渭南市中心医院神经外科科普号

紧张型头痛(tension-typeheadache,TTH)以往称紧张性头痛或肌收缩性头痛，是双侧枕部或全头部紧缩性或压迫性头痛。约占头痛患者的40%,是原发性头痛中最常见的类型。【病因与发病机制】病理生理学机制尚不清楚，目前认为“周围性疼痛机制”和“中枢性疼痛机制”与紧张型头痛的发病有关。前者在发作性紧张型头痛的发病中起重要作用，是由于颅周肌肉或肌筋膜结构收缩或缺血、细胞内外钾离子转运异常、炎症介质释放增多等导致痛觉敏感度明显增加，引起颅周肌肉或肌筋膜结构的紧张和疼痛。“中枢性疼痛机制”可能是引起慢性紧张型头痛的重要机制。慢性紧张型头痛患者由于脊髓后角、三叉神经核、丘脑、皮质等功能和（或）结构异常，对触觉、电和热刺激的痛觉阈明显下降，易产生痛觉过敏。中枢神经系统功能异常可有中枢神经系统单胺能递质慢性或间断性功能障碍。神经影像学研究证实慢性紧张型头痛患者存在灰质结构容积减少，提示紧张型头痛患者存在中枢神经系统结构的改变。另外，应激、紧张、抑郁等与持续性颈部及头皮肌肉收缩有关，也能加重紧张型头痛。【临床表现】典型病例多在20岁左右发病，发病高峰40~49岁，终身患病率约为46%，两性均可患病，女性稍多见，男女比例约为4：5。头痛部位不定，可为双侧、单侧、全头部、颈项部、双侧枕部、双侧颞部等。通常呈持续性轻中度钝痛，呈头周紧箍感、压迫感或沉重感。许多患者可伴有头昏、失眠、焦虑或抑郁等症状，也可出现恶心、畏光或畏声等症状。体检可发现疼痛部位肌肉触痛或压痛点，颈肩部肌肉有僵硬感，捏压时肌肉感觉舒适。头痛期间日常生活与工作常不受影响。传统上认为紧张型疼痛与偏头痛是不同的两种疾病，但部分病例却兼有两者的头痛特点，如某些紧张型头痛患者可表现为偏侧搏动样头痛，发作时可伴呕吐。【诊断】根据患者的临床表现，排除头颈部疾病如颈椎病、占位性病变和炎症性疾病等，通常可以确诊。ICHD-3最新紧张型头痛诊断标准如下：1.偶发性紧张型头痛（infrequentepisodictension-typeheadache）（1）符合（2）～（4）特征的至少10次发作；平均每月发作<1天；每年发作<12天。（2）头痛持续30分钟至7天。（3）至少有下列中的2项头痛特征：①双侧头痛；②性质为压迫感或紧箍样（非搏动样）；③轻或中度头痛；④日常活动（如步行或上楼梯）不会加重头痛。（4）符合下列2项：①无恶心和呕吐；②无畏光、畏声，或仅有其一。（5）不能归因于ICHD-3的其他诊断。根据触诊颅周肌肉是否有压痛可分为伴颅周压痛的偶发性紧张型头痛、不伴颅周压痛的偶发性紧张型头痛两类。2.频发性紧张型头痛（frequentepisodictension-typeheadache）（1）符合（2）~（4）特征的至少10次发作；平均每月发作≥1天且<15天，至少3个月以上；每年发作≥12天且<180天。（2）头痛持续30分钟至7天。（3）至少有下列中的2项头痛特征：①双侧头痛；②性质为压迫感或紧箍样（非搏动样）；③轻或中度头痛；④日常活动（如步行或上楼梯）不会加重头痛。（4）符合下列2项：①无恶心和呕吐；②无畏光、畏声，或仅有其一。（5）不能归因于ICHD-3的其他诊断。根据触诊颅周肌肉是否有压痛可分为伴颅周压痛的频发性紧张型头痛、不伴颅周压痛的频发性紧张型头痛两类。3.慢性紧张型头痛（chronictension-typeheadache）（1）符合（2）~（4）特征；平均每月发作≥15天，3个月以上；每年发作≥180天。（2）头痛持续数小时或数天或持续不断。