南京鼓楼医院血管外科科普号

颈动脉闭塞往往见于颈动脉狭窄基础上的血栓形成或粥样斑块进展性增厚致使管腔闭塞、突发血管夹层病变、斑块或栓子脱落栓塞所致，或者炎性血管病变持续进展而成，因其病因和发病时间的缓急情况不同，而又分为急性颈动脉闭塞与慢性颈动脉闭塞。慢性颈动脉闭塞与同侧的缺血性脑卒中发生风险直接相关：在抗凝和抗血小板治疗的症状性颈动脉闭塞患者中，每年中风总的发生风险概率为5%-7%，并且闭塞颈动脉同侧大脑半球每年发生中风风险概率为2%-6%；因此，选择合适的手术时机、恰当的干预措施治疗慢性颈动脉闭塞病变，对降低因颈动脉闭塞导致的脑卒中事件有着重要的意义。本文旨在对慢性颈动脉闭塞的治疗方式进行探讨，为临床规范化诊治颈动脉闭塞提供依据。 一、颈动脉闭塞自然再通的相关研究及原因分析 颈动脉闭塞患者中存在闭塞颈内动脉自然再通的现象，但是闭塞颈内动脉再通率极低，通常出现在颈动脉闭塞后的6小时至2周内。再通的时间取决于病变的原因及性质，在急性颈动脉闭塞的患者中自然再通率较高，但Predrag等曾报道1例64岁的老年男性的右侧颈内动脉闭塞病变，闭塞段于2年后自然再通。颈动脉闭塞再通的机制可能与以下几点原因相关：（1）不稳定性颈动脉粥样斑块破裂溶栓后闭塞段再通；（2）急性的斑块内出血导致斑块所在位置短暂闭塞，当局域性肿胀消退后，闭塞部位形成狭窄后再通；（3）并无完全闭塞情况形成，存在线性残余血管腔，普通成像技术难以显示；（4）颈动脉闭塞由于颈动脉夹层导致，但是夹层自然再通的发生率在57%-68%；血管痉挛缓解、闭塞性血栓溶解、良好的侧支血供、滋养血管都可以导致夹层再通；（5）抗凝抗栓药物的作用等。 二、慢性颈动脉闭塞治疗现状 目前，对于颈动脉闭塞选择何种的治疗方式，主要根据患者有无症状、症状严重程度、术前影像学检查等进行综合评估后选择合适的治疗方式。 （一）急性颈动脉闭塞的治疗 急性颈动脉闭塞是导致急性缺血性脑卒中的重要原因之一，占急性缺血性脑卒中患者的6%-15%；其临床表现变异性大，这与对侧脑血流循环、血流动力学相关的脑血管反应以及闭塞的性质特点明显相关。针对急性缺血性脑卒中患者的症状，应在急性时间窗内选择合适方法对急性颈动脉闭塞进行干预治疗，然而急性颈动脉闭塞所致的脑卒中预后功能较差，往往伴有明显的神经系统功能缺陷。目前主要的急性颈动脉闭塞干预措施为紧急静脉溶栓、动脉溶栓、介入治疗，部分手术风险低、脑缺血症状明显但坏死程度不重的患者可行旁路手术治疗。 （二）慢性颈动脉闭塞的治疗 慢性颈动脉闭塞多由颈动脉粥样斑块进展性增厚导致，病程较长达1个月以上；脑部血流侧支循环多有代偿，因而患者多无明显脑部缺血症状，事实上43.5%的患者从未有过临床上明显的神经系统症状，超过50%的患者在6个月内没有任何症状。动脉粥样硬化斑块在颈动脉闭塞所致的缺血性脑卒中大约占15%-25%。慢性颈动脉闭塞的总体的年中风风险率为5%-7%，同侧的年中风风险率为2%-6%，在正电子发射计算机断层显像(positron emission tomography，PET)扫描颈动脉闭塞的脑缺氧患者中，发生中风风险可以高达28.2%，故有效预防颈动脉闭塞形成的治疗手段、高效检出颈动脉闭塞的方法和适当的颈动脉闭塞后的干预措施尤为重要。目前主要的筛查手段为超声多普勒检查，选择高频超声与低频超声相结合的方式比单一低频超声能更有效地检查出颈动脉闭塞情况。颈动脉CT血管造影、核磁共振血管造影及数字减影血管造影也是诊断颈动脉闭塞的重要手段，其中利用高分辨率磁共振成像对颈动脉作管壁成像检查更易明确病变性质，从而对指导临床手术时机、选择合适治疗方法有重要意义。 对于慢性颈动脉闭塞的患者，有效的预防中风等不良事件的发生是治疗的主要目的。早期针对慢性颈动脉闭塞患者尝试进行单纯颅外段颈动脉内膜剥脱术（carotid endarterectomy，CEA)治疗，不能解决远端颅内段流出道的问题，因而手术成功率不高，且围手术期风险率极高。因此基于以往的证据，慢性颈动脉闭塞的病变普遍认为选择药物治疗，但是药物治疗的颈动脉闭塞患者，每年患侧中风再发率为6%-20%。我们认为对于无症状的颈动脉闭塞患者首选药物治疗，而对于经药物治疗后仍有缺血症状或者症状无明显改善、或存在高中风风险因素，可选择非原位的颅外-颅内动脉旁路或者颈动脉原位复通的治疗方式，重建颅内血流。多项研究提示颅内外旁路重建血流的旁路手术的收益有限，并没有更进一步的降低中风发生风险，相比于药物治疗的效益而言并不存在优势。而随着腔内技术的成熟与腔内治疗器械的发展，对慢性颈动脉闭塞患者进行腔内治疗并非不可能。已有多项研究表明腔内介入治疗慢性颈动脉闭塞是安全可行的，患者能够从治疗中获益，但是腔内或杂交的治疗方式依然存在严重危及患者生命的并发症风险，同时腔内治疗颈动脉闭塞难度大、操作困难，对于操作医生的要求极高，因此选择腔内或杂交的治疗方式复通闭塞颈动脉时，应选择丰富经验的医师，并严格把握手术指征，从而降低围手术期风险，让患者获益。缺乏经验的操作可能导致严重后果比如出血、假性动脉瘤、颈动静脉瘘形成。 三、慢性颈动脉闭塞外科治疗的发展与改进 （一）既往CEA治疗颈动脉闭塞的相关经验 早期对慢性颈动脉闭塞患者进行CEA治疗干预，旨在减小颈内动脉残端栓塞风险和剥脱颈外动脉起始部斑块改善颈动脉闭塞患者脑部血流动力学障碍。对于颈总动脉闭塞病变，CEA与健侧颈外动脉-患侧颈内动脉旁路移植术为主的治疗方式，通过手术剥离动脉闭塞部分或旁路改变血流走行通路，可以改善血流动力学损伤的情况，预防颅内栓塞和颅内缺血事件的发生。 早期CEA或旁路术的治疗研究发现：颈动脉血管闭塞部位多发生于颈动脉分叉至颈内动脉起始段，一组47例的小样本研究发现颈动脉闭塞患者行CEA，总再通率为68%，且手术再通率与颈动脉闭塞的持续时间明显相关，闭塞时间≤7天的再通率为100%，而闭塞1个月的再通率只有50%。慢性闭塞患者的闭塞时间往往较长，因此慢性颈动脉闭塞复通的比例并不高。本中心2001年7月至2010年4月期间收治397例颈动脉狭窄患者，对其中28例有症状的颈内动脉完全闭塞患者行CEA加取拴术治疗，其手术成功率为92.8%，随访颈动脉闭塞患者术后总的再通率为78.5%，有6例患者再发闭塞。因此对于症状性颈动脉闭塞患者，建议早期行手术治疗，可选择颈动脉内膜剥脱联合取栓的治疗方法，而无症状患者可药物治疗，门诊随访。 （二）慢性颈动脉闭塞的颅内-颅外旁路手术血运重建 颈内动脉旁路手术治疗的开展为改善颈动脉闭塞患者的脑血流动力学障碍情况提供了新的思路。颞浅支-大脑中动脉皮质支吻合术最早起于1967年，由Yasargil和Donaghy首先施行。随后，各研究机构开始探索旁路血管能否改善颈动脉闭塞患者脑血流动力学障碍及改善患者预后情况。颈动脉闭塞手术研究是美国国家神经功能障碍和中风中心、华盛顿大学医学院及爱荷华大学共同组织的一个多中心随机化单盲临床对照治疗试验。