慢阻肺、弥漫性肺纤维化或既往有肺结核病史者；（4）既往罹患恶性肿瘤或有肺癌家族史者。第二，你要找呼吸相关专科医师评估肺结节外观的“好与坏”。（1）结节外观评估（建议薄层CT靶扫描）：结节大小：结节大小与恶性程度成正比，定期观察中结节逐渐增大提示恶性。结节形态：恶性结节倾向于圆形、类圆形或不规则形态结节边缘：恶性结节有分叶状，伴毛刺、胸膜凹陷征等结节-肺界面：恶性结节界面不光整、毛糙（2）结节密度：混合性密度恶性程度高，如实性成分大于50%，剩余磨玻璃成分，该结节恶性可能大。在定期复查肺部CT观察过程中如结节磨玻璃密度逐年增高，也常提示恶性。好了，读到这里我们就应该有开头问题的答案了。我们经过上述评估后，如果你的结节是低危（肺癌低风险）结节，可以通过定期肺部CT观察即可（根据结节大小，半年到1年复查）；如果你的结节是高危（肺癌高风险）结节，则联系胸外科医师，根据情况采取外科干预办法。友情提醒：肺部结节治疗药物较少，中医药治疗结节部分有效，但建议去正规中医或中西医结合专科治疗。

78岁的智阿姨患慢性阻塞性肺疾病（简称“慢阻肺”，俗称“老慢支”）已有8年，最近几日咳嗽咳痰明显增多，伴有胸闷、呼吸困难，来我院门诊，本打算通过门诊服药缓解症状，但通过检查评估病情较重，直接住进呼吸科病房。目前天气已转凉，早晚温差大，像智阿姨这类病人在呼吸科门诊逐渐多了起来。那么，在秋冬季节，老慢支病人在家时应该怎么预防疾病的复发或加重呢？ 首先我们要明白为什么秋冬季慢阻肺容易复发或加重呢？首先，当天气转凉时，人的气道保护能力下降，清除有害物质的能力减弱，特别是存在糖尿病、免疫抑制性疾病等基础性疾病患者，容易受病毒、细菌感染；其次，秋冬季节温度、湿度下降，干冷空气容易刺激呼吸道，使呼吸道发生缩窄，引起各类症状；再者，秋冬季节空气中的粉尘等有害颗粒增多，容易引发感冒、咳嗽，使老慢支复发或加重。 “慢阻肺”经过治疗虽可改善病情，但不能彻底治愈，因此预防才是关键。那秋冬季节如何预防“慢阻肺”复发或加重呢？1.戒烟及避免吸入空气中有害颗粒。吸烟包括吸二手烟是影响“慢阻肺”发病、进展的最主要因素，所以患有“慢阻肺”的病人必须坚决戒烟。另一方面，冬季雾霾天比较多，雾霾中的有害颗粒，特别是PM2.5对呼吸道危害较大，所以在雾霾天气或空气质量不佳的时候，尽量不要出门。2.积极预防感冒等上呼吸道疾病感冒等上呼吸道疾病很容易诱发“慢阻肺”急性加重，所以需要积极预防各类上呼吸道疾病。首先我们需要注意手卫生。平时勤洗手，避免未洗手触摸鼻腔及口唇部；注意保暖，外出添加衣物；其次，适度锻炼，但要避免较早晨起外出锻炼；注意保暖；注意室内通风，晨起后打开窗户通风，时间不宜过长。最后保持室内一定湿度，如在空调房可使用加湿器。一旦患了感冒等上呼吸道疾病需要及时就医，避免诱发“慢阻肺”的急性加重。3.注意饮食调护“慢阻肺”患者应适当增加高蛋白质饮食，增强体质。秋冬季节应当适量进食一些高热量的肉类食品，如羊肉等，同时应经常食用当季的新鲜蔬菜瓜果，补充维生素C。同时多进食一些维生素A含量高的食物，对修复呼吸道粘膜有一定益处。在饮食禁忌上，不建议进食寒性食物、油炸及海鲜类食品。4.药物预防“慢阻肺”患者特别是肺功能分级较差的病人需要长期吸入药物维持治疗，这些吸入药物包括支气管扩张剂和吸入激素，能起到抗炎平喘的功效，秋冬季节不能自行停药，需要规范吸入治疗预防疾病复发或加重。另一方面，秋冬季节可以接种流感疫苗或肺炎疫苗，预防因呼吸道感染引起的“慢阻肺”的发生和发作。最后，还可以根据患者的体质证型，使用中医中药调护预防疾病发生。

近来到我科咨询肺小结节相关问题的病友呈增多趋势，笔者在好大夫网站的留言咨询上也有许多这方面的问题，那我们如何理性面对这些肺小结节呢？肺部结节是指肺部出现的直径小于3厘米的圆形病灶；其中病灶直径大于等于1厘米的称之为大结节；小于1厘米的称为小结节。随着高分辨胸部CT等影像学技术的出现，越来越多的小结节在临床前被发现，如何判断它们是良性病变还是令人生惧的恶性肿瘤呢？医生可以通过结合高分辨CT（HRCT），特别是螺旋CT来放大病灶的局部形态、观察其周围的情况，提高对肺部小结节的诊断能力。临床上常常就小结节的影像学特点和其动态变化情况、病员的自身症状等来综合地判断病灶的性质。在国际上Fleischner学会提出的肺小结节处理指南，综合了多个询证医学证据，目前广泛应用，现简单介绍如下：该指南将观察人群分为低风险和高风险患者，高风险患者包括吸烟和已知的风险因素（包括慢性肺部疾病，肺部肿瘤病史等）。针对低风险人群：结节小于等于4mm：无须随诊；4-6mm ：12月随诊，如果无变化，停止；6-8mm：6-12月随诊一次，如果无变化18-24月随诊一次；大于8mm： 3、9、24月进行增强CT、PET或穿刺检查。针对高风险人群： 结节小于等于4mm：12月随诊，如果无变化，停止；4-6mm ：6-12月随诊一次，如果无变化18-24月随诊一次；6-8mm：3-6月随诊一次，如果无变化，18-24月随诊一次；大于8mm： 同低危险人群同时需注意：1.已知恶性肿瘤患者随诊时间应缩短；2.35岁以下人群肺癌发生率极低，小于1%，且对放射线敏感，随诊需慎重，应低剂量扫描；3.发热患者应考虑到炎症可能，抗感染后复查或短期复查推荐；4.位于上叶的病变肺癌较多见；5.筛查检出吸烟患者癌的致命性显著高于非吸烟者，且病灶生长速度显著高于非吸烟者6.小于4mm的结节基本为良性，即使对于吸烟患者，其恶性率小于1%；7.大于8mm的筛查病灶恶性的可能性为10-20%，应该采取更为积极的治疗手段。

杭州市红十字会医院呼吸内科何飞回复：对于这种结节病灶我们目前主要的方法有：1.气管镜检查，检查时病人可能较痛苦，但外周的病灶检查较为困难。2.CT引导下经皮肺穿刺活检；3.PET/CT检查：可以检出病灶直径大于8mm的恶性肿瘤，无痛苦，但为自费项目，较昂贵。4.定期CT复查随访。由于图片较小，目前无法确定检查方法，建议患者携病例资料到三级甲等医院呼吸科就诊，确定检查方法。

慢性阻塞性肺疾病诊疗规范（2011年版）慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称COPD）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。对COPD患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。一、定义COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC%）<70%，则表明存在不完全可逆的气流受限。二、危险因素 COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。 （一）遗传因素。某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。欧美研究显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。基因多态性在COPD的发病中有一定作用。 （二）环境因素。1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见的危险因素。吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起COPD的发生。2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD的发生。3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD发生的危险因素之一。室外空气污染与COPD发病的关系尚待明确。4.感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关。5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关。这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。三、发病机制 烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎症反应。COPD可累及气道、肺实质和肺血管，表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质的结构细胞相互作用，进而促使T淋巴细胞（尤其是CD+8）和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集，释放白三烯B4（LTB4）、白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等多种介质，引起肺结构的破坏。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神经系统功能紊乱，胆碱能神经张力增高等进一步加重COPD肺部炎症和气流受限。遗传易患性在发病中起一定作用。四、病理COPD累及中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。中央气道（气管、支气管以及内径大于2-4mm的细支气管）表层上皮炎症细胞浸润，粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加。在外周气道（内径小于2mm的小支气管和细支气管）内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复发生。修复过程中发生气道壁结构重构，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些改变造成气道狭窄，引起固定性气道阻塞。COPD肺实质受累表现为小叶中央型肺气肿，累及呼吸性细支气管，出现管腔扩张和破坏。病情较轻时病变部位常发生于肺的上部区域，当病情进展后，可累及全肺，伴有肺毛细血管床的破坏。COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，早期即可出现。表现为内膜增厚，平滑肌增生和血管壁炎症细胞浸润。晚期继发肺心病时，可出现多发性肺细小动脉原位血栓形成。COPD急性加重期易合并深静脉血栓形成及肺血栓栓塞症。五、病理生理COPD的病理生理学改变包括气道和肺实质慢性炎症所致粘液分泌增多、纤毛功能失调、气流受限、过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病及全身不良反应。粘液分泌增多和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及咳痰。小气道炎症、纤维化和管腔分泌物增加引起FEV1、FEV1/FVC降低。小气道阻塞后出现气体陷闭，可导致肺泡过度充气。过度充气使功能残气量增加和吸气容积下降，引起呼吸困难和运动能力受限。目前认为，过度充气在疾病早期即可出现，是引起活动后气短的主要原因。随着疾病进展，气道阻塞、肺实质和肺血管床的破坏加重，使肺通气和气体交换能力进一步下降，导致低氧血症及高碳酸血症。长期慢性缺氧可引起肺血管广泛收缩和肺动脉高压。肺血管内膜增生，发生纤维化和闭塞造成肺循环重构。COPD后期出现肺动脉高压，进而发生慢性肺原性心脏病及右心功能不全。COPD的炎症反应不仅局限于肺部，亦产生全身不良效应。患者发生骨质疏松、抑郁、慢性贫血及心血管疾病的风险增加。COPD全身不良效应具有重要的临床意义，会影响患者的生活质量和预后。六、临床表现（一）症状。1.慢性咳嗽：常为首发症状。初为间断性咳嗽，早晨较重，以后早晚或整日均可有咳嗽，夜间咳嗽常不显著。少数患者无咳嗽症状，但肺功能显示明显气流受限。2.咳痰：咳少量粘液性痰，清晨较多。合并感染时痰量增多，可有脓性痰。少数患者咳嗽不伴咳痰。3.气短或呼吸困难：是COPD的典型表现。早期仅于活动后出现，后逐渐加重，严重时日常活动甚至休息时也感气短。4.喘息：部分患者，特别是重度患者可出现喘息症状。5.全身性症状：体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。（二）体征。COPD早期体征不明显。随着疾病进展可出现以下体征：1.一般情况：粘膜及皮肤紫绀，严重时呈前倾坐位，球结膜水肿，颈静脉充盈或怒张。2.呼吸系统：呼吸浅快，辅助呼吸肌参与呼吸运动，严重时可呈胸腹矛盾呼吸；桶状胸，胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽；双侧语颤减弱；肺叩诊可呈过清音，肺肝界下移；两肺呼吸音减低，呼气相延长，有时可闻干性啰音和（或）湿性啰音。3.心脏：可见剑突下心尖搏动；心脏浊音界缩小；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮，出现肺动脉高压和肺心病时P2＞A2，三尖瓣区可闻收缩期杂音。4.腹部：肝界下移，右心功能不全时肝颈反流征阳性，出现腹水移动性浊音阳性。5.其他：长期低氧病例可见杵状指/趾，高碳酸血症或右心衰竭病例可出现双下肢可凹性水肿。（三）肺功能检查。肺功能检查，尤其是通气功能检查对COPD诊断及病情严重程度分级评估具有重要意义。1.第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%）是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值）常用于COPD病情严重程度的分级评估，其变异性小，易于操作。吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%，提示为不能完全可逆的气流受限。2.肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）、残气量（RV）增高和肺活量（VC）减低，提示肺过度充气。由于TLC增加不及RV增加程度明显，故RV/TLC增高。