（3）至少有下列中的2项头痛特征：①双侧头痛；②性质为压迫感或紧箍样（非搏动样）：③怒或中度头痛：④日常活动（如步行或上楼梯）不会加重头痛。（4）符合下列2项：①无畏光、畏声及轻度恶心症状，或仅有其一；②无中-重度恶心和呕吐。（5）不能归因于其他疾病。根据触诊颅周肌肉是否有压痛可分为伴颅周压痛的慢性紧张型头痛、不伴颅周压痛的慢性紧张型头痛两类。4.很可能的紧张型头痛很可能的偶发性紧张型头痛：（1）偶发性紧张型头痛诊断标准中（2）~（4）特征仅一项不满足。（2）发作不符合无先兆偏头痛诊断标准。（3）不能归因于其他疾病。很可能的频发性紧张型头痛：（1）频发性紧张型头痛诊断标准中（2）~（4）特征仅一项不满足。（2）发作不符合无先兆偏头痛诊断标准。（3）不能归因于其他疾病。很可能的慢性紧张型头痛：（1）头痛平均每月发作≥15天，3个月以上；每年发作≥180天，且符合慢性紧张型头痛诊断标准的（2）、（3）项。（2）无畏光、畏声及轻度恶心症状，或仅有其一。（3）不能归因于ICHD-3的其他诊断，但药物过量者符合药物过量性头痛任一亚型的诊断标准。【治疗】1.药物治疗（1）对症治疗：对发作性紧张型头痛，特别是偶发性紧张型头痛患者，适合对症治疗。治疗可采用非甾体类抗炎药如阿司匹林、对乙酰氨基酚等，可单一用药或复合制剂。但需注意切勿滥用镇痛药物，因其本身可引起药物性过度使用性头痛。（2）预防治疗：对于频发性和慢性紧张型头痛应采用预防性治疗，包括三环类抗抑郁药如阿米替林、多塞平，也可试用5-羟色胺再摄取抑制剂；肌肉松弛剂如盐酸乙哌立松、巴氯芬等。2.非药物疗法包括松弛治疗、物理治疗、生物反馈和针灸治疗等，也可改善部分病例的临床症状。

【概述】蛛网膜囊肿亦称软脑膜囊肿，是由于发育期蛛网膜分裂异常导致，属先天性疾病（实际上是蛛网膜内囊肿）。囊内容物与脑脊液相同，与脑室及蛛网膜下隙不相通，可为单腔或多囊性，囊壁为脑膜上皮细胞，上皮膜抗原（EMA）阳性，而癌胚抗原（CEA）阴性，AC也可见于椎管内。蛛网膜囊肿是一种先天性畸形，常见于颅中窝、脑桥小脑三角、鞍上区和颅后窝。通常为偶然发现。颅骨改变常见，CT及MRI信号大多与脑脊液相同。成人偶然发现的蛛网膜囊肿（AC）建议：每6~8个月行影像学检查，除外病变增大，如果出现症状可进一步检查。【组织学类型】1.“单纯蛛网膜囊肿”：蛛网膜上排列着能分泌脑脊液的细胞；颅中窝囊肿几乎都属于此类型。2.囊壁成分复杂，可包括神经胶质、室管膜和其他类型组织。【颅内蛛网膜囊肿的流行病学】尸检发病率为5/1000，约占颅内占位性病变的1%。性别比男：女=4:1，左侧多见。在Hurler综合征病人中可见双侧AC。【发生部位】几乎所有的蛛网膜囊肿均发生于蛛网膜池相关部位（例外：鞍内蛛网膜囊肿是唯一的硬膜外囊肿）。CPA（脑桥小脑三角）表皮样囊肿与AC相似，但是DWI可鉴别。其中侧裂占49%，脑桥小脑三角占11%，上丘占10%，小脑蚓部占9%，鞍区和鞍上占9%，双侧半球间占5%，大脑凸面占4%，斜坡占3%。【临床表现】绝大多数AC无症状，对有症状的AC而言，多数于儿童早期即出现症状。临床表现与囊肿部位有关。常有病变较大而症状轻微者。典型表现包括：1）颅中窝囊肿：癫痫、偏瘫、头痛；2）鞍上囊肿伴脑积水：颅内压增高、巨头畸形、发育迟缓、视力下降、性早熟、玩偶头-眼综合征。3）弥散性幕上或幕下囊肿伴脑积水：颅内压增高、巨头畸形、发育迟缓。1.颅内压（ICP）增高症状：头痛、恶心、呕吐、嗜睡。2.癫痫。3.病情突然恶化：（1）出血（破入囊内或硬膜下隙）：桥静脉撕裂导致颅中窝囊肿出血。