研究发现近期症状性粥样硬化斑块性的颈动脉闭塞患者经旁路手术结合药物治疗与单纯药物治疗相比，2年内的缺血性脑卒中发生风险并没有明显的差异；在该试验中，颅内外旁路的确改善了患者脑部的血流氧供应，部分缓解血流动力学损伤，然而随后2年内预防中风发生的总效益无明显优势，两组区别不明显的原因可能是单纯药物治疗预防中风再发较好（22.7%），同时，颅内颅外旁路手术的围手术期中风率略高（15%）。因此，相比较于其他治疗方式，旁路手术并不能比单纯药物治疗提供更为明显的治疗优势，且旁路手术的操作损伤较大，反而延长了患者术后恢复时间，增加围手术期的并发症风险。 （三）颈动脉闭塞行腔内治疗或杂交治疗的相关经验 由于单纯CEA只能剥除颅外段闭塞病变，且无法解决颅内段颈动脉闭塞病变，导致颈内动脉长段闭塞病变的手术成功率低、疗效不佳，而旁路手术效益不明显的情况下，腔内支架成形治疗或颈动脉内膜剥脱结合腔内治疗的手段复通闭塞颈动脉的治疗方式有着极大的优势。多个血管中心对颈动脉闭塞患者腔内治疗的可行性展开了探索：应用近端栓塞保护装置治疗慢性颈动脉闭塞患者，术后短暂性脑缺血的症状完全消失，无新发生的神经系统功能缺失，血流动力改善，在血流动力学损伤和不耐受的颈动脉闭塞患者中，近端栓塞保护装置下的介入治疗可以替代抗血小板治疗，即使在疾病的慢性阶段依旧可行。本中心在2007年开始通过腔内介入技术复通闭塞的颈内动脉，取得了满意的疗效。文献报道症状性颈动脉闭塞患者选择腔内微创治疗完全可行，成功率可达73%；疗效优于颈动脉内膜剥脱术和颅内路外血管旁路术。 （四）慢性颈动脉闭塞血运复通的影响因素及治疗时机 颈动脉闭塞后颅内低灌注引发卒中的危险因素包括年龄、性别、高血压、高血脂、吸烟史、斑块形态及斑块负荷区域的大小等因素，这些因素在疾病演变及不良事件发生的过程中，起到不可忽视的作用。因此，对于慢性闭塞患者在行手术重建颅内血流前，应对患者存在的相关危险因素进行评估。 对于颈动脉夹层而导致的颈动脉闭塞，目前建议先进行抗栓治疗，至于选择抗凝治疗还是双抗治疗，并无明确证据证明孰优孰劣。经过抗栓治疗2-3个月后复查，多数闭塞颈动脉可复通，如复查为无症状性闭塞，继续药物治疗，而在无症状颈动脉闭塞患者中，其预后情况并不明确，因此需要随访观察。对于颈动脉夹层导致的症状性颈动脉闭塞，治疗原则和颈动脉粥样硬化性闭塞一致。 建议的手术适应证为：（1）出现进展性或再发的神经系统功能缺陷；（2）既往存在缺血性卒中或目前神经系统功能稳定但通过影像检查手段如CT灌注成像或PET等功能性影像检查显示存在脑缺血、低灌注等，可选择腔内微创治疗。 慢性长段颈动脉闭塞能否复通，取决于以下几个方面，其中，出现神经系统事件的病程、闭塞残端形态（钝性或渐变狭窄）、经同侧或对侧灌注的远端颈动脉代偿及远端颈动脉侧支代偿水平（近交通支或眼支与蝶鞍区前或蝶鞍区）对于手术成功与否有着明显的影响。闭塞时间越短、渐变狭窄、侧支代偿的位置越低、闭塞越短，则越容易开通。 四、认知功能受损是慢性颈动脉闭塞是否采取手术治疗的一个重要影响因素 慢性颈动脉闭塞患者脑部长期存在血流动力学障碍的相关情况，患者的认知功能会受到相应损害。症状性颈动脉闭塞伴随脑部缺氧区域增加的患者，药物治疗和血运重建复通后，能改善患者的认知功能状态，颈动脉闭塞血流复通后颅内血流较正常水平损伤越小，术后认知功能改善越好。 脑血流减弱导致认知功能下降，因此在逆转脑血流情况下可以提升认知功能；但是对于脑血流减弱导致颅内组织固定部位损伤发生后，这种认知功能的下降是不可逆转的。脑血流动力学损伤与认知功能降低密切相关，通过脑血流动力学的影像学资料可以对患者的认知功能进行判断，系统的认知功能评分也能为预测脑血流动力学变化情况提供依据，因此系统的脑部功能及血流动力学评估对慢性颈动脉闭塞的治疗方式的选择有着重要的指导作用。 六、小结 急性颈动脉闭塞的治疗目的在于改善脑部急性缺血的症状，恢复血供；而慢性颈动脉闭塞患者的治疗目的主要在于降低中风的发生风险及改善认知功能。近几年，随着腔内介入器具的发展及相应技术的进步成熟，越来越多的术者开始尝试对慢性颈动脉闭塞患者进行腔内介入治疗；但其操作难度大，术中并发症风险高，且术后长期的中风发生率的改善情况还有待更多的大规模多中心临床研究去验证。因为颈动脉闭塞的血管腔内介入操作对手术医生的要求较高，因此，在治疗慢性颈动脉闭塞时，一定要选择正确的适应证、合理的治疗方案、精细的术中操作、细致的围手术期管理，从而降低手术风险，改善颈动脉闭塞患者的颅内血流，使更多患者获益。

脑过度灌注综合症（cerebral hyperperfusion syndrome, CHS）是一种发生在颈动脉内膜剥脱术（carotid endarteretomy, CEA）后或者颈动脉支架植入术（carotid artery angioplasty and stent placement, CAS）后的并发症，临床表现包括额颞部、眼眶周围的搏动性头痛（有时头痛可呈弥散性）；眼面部的疼痛；恶心、呕吐、意识障碍、脑水肿和视力损害；癫痫；神经功能损害；颅内或者珠网膜下腔出血等。一般情况下CHS临床表现较轻，但如果未加以正确的诊断与处理，CHS可引起严重甚至威胁生命的后果。CHS的诊断主要依靠非特异性的症状和体症，临床工作中，容易误诊成颈动脉手术前后常见的并发症，如脑血管栓塞和血栓形成。本文就CHS的病因、病理生理、诊断与治疗等发面作一综述。1流行病学CEA术后多数患者会出现无症状的同侧脑血流量增加（高于基础值20－40％），一般持续数小时。部分患者术后脑血流量超过基础值100－200％，这种血流量增加常在术后3－4天达到高峰，术后6－7天降至稳定状态，有时可维持1－2周[1]。CEA术后相当一部分患者发生过度灌注（目前定义为血流量超过基础值1倍以上），部分患者出现症状即称之为CHS[2]。CHS可以发生在CEA术后4周之内的任何一天[3]，大部分的研究报导其发生在术后数小时到数天之内，其发病率因各个研究样本数、入组病人、诊断标准不同而存在较大差异，约为0.2％－18.9％。2正常的颅内血管调节正常情况下，当体循环血压在60－160mmHg之间时，大脑依靠二氧化碳和自身调节维持血供。二氧化碳主要对小动脉（0.5－1.0mm）起调节作用，对直径大于2.5mm的血管没有明显作用。脑血管的自身调节包括肌原性和神经原性调节两部分。肌源性调节的作用是当血压升高、血管内压力增大时，平滑肌细胞去极化收缩血管，从而控制脑血流量[4]。当血压升高超过肌源性调节的范围时，血管自身调节主要依靠分布在外膜的交感自主神经[5]，交感神经在血压升高时收缩血管，产生神经原性调节，这种由相应支配神经产生的血管调节称作为血管神经偶联。椎基底动脉系统的交感神经分布相对稀疏，交感神经保护作用相对较弱，因此较其它部位更容易发生CHS。3 CHS的病理生理三种机制可能在高灌注和CHS的发生过程中起作用。3.1 脑血管自身调节功能损害，不能对抗CEA术后脑血流量的增加脑血管反应性降低和储备功能下降者易发生CHS支持这一理论[3]。对于这些患者，同侧大脑中动脉的平均血流速度在CEA术后呈压力依赖性，不能有效地对抗血压的波动，降低体循环压力后可以使大脑中动脉的血流速度恢复正常，脑血流量降低，患者症状常能得到缓解。