3.一氧化碳弥散量（DLco）及DLco与肺泡通气量（VA）比值（DLco/VA）下降，表明肺弥散功能受损，提示肺泡间隔的破坏及肺毛细血管床的丧失。4.支气管舒张试验：以吸入短效支气管舒张剂后FEV1改善率≥12%且FEV1绝对值增加超过200ml，作为支气管舒张试验阳性的判断标准。其临床意义在于：（1）有助于COPD与支气管哮喘的鉴别，或提示二者可能同时存在；（2）不能可靠预测患者对支气管舒张剂或糖皮质激素治疗的反应及疾病的进展；（3）受药物治疗等因素影响，敏感性和可重复性较差。（四）胸部X线影像学检查。1.X线胸片检查：发病早期胸片可无异常，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特异性改变；发生肺气肿时可见相关表现：肺容积增大，胸廓前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，外周肺野纹理纤细稀少等；并发肺动脉高压和肺原性心脏病时，除右心增大的X线征象外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大，右下肺动脉增宽和出现残根征等。胸部X线检查对确定是否存在肺部并发症及与其他疾病（如气胸、肺大疱、肺炎、肺结核、肺间质纤维化等）鉴别有重要意义。2.胸部CT检查：高分辨CT（HRCT）对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，有助于COPD的表型分析，对判断肺大疱切除或外科减容手术的指征有重要价值，对COPD与其他疾病的鉴别诊断有较大帮助。（五）血气分析检查。可据以诊断低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调、呼吸衰竭及其类型。（六）其他实验室检查。血红蛋白、红细胞计数和红细胞压积可增高。合并细菌感染时白细胞可升高，中性粒细胞百分比增加。痰涂片及痰培养可帮助诊断细菌、真菌、病毒及其他非典型病原微生物感染；血液病原微生物核酸及抗体检查、血培养可有阳性发现；病原培养阳性行药物敏感试验有助于合理选择抗感染药物。可行其他有助于病理生理判断和合并症诊断的相关检查。七、诊断根据吸烟等发病危险因素、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%可确定为不完全可逆性气流受限。少数患者并无咳嗽、咳痰、明显气促等症状，仅在肺功能检查时发现FEV1/FVC<70%，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。八、严重程度分级及病程分期（一）COPD严重程度分级。根据FEV1/FVC、FEV1%预计值和临床表现，可对COPD的严重程度作出临床严重度分级（表1）。表1 COPD的临床严重程度分级分 级临床特征Ⅰ级（轻度）· FEV1/FVC＜70%· FEV1≥80%预计值 · 伴或不伴有慢性症状（咳嗽，咳痰） Ⅱ级（中度）· FEV1/FVC＜70%· 50%≤FEV1＜80%预计值· 常伴有慢性症状（咳嗽，咳痰，活动后呼吸困难）Ⅲ级（重度）· FEV1/FVC＜70%· 30%≤FEV1＜50%预计值 · 多伴有慢性症状（咳嗽，咳痰，呼吸困难），反复出现急性加重Ⅳ级（极重度）· FEV1/FVC＜70%· FEV1＜30%预计值或FEV1＜50%预计值· 伴慢性呼吸衰竭，可合并肺心病及右心功能不全或衰竭（二）COPD病程分期。1.稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。2.急性加重期：在疾病过程中，病情出现超越日常状况的持续恶化，并需改变COPD的日常基础用药。通常指患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。九、鉴别诊断一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病,如支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，有其特定发病规律、临床特点和诊疗方法，不属于COPD范畴，临床上须加区别。支气管哮喘的气流受限多呈可逆性，但部分患者由于气道炎症持续存在导致气道重塑，可发展为固定性气流受限，表现为兼有哮喘和COPD两种疾病的临床和病理特点，目前认为其可能为COPD的临床表型之一。 十、并发症自发性气胸、肺动脉高压、慢性肺原性心脏病、静脉血栓栓塞症、呼吸功能不全或衰竭为COPD的常见并发症。COPD所致呼吸功能不全和衰竭主要表现为通气性呼吸障碍的特点，出现呼吸肌疲劳、低氧血症和（或）高碳酸血症，病程表现为慢性呼吸不全或衰竭，间有急性加重。十一、治疗（一）稳定期治疗。1.教育与管理。 教育与督导吸烟的COPD患者戒烟，并避免暴露于二手烟。戒烟已被明确证明可有效延缓肺功能的进行性下降。 嘱患者尽量避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入；帮助患者掌握COPD的基础知识，学会自我控制疾病的要点和方法；使患者知晓何时应往医院就诊。2.药物治疗。（1）支气管舒张剂。支气管舒张剂是控制COPD症状的重要治疗药物，主要包括β2受体激动剂和抗胆碱能药。首选吸入治疗。短效制剂适用于各级COPD患者，按需使用，以缓解症状；长效制剂适用于中度以上患者，可预防和减轻症状，增加运动耐力。甲基黄嘌呤类药物亦有支气管舒张作用。不同作用机制与作用时间的药物合理联合应用可增强支气管舒张作用、减少不良反应。1）β2受体激动剂：短效β2受体激动剂（SABA）主要有沙丁胺醇（Salbutamol）、特布他林（Terbutaline）等定量雾化吸入剂，数分钟内起效，疗效持续4-5小时，每次100-200μg（1-2喷），24小时内不超过8-12喷；长效β2受体激动剂（LABA）主要有沙美特罗（Salmeterol）、福莫特罗（Arformoterol）等，作用持续12小时以上，每日吸入2次。2）抗胆碱药：短效抗胆碱药（SAMA）主要有异丙托溴铵（Ipratropium bromide）定量雾化吸入剂，起效较沙丁胺醇慢，疗效持续6-8小时，每次40-80μg，每日3-4次；长效抗胆碱药（LAMA）主要有噻托溴铵（Tiotropium bromide），作用时间长达24小时以上，每次吸入剂量18μg，每日1次。3）甲基黄嘌呤类药物：包括短效和长效剂型。短效剂型如氨茶碱（Aminophylline），常用剂量为每次100-200mg，每日3次；长效剂型如缓释茶碱（Theophylline SR），常用剂量为每次200-300mg，每12小时1次。高剂量茶碱因其潜在的毒副作用，不建议常规应用。吸烟、饮酒、服用抗惊厥药、利福平等可引起肝脏酶受损并缩短茶碱半衰期，降低疗效；高龄、持续发热、心力衰竭和肝功能明显障碍者，同时应用西咪替丁、大环内酯类药物、氟喹诺酮类药物和口服避孕药等均可能使茶碱血药浓度增加。