一些体育组织禁止此类病人参加运动。（2）囊肿破裂。4.颅骨膨凸。5.占位效应引起的局部症状/体征。6.诊治不相关疾病时偶然发现。7.鞍上囊肿还可有以下表现：（1）脑积水（可能与第三脑室受压有关）。（2）内分泌症状：发生率达60%；包括性早熟。（3）头眼反射（所谓“玩偶眼”）：被认为是鞍上囊肿的特征性表现之一，但发生率仅为10%。（4）视力障碍。【检查】常规使用CT或MRI检查一般可以确诊，使用脑脊液对比剂或流量测定（脑池和脑室造影等）仅在少数情况下用于诊断位于中线部位的鞍上和颅后窝病变。颅中窝囊肿分类：I型：小，双凸形，位于颞极，无占位效应，水溶性造影剂CT脑池造影（WS-CTC）显示与蛛网膜下隙相通。Ⅱ型：位于侧裂近端及中间段，脑岛完全开放呈直角形，WS-CTC显示与蛛网膜下隙部分相通。Ⅲ型：占据全部侧裂，中线明显移位，颅中窝颅骨膨隆（蝶骨小翼抬高，顪骨鳞部外凸），WS-CTC显示很少与蛛网膜下隙相通，外科治疗常无法使脑组织复位（成为Ⅱ型病变）。1、CT扫描——表现为边界光滑无钙化的脑实质外囊性肿物，密度类似脑脊液。静脉注射对比剂无强化。常见邻近颅骨膨凸变形，提示其慢性病程。常伴有脑室扩大（发生率幕上为64%，幕下为80%）。大脑凸面或颅中窝囊肿具有占位效应，可压迫同侧侧脑室并导致中线移位。鞍上、四叠体池和颅后窝中线囊肿可压迫第三和第四脑室，阻塞正中孔或导水管导致脑积水的发生。2、MRI——在鉴别蛛网膜囊肿内容物与肿瘤囊液方面优于CT，并可显示囊肿壁。3、脑室和（或）脑池造影——利用碘对比剂或放射性核素示踪剂。透光率不同使结果很难用于指导手术。某些囊肿实际上是憩室，也可充满对比剂和示踪剂。【治疗】许多学者认为，无占位效应或症状的蛛网膜囊肿，无论其大小和部位如何均无须治疗。对于偶然发现蛛网膜囊肿的成年病人不建议行手术治疗；6~8个月的影像学随访通常足以排除病变的变化情况（病变体积可能会变大）。若症状进展，需要及时进行影像学复查。儿童病人应随访至成年。【蛛网膜囊肿手术治疗方式的选择】1.针管抽吸或钻孔引流——简单快速，但缺点是囊肿复发率高和神经功能缺失。2.开颅手术，切除囊壁，使之与基底池沟通囊肿分流或颅骨钻孔经内镜囊肿穿通——可直视囊肿（协助诊断），治疗多房囊肿（罕见）更有效，避免永久性分流（某些病例），术中可见桥静脉，但缺点是继发瘢痕形成可阻断交通使囊肿复发，蛛网膜下隙CSF流量不足；很多病人术后依赖分流，死亡率高，并发症多（可能因骤然减压所致）。3.囊肿的腹腔或静脉分流——确定有效，死亡率/并发症发生率低，复发率低。缺点是病人“分流依赖”，因置入异物（分流管）存在感染风险。总体来说囊肿分流可能是最佳方法。使用低压管分流至腹腔，如伴有脑室扩大，可同时行脑室分流（常用Y形连管）。超声、脑室镜或定位引导下可对鞍上囊肿进行定位。也可经侧脑室同时行脑室和囊肿分流。注意：颅中窝囊肿分流隧道穿通应位于耳后（勿于耳前，以免损伤面神经）。鞍上囊肿的治疗措施包括：1.经胼胝体囊肿切除。2.经皮脑室-囊肿切除：是Pierre-Kahn等采用的方法。在冠状缝近中线处颅骨钻孔，经侧脑室和Monro孔切除囊肿（可利用脑室镜）。3.额下入路（切除或穿通囊肿）：危险且无效。脑室引流：无效（实际上使囊肿扩大）。【预后】由于颅骨变形和脑组织的慢性移位，即使治疗得当，囊肿仍无法完全消失，脑积水经治疗后仍持续发展，鞍上囊肿仍可有内分泌异常。