多种因素导致脑血管的自身调节机制失衡。①术前的低灌注区域存在脑血管自身调节能力下降，CEA术中颈动脉阻断进一步加重脑血管自身调节能力的损害。②术前脑血管的内皮功能损害。实验性地损伤颈动脉内皮细胞降低甚至导致肌源性自身调节功能完全失常[6]，颈动脉狭窄者常伴有高血压和糖尿病等伴存疾病，高血压或者糖尿病引起的血管病变引起血管内皮损害，因此常伴有不同程度的调节功能障碍。③化学介质。NO是一种重要的心血管化学介质，NO引起脑血管舒张和通透性增加，导致血管自身调节功能损害，参与CHS发生[7]。④氧自由基。CEA术中，短时间的颈动脉阻断，即会产生大量的氧自由基。目前研究证明这些自由基能破坏内皮细胞，引起血管自身调节功能障碍，促进CHS发生。临床研究证实，应用自由基清除剂可以降低术后发生高灌注的危险性。⑤另一种可能的危险因素是PH值。血管手术过程中的酸碱处理不当常会促进高灌注发生，说明存在导致血管自身调节失衡的因素。研究证实，术后二氧化碳浓度的升高损害血管自身调节功能，进一步加重高灌注[8]。3.2 压力感受反射障碍正常情况下，压力感受反射起到缓冲体循环动脉压力急剧变化的作用。CEA术后局部神经的破坏导致压力感受反射障碍[9]，此时，压力感受反射不能有效地对抗体循环血压的升高，导致大脑血供增加。3.3 三叉神经血管反射障碍正常情况下，三叉神经血管反射系统具有脑保护作用，它能使血管在受到缩血管物质刺激后恢复到正常张力；参与调节导致大脑灌注增加的血管活性物质的释放，它的上述作用在三叉神经节切除后即受到抑制[10]。4病理CHS发生后，大量的液体渗出到毛细血管周围的星状细胞和间质内。为防止颅内出血，细胞通透性增加，液体通过胞吞作用在细胞内外进行交换。这种水肿最后导致细胞内外静水压的平衡[11]，椎基底动脉系统交感神经分布较少，因而病变最为明显。CHS病人尸检所见与恶性高血压脑病者相似，包括内皮细胞的水肿和增生、红细胞的外渗和纤维蛋白的坏死。5 CHS的危险因素多种因素促进CHS 的发生。脑血管功能储备降低、手术后的高血压、高灌注是最重要的危险因素[12]。术前脑血流量和脑储备功能下降的患者在术后发生长时间高灌注的可能性较大[3,13]。血压控制是预防和治疗CHS 的核心内容。6 CHS的影像和功能检查。两类表现对筛查易发生CHS者有意义：1.术前证实存在大脑低灌注；2.术中或者术后证实存在大脑高灌注。CT、MRI和经颅多普勒（transcranial Doppler, TCD）是最经常用到的影像学检查方法，其它方法包括单光子发射的体层成像( single photon emission computerized tomography, SPECT )和PET，脑电图（electroencephalogram，EEG）在颈动脉手术中判断患者对缺血反应性中应用较多，但对诊断CHS 意义不大。6.1 CTCT在颈动脉手术术前检查中的价值有限，它不能发现CHS所有的危险因素。CHS 发生后早期，当SPECT检查已经提示存在高灌注时，常规的头颅CT检查可以无任何异常表现。CHS发生后CT检查一般表现为弥散性或者片状的白质水肿；占位效应；CEA同侧不同程度的出血。因为椎基底动脉系统的交感神经分布较为稀疏，相对耐受CHS的能力较差，所以后循环系统枕顶部的白质水肿最为明显[14]。6.2MRI对于缺血性病变，MRI远较CT敏感，同时MRA可以无创地对颅内外的血管进行评估，因此，MRI适合术前检测CHS的危险因素。MRI的异常表现包括白质的水肿；局灶性的梗死；局限性或者大范围的出血等[15]。应用新的磁共振技术可以检测脑血管的反应性，如动态磁化率增强MRI和灌注加权MRI[16]。弥散加权MRI 基于水分子弥散速率的差异，对缺血性病变的检测较传统的MRI更为敏感。一项研究对4例CEA术后出现症状的患者分别进行弥散加权和灌注加权MRI检查，弥散加权MRI没有异常发现，而灌注加权MRI显示双侧大脑半球血流量之间存在差异。灌注加权扫描并不是一个定量检测方法，不能计算大脑半球之间血流量差异的绝对值[17]。6.3 TCDTCD利用特定的探头测量大脑中动脉的血流速度。在脑血管的自身调节过程中，大脑中动脉的管径保持恒定，因此大脑中动脉血流速度的变化与大脑血液灌注之间存在很好的相关性。TCD可以显示大脑中动脉血流直接和实时的信息，通过TCD能获得术前是否存在低灌注、脑血管的反应性、术后是否发生高灌注和动脉栓塞等信息。在已发生CHS的患者中，TCD通常显示同侧大脑中动脉血流速度上升150-300%，血压下降后高灌注的纠正与临床症状随之改善。除了测量大脑中动脉的血流速度之外，TCD还可测量阻力指数（resistive index，RI）［Pourcelot′s index RI＝（收缩期最大血流速度－舒张期最低速度）／收缩期最大血流速度］和搏动指数（pulsatility index，PI）［Gosling′s index PI＝（收缩期最大血流速度-舒张期最低速度）／平均速度］，均可反映检测血管的血流阻力状态。PI降低代表舒张期血流增加和血管阻力下降。RI降低意味着远端血管阻力下降。TCD检查的数据显示：CEA术后大脑血管的自身调节需要很长一段时间才能得到恢复，一般常在6周内稳定；降低的术前大脑中动脉血流速度、搏动指数和脑血管反应性与术后高灌注的发生有关；颈动脉阻断钳释放后的峰值血流速度和搏动指数升高能很好的预测术后将发生持续高灌注[18]。Ogsawara等[19]报导CEA松钳后峰值血流速度升高预测高灌注具有33%的假阳性，而TCD结合SPECT检查诊断高灌注的敏感性和特异性均达100%。但高达10%的患者因缺乏足够的骨窗而不能完成TCD检查[20]，检查结果也有一定的假阴性率。但TCD使用最为方便，能用于术前、术中、术后的检测。6.4 EEGEEG广泛用于评估CEA术中颈动脉阻断后大脑的反应，以判断是否需应用转流管[21]。CEA术后，在出现再灌注性癫痫的患者中，EEG可以表现为正常波形或者弥散的波形减慢。CHS患者中，即使没有癫痫或在癫痫结束后，EEG仍可表现为单向的癫痫样放电，这些放电表明局部大脑存在兴奋点但已完全消散[22]，上述EEG表现是CHS敏感但是没有特异性的症状。EEG对鉴别是否发生CHS帮助不大。6.5 PETO15标记的H20 PET 能在CEA术前评估是否存在低灌注状态或在术后评估是否存在高灌注[23]。PET检查能评估血流、代谢、水肿程度等指标，检查结果也较为准确，但目前仍缺乏足够的研究阐明PET检查证实的高灌注和CHS两者之间存在何种关系。6.7 SPECTSPECT可以用来检测术前脑血流的储备功能和术后是否存在高灌注[24]。SPECT检测中脑组织的高摄取和术后CT扫描的异常发现之间有高度的相关性，当其他检查不能区分症状是由缺血还是高灌注引起时，SPECT有助于鉴别诊断，随着成像和分析技术的进展，SPECT的鉴别能力将进一步得到提高。6.8 经颅局部氧饱和度监测当大脑氧耗和体循环氧饱和度稳定时，大脑局部氧饱和度上升提示脑血流量增加。脑血流量可以通过近红外分光镜进行测定。