由于此类药物的治疗浓度和中毒浓度相近，建议有条件的医院监测茶碱的血药浓度。（2）糖皮质激素。长期规律吸入糖皮质激素适于重度和极重度且反复急性加重的患者，可减少急性加重次数、增加运动耐量、改善生活质量，但不能阻止FEV1的下降趋势。联合吸入糖皮质激素和长效β2受体激动剂，疗效优于单一制剂。不推荐长期口服、肌注或静脉应用糖皮质激素治疗。（3）其他药物。1）祛痰药：常用药物有盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸、羧甲司坦、标准桃金娘油等。2）抗氧化剂：有限证据提示，抗氧化剂如羧甲司坦、N-乙酰半胱氨酸等可降低疾病急性加重次数。3）疫苗：主要指流感疫苗和肺炎疫苗。接种流感疫苗可预防流感，避免流感引发的急性加重，适用于各级临床严重程度的COPD患者；建议年龄超过65岁及虽低于此年龄但FEV1＜40％预计值的患者可接种肺炎链球菌多糖疫苗等以预防呼吸道细菌感染。4）中医治疗：某些中药具有调理机体状况的作用，可予辨证施治。3.非药物治疗。（1）氧疗。长期氧疗对COPD合并慢性呼吸衰竭患者的血流动力学、呼吸生理、运动耐力和精神状态产生有益影响，可改善患者生活质量，提高生存率。提倡在医生指导下施行长期家庭氧疗（LTOT）。1）氧疗指征（具有以下任何一项）：①静息时，PaO2≤55mmHg或SaO2＜88%，有或无高碳酸血症。②56mmHg≤PaO2＜60mmHg，SaO2＜89%伴下述之一：继发红细胞增多（红细胞压积＞55%）；肺动脉高压（平均肺动脉压≥25mmHg）；右心功能不全导致水肿。2）氧疗方法：一般采用鼻导管吸氧，氧流量为1.0-2.0L/min，吸氧时间＞15h/d，使患者在静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90%以上。（2）康复治疗。康复治疗适用于中度以上COPD患者。其中呼吸生理治疗包括正确咳嗽、排痰方法和缩唇呼吸等；肌肉训练包括全身性运动及呼吸肌锻炼，如步行、踏车、腹式呼吸锻炼等；科学的营养支持与加强健康教育亦为康复治疗的重要方面。（3）外科手术治疗。如肺大疱切除术、肺减容术和肺移植术，可参见相关指南。应当根据COPD的临床严重程度采取相应的分级治疗（见表2）。表2 稳定期COPD的分级治疗方案 I级（轻度） II级（中度） III级（重度） IV级（极重度）避免危险因素，接种流感疫苗；按需使用短效支气管舒张剂 规律应用一种或多种长效支气管舒张剂；辅以康复治疗 反复急性加重，可吸入糖皮质激素 出现呼吸衰竭，应长期氧疗可考虑外科手术治疗注：短效支气管舒张剂指短效β2受体激动剂、短效抗胆碱药及氨茶碱；长效支气管舒张剂指长效β2受体激动剂、长效抗胆碱药和缓释茶碱；建议首选吸入型支气管舒张剂治疗。（二）急性加重期治疗。1.确定COPD急性加重的原因。引起COPD急性加重的最常见原因是呼吸道感染，以病毒和细菌感染最为多见。部分患者急性加重的原因难以确定，环境理化因素改变亦可能参与其中。对引发COPD急性加重的因素应尽可能加以避免、去除或控制。2.COPD急性加重严重程度的评估。与患者急性加重前病史、症状、体征、肺功能测定、动脉血气分析和其他实验室检查指标进行比较，可据以判断本次急性加重的严重程度。（1）肺功能测定：FEV1＜1L提示严重发作。但加重期患者常难以配合肺功能检查。（2）动脉血气分析：PaO2＜50mmHg，PaCO2＞70mmHg，pH＜7.30提示病情危重，需进行严密监护并给予呼吸支持治疗。若有条件，应转入内科或呼吸重症监护治疗病房（MICU或RICU）。（3）胸部影像学、心电图（ECG）检查：胸部影像学检查有助于鉴别COPD加重与其他具有类似症状的疾病。若出现低血压或高流量吸氧后PaO2不能升至60mmHg以上的情况，要警惕肺血栓栓塞症的可能，宜安排CT肺动脉造影（CTPA）等相关检查。ECG有助于心律失常、心肌缺血及右心增大和（或）肥厚的诊断。（4）其他实验室检查：血象（血白细胞、红细胞计数、红细胞压积、血小板计数等）、血液生化指标等检查以及病原学检测等均有助于判断COPD急性加重的病情，指导诊疗。3.COPD急性加重的院外治疗。对于病情相对较轻的急性加重患者可在院外治疗，但需注意严密观察病情变化，及时决定需否送医院治疗。（1）支气管舒张剂：COPD急性加重患者的门诊治疗包括适当增加以往所用支气管舒张剂的剂量及次数。若未曾使用抗胆碱能药物，可以加用。对更严重的病例，可以给予数天较大剂量的雾化治疗，如沙丁胺醇、异丙托溴铵，或沙丁胺醇联合异丙托溴铵雾化吸入。支气管舒张剂亦可与糖皮质激素联合雾化吸入治疗。（2）糖皮质激素：全身使用糖皮质激素对急性加重期患者病情缓解和肺功能改善有益。如患者的基础FEV1＜50％预计值，除应用支气管舒张剂外，可考虑口服糖皮质激素，如泼尼松龙每日30-40mg，连用7-10d。（3）抗菌药物：COPD症状加重、痰量增加特别是呈脓性时应给予抗菌药物治疗。应根据病情严重程度，结合当地常见致病菌类型、耐药趋势和药敏情况尽早选择敏感抗菌药物（见表3）。4.COPD急性加重的住院治疗。（1）住院治疗的指征：1）症状明显加重，如短期出现的静息状况下呼吸困难等；2）出现新的体征或原有体征加重，如发绀、外周水肿等；3）新近发生的心律失常；4）有严重的伴随疾病；5）初始治疗方案失败；6）高龄；7）诊断不明确；8）院外治疗效果欠佳。（2）收住ICU的指征：1）严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳；2）出现精神障碍，如嗜睡，昏迷；3）经氧疗和无创正压通气（NIPPV）治疗后，仍存在严重低氧血症（PaO2<50mmHg）和（或）严重高碳酸血症（PaCO2>70mmHg）和（或）严重呼吸性酸中毒（PH<7.30）无缓解，或者恶化。（3）COPD急性加重住院的治疗处理。1）根据症状、血气分析、X线胸片评估病情的严重程度。2）控制性氧疗。氧疗是COPD住院患者的基础治疗。无严重合并症的患者氧疗后易达到满意的氧合水平（PaO2>60mmHg或脉搏血氧饱和度SpO2>90％）。应予控制性低浓度氧疗，避免PaO2骤然大幅升高引起呼吸抑制导致CO2潴留及呼吸性酸中毒。施行氧疗30分钟后，须复查动脉血气以了解氧疗效果。3）抗菌药物。抗菌药物治疗在COPD患者住院治疗中居重要地位。当患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增多及脓性痰时，应根据病情严重程度，结合当地常见致病菌类型、耐药趋势和药敏情况尽早选择敏感药物。通常COPD轻度或中度患者急性加重时，主要致病菌常为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌等。COPD重度或极重度患者急性加重时，除上述常见致病菌外，常有肠杆菌科细菌、铜绿假单孢菌及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌等感染。发生铜绿假单孢菌感染的危险因素有：近期住院、频繁应用抗菌药物、以往有铜绿假单孢菌分离或定植等。