脑出血（intracerebral hemorrhage,ICH）是指非外伤性脑实质内出血,发病率为每年（60～80)/10万，在我国约占全部脑卒中的20%~30%。虽然脑出血发病率低于脑梗死，但其致死率却高于后者，急性期病死率为30%～40%。 【病因及发病机制】 1.病因最常见病因是高血压合并细小动脉硬化，其他病因包括动-静脉血管畸形、脑淀粉样血管病变、血液病（如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病、红细胞增多症和镰状细胞病等）、抗凝或溶栓治疗等。 2.发病机制高血压脑出血的主要发病机制是脑内细小动脉在长期高血压作用下发生慢性病变破裂所致。颅内动脉具有中层肌细胞和外层结缔组织少及外弹力层缺失的特点。长期高血压可使脑细小动脉发生玻璃样变性、纤维素样坏死，甚至形成微动脉瘤或夹层动脉瘤，在此基础上血压骤然升高时易导致血管破裂出血。豆纹动脉和旁正中动脉等深穿支动脉，自脑底部的动脉直角发出，承受压力较高的血流冲击，易导致血管破裂出血，故又称出血动脉。非高血压性脑出血，由于其病因不同，故发病机制各异。 一般高血压性脑出血在(30分钟内停止出血，血肿保持相对稳定，其临床神经功能缺损仅在出血后30～90分钟内进展。近年研究发现72.9%的脑出血患者出现不同程度的血肿增大，少数高血压性脑出血发病后3小时内血肿迅速扩大，血肿形态往往不规则，密度不均一，尤其是使用抗凝治疗及严重高血压控制不良时，其临床神经功能缺损的进展可延长至24~48小时。多发性脑出血多见于淀粉样血管病、血液病和脑肿瘤等患者。 【临床表现】 1.一般表现ICH常见于50岁以上患者，男性稍多于女性，寒冷季节发病率较高，多有高血压病史。多在情绪激动或活动中突然发病，发病后病情常于数分钟至数小时内达到高峰。少数也可在安静状态下发病。前驱症状一般不明显。ICH患者发病后多有血压明显升高。由于颅内压升高，常有头痛、呕吐和不同程度的意识障碍，如嗜睡或昏迷等。 2.局限性定位表现取决于出血量和出血部位。 （1）基底核区出血 1）壳核出血：最常见，约占ICH病例的50%~60%，系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致，可分为局限型（血肿仅局限于壳核内）和扩延型。常有病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲，还可出现双眼球向病灶对侧同向凝视不能，优势半球受累可有失语。 2）丘脑出血：约占ICH病例的10%~15%，系丘脑膝状体动脉和丘脑穿通动脉破裂所致，可分为局限型（血肿仅局限于丘脑）和扩延型。常有对侧偏瘫、偏身感觉障碍，通常感觉障碍重于运动障碍。深浅感觉均受累，而深感觉障碍更明显。可有特征性眼征，如上视不能或凝视鼻尖、眼球偏斜或分离性斜视、眼球会聚障碍和无反应性小瞳孔等。小量丘脑出血致丘脑中间腹侧核受累可出现运动性震颤和帕金森综合征样表现；累及丘脑底核或纹状体可呈偏身舞蹈-投掷样运动；优势侧丘脑出血可出现丘脑性失语、精神障碍、认知障碍和人格改变等。 3）尾状核头出血：较少见，多由高血压动脉硬化和血管畸形破裂所致，一般出血量不大，多经侧脑室前角破入脑室。常有头痛、呕吐、颈强直、精神症状，神经系统功能缺损症状并不多见，故临床酷似蛛网膜下腔出血。 （2）脑叶出血：约占脑出血的5%~10%，常由脑动静脉畸形、血管淀粉样病变、血液病等所致。出血以顶叶最常见，其次为颞叶、枕叶、额叶，也有多发脑叶出血的病例。如额叶出血可有偏瘫、尿便障碍、Broca失语、摸索和强握反射等；颞叶出血可有Wermicke失语、精神症状、对侧上象限盲、癫痫；枕叶出血可有视野缺损；顶叶出血可有偏身感觉障碍、轻偏瘫、对侧下象限盲，非优势半球受累可有构象障碍。 （3）脑干出血 1）脑桥出血：约占脑出血的10%，多由基底动脉脑桥支破裂所致，出血灶多位于脑桥基底部与被盖部之间。大量出血（血肿＞5ml）累及双侧被盖部和基底部，常破入第四脑室，患者迅即出现昏迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、眼球浮动、四肢瘫痪和去大脑强直发作等。小量出血可无意识障碍，表现为交叉性瘫痪和共济失调性偏瘫，两眼向病灶侧凝视麻痹或核间性眼肌麻痹。 2）中脑出血：少见，常有头痛、呕吐和意识障碍，轻症表现为一侧或双侧动眼神经不全麻痹、眼驶不同轴、同侧肢体共济失调，也可表现为Weber或?Benedikt?综合征；重症表现为深昏迷，四肢弛缓性瘫痪，可迅速死亡。 3）延髓出血：更为少见，临床表现为突然意识障碍，影响生命体征，如呼吸、心率、血压改变，继而死亡。轻症患者可表现不典型的Wallenberg综合征。 （4）小脑出血：约占脑出血的10%。多由小脑上动脉分支破裂所致。常有头痛、呕吐，眩晕和址济失调明显，起病突然，可伴有枕部疼痛。出血量较少者，主要表现为小脑受损症状，如患侧共济失调、眼震和小脑语言等，多无瘫痪；出血量较多者，尤其是小脑蚓部出血，病情迅速进展，发病时或病后12～24小时内出现昏迷及脑干受压征象，双侧瞳孔缩小至针尖样、呼吸不规则等。暴发型则常突然昏迷，在数小时内迅速死亡。 （5）脑室出血：约占脑出血的3%~5%，分为原发性和继发性脑室出血。原发性脑室出血多由脉络丛血管或室管膜下动脉破裂出血所致，继发性脑室出血是指脑实质出血破入脑室。常有头痛、呕吐，严重者出现意识障碍如深昏迷、脑膜刺激征、针尖样瞳孔、眼球分离斜视或浮动、四肢弛缓性瘫痪及去脑强直发作、高热、呼吸不规则、脉搏和血压不稳定等症状。临床上易误诊为蛛网膜下腔出血。 【辅助检查】 颅脑CT扫描是诊断ICH的首选方法，可清楚显示出血部位、出血量大小、血肿形态、是否破入脑室以及血肿周围有无低密度水肿带和占位效应等。病灶多呈圆形或卵圆形均匀高密度区，边界清楚，脑室大量积血时多呈高密度铸型，脑室扩大。1周后血肿周围有环形增强，血肿吸收后呈低密度或囊性变。脑室积血多在2～3周内完全吸收，而较大的脑实质内血肿一般需6～7周才可彻底消散。脑出血后动态CT检查还可评价出血的进展情况，并进行及时处理，减少因血肿扩大救治不及时给患者转归所带来的影响。 【治疗】 治疗原则为安静卧床、脱水降颅压、调整血压、防治继续出血、加强护理防治并发症，以挽救生命，降低死亡率、残疾率和减少复发。 1.内科治疗 （1）一般处理：一般应卧床休息2~4周，保持安静，避免情绪激动和血压升高。有意识障碍、消化道出血者宜禁食24~48小时，必要时应排空胃内容物。注意水电解质平衡、预防吸入性肺炎和早期积极控制感染。明显头痛、过度烦躁不安者，可酌情适当给予镇静止痛剂；便秘者可选用缓泻剂。 （2）降低颅内压：脑水肿可使颅内压增高，并致脑疝形成，是影响脑出血死亡率及功能恢复的主要因素。积极控制脑水肿、降低颅内压（intracranial pressure,ICP）是脑出血急性期治疗的重要环节。不建议应用激素治疗减轻脑水肿。 （3）调整血压：一般认为ICH患者血压升高是机体针对ICP为保证脑组织血供的一种血管自动调节反应，随着ICP的下降血压也会下降，因此降低血压应首先以进行脱水降颅压治疗为基础。但如果血压过高，又会增加再出血的风险，因此需要控制血压。