最近的研究报导在CEA术后，大脑局部氧饱和度上升和脑血量增加之间存在极强的线性关系。以SPECT的检测结果作为标准，经颅局部脑饱和度检测高灌注的敏感性和特异性是100%[25]。6.9 眼充气体积描记法眼动脉血流量是了解大脑动脉血流的一个良好指标。眼充气体积描记检测简便易行。临床研究证实，如CEA 术后眼动脉血流量上升超过204%，则发生CHS的危险性很高[26]。6.10造影剂增强的经颅实时彩色超声。一项研究使用造影剂增强的经颅实时彩色超声诊断CEA 术后是否存在高灌注和预测是否会发生CHS[27]。实验结果显示：术后4天大脑中动脉平均血流速度/术前值≥1.5对诊断CHS的敏感性是100%，特异性是84%。7 CHS的预防CHS 的预防包括选择合适的手术时间、麻醉类型和麻醉药物、控制高血压和预先给予氧自由基等方面。7.1 手术的时间的选择如果在脑梗后短时间内（3到4周内）进行手术，术后由于高灌注导致的脑软化灶出血的危险性较高，特别是对于大的或者进展性的脑梗。然而最近对欧洲颈动脉外科试验和北美症状性颈动脉外科试验的数据分析显示：对于神经症状稳定的患者而言，缺血性事件发生后2周内进行CEA术获得的益处最大[28]。这与两周内手术增加高灌注引起的出血理论矛盾。有报导认为近期（3个月内）对侧颈动脉CEA术也会增加发生CHS的危险，因此对侧手术史也是手术时机选择的一个考虑因素[29]。7.2 麻醉的类型目前的随机试验还不能完全证实局麻还是全麻状态下CEA术后更容易发生CHS。部分试验显示局麻组阻断钳松开后大脑中动脉的血流速度明显高于全麻组。对于这种现象是意味着同侧循环受到更好的保护、耐受力更强还是更容易发生CHS[30]？现有的研究仍未阐明。全麻时，不同的麻醉药物对脑血流量和自身调节的影响各不相同，应谨慎选择合适的麻醉药物和剂量。大剂量的挥发性卤素麻醉药可能会导致CHS发生。异氟烷是一种挥发性麻醉药，在达到相同麻醉效果的剂量下其血管扩张效应较小，因而是神经外科手术麻醉的首选。异氟烷对脑代谢和自身调节的影响呈剂量依赖性，大剂量时也会对脑血管的自我调节造成影响。N2O对脑血流量、颅内压、脑血容量的作用极小，浓度低于70%的N2O对脑血管的自身调节几乎没有任何影响。然而，NO联合使用异氟烷等挥发性麻醉药时可导致脑血管扩张，这种效应并且随着异氟烷浓度的升高而增强[31]。异丙酚常规用于已发生CHS的患者，它可能对脑代谢产生一定的影响，因此能使大脑的血流量向正常方向恢复[32]。同时，异丙酚能对抗儿茶酚胺引起的血压升高，并且不会影响脑血管的自身调节和对二氧化碳的血管活性[33]。7.3 血压控制术前控制血压对于预防CHS十分重要。有些药物在降低体循环压力的同时增加脑循环的血流量，部分药物对脑循环血流量的影响不大。选择何种药物，对于术后控制血压意义重大（见CHS的治疗）。对于术前血压控制良好者，尚无研究显示是否需将既往药物换成对脑血流量无影响的药物。7.4 预先给予自由基清除剂中枢神经系统再灌注过程中产生的自由基可引起缺血后的高灌注。依达拉丰抑制脂质环氧化过程和血管内皮损伤、改善脑水肿和组织损伤。最近的研究显示，颈动脉阻断前30分钟给予依达拉丰（60mg加入到100ml生理盐水中静滴）能降低CEA术后高灌注的发生率[3]。8 CHS的治疗8.1 降低体循环血压8.1.1药物选择 CHS的患者的脑血流量呈血压依赖性，体循环的血压降低后，CHS症状能立即得到缓解。理论上，那些对脑血流量没有直接影响或者能起脑血管收缩的降压药物对CHS有益。临床上常用的降压药物，如直接的血管扩张剂（代表药物是硝普钠和硝酸甘油）和钙离子阻滞剂不适合CHS患者。血管紧张素II转换酶抑制剂和阻滞剂能增加大脑灌注。研究显示慢性心功能不全而长期使用卡托普利者尽管平均动脉压下降，但脑血流量仍有所增加，因而ACEI和ARB类药物不适合CHS者[34]。β受体拮抗剂降低动脉压力，在脑血管自我调节范围内对颅内压的压力影响很小。α1β受体拮抗剂拉贝络尔对脑血流量没有直接影响，能降低脑灌注压和平均动脉压约30%[35]，应用在CHS 中效果良好。因为CEA 术后血压升高和升高的颅内与外周血桨5-羟色胺浓度有关，可以选择中枢性的交感神经抑制剂。α2受体拮抗剂可乐定激动延脑突触后膜α2肾上腺受体，使中枢交感冲动传出减少，周围血管阻力降低，也激活周围血管α2受体，使儿茶酚胺释放减少，因而降低血压心率和心输出量，可用于CEA术后。保留脑干对压力感受器控制的敏感性是可乐定的另一特点[36]。在CHS治疗中，拉贝洛尔和可乐定是较为合适的药物，其他降压药则有可能会加重症状。8.1.2 治疗的时间在大脑的自我调节完全恢复之前，应严格控制血压。大脑自我调节机制恢复时间因人而异,对治疗时间为多长较难确定。有些专家建议术后6个月内一直给与治疗[37]。有些以颅内双侧半球多普勒血流信号相等作为治疗结束的判定标准[38]。多数专家认为TCD适合于高灌注后随访。8.2 局部神经阻滞根据三叉神经血管反射通路在CHS发生中作用的假说，局部应用麻醉剂进行神经肌肉阻滞可作为CHS治疗的尝试，但效果仍有待观察[39]。8.3脑水肿的治疗脑水肿的治疗包括：应用镇静药物、短时间的过渡通气、治疗高热、应用甘露醇、高渗盐水和巴比妥类药物。虽然这些药物对于单纯脑水肿的治疗效果是肯定的，但目前尚缺 乏足够的研究显示这些药物CHS是有益的，糖皮质激素可能对治疗CHS有一定帮助[40]。8.4抗惊厥治疗目前的治疗研究不推荐常规预防性地应用抗惊厥药物。部分学者推荐当EEG出现周期性的单侧癫痫样放电时可预防性的应用抗惊厥药[41]。当患者出现CHS引起的单侧头痛和局灶性神经功能缺失时，可预防性的应用。当有明确的癫痫发作时，必须给与抗惊厥药。8.5抗凝和抗血小板药物CEA术后如出现癫痫，即应停用各种抗凝药物[2]。为防止其它心血管并发症，抗血小板药物应继续使用。9 CHS的预后预后与诊断和治疗是否及时准确相关。部分研究显示大部分的患者能完全恢复（可能与诊断治疗较早有关）；部分研究表明CHS后30%患者（严重的CHS 或者诊断较晚）不能完全恢复，残留神经症状；甚至有研究报导死亡率高达50%[2]。虽然颅内出血的发生率较低，但一旦发生，后果往往十分严重。CHS是颈动脉术后特有的并发症，随着颈动脉传统和介入手术的广泛开展，术后出现CHS的情况将会逐渐增多。CHS的很多问题包括病因、预防和治疗措施等需要做更进一步的研究。