根据可能的细菌感染谱采用适当的抗菌药物治疗（见表3）。长期应用广谱抗菌药和糖皮质激素易继发深部真菌感染，应密切观察真菌感染的临床征象并采取相应措施。表3 COPD急性加重期抗菌药物应用参考表病 情可能的病原菌宜选用的抗生素轻度及中度COPD急性加重流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌青霉素、β内酰胺／酶抑制剂（阿莫西林／克拉维酸等）、大环内酯类(阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素等）、第1代或第2代头孢菌素（头孢呋辛、头孢克洛等）、多西环素、左氧氟沙星等，一般可口服重度及极重度COPD急性加重无铜绿假单孢菌感染危险因素流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白菌、大肠杆菌、肠杆菌属等β内酰胺/酶抑制剂、第二代头孢菌素（头孢呋辛等）、氟喹诺酮类（左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星等）、第三代头孢菌素（头孢曲松、头孢噻肟等）重度及极重度COPD急性加重有铜绿假单孢菌感染危险因素以上细菌及铜绿假单孢菌第三代头孢菌素（头孢他啶）、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、亚胺培南、美洛培南等也可联合应用氨基糖苷类、喹诺酮类（环丙沙星等）4）支气管舒张剂。短效β2受体激动剂较适用于COPD急性加重的治疗。若效果不显著，建议加用抗胆碱能药物（异丙托溴铵，噻托溴铵等）。对于较为严重的COPD急性加重，可考虑静脉滴注茶碱类药物，但须警惕心血管与神经系统副作用。β2受体激动剂、抗胆碱能药物及茶碱类药物可合理联合应用以取得协同作用。5）糖皮质激素。COPD急性加重住院患者在应用支气管舒张剂基础上，可口服或静脉滴注糖皮质激素。使用糖皮质激素要权衡疗效及安全性。建议口服泼尼松龙每日30-40mg，连续7-10d后减量停药。也可以先静脉给予甲泼尼松龙，40mg每日一次，3-5d后改为口服。延长糖皮质激素用药疗程并不能增加疗效，反而会使副作用风险增加。6）利尿剂。COPD急性加重合并右心衰竭时可选用利尿剂，利尿剂不可过量过急使用，以避免血液浓缩、痰粘稠而不易咳出及电解质紊乱。7）强心剂。COPD急性加重合并有左心室功能不全时可适当应用强心剂；对于感染已经控制，呼吸功能已改善，经利尿剂治疗后右心功能仍未改善者也可适当应用强心剂。应用强心剂需慎重，因为COPD 患者长期处于缺氧状态，对洋地黄的耐受性低，洋地黄治疗量与中毒量接近，易发生毒性反应，引起心律失常。8）血管扩张剂。COPD急性加重合并肺动脉高压和右心功能不全时，在改善呼吸功能的前提下可以应用血管扩张剂。9）抗凝药物。COPD患者有高凝倾向。对卧床、红细胞增多症或脱水难以纠正的患者，如无禁忌证均可考虑使用肝素或低分子肝素。COPD急性加重合并深静脉血栓形成和肺血栓栓塞症时应予相应抗凝治疗，发生大面积或高危肺血栓栓塞症可予溶栓治疗。10）呼吸兴奋剂。危重患者，如出现PaCO2明显升高、意识模糊、咳嗽反射显著减弱，若无条件使用或不同意使用机械通气，在努力保持气道通畅的前提下可试用呼吸兴奋剂治疗，以维持呼吸及苏醒状态。目前国内常用的药物为尼可刹米（可拉明）、山梗菜碱（洛贝林）和吗乙苯吡酮等。由于中枢性呼吸兴奋剂作用有限，且易产生耐受性，同时有惊厥、升高血压、增加全身氧耗量等副作用，对于已有呼吸肌疲劳的患者应慎用。11）机械通气。重症患者可根据病情需要，选择无创或有创机械通气。同时应监测动脉血气状况。①无创机械通气：应用无创正压通气（NIPPV）可降低PaCO2，缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难，从而减少气管插管和有创呼吸机的使用，缩短住院天数。使用NIPPV要注意掌握合理的操作方法，提高患者依从性，以达到满意的疗效。NIPPV的应用指征：适应证（至少符合下述中的2项）为中至重度呼吸困难；伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动；中至重度酸中毒（pH7.30-7.35）和高碳酸血症（PaCO2 45-60mmHg）；呼吸频率>25次/min。禁忌证（符合下述条件之一）为呼吸抑制或停止；心血管系统功能不稳定（顽固性低血压、严重心律失常、心肌梗死）；嗜睡、意识障碍或不合作者；易误吸者（吞咽反射异常，严重上消化道出血）；痰液黏稠或有大量气道分泌物；近期曾行面部或胃食管手术；头面部外伤；固有的鼻咽部异常；极度肥胖；严重的胃肠胀气。②有创机械通气：在积极药物和NIPPV治疗条件下，患者呼吸衰竭仍进行性恶化，出现危及生命的酸碱失衡和/或神志改变时宜采用有创机械通气治疗。有创机械通气的具体应用指征：严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动；呼吸频率>35次/min；危及生命的低氧血症（PaO2<40mmHg或PaO2/FiO2<200mmHg）；严重的呼吸性酸中毒（pH<7.25）及高碳酸血症；呼吸抑制或停止；嗜睡，意识障碍；严重心血管系统并发症（低血压、休克、心力衰竭）；其他并发症（代谢紊乱、脓毒血症、肺炎、肺血栓栓塞症、气压伤、大量胸腔积液）；NIPPV治疗失败或存在使用NIPPV的禁忌证。对于合并严重呼吸衰竭接受有创机械通气治疗的COPD急性加重病例，通常宜采用有创-无创序贯通气疗法。对于因肺部感染诱发急性加重和呼吸衰竭病例，可以采用肺部感染控制窗作为由有创向无创机械通气转化的时间切换点实施有创-无创序贯通气治疗。12）其他住院治疗措施。注意维持液体和电解质平衡，在出入量和血电解质监测下补充液体和电解质；注意补充营养，对不能进食者需经胃肠补充要素饮食或予静脉营养；注意痰液引流，积极给予排痰治疗（如刺激咳嗽，叩击胸部，体位引流等方法）；注意识别并处理伴随疾病（冠心病，糖尿病，高血压等）及合并症（休克，弥漫性血管内凝血，上消化道出血，胃功能不全等）。

