引用
甲状腺功能减低的精神异常
而近年来随着甲状腺疾病发病率急速攀升,加上已有研究显示超过 40%-50%甲减患者出现抑郁症状,约 40%出现焦虑症状,严重的甲状腺功能减退患者抑郁发生率约为 95%-99%,医学界越来越多的人把目光投向甲状腺功能减退伴神经精神障碍的研究。 那么缺乏甲状腺激素,大脑究竟发生了哪些变化以至于造成疲倦、嗜睡、迟钝懒散甚至焦虑、抑郁、精神分裂等神经精神症状呢? 目前国内外对于甲状腺功能减退诱发神经精神障碍的机制还未明确阐明,但主要有以下几种假说: 甲状腺激素分泌减少不仅可以引起脑部代谢功能异常,还可诱发心脏功能减退致使脑部功能区血流灌注不足,可出现低氧血症; 脑组织水肿,脑部纤维蛋白组织聚集或脑动脉硬化造成脑部循环功能障碍; 甲状腺素水平低下直接影响到包括情绪、认知等在内的机体正常应激反应。甲状腺激素分泌过少时导致儿茶酚胺水平上升,减少 β 肾上腺素受体数目,增加 α 肾上腺素受体数目,进而引起脑部皮质和海马区神经功能紊乱。 曾有应用 SPECT 的研究发现:甲减患者的精神抑郁水平、精神运动障碍及促甲状腺激素(TSH)异常的程度与其各自相关的脑区局部脑血流量(rCBF)变动相关,其抑郁程度与额中回、精神运动障碍与左侧的中央前回、 TSH 水平与左侧的枕中回等处的 rCBF 降低程度相关,这些区域参与了神经内分泌学的改变,导致患者出现反应迟钝、记忆力减退及睡眠障碍。但 SPECT 检查存在成本高、放射性损伤、空间和时间成像的分辨率低、可复性不高等缺点。 随着以 fMRI 为代表的颅脑功能影像学技术的飞速发展,以及脑功能网络的逐步形成,甲减造成脑功能变化的机制逐渐明朗起来。其中作为脑功能重要研究手段的静息态 fMRI 采集的是低频信号(0.01-0.08Hz),可以反映基础状态下功能脑区的自发神经活动,可谓是功能磁共振技术里程碑式的创新,被不同学者用于探讨阿尔兹海默症、抑郁症、强迫症等精神神经疾病脑功能网络的特性。 张立红等通过 fMRI 技术及 ReHo 法数据分析两者结合起来,探讨基础状态下初诊且未经诊治的甲减伴神经精神症状患者的脑功能特征,发现了差异脑功能区的存在,从脑自发活动一致性这一角度探讨了基础状态下甲减伴神经精神症状患者的差异脑功能区、甲状腺激素与情绪障碍的相关性。Yong-Wook Shin[7]等同样通过静息态 fMRI 及 ReHo 法评估全甲状腺切除术后急性甲减患者的脑功能特征,发现在急性甲减状态下局部脑功能连接性增加,而脑功能连接性增加则伴随着相对较差的智力表现以及抑郁状态。这种相关性的发现为甲减伴发神经精神症状的临床诊治及观察疗效提供更具有真实意义的影像学依据。