哪些人易患颈动脉斑块，从而引起中风呢？通常颈动脉斑块的形成与以下因素有关，即高血压、高血脂、高尿酸、高血糖、高血粘度、高龄、高（吸）烟、活动少等，简称“七高一少”，这是颈动脉斑块狭窄最容易青睐的八种人。那么，得了颈动脉斑块有什么表现吗？很多患者在颈动脉斑块导致管腔狭窄不超过50%时，即斑块形成的早期并没有明显的脑缺血表现，只是在体检时听到颈部血管杂音后在动脉彩超检查或造影检查时偶然发现颈动脉斑块，而且并非所有的脑缺血患者都会经历TIA等阶段，许多患者可以从无症状而直接发生中风。其原因是与斑块的性质、部位、表面有无溃疡等有关，通常当颈动脉管腔狭窄超过50％时，患者会出现头晕、头昏、视物模糊、耳鸣、记忆力下降、胳膊无力发麻、眼睛黑朦甚至一过性晕厥等症状。最常见的症状即俗称的小卒中或小中风表现，也称暂短性脑缺血发作(TIA)，常突然发作，头晕目眩，黑朦、一过性晕厥，出现肢体麻木，运动失灵及失语，即文中开始张教授出现的情况发生。小卒中约有1/3左右是脑中风的先兆，其它中风的先兆还包括出现眼睛黑朦、短暂意识障碍、脑缺氧导致的呵欠连绵、突然手脚活动不灵、短暂的偏瘫失语等。颈动脉狭窄严重或闭塞时甚至发生中风即脑梗塞，表现为偏瘫、说话困难、抽搐、痴呆、失语、失明等。颈动脉狭窄一旦有症状必须及时就医，接受仔细检查和预防治疗。怀疑颈动脉斑块狭窄可以做一下检查明确诊断：1、颈动脉彩超：具有无创、简便、便宜等优点，目前已经在临床医学领域广泛应用，是颈动脉病变引起的缺血性脑血管病的早期诊断的首选方法，及时发现颈动脉斑块狭窄，选择有效的治疗时机。通过颈动脉二维超声图像和彩色多普勒，可测量颈动脉的直径和内膜厚度，判断有无颈动脉狭窄及狭窄程度；检查有无内膜斑块和溃疡，测定血流量、血流速度等。2、磁共振颈动脉血管成像（MRA）：该方法准确、直观、可靠、无痛苦，可明确诊断。其不仅可以清楚显示颈动脉的情况，还能清楚地显示整个大脑内的动脉情况。3、颈动脉血管造影：此为诊断颈动脉狭窄和斑块形成的最确切指标。但该检查为有创检查，具有一定的风险和并发症，一般情况下不轻易采用。那么颈动脉斑块如何预防它的形成呢？我们认为“防”大于“治”，因为一旦形成引起脑梗、偏瘫，治疗效果非常差，甚至是束手无策，而积极预防可以避免这类悲剧的发生。要预防斑块的形成，有吸烟嗜好者应戒烟，高血压患者应注意控制血压，糖尿病患者应控制血糖，少吃动物内脏等高胆固醇饮食，老年人应以吃素食为主，保持一个好心情，保证充足的睡眠，适量活动等；一旦出现中风发作，不能延误，尽早到专科医院进行及时治疗。一旦得了颈动脉斑块，甚至出现了中风，如何治疗呢？实际上，中风的治疗目前仍非常困难，多数患者在挽救回生命后仍留有残疾，因此，中风贵在预防。其预防的措施就是清理颈动脉斑块，防止它继续脱落“垃圾”到大脑里去，引起脑梗，以预防再次中风的发生，从而改善生活质量。最常采用的手术有以下几种：1、颈动脉内膜切除术：这是国外广泛应用20余年的最常用的手术方法，该手术是将狭窄部位的血栓、粥样硬化斑块、破坏的动脉内膜一起切除，使狭窄的动脉管腔恢复致正常的口径，保证大脑供血，预防颈动脉“垃圾”脱落，从而预防中风。2、颈动脉腔内支架成型术：即将覆膜支架覆贴于斑块狭窄段，将狭窄段扩开，管腔口径增大，斑块在管腔与支架间固定，从而防止脱落。3、其它方法还有颈部血管搭桥手术、颅外-颅内动脉旁路、腔内气囊动脉扩张成型术等。最后，特别提醒年龄超过60岁的老年人，尤其伴有高血压、糖尿病、吸烟的男性患者，在进行健康查体时，不要忘了颈动脉的彩超检查；有脑缺血症状而且狭窄超过50%、或者没有症状但颈动脉狭窄超过70%的患者应尽早手术治疗。

动脉硬化闭塞症的治疗可分为非手术疗法和手术疗法：非手术疗法包括控制饮食，适当锻炼，戒烟，保暖；应用降血脂药物、血管扩张剂及中医药；抗血小板聚集、肢体负压治疗等促进侧枝循环建立。非手术疗法仅能延缓下肢动脉硬化闭塞的病程进展，不能从根本上解决下肢动脉硬化闭塞症血管的狭窄、闭塞。手术疗法：根据病变部位、程度、范围及侧支循环情况、可选用动脉旁路手术、动脉内膜剥除术、网膜移植术或静脉动脉化外科手术增加患肢供血。患者应该病情发展的不同阶段选择个体化治疗模式，因此选择血管外科专科医师治疗，个体化治疗患者非常必要。除此之外，血管腔内治疗是指不通过外科开刀手术，不需全身麻醉，在X线监视下从血管腔内开通狭窄阻塞的动脉，因此被称为血管腔内治疗，也有人称之为介入治疗，相当于血管腔内的搭桥手术。该方法具有微创、操作简单、疗效确实、可重复操作的优点。包括血管腔内支架成型术，血管腔内硬化斑块旋切术和超声、激光血管腔内成形术。其中血管腔内支架成型术是国际国内比较成熟的技术。

主动脉夹层(aortic dissection, AD)、穿透性动脉硬化性溃疡(penetrating atherosclerotic ulcer, PAU)、壁内血肿(intramural hematomas, IMH) 是一组有相似临床症状的主动脉病变，近几年来有人提议用急性主动脉综合征(acute aortic syndrome，AAS)描述主动脉的这组病理改变[1]。这几个病变各自的病理生理不同，但有些患者表现为其中的2个或3个病变共存，证明他们相互之间存在某些联系。它们的临床表现相似，典型的临床表现为胸痛，也被称为主动脉性疼痛(aortic pain)，表现为急剧的、撕裂样的胸背痛，疼痛发作后迅速达到高峰。当病变累及到升主动脉时，疼痛可放射到前胸部或颈部；累及降主动脉时，疼痛可以放射到后背部。目前临床根据发病部位的不同，采用主动脉夹层的Stanford分型将AAS分为A型和B型：A型累及升主动脉及主动脉弓，B型累及左锁骨下动脉开口以远的降主动脉。近年来影像学技术的飞速发展使我们对AAS有了更深入的认识。AAS预示着主动脉急性破裂，这一新术语突出了主动脉病变的危急性。同时，随着主动脉腔内治疗技术（TEVER）的发展，这类疾病的治疗也由原来的以药物治疗为主转变为越来越多的采用手术治疗。1.AAS的病理机制[2]AD是由于主动脉中层的退行病变或者囊性坏死引起内膜的撕裂，血液从撕裂口灌注入动脉壁内，造成内膜与中层和外膜之间隔离形成一个假腔，假腔可以顺向也可以逆向扩展至主动脉的各个分支而出现相应脏器的灌注不足、填塞等综合征或者瓣叶的关闭不全等。其中最主要的因素就是未经控制的中、重度高血压，它能够加速主动脉内膜的肥厚、纤维化、钙化、细胞外脂肪酸的沉积、细胞外基质的退行性病变，最终在斑块的边缘引起破裂。先天性因素如马凡综合征，经常影响血管平滑肌细胞的分化，造成弹性组织的解离增加。中膜的囊性坏死。最终也导致夹层形成、内膜破裂等。IMH在AAS中占10~30%。血肿位于中层，无内膜撕裂片形成。IMH 常因动脉中层滋养动脉的破裂或者AS斑块内出血造成。与AD不同，IMH 常发生于近血管外膜处，因而这可解释与AD 相比，IMH 的主动脉破裂率较高的原因。IMH 也可以自行吸收。当主动脉壁通透性增高时，可出现胸腔和心包腔的积血，因而病变进展迅速时将导致难以预料的后果。PAU发生于动脉粥样硬化斑块(AS)内膜缺损处，常见于伴有心血管疾病的高龄患者。PAU最常见于降主动脉。内膜的进一步损伤使血流进入中层导致中层出血，形成IMH(因溃疡损伤滋养动脉)或AD。病变进一步穿透血管外膜可导致假性动脉瘤的形成，甚至会发生动脉破裂。与IMH 和AD相比，PAU 的主动脉破裂率更高。2 临床表现典型的AD临床上表现为突发激烈的胸前刺痛、后背部钝痛，有时向下肢放射。与B型病变比较，A型病变胸痛更常见。而上后背部和下后背部痛、腹痛在B型病变更多见些。AD的临床表现千变万化，大部分病人是以突发激烈胸痛为主要症状，但还有相当一部分患者的症状并不典型。AD进展时常影响一侧上肢的血液供应，导致两侧血压和脉搏的不一致。