普通感冒规范诊治的专家共识中国医师协会呼吸医师分会 中国医师协会急诊医师分会普通感冒( common cold)是最常见的急性呼吸道感染性疾病。但普通感冒并不“普通”，据国内外资料显示，普通感冒可造成严重的社会和经济负担，并可产生严重的并发症，甚至威胁患者生命而致死。2010年由中国哮喘联盟和中国循证医学中心联合组织的“普通感冒的诊治现状与认知程度的调查”表明，临床医师对普通感冒的认知程度存在一定差距，临床实践中存在重复用药、不恰当联合用药、滥用抗菌药物和抗病毒药物等情况。为进一步增进临床医师对普通感冒的正确认识，避免因治疗不当给患者带来的危害，进一步提高我国普通感冒的临床诊治水平，中国医师协会呼吸医师分会和中国医师协会急诊医师分会共同组织有关专家进行了认真讨论，参考国内外有关普通感冒诊治的共识和指导意见以及相关文献，起草了本共识，以规范普通感冒的诊治，指导正确合理用药，从而提高普通感冒的诊治水平，降低医疗成本。一、流行病学和疾病负担人每年患普通感冒平均2-6次，儿童平均6-8次。普通感冒可以造成很大的经济负担，据美国资料显示，30%的误学、40%的误工是由普通感冒引起，普通感冒每年导致23亿天的误学、25亿天的误工，每年因普通感冒就诊的人次为27亿人次，每年用于缓解咳嗽等感冒症状的非处方药物费用近20亿美元，而抗菌药物的费用22.7亿美元。另外，并发症治疗及引起原发病恶化等使得医疗费用明显增加，加重了疾病负担。二、病因学和病理生理学（一）病因1．病因：普通感冒大部分是由病毒引起的，鼻病毒是引起普通感冒最常见的病原体，其他病毒包括冠状病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒等。2．危险冈素：感冒的危险因素包括季节变化、人群拥挤的环境、久坐的生活方式、年龄、吸烟、营养不良、应激、过度疲劳、失眠、免疫力低下等。（二）病理生理当病毒到达咽喉部腺体区时，病毒与气道上皮细胞特异性结合。病毒在呼吸道的上皮细胞及局部淋巴组织中复制，引起细胞病变及炎症反应。病毒感染后释放的炎性介质包括激肽、白三烯、IL-1、IL-6、IL-8和TNF等，导致血管通透性增加，使血浆渗入鼻黏膜，鼻腔腺体分泌增加，出现流清涕、鼻塞等呼吸道症状，并产生发热、全身疼痛等全身症状。症状往往在病毒感染机体后的16 h内出现，并在24—48 h达高峰，在2-3 d内达到病毒排出高峰。病毒还可直接感染下呼吸道，导致相关的炎症反应，诱发气道高反应性及上调支气管上皮细胞表面的黏附分子表达等，导致下呼吸道功能障碍。三、临床表现常在季节交替和冬、春季节发病，起病较急，早期症状主要以鼻部卡他症状为主，可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，初期也可有咽部不适或咽干，咽痒或烧灼感。2-3 d后变为稠涕，可有咽痛或声嘶，有时由于咽鼓管炎可出现听力减退，也可出现流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、咳嗽、少量咳痰等症状。一般无发热及全身症状，或仅有低热。严重者除发热外，可感乏力不适、畏寒、四肢酸痛和头痛及食欲不振等全身症状。无并发症的普通感冒一般5-7 d后可痊愈。老年人和儿童容易出现感冒并发症。若伴有基础疾病的普通感冒患者则临床症状较重、迁延，容易出现并发症，使病程延长。体检可见鼻腔黏膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血，胸部体检多无异常。伴有基础疾病或出现并发症者可以查到相应体征。四、实验室检查1．外周血象：白细胞总数不高或偏低，淋巴细胞比例相对增加，重症患者可有白细胞总数和淋巴细胞数下降。2．病毒学检查：临床上一般不开展普通感冒的病毒学检查，主要用于流行病学研究。(1)病毒特异抗原及其基因检测：取患者呼吸道标本，采用免疫荧光或酶联免疫法检测病毒特异的核蛋白或基质蛋白。还可用RT-PCR检测编码感冒病毒的特异基因片段。RT-PCR或实时定量PCR为早期敏感的诊断方法，4-6 h内可出结果。(2)病毒分离：从患者呼吸道标本如鼻咽部分泌物、口腔含漱液、气管吸出物或肺标本中分离m有关病毒。病毒分离耗时，实验室技术要求高，但是病原学确诊的方法。(3)血清学检查：急性期发病后7d内及恢复期后2-3周采集双份血清进行病毒抗体测定，后者抗体滴度与前者比较有4倍或4倍以上增高。五、诊断与鉴别诊断（一）诊断依据普通感冒主要依据典型的临床症状诊断，并在排除其他疾病的前提下确诊。（二）鉴别诊断1．流行性感冒（以下简称流感）：起病急，具有较强的传染性，以全身中毒症状为主，呼吸道症状较轻。老年人及伴有慢性呼吸道疾病、心脏病者易并发肺炎。2．急性细菌性鼻窦炎：致病菌多为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、葡萄球菌、大肠杆菌及变形杆菌等，临床多见混合感染。多在病毒性上呼吸道感染后症状加重。主要症状为鼻塞、脓性鼻涕增多、嗅觉减退和头痛。急性鼻窦炎患者可伴有发热和全身不适症状。3．过敏性鼻炎：分为季节性和常年性，多于接触过敏原后（如花粉等）出现症状，主要症状为阵发性喷嚏，流清水样鼻涕，发作过后如健康人。仅表现为鼻部症状或感疲劳，一般无发热等全身症状，且病程较长，常年反复发作或季节性加重。4．链球菌性咽炎：主要致病菌为A型β-溶血性链球菌。其症状与病毒性咽炎相似，发热可持续3-5 d，所有症状将在1周内缓解。好发于冬、春季节；以咽部炎症为主，可有咽部不适、发痒、灼热感、咽痛等，可伴有发热、乏力等；检查时有咽部明显充血、水肿，颌下淋巴结肿大并有触痛。链球菌型咽炎的诊断主要靠咽拭子培养或抗原快速检测。5．疱疹性咽峡炎：发病季节多发于夏季，常见于儿童，偶见于成人；咽痛程度较重，多伴有发热，病程约1周；有咽部充血，软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡，周同环绕红晕；病毒分离多为柯萨奇病毒A。六、治疗（一）治疗原则由于感冒目前尚无特效的抗病毒药物，故以对症治疗、缓解感冒症状为主，同时注意休息、适当补充水分、保持室内空气流通，避免继发细菌感染。（二）一般治疗适当休息，发热、病情较重或年老体弱患者应卧床休息，戒烟、多饮水、清淡饮食，保持鼻、咽及口腔卫生。感冒患者使用药物治疗时应首选口服药物，避免无根据的盲目静脉补液。静脉补液仅适用于以下几种情况：(1)因感冒导致患者原有基础疾病加重，或出现并发症，需要静脉给药；(2)由于患者严重腹泻或高热导致脱水、电解质紊乱，需补充水和电解质；(3)南于胃肠不适、呕吐而无法进食，需要通过补液维持身体基础代谢。(三)药物治疗普通感冒的药物治疗应以对症治疗药物为主。临床常用的药物种类如下：1．减充血剂：该类药物可以使感冒患者肿胀的鼻黏膜和鼻窦的血管收缩，有助于缓解感冒引起的鼻塞、流涕和打喷嚏等症状。伪麻黄碱能选择性收缩上呼吸道血管，对血压的影响较小，是普通感冒患者最常用的减充血剂。其他缩血管药物如麻黄素等如超量使用，可导致血压升高等，应特别注意。这类药物除口服外，还可直接滴鼻或喷鼻，但一般连续使用不宜超过7d。2．抗组胺药：该类药物具有抗过敏作用，通过阻断组胺受体抑制小血管扩张，降低血管通透性，有助于消除或减轻普通感冒患者的打喷嚏和流涕等症状。但该类药物的常见不良反应包括嗜睡、疲乏等，从事车船驾驶、登高作业或操作精密仪器等行业工作者慎用。第一代抗组胺药，如马来酸氯苯那敏和苯海拉明等，具有穿过血脑屏障、渗透人中枢神经细胞与组胺受体结合的能力，因其具有一定程度的抗胆碱作用，有助于减少分泌物、减轻咳嗽症状，因此推荐其为普通感冒的首选药物。第二代抗组胺药尽管具有非嗜睡、非镇静的优点，但因其无抗胆碱的作用，故不能镇咳。抗组胺的鼻喷剂局部作用较强，而全身不良反应较少。3．镇咳药：常用的镇咳药根据其药理学作用特点分为两大类：(1)中枢性镇咳药：为吗啡类生物碱及其衍生物。该类药物直接抑制延髓咳嗽中枢而产生镇咳作用。根据其是否具有成瘾性和麻醉作用又可分为依赖性和非依赖性等两类。