调控血压时应考虑患者的年龄、有无高血压史、有无颅内高压、出血原因及发病时间等因素。一般来说，当收缩压＞200mmHg或平均动脉压＞150mmHg时，要用持续静脉降压药物积极降低血压；当收缩压＞180mmHg或平均动脉压＞130mmHg时，如果同时有疑似颅内压增高的证据，要考虑监测颅内压，可用间断或持续静脉降压药物来降低血压，但要保证脑灌注压＞60~80mmHg；如果没有颅内压增高的证据，降压目标则为160/90mmHg或平均动脉压110mmHg。降血压不能过快，要加强监测，防止因血压下降过快引起脑低灌注。脑出血恢复期应积极控制高血压，尽量将血压控制在正常范围内。 （4）止血治疗：止血药物如氨基己酸、氨甲苯酸、巴曲酶等对高血压动脉硬化性出血的作用不大。如果有凝血功能障碍，可针对性给予止血药物治疗，例如肝素治疗并发的脑出血可用鱼精蛋白中和，华法林治疗并发的脑出血可用维生素K拮抗。 （5）亚低温治疗：是脑出血的辅助治疗方法，可能有一定效果，可在临床当中试用。 （6）其他：抗利尿激素分泌异常综合征，又称稀释性低钠血症，可发生于约10%的ICH患者。因经尿排钠增多，血钠降低，从而加重脑水肿。应限制水摄入量在800～1000ml/d,补钠9～12g/d。脑耗盐综合征系因心钠素分泌过高所致的低钠血症，治疗时应输液补钠。低钠血症宜缓慢纠正，否则可导致脑桥中央髓鞘溶解症。中枢性高热大多采用物理降温，有学者提出可用多巴胺能受体激动剂如溴隐亭进行治疗。下肢深静脉血栓形成高危患者，一般在ICH出血停止、病情稳定和血压控制良好的情况下，可给予小剂量的低分子肝素进行预防性抗凝治疗。 2.外科治疗严重脑出血危及患者生命时内科治疗通常无效，外科治疗则有可能挽救生命；但如果患者预期幸存，外科治疗较内科治疗通常增加严重残疾风险。主要手术方法包括：去骨瓣减压术、小骨窗开颅血肿清除术、钻孔血肿抽吸术和脑室穿刺引流术等。 ?????目前对于外科手术适应证、方法和时机选择尚无一致性意见，主要应根据出血部位、病因、出血量及患者年龄、意识状态、全身状况决定。一般认为手术宜在早期（发病后6～24小时内）进行。 ?????通常下列情况需要考虑手术治疗： （1）基底核区中等量以上出血（壳核出血≥30ml，丘脑出血≥15ml）。 （2）小脑出血≥10ml或直径≥3cm，或合并明显脑积水。 （3）重症脑室出血（脑室铸型）。 （4）合并脑血管畸形、动脉瘤等血管病变。 3.康复治疗脑出血后，只要患者的生命体征平稳、病情不再进展，宜尽早进行康复治疗。早期分阶段综合康复治疗对恢复患者的神经功能，提高生活质量有益。 【预后】 脑出血总体预后较差。脑水肿、颅内压增高和脑疝形成是致死的主要原因。预后与出血量、出血部位、意识状态及有无并发症有关。脑干、丘脑和大量脑室出血预后较差。与脑梗死不同，不少脑出血思者起初的严重神经功能缺损可以相对恢复良好，甚至可以完全恢复正常。如果血压控制良好，一般高血压脑出血的复发相对较低，但动-静脉血管畸形所致脑出血例外，年再发率接近2%。

失眠症 失眠症是以入睡和（或）睡眠维持困难所致的睡眠质量或数量达不到正常生理需求而影响日间社会功能的一种主观体验，是最常见的睡眠障碍性疾患。失眠症的患病率很高，欧美等国家患病率在20%～30%，2002年全球10个国家失眠流行病学研究结果显示45.4%的中国人在过去的1个月中曾经历过不同程度的失眠。 【临床表现】 主要表现为入睡困难（入睡时间超过30分钟）、睡眠维持障碍（整夜觉醒次数≥2次）、早醒、睡眠质量下降及总睡眠时间减少（通常少于6小时），同时伴有日间功能障碍，出现日间困倦疲劳、注意力不集中、记忆力减退，伴有紧张、不安、强迫、情绪低落，多数患者因过度关注自身的睡眠问题产生焦虑，而焦虑又可加重失眠，形成恶性循环。 