病程前后的血压、脉搏的变化，这些都有助于AD的诊断。合并有晕厥时，常说明患者已经出现严重的并发症，如心包填塞或脑循环灌注不足。预后凶险。临床上IMH与典型AD难以区分。与AD不同的是：男性与女性IMH发病率基本相似，AD的危险因素如主动脉瓣二叶畸形、马凡综合征、胶原系统疾病并不常见于IMH。PAU多发生于60岁以上的老年男性，多伴有高血压及广泛的动脉粥样硬化和钙化[3]。PAU绝大多数发生于降主动脉。很少出现于升主动脉。早期症状为类似典型AD的胸痛和背痛，其他较少见的症状有胸腔积液、声嘶、晕厥等。PAU的自然病程为溃疡穿透内弹力层在中层形成血肿，可引起主动脉扩张和动脉瘤形成，严重时可形成AD、主动脉破裂或主动脉假性动脉瘤。3 诊断和影像学检查普通心电图、X线胸片检查，血清心肌酶学检查目前在诊断AAS方面仍列为常规检查，可鉴别诊断胸痛是否由急性冠状动脉综合征(Acute coronary syndrome，ACS)所引起，偶尔两者可并存，只有首先怀疑和进一步采取影像学检查才能明确诊断。影像学方法为确诊AAS的最重要手段，主要包括经食管超声心动图(Transesophageal echocardiography，TEE)、主动脉CTA、MRA、DSA等。其中CTA由于敏感性和特异性高且无创而应用最为广泛。经胸超声心动图(Transthoracie echocardiography，TTE)检查可以发现主动脉远端的病变，但对A型病变其诊断价值有限，主要是用于评价A型病变的心脏并发症，如主动脉瓣膜关闭不全、心包填塞，室壁运动异常等。主动脉造影不仅可判断包括受累分支血管在内的夹层病变范围，而且有助于主动脉瓣关闭不全等并发症的检出，并且是外科手术和血管介入手术治疗前的必要检查。目前影像学在诊断AAS方面，不仅要求定性,而且要求定量，明确病变的严重程度，要明确是否存在AAS,还要求对破裂的人口和出口定位，夹层形成的大小、范围、分型(A型病变还是B型病变)，是否有进行急诊手术的指征(心包、纵隔、胸膜腔内出血)。AD的影像学特征为主动脉呈双腔或可见内膜片[4]。IMH影像学表现为增厚的环形或新月形的主动脉壁内高密度区域，其形状可随时间动态改变，主动脉壁增厚>7mm。不伴内膜撕裂和假腔。因没有内膜撕裂，壁内血肿无血液流动，不直接与主动脉交通，故增厚的主动脉壁不能通过主动脉造影和增强CT见到。诊断IMH最好的方法为CT扫描，在CT扫描中显示为沿着主动脉壁的连续的新月形高密度区，通过造影剂增强扫描未见壁内血肿影增强，从而可排除其与主动脉的交通 。IMH患者的TEE影像学特征是主动脉壁的局部增厚。壁内无回声区、无夹层内膜片、无与主动脉腔相通的多普勒血流信号。MRI不仅可识别壁内血肿，还可识别血肿内的病理学改变，有助于对血肿消退和进展的判断。主动脉造影为确诊PAU的“金标准”，表现为主动脉壁充满造影剂的龛影，不伴内膜片和主动脉双腔表现。增强CT、MRI可见主动脉壁上突出的局部溃疡龛影，MRI更适用于对造影剂禁忌者。与诊断ACS一样，研究开发出便利的血清学标志物用于诊断AAS是一个相当诱人的项目，目前颇具前景的就是循环中的平滑肌肌球蛋白重链，它在主动脉内膜破裂，平滑肌受损后释放人血，导致血清浓度增高，持续约3个小时。其他的血清标志物，如体现急性炎症反应的白细胞计数、c反应蛋白、纤维蛋白原、D-二聚体等与AAS的关系正在研究中。至今尚没有可供临床确诊AAS的血清标志物问世。4 治疗原则和方法一旦确诊AAS，首先是减轻患者疼痛，并尽可能将收缩压控制在100～120 mmHg，以避免病变进展或动脉破裂。最常使用的药物为β受体阻滞剂。如血压控制不佳，可加用血管扩张剂，如硝普钠。根据病变的部位、患者是否仍然有症状(如持续性的胸背痛或有终末器官缺血的症状)以及影像学是否有病变进展的证据，再做出进一步处理。4.1 A型AAS的治疗当AD、IMH 或PAU位于升主动脉时，病变容易进展。急性A型AD在症状出现后的最初24～48 h内每小时的病死率为1～2%。病变常迅速向近端扩展导致心包填塞而致患者死亡，或向远端延伸阻塞主动脉的分支血管出现相应部位缺血。A型IMH、PAU及主动脉瘤具有与AD相似的风险。A型AAS单一的内科保守治疗效果不佳。虽然国内外均有学者尝试选择合适的急性A型AD患者采用TEVER治疗，但多数AAS患者因病变靠近窦管交界处而不适合TEVER，。因此外科开放手术目前仍是治疗A型AAS的主流方法。4.2 B型AAS的治疗B型AD患者如无明显症状及终末器官缺血等表现，且影像学无病变进展证据时，内科保守治疗是可取的。最近这种治疗策略也用于处理IMH 和PAU 。一般认为，下列因素常可预示主动脉病变进展：经积极内科治疗后患者仍存在持续性疼痛；主动脉直径不断增大；PAU病变直径超过20mm，深度超过10mm；IMH 的体积或范围扩大；IMH膨出；胸腔积液不断增加；IMH 和PAU并存。由于病变的发展往往错综复杂，即使是严密监测这些反映病变进展的指标，大多数患者仍有发生主动脉破裂的可能。因而，当患者有上述表现时应及早行TEVER。B型AAS的开放性外科手术治疗疗效并不满意。许多患者主动脉破裂的风险性很高，特别是伴有复杂并发症的高龄患者，主动脉置换手术的风险很大。B型主动脉夹层急性期行主动脉置换手术的死亡率为10~20%，当并发有肾或肠系膜缺血时病死率会更高，肾衰、截瘫等严重并发症的发生率也很高。因此，虽然外科手术可用于处理不适宜内科保守治疗的患者，但是手术并不能改善患者预后，疗效也并不优于内科疗法。B型AD的TEVAR技术于1994年由Dake等率先报道，的基本原理是通过股动脉切口将腔内移植物植入主动脉病变处，有效地覆盖主动脉病变节段。支架移植物置入后，能封堵AD近端内膜撕裂处(人口，可以降低假腔压力，导致假腔内血液凝固或血栓形成，最终因血栓的机化吸收，假腔体积变小；又能改造破损的真腔，可降低主动脉瘤形成的风险，且可恢复阻塞动脉分支的血运，从而逆转终末器官的缺血，现在TEVAR 也应用于IMH 和PAU[5]。由于PAU 和IMH 常发生于降主动脉，患者年龄较大，常伴有AS，且与AD相比，一个显著的特征是PAU 和IMH 主动脉破裂率较高。在这些病变进行TEVER能降低主动脉壁张力，因而可阻止病变进展形成动脉瘤或导致主动脉破裂。已有充足证据支持B型AAS应用TEVAR。一项较大研究，其中包括120例B型AD、4例IMH和15例PAU，AD组支架置人成功率为98%，1年内病死率为1.7%，IMH组和PAU组支架置人成功率为100%，1年内无一例死亡和神经系统并发症的发生。Demers等报道26例高龄B型PAU患者，经TEVAR后1年生存率为85%，5年生存率为75%；在Nesser等研究中，B 型IMH 患者均行紧急TEVAR，成功支架置人术后随访18个月，所有患者均无症状和内漏发生。Nienbar等将亚急性B型AD患者分为TEVAR组(12例)和外科手术组(12例)，研究结果显示TEVAR组无一例死亡和并发症发生；而外科手术组死亡率为33 ，严重并发症发生率为42%，2组均差异有统计学意义。