①依赖性镇咳药：如可待因，可直接抑制延髓中枢，镇咳作用强而迅速，并具有镇痛和镇静作用。由于具有成瘾性，仅在其他治疗无效时短暂使用。②非依赖性镇咳药：多为人工合成的镇咳药。如右美沙芬，是目前临床上应用最广的镇咳药，作用与可待因相似，但无镇痛和镇静作用，治疗剂量对呼吸中枢无抑制作用，亦无成瘾性。多种非处方性复方镇咳剂均含有本品。(2)周围性镇咳药：通过抑制咳嗽反射弧中的感受器、传入神经及效应器中的某一环节而起到镇咳作用。这类药物包括局部麻醉药和黏膜防护剂。①那可丁：阿片所含的异喹啉类生物碱，作用与可待因相当，无依赖性，对呼吸中枢无抑制作用。适用于不同原因引起的咳嗽。②苯丙哌林：非麻醉性镇咳药，可抑制外周传人神经，亦可抑制咳嗽中枢。4．祛痰药：祛痰治疗可提高咳嗽对气道分泌物的清除率。祛痰药的作用机制包括：增加分泌物的排出量，降低分泌物黏稠度，增加纤毛的清除功能。常用祛痰药包括愈创木酚甘油醚、氨溴索、溴乙新、乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等；其中愈创木酚甘油醚是常用的复方感冒药成分，可刺激胃黏膜，反射性引起气道分泌物增多，降低黏滞度，有一定的舒张支气管的作用，达到增加黏液排出的效果。常与抗组胺药、镇咳药、减充血剂配伍使用。5．解热镇痛药：主要针对普通感冒患者的发热、咽痛和全身酸痛等症状。该类药物如对乙酰氨基酚、布洛芬等，通过减少前列腺素合成，使体温调节中枢产生周围血管扩张、出汗与散热而发挥解热作用，通过阻断痛觉神经末梢的冲动而产生镇痛作用。对乙酰氨基酚是其中较为常用的药物，但应注意对乙酰氨基酚超量使用可能造成肝损伤甚至肝坏死。有报道，布洛芬可增加感染的严重性。目前市场上的感冒药大多为复方制剂，含有上述各类药物或其他药物中的两种或两种以上成分，见表l。尽管治疗感冒的药物品种繁多，名称各异，但其组方成分相同或相近，药物作用大同小异，因此复方抗感冒药应只选其中的一种，如同时服用两种以上药物，可导致重复用药、超量用药，增加上述药物不良反应的发生率。 有研究资料显示，对早期仅有鼻部卡他症状的感冒患者，服用盐酸伪麻黄碱和扑尔敏第1天，鼻塞、流涕、打喷嚏、流眼泪症状即有改善，服药4d后上述症状改善均达到90%左右，表明这一组合可迅速改善或消除鼻部症状。因此，伪麻黄碱和扑尔敏作为经典复方组合推荐用于治疗早期仅有鼻部卡他症状的感冒的治疗。当在鼻部卡他症状基础上出现咳嗽、全身酸痛、发热等症状时，建议服用含镇咳成分和解热镇痛成分的感冒药。疗程：由于感冒是一种自限性疾病，因此普通感冒用药不应超过7d，如果1周后上述症状仍未明显好转或消失，应及时去医院明确诊断，给予进一步治疗。（四）抗感染药物与普通感冒普通感冒是一种自限性疾病，多由病毒感染引起，抗菌药物不能杀灭病毒，故不建议用抗菌药物治疗普通感冒，且抗菌药物预防细菌感染是无效的。虽然抗菌药物治疗普通感冒无效，但报道，约50%的患者在无医生指导下应用抗菌药物治疗普通感冒。而抗菌药物应用过程中会产生消化道副作用，滥用抗菌药物还易诱导细菌耐药发生。只有当合并细菌感染时，才考虑应用抗菌药物治疗，如：鼻窦炎、中耳炎、肺炎等。目前尚无专门针对普通感冒的特异性抗病毒药物，普通感冒无需使用抗病毒药物治疗。过度使用抗病毒药物有明显增加相关不良反应的风险。（五）特殊人群治疗由于非处方感冒药物在2岁以下幼儿中应用的安全性尚未被确认，因此不能用于幼儿的普通感冒。若其症状必须应用药物控制，则应使用国家药政部门批准在幼儿中使用的药物。2-5岁的儿童，伪麻黄碱的剂量为成人的1/4；6-12岁的儿童，伪麻黄碱的剂量为成人的1/2，尽量使用糖浆或混悬液制剂。儿童发热应慎用阿司匹林等水杨酸类药物，因为后者可诱发Reye综合征并导致患儿死亡。孕妇、哺乳期妇女应特别慎用感冒药物。孕妇尽量不使用阿司匹林、双氯芬酸钠、苯海拉明、布洛芬、右美沙芬等，以免影响胎儿发育或导致孕期延长。妊娠3个月内禁用愈创木酚甘油醚。哺乳期妇女尽量不使用苯海拉明、马来酸氯苯那敏、金刚烷胺等，因为这些药物能通过乳汁影响幼儿。肝肾功能不全、血小板减少、有出血症状者和（或）有溃疡病穿孔病史者应慎用含有对乙酰氨基酚、阿司匹林、布洛芬等成分的感冒药物。从事驾驶、高空作业或操作精密仪器等行业工作者应慎用含有马来酸氯苯那敏、苯海拉明的感冒药物，因第一代抗组胺药具有抗胆碱能作用，影响神经元或神经肌肉接头的传导，可导致神经功能一过性紊乱和注意力不集中等。未控制的严重高血压或心脏病及同时服用单胺氧化酶抑制剂的患者，禁用含有伪麻黄碱成分的感冒药物，甲状腺功能亢进、糖尿病、缺血性心脏病及前列腺肥大的患者，慎用含有伪麻黄碱成分的感冒药物。青光眼患者不建议使用伪麻黄碱作为局部用药。慢性阻塞性肺疾病和重症肺炎呼吸功能不全的患者应慎用含有可待因和右美沙芬的感冒药物，因为可待因和右美沙芬的中枢镇咳作用可影响痰液的排出。总之，医师应根据不同人群的特点及普通感冒的不同症状，特别是针对特殊人群，制定个体化的治疗策略。七、预防1．普通感冒密切接触会有传播的可能，故要注意相对隔离。2．勤洗手是减少患感冒的有效方法。3．加强锻炼，增强体质，生活规律，改善营养状态；避免受凉和过度劳累有助于降低易感性，是预防感冒最好的方法。4．年老体弱易感者应注意防护，感冒流行时应戴口罩，避免在人多的公共场合出入。如条件许可，可服用经临床验证有效的、可提高免疫力的药物，如细菌菌体成分复合物的药物。5．导致感冒的病毒及血清型众多，且RNA病毒蛋白频繁变异，因此很难研发出感冒疫苗。流感病毒疫苗对普通感冒无效。

2010年，英国胸科协会公布了非囊性纤维化支气管扩张指南[1]，作为第一个针对支气管扩张的全球性专业指南，首次对支气管扩张的诊疗提出了规范化的指导意见。该指南编写委员会共检索了1803篇有关非囊性纤维化支气管扩张的英文文献，最终汇集了549篇文献。由于缺乏大规模临床研究，该指南大部分建议仍源于病例报道及专家意见，部分建议借鉴了囊性纤维化患者的研究，现将该指南的有关成人内容简要介绍如下。

支气管扩张在急性期主要以抗感染、化痰等治疗，如咯血明显需行止血治疗（包括药物、介入及手术等方法），稳定期时需注意以下几点：1.戒烟，避免刺激性气味吸入；2.加强营养，增强体质，预防感冒及呼吸道感染；3.辨明体质，中医中药调理；4.如反复咳血，如支扩范围小可行手术切除。5.保持呼吸道通畅，促进痰液排出。