【诊断】 失眠的诊断须符合以下条件： 1.存在以下症状：入睡困难、睡眠维持障碍、早醒、睡眠质量下降或日常睡眠晨醒后无恢复感(non-restorativesleep)。 2.在有条件睡眠且环境适合睡眠的情况下仍然出现上述症状。 3.患者主诉至少下述1种与睡眠相关的日间功能损害：①疲劳或全身不适；②注意力、注意维持能力或记忆力减退；③学习、工作和（或）社交能力下降；④情绪波动或易激惹；⑤日间思睡；⑥兴趣、精力减退；⑦工作或驾驶过程中错误倾向增加；⑧紧张、头痛、头晕，或与睡眠缺失有关的其他躯体症状；⑨对睡眠过度关注。 【治疗】失眠症的治疗包括非药物治疗和药物治疗。 1.睡眠卫生教育和心理行为治疗首先让患者了解一些睡眠卫生知识，消除失眠带来的恐惧，养成良好的睡眠习惯。慢性失眠患者，在应用药物的同时应辅以心理行为治疗，针对失眠的有效心理行为治疗方法主要是认知行为治疗（cognitive behavioral therapy for insomnia,CBT-I）。?其他非药物治疗包括饮食疗法、芳香疗法、按摩、顺势疗法等，但缺乏循证医学支持。 2.药物治疗由于睡眠药物多数长期服用会有药物依赖及停药反弹，原则上使用最低有效剂量、间断给药（每周3~5次）、短期用药（常规用药不超过3~4周）、减药缓慢和逐渐停药（每天减掉原药的25%）。目前临床治疗失眠症的药物主要包括苯二氮草受体激动剂（benzodiazepine receptor ag- onists,BZRAs）、褪黑素受体激动剂和具有催眠效果的抗抑郁药物。 （1）BZRAs：包括传统的苯二氮草类药物和新型非苯二氮草类药物。苯二氮草类药物是目前使用最广泛的催眠药，此类药物可缩短入睡时间、减少觉醒时间和次数、增加总睡眠时间，是安全性、耐受性较好的催眠药。缺点是比较容易形成药物依赖、停药反跳和记忆力下降等，但一般短期使用不会出现药物依赖。此类药根据半衰期长短分为3类：①短效类（半衰期＜6小时）：常用的有三唑仑、咪达唑仑、去羟西泮、溴替唑仑等，主要用于入睡困难和醒后难以入睡；②中效类（半衰期6～24小时）：常用的有替马西泮、劳拉西泮、艾司唑仑、阿普唑仑、氯氮平等，主要用于睡眠浅、易醒和晨起需要保持头脑清醒者；③长效类（半衰期24小时以上）：常用的有地西泮、氯硝西泮、硝基西泮、氟硝西洋、氟西泮等， 主要用于早醒。长效类起效慢，有抑制呼吸和次日头昏、无力等不良反应。新型非苯二氮?类催眠药包括唑吡坦（zolpidem)、佐匹克隆（zopiclone)、右佐匹克隆（eszopiclone）和扎来普隆（zaleplon）等。这类药物具有起效快、半衰期短、一般不产生日间困倦等特点，长期使用无显著药物不良反应，但可能在突然停药后发生一过性失眠反跳。 （2）褪黑素受体激动剂：褪黑素受体激动剂可以作为BZRAs不耐受，以及已经发生药物依赖患者的替代治疗，雷美尔通（ramelteon)、阿戈美拉汀（agomelatine）等。雷美尔通是目前临床使用的褪黑素受体MT1和MT2激动剂，可缩短睡眠潜伏期、提高睡眠效率、增加总睡眠时间，可用于治疗以入睡困难为主诉的失眠以及昼夜节律失调性睡眠障碍。阿戈美拉汀既是褪黑素受体激动剂也是5-羟色胺受体拮抗剂，因此具有抗抑郁和催眠双重作用，能够改善抑郁障碍相关的失眠，缩短睡眠潜伏期。 （3）抗抑郁药物：在失眠伴随抑郁、焦虑心境时应用较为有效。