Doss等研究中54例患者(包括胸主动脉瘤、B型AD、外伤性主动脉破裂)被分为TEVAR组(26例)和外科手术组(28例)，结果发现TEVAR组即刻效果优于外科手术组，且TEVAR 组患者病死率较低，截瘫和肾功能衰竭发生率也较低。TEVAR是一种微创技术，可以采用局麻，还可方便监测患者末梢神经系统的功能。与外科修复术相比，TEVAR的时间更短，且患者失血较少。一项研究显示TEVAR需约1.6 h，而外科修复术需约8h。TEVAR也能避免开胸、单肺通气、肝素化、主动脉阻断等，这些都是与外科手术高病死率相关的重要因素。因TEVAR创伤小，所以，TEVAR后患者恢复就更快。5 展望AAS患者病情危急，须及时诊断和治疗。对外科手术存在高风险的B型AAS患者，TEVAR是一中有效的治疗方法。短期和中期的随访研究都显示TEVAR能明显降低患者病死率和并发症发生率。新型支架、理想的支架递送系统及释放装置的研制将会使TEVAR更安全。鉴于目前大多数研究限于病例报道和小型单中心研究，这些研究提供的仅仅是短期或中期的随访结果，因而TEVER治疗AAS的远期疗效尚有待于进一步研究。

动脉瘤是指动脉血管局限性、永久性的扩大，超过正常直径的1.5倍。比如腹主动脉正常不超过2.0cm，如果该段血管某处扩大，直径超过3.0cm，即为腹主动脉瘤。它是老年人常见的血管病之一。随着人们生活水平的提高，人群寿命的提高，动脉瘤也越来越多见。中南大学湘雅医院血管外科黄建华人们生活水平逐渐提高，人们健康意识也逐渐加强了，定期进行体检的人也越来越多了，临床上经常发现没有任何症状的动脉瘤病人。对待这类病人怎么办？很多病人往往不以为意，认为自己没有任何症状，不着急，再等等看吧。其实这样是非常不可取的。动脉瘤虽不是人们常说的恶性肿瘤——癌症。但是，如果不进行治疗，由于每时每刻都受到血流的冲击，血压的扩张，动脉瘤不可能缩小，只会不停地扩张，最终就像吹气球样爆破。所以有人把体内的动脉瘤称之为人体内的定时炸弹，只要爆炸，就会出现生命危险。而一旦破裂，能抢救过来的机会非常小。病人带着动脉瘤生活工作，就像体内埋着炸弹生活，不但危险而且严重影响病人的心理和生活质量，每天提心吊胆的能生活好吗？另一方面，据研究动脉瘤的增长速度并不是匀速的，也就是说不是今年由3cm增加到3.5cm，明年就由3.5cm增加到4cm。它的增长速度不是能预料的，也许在前一两年动脉瘤增长不明显，但最近某一段时间突然迅速增长而导致危险。由于病人随诊是定期的，而且很多病人又不能坚持随诊，导致动脉瘤突然增大不能及时发现而破裂危及生命。一旦动脉瘤破裂，病人生命征在几分钟到几小时内迅速恶化，往往来不及采取抢救措施，甚至来不及送入医院就去世了。临床上我们常常遇见这类病人，几年前就发现了动脉瘤，病人不治疗，也没任何症状，突然动脉瘤破裂送入医院，已经没有抢救的机会了。病人家属拉着我们的手恳求我们一定将病人抢救过来，看着他们悲痛的样子，我们也感到既同情也惋惜。如果能早期采取措施治疗，又怎么会落到这种境界了呢？血管外科医生对待动脉瘤的治疗原则是：只要病人能耐受手术，就要选择手术治疗。手术治疗方法又分为传统开刀手术和介入手术两种。传统开刀手术：是剖胸或开腹，将动脉瘤上下血管阻断（有时还要体外循环），将病变血管段切除，用人工血管移植。手术创伤大、失血多、恢复比较慢，并发症比较多。比如胸主动脉夹层或胸主动脉瘤开胸手术置换血管后可能由于胸段脊髓缺血，导致术后截瘫。但是，腹主动脉瘤或其他肢体动脉瘤，只要有血管外科专业技术的医师，能很好地控制血管，手术出血不会太多，手术也是很安全的。另一种手术方法是介入手术，它是在放射影像监视下，从远处正常血管穿刺或切开，将特制的带膜支架套入动脉瘤的那一段，让血流不再进入瘤腔，不再冲击血管瘤壁，达到隔绝血管瘤的作用，又称之为腔内隔绝术。这种方法是近十多年来发展起来的，非常有效、创伤小、恢复快的微创手术。只有有特殊设备（血管造影机）的医院和有专门技术的血管外科医师和放射介入医生才能开展。另外由于材料的特殊，费用比较高。延误治疗时机的悲惨事例告诉我们，发现动脉瘤要及时治疗。随着介入等技术的发展，动脉瘤手术变得更加安全，创伤小。绝大多数高龄病人也可以耐受， 病人接受手术安全出院。

什么是医用弹力袜？ 医用弹力袜，即医用循序减压弹力袜，通过从踝部到大腿不同的压力梯度来促进下肢静脉血液回流心脏功能的产品，用于静脉曲张的预防、症状的缓解及术后的恢复，也用于下肢深静脉血栓的预防和治疗。并不是所有具有弹力的袜子都可以作为医用弹力袜，医用弹力袜属于医疗器械，在国家食品药品监督管理总局的网页上能查询到批号。凡是在国家食品药品监督管理总局的网页上不能查询到批号的，都不是医用弹力袜，产品质量得不到保证。不能听信网络或电视广告所谓的瘦腿袜。 什么样的人群需要穿着弹力袜？ 并不是每个人都需要穿弹力袜，弹力袜有促进静脉回流的功能但是没有适应症的穿戴不但不能获得良好的收益，甚至可能带来危害。适用人群：（1）医生、护士、教师、交警、售货员等需要长时间站立的职业人群；（2）机关文员、职业司机、白领、频繁需要乘飞机旅行等需要长时间坐立的职业人群；（3）孕妇、过度肥胖患者腹部压力增高导致下肢静脉压增高者；（4）大手术患者，恶性肿瘤患者，偏瘫长期卧床患者等深静脉血栓高危人群。 弹力袜的原理是什么? （1）遏制病理性静脉高压，以外部压力降低静脉压力增高，缩小过度扩张的下肢静脉的直径。在弹力袜的压力支持下，静脉瓣膜功能改善，减轻下肢淤血， 减少血栓或栓塞的危险。 （2）缓解病理性血流瘀滞状态的程度，对预防和治疗下肢静脉回流瘀滞导致的湿疹、溃疡有帮助。 （3）促进水肿组织中的水分重吸收，缓解淋巴回流压力。 （4）不阻断来自动脉的血供。因此，质量不合格的弹力袜可能无法提供合适的压力梯度来促进静脉回流，反而可能减少或阻断下肢动脉血供，带来严重的后果。 弹力袜的压力分级以及相应的适应症是什么? 根据弹力袜所产生的压力不同将之分成压力1-4级，通常选用压力1级（18-21mmHg）和压力2级（22-32mmHg），其中压力1级使用于高风险人群的预防，可以减轻腿部的沉重感，缓解水肿程度，降低深静脉血栓形成风险。压力2级用于单纯静脉曲张的治疗，包括妊娠期静脉曲张合并水肿等情况。压力3级用于血栓形成后综合征、小腿溃疡、严重的深静脉瓣膜功能不全、淋巴回流障碍等情况。 哪些人不能穿弹力袜? 和任何的治疗手段一样，弹力袜有其适应症，也有其禁忌症： （1）下肢动脉粥样硬化闭塞症的患者，使用弹力袜后可能加重下肢缺血症状，严重可导致肢体缺血坏死。 （2）皮肤急性炎症期或溃疡活动期。 （3）医生诊断其它不适宜使用弹力袜的疾病。 如何购买弹力袜? 和购买衣服不一样，购买合适的弹力袜需要在医生的指导下进行 ，购买前需要测量踝部直径、小腿最大直径等生理指标，还需要医生指导选择压力级别。不能自行随意购买，否则容易带来意外的并发症。 选购前需知晓弹力袜包装上是否有药监局的批号并到国家食品药品监督管理总局网站上核实。 如何穿戴弹力袜? 很多病友抱怨弹力袜穿戴很费劲，甚至因此放弃穿戴。其实弹力袜穿戴也有它的技巧。尽量早晨起床就穿，因为下午肢体会比早晨肿胀一些；如果不得不下午穿，穿之前抬高肢体20分钟；穿的时候坐在具有结实靠背的椅子上而不是床上；如果对橡胶过敏，不要穿有橡胶带的弹力袜。穿着时也是有技巧的，先把袜子反折到踝部，穿戴好足部，然后再把袜子反折部分向小腿处拉伸穿戴完毕。有些弹力袜有配套的足套，可以先将足套穿戴好，然后再穿袜子，那就顺畅多了。 弹力袜需要整天穿着吗? 答案是否定的。弹力袜原则上仅在日间站立时才需要穿戴，也就是说，晚上睡觉平卧时需要将弹力袜脱下。24小时穿戴弹力袜对于皮肤没有好处。简单的记忆就是： 弹力袜也是袜子，和普通袜子一样，早上起床穿，晚上睡觉脱。