新冠肺炎的爆发，让普通民众了解了“肺炎”的可怕，那“肺炎”到底是什么疾病呢？怎么防治？1.什么是肺炎？我们说的肺炎是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致 。所以平时说的“上呼吸道感染”、“气管炎”均不是肺炎的范畴。2.肺炎如何分类？肺炎按解剖学分为大叶性肺炎、支气管肺炎和间质性肺炎。按病因可分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体性肺炎、真菌性肺炎等。其中以细菌性肺炎最为常见。按获得方式分可分为社区获得性肺炎和医院获得性肺炎。 细菌性肺炎：多是由肺炎球菌引起的肺部急性炎症，多在秋冬、寒冬、冬春季节发病。常见诱因为上呼吸道感染、受凉。有20%至30%病例可发生菌血症。 起病急骤，症状有寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰及胸痛，部分病人还有呼吸困难、口唇发紫及消化道症状。严重者可使血压降低甚至休克，有生命危险。化验检查血白细胞总数增加，中性粒细胞达80%以上，胸部X光检查肺部有大片均匀致密阴影。 细菌性肺炎的治疗主要是应用抗菌药物，同时病人要卧床休息，吃易消化食物，必要时吸氧及作对症治疗，注意预防并发症。 病毒性肺炎：由流感病毒、副流感病毒、腺病毒、冠状病毒等引起的肺炎，其中以流感病毒性肺炎最为严重。病毒性肺炎常继发于上呼吸道感染，临床表现为起病较缓，症状有头痛、乏力、发热、咳嗽、咳少量黏痰等。重者呼吸增快，症状加重，也可发生呼吸衰竭及休克。 ■我们现在经历的新型冠状病毒肺炎（COVID-19)就是病毒性肺炎的一种，新冠肺炎主要表现就是发热，咳嗽，乏力，部分患者有食欲减退、腹泻等消化道症状，继续进展下去会出现呼吸困难、呼吸衰竭等危重症。这个是乙类传染病，传染性强烈，需要密切关注有无流行病学接触史。 ■ 如何去把握自己的症状是不是新冠肺炎表现？ 一看你所在地区是不是疫情高风险区，有没有接触相关人员和环境。二看症状的变化，如果你满足第一条，并出现了发热、咳嗽、乏力等症状，如果就医条件方便可以去医院发热门诊就诊，剩余的事情交给医生。如果不方便去医院就诊，可以居家隔离，多喝水，多休息，在药物使用方面，如果舌红，苔黄大便干，可以经验性服用莲花清瘟胶囊等清热解毒中成药，如果舌淡，苔白，大便稀，可以经验性服用藿香正气软胶囊（中成药也不能乱服用，需要对证，否则会出现不良反应）。如果症状在一周内缓解，恭喜你，后面可能并无大碍；如果一周内症状逐渐加重，并出现胸闷气急症状，登2层楼梯出现呼吸困难，那么什么也不要想，赶紧去医院看。 ■正常人如何预防新型冠状病毒肺炎？ 正常人平时不需要服用药物来预防（不管中药还是西药），你可以通过锻炼身体，进食高蛋白饮食，避免不良情绪等来增强自身免疫、同时避免去接触危险环境和高风险人来抵御病毒。有基础疾病的人员继续服用相关药物不要停。当然有一类人可以使用药物来调理，就是中医所说的“脾虚湿盛”体质人员。通过在武汉一线临床发现，绝大部分新冠肺炎病人都是“湿毒困脾”证。“脾虚湿盛”体质表现为：平时时有乏力，胃纳差，进食冷饮或刺激食物症状加重，大便稀烂，舌淡，苔白腻或黄腻等表现，可以通过中医的健脾化湿法调理增强体质，去掉“湿邪”，避免与“毒”杂糅加重病情可能。 支原体肺炎：又称为非典型性肺炎（注意：2003年爆发的“非典”指的是SARS，也是病毒性肺炎一种，不是这里说的非典型肺炎），病原体为肺支原体，多见于儿童和青壮年，可散发或有小的流行。临床表现为多数缓慢起病，早期有头痛、咽痛、肌肉酸痛、发热，2-3日后出现咳嗽，咳少量黏液脓性痰，有时带血，阵发性呛咳为突出症状。 小儿肺炎重护理 小儿因免疫力低容易发生肺炎。冬天小儿容易发生上呼吸道感染或流感、猩红热、水痘、麻疹、百日咳等传染病，在抵抗力降低的情况下有可能会并发肺炎。小儿患了肺炎，除了请医生积极治疗外，精心护理也非常重要。 1.要遵照医生的嘱咐用药，不要给小儿滥用抗菌素类药物。虽然多数肺炎是由细菌引起的，但也有不少肺炎是由病毒、支原体等病原体引起的，滥用抗菌素类药物不但达不到治疗效果，还会引起种种不良反应。 2.要让患儿安静休息，以减轻呼吸困难。应每隔2-3小时轻轻地为患儿翻一次身，使仰卧、左右侧卧交替，并轻轻拍打病儿背部，以免肺部一处长时间受压，有利于排痰及炎症的吸收。 3.勤开窗户，使室内空气新鲜流通，阳光充足，可减少空气中的致病细菌，阳光中的紫外线还有杀菌作用。同时，保持室内适宜的温度和湿度。 4.患儿的衣物被褥不要太厚，过热会使患儿烦躁，诱发呼吸急促，加重呼吸困难。如出现呼吸急促，可用枕头将背部垫高，以利于呼吸畅通。要及时清除患儿鼻痂及鼻腔内的分泌物，有痰液妨碍患儿呼吸时要让患儿咳出痰液，不会咳的要吸出痰液，以保持呼吸道的通畅。 5.根据患儿的年龄特点给予营养丰富、易于消化的食物。吃奶的患儿应以乳类为主，可适当喝点水。牛奶可适当加点水兑稀一点，每次喂少些，增加喂的次数。若发生呛奶要及时清除鼻孔内的乳汁。年龄大一点的患儿，可吃营养丰富、容易消化、清淡的食物，并多吃水果、蔬菜，多饮水。同时，还要密切注意观察孩子的精神、面色、呼吸、体温及咳喘等症状体征的变化。若患儿有严重喘憋或突然呼吸困难加重、烦躁不安，常是呼吸道痰液阻塞呼吸道的表现，需要尽快请医生处理。 老人肺炎有特点 冬季也是老年人肺炎的多发季节。老年人免疫机能相对减退，如发生上呼吸道感染或流感，很容易引起肺炎；老年人患糖尿病和恶性肿瘤的很多，其免疫机能减退，也容易合并肺炎；老年人因脑血管意外、外伤、衰老而长期卧床，容易发生吸入性肺炎和坠积性肺炎。要知道，虽然如今各种新的抗菌药不断面世，但老年人因肺炎而丧生的比例仍然居高不下，肺炎常常成为老年人的直接死因。 老年人患肺炎有以下几个特点： 一是早期症状常常不明显。一般患了肺炎会有高烧、咳嗽、胸痛、气紧等症状，化验血白细胞会明显增高。老年人患了肺炎有时发烧不明显甚至不发烧，咳嗽、胸痛的症状也不显著，化验血白细胞也没增高，痰常不易咳出，致使老年病人往往未能及时就诊，有时也会因诊断不准而造成病情延误或加重。 二是人到老年常常伴有多种疾病，如肺气肿、心脏病或高血压、糖尿病等，一旦患了肺炎极易使原有疾病发作和加重或引发其他疾病，甚至早期出现休克、呼吸衰竭和多器官衰竭等危重情况，给治疗带来困难。 三是老年人肺炎感染的细菌常常比较复杂，有的老人平常就爱自己吃药，这使得致病细菌对一些常用的抗菌药产生耐药性，从而影响治疗效果。 正因为老人患了肺炎有以上特点，所以家人一旦发现老年人精神萎靡、食欲不佳、呼吸困难、轻微发烧或咳嗽，就要及早送医院检查，尤其要做胸部X光透视。一旦确诊，要尽早应用有效的药物治疗，注意药物对心、肝、肾的影响，并应加强全身支持性治疗，以使病人尽快恢复健康。 老人防肺炎需增强体质 1.老年人要保证饮食均衡、营养充足，并适当活动锻炼，以增强体质。 2.室内要常通风换气，天气晴朗时，老年人要多到室外呼吸新鲜空气，多晒太阳。 3.要根据气温变化合理增减衣服，宁可穿暖和些也不能受凉。 4.有慢性病的老年人要积极治疗原有的慢性病，对长期卧床的老年病人应经常变换体位，拍背排痰，以免发生坠积性肺炎。 5.吸烟者要坚决戒烟，在感冒流行季节，老年人应少去人多拥挤的公共场所。 对年老体弱、经常容易发生呼吸系统感染的老年人还可通过注射流感疫苗来预防流感，接种肺炎球菌疫苗来预防肺炎的发生。

首先，脑中风多发生于中老年人群，其呼吸系统解剖上屏障功能削弱，纤毛活动力低，粘膜抗体分泌减少， 巨嗜细胞吞噬功能减弱致呼吸道抵抗力降低， 同时肌力减退， 易将胃内容物及咽部分泌物吸入气管内，当老年人发生脑中风疾病时，出现意识障碍、吞咽障碍、呛咳及呕吐等症状，更易引起胃内容物及咽部分泌物吸入气管内导致肺炎发生，出现发热等表现。其次，由于中风病人多长期卧床，不利于痰液顺利咳出，导致细菌滋生，易形成坠积性肺炎。