①三环类抗抑郁药物：阿米替林能够缩短睡眠潜伏期，减少睡眠中觉醒，但不良反应多，故不作为失眠的首选药物。小剂量的多塞平（3~6mg/d）因有专一性抗组胺机制可以改善成年和老年慢性失眠患者的睡眠状况，近年来国外已作为失眠治疗的推荐药物之一。②选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）：可以通过治疗抑郁和焦虑障碍而改善失眠症状，一般建议白天服用。③5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）：包括文拉法辛和度洛西汀，通过治疗抑郁和焦虑状态而改善失眠。④其他抗抑郁药物：小剂量米氮平（15~30mg/d）能缓解失眠症状；小剂量曲唑酮（25～100mg/d）具有镇静效果，可以用于治方失眠和催眠药物停药后的失眠反弹。

1.保持健康的体重，超重和肥胖患者应减轻体重。我国《高血压基层诊疗指南(2019 年)》推荐，将体质指数控制在 18.5~23.9 千克/平方米，体质指数简称为 BMI，计算方法是体重（单位为千克）除以身高（单位为米）的平方，男性腰围 小于90 厘米，女性小于85 厘米。超重患者少量减重（例如减轻 5 千克）就会有帮助。 2.食用有益于心脏健康的食物。多吃富含维生素 C 和钾的新鲜水果、蔬菜，采取低脂、低盐、低糖饮食，吃含钾较为丰富的食物，适当补充叶酸。 3.进行运动或适当的体力劳动。在医生指导下制定规律的体育锻炼计划，在身体能耐受的前提下，每周进行至少 2.5 小时的中等强度运动、或至少 1.25 小时的高强度运动。 4.戒烟，并避免接触二手烟。 5.避免或尽量减少饮酒和含酒精饮品。 6.减少盐的摄入。我国指南推荐高血压患者每天钠盐摄入量控制在 5 克以下。 7.学会释放精神压力，保持轻松乐观心态。 8.学会自己在家里监测血压：建议早晚各测一次，通常早上测量为：晨起 30 分钟至 1 小时之间，排空尿便、未服药物和餐食之前，取坐位连续测量 3 次、取平均值、每次间隔 30 秒至 1 分钟，晚上睡前一次（方法同前）。一般在血压波动和药物调整后需连续 5～7 天测量，之后血压稳定可依据需求间断测量。

手术后处理手术患者回病房后,应根据手术大小及患者情况,每隔0.5～4小时测脉搏、呼吸和血压1次。要特别注意呼吸道梗阻、窒息、伤口出血和休克等的早期表现,并找出原因,及时处理。（一）体位和术后活动1.体位?根据麻醉及手术情况决定体位。(1)全麻未清醒的患者,应去枕平卧、头偏向一侧。(2)蛛网膜下腔麻醉患者,应平卧或头低位12小时。(3)硬膜外麻醉及局麻患者,可根据需要安置卧位。(4)头颅手术后,如无昏迷,可取15°～30°头高脚低斜坡位。(5)颈胸手术后多采取高坡卧位。(6)腹部手术后多采取低半坐位。(7)脊柱或臀部手术后,可采取俯卧或仰卧位。(8)休克患者,应取下肢（床脚）抬高20°,头部和躯干同时抬高5°左右的体位。2.活动和起床?原则上应早期活动（除休克、心力衰竭、严重感染、出血、极度衰弱者和特殊固定、制动要求的患者外）。早期活动的优点是:增加肺活量、减少肺部并发症、改善全身血循环、促进切口愈合、减少因下肢静脉淤血而发生血栓形成,尚有利于肠道和膀胱功能的恢复,减少腹胀及尿潴留的发生。（二）饮食和输液1.非腹部手术?一般不影响患者饮食,待麻醉清醒、恶心呕吐反应消失后即可进食。2.腹部手术?尤其胃肠道手术后,应禁食,待术后3～4天肠道功能恢复、肛门排气后,开始进少量流质饮食并逐渐过渡恢复至普通饮食。禁食期间,应静脉补充水、电解质和营养。