下肢静脉曲张患者常常会面临静脉炎、溃疡、血栓等问题，若不主动及时治疗，不仅给患者本身造成极大的痛苦，还会给医生的治疗带来困难，增加治疗难度。 下肢静脉曲张危害一：血栓性浅静脉炎 下肢曲张静脉内血流缓慢，容易引起血栓形成，并可伴有感染性静脉炎及曲张静脉周围炎，出现红肿疼痛，炎症消退后，常遗有局部硬结与皮肤粘连。可用抗生素及局部热敷治疗，症状减轻后，施行静脉曲张的手术治疗。 下肢静脉曲张危害二：溃疡形成 踝上足靴区是静脉压力较高的部位，又有恒定的交通静脉，一旦瓣膜功能损害，发生营养性改变，易在皮肤损伤破溃后引起经久不愈的溃疡，大都并发感染，愈合后常复发。处理方法：创面湿敷，抬高患肢以利回流，周围炎症减轻后应作手术治疗，术后创面可以很快愈合。 下肢静脉曲张危害三：静脉破裂出血 静脉破裂出血大多发生于曲张静脉瘤样变处。可以表现为皮下瘀血，或皮肤破溃时外出血，静脉压力高而出血速度快。可以采用抬高患肢和局部加压包扎，一般均能止血，必要时可以缝扎止血，以后再作手术治疗。 下肢静脉曲张危害四：皮肤湿疹样改变 下肢静脉曲张病变后期小腿下部有皮肤脱屑、瘙痒、色素沉着、湿疹等改变，影响生活质量。 下肢静脉曲张危害五：深静脉血栓形成 下肢静脉曲张为深静脉血栓形成的独立危险因素，如肢体出现水肿，晨起时也不能消退，伴有肢体胀痛不适等，应警惕是否已经有深静脉血栓形成，应制动，并立即到医院行静脉彩超检查。如诊治不及时可能发生肺动脉血栓栓塞，严重者可能发生猝死。 尽管下肢静脉曲张有以上危害，但只要通过及时有效的治疗，患者都可以在最短时间内恢复健康，平时注意合理养护，便能有效防止复发。

微创腔内隔绝术和以往的开腹手术相比，具有操作简捷，创伤小，术后患者恢复快的特点，彻底的解决了以往开腹手术创伤大，操作复杂，并发症率、死亡率高的缺点，因而被称为腹主动脉瘤治疗历史上的技术革命。什么是腹主动脉瘤？腹主动脉瘤其实不应该称为“瘤”，它是腹主动脉在病理因素作用下局部薄弱后发生扩张而向外膨出（见图1），仅仅是外观形似“瘤”，而并不是通常意义上所说的肿瘤，因而是一种良性疾病。动脉瘤在英文中有一个专有名词“aneurysm”，这是一个来源于希腊语的词汇，其原意是“扩张”，在翻译成中文时，由于使用了“动脉瘤”一词，使许多人望文生义，产生了误解。导致腹主动脉瘤发生的原因很多，最常见的是高血压和动脉硬化，其他原因有创伤、感染，也可能是先天性的。腹主动脉瘤最常见的表现是上腹部或脐周的搏动性包块，有时会有隐痛或周围脏器压迫症状。腹主动脉瘤形成后，在动脉血流的冲击下，瘤体会逐渐扩张增大。根据物理学原理，腹主动脉瘤的直径越大其瘤壁受到的压力也越大，一般说来，直径大于5cm 的动脉瘤破裂的机率将大大增加，动脉瘤的破裂将导致患者因大量失血而死亡，因此主动脉瘤被称为是“患者体内的定时炸弹”。本文前面提到的王老先生在得知患有腹主动脉瘤后就一直生活在巨大的心理压力之下，他自己形容说：“每天睡下去的时候都要怀疑自己明天是否仍然能够醒来”。20世纪最伟大的物理学家，阿尔伯特·爱因斯坦就因为腹主动脉瘤破裂离开了他带领我们重新认识的时空世界，我国著名地质学家李四光教授也因为腹主动脉瘤破裂去世，甚至在西方的文学作品中，作家也常常安排需要突然消失的人物患有腹主动脉瘤。的确，腹主动脉瘤发病率高，死亡率高，是一种极为凶险的疾病，在美国，由腹主动脉瘤破裂导致的死亡占成年男性疾病死亡原因的第十位，在我国，随着人口的老龄化和人民饮食结构的改变，主动脉瘤的发病率也在迅速上升。图1、腹主动脉瘤的CT动脉造影图像，显示腹主动脉形成了一个球形扩张的动脉瘤过去如何治疗腹主动脉瘤？从18世纪外科医生就开始尝试手术治疗腹主动脉瘤，但直到20世纪50年代人工血管出现之前，人们所尝试的很多种手术方法均未能达到完全治愈腹主动脉瘤的目的，患者往往在接受治疗后仍死于腹主动脉瘤破裂，其中最鲜明的例子就是爱因斯坦，他在1948年接受了腹主动脉瘤包裹术，1955年仍不幸死于腹主动脉瘤破裂。20世纪50年代中期以后，人工血管的出现使腹主动脉瘤切除人工血管置换术成为治疗腹主动脉瘤的经典方法，该手术是将患者全麻后，开腹将腹主动脉瘤的瘤体完全解剖出来，阻断瘤体两端的主动脉，并结扎瘤体的分支动脉后将瘤体切除，将人工血管与动脉瘤两端的动脉断端吻合，恢复主动脉的血流（见图2），由于动脉瘤的部位及体积不同，手术时间从2小时到10余小时不等，输血量从数百毫升至上万毫升不等，创伤巨大，而且主动脉的阻断对心、脑、肺、肾等重要脏器有着直接的影响，手术后并发脏器功能衰竭的发生率很高。这就要求患者手术前有较为健全的内脏功能来承受这样一个大手术的打击，但不幸的是，腹主动脉瘤又是一种老年性疾病，腹主动脉瘤平均发病年龄在70岁左右，这些患者多数并存有高血压、冠心病、糖尿病、肺肾功能减退等不同的疾病，使手术的危险性大为提高，许多患者因无法耐受手术而失去了治愈腹主动脉瘤的机会，这个矛盾在腹主动脉瘤切除人工血管置换术问世40余年来一直困扰着血管外科医生和腹主动脉瘤患者，往往使医生和患者陷入进退两难的境地。图2、传统的腹主动脉瘤手术示意图什么是腹主动脉瘤腔内修复术？腹主动脉瘤手术治疗的这种尴尬局面在20世纪90年代以后由于腔内修复术的出现而得到了根本性的改观。从腹主动脉瘤的病理变化我们可以知道，腹主动脉瘤是腹主动脉扩张而不是肿瘤，因此只要能预防腹主动脉瘤破裂就达到了治愈腹主动脉瘤的目的而不必将其切除；近20年来，血管腔内记忆合金支架、超薄涤纶编织人工血管、血管内导管等技术逐渐成熟，在临床的应用日益广泛；CT、磁共振血管造影等无创血管检查技术日益精确；腹主动脉瘤腔内隔绝术就是这种知识上的进步与众多技术上的进步相结合的产物。简单的说，腹主动脉瘤腔内修复术就是先对腹主动脉瘤患者进行CT动脉造影等影像学检查，获得腹主动脉瘤的精确数据，然后据此选择口径和长度适合的记忆合金支架和超薄人工血管缝制成的复合体预置于导管内。手术时，在腹股沟部做3-4cm长的小切口，或者使用预制血管缝合器的穿刺技术，则切口可小于1cm，手术完全可以在局部麻醉下进行。在X-线透视监视下，经股动脉将导管导入，当人工血管到达病变主动脉部位后，将人工血管从导管内释放，记忆合金支架在体温下张开至原来口径，将人工血管固定于病变主动脉两端的正常主动脉上（见图3），血流即从人工血管腔内流过，病变扩张的薄弱腹主动脉壁即与高速高压的腹主动脉血流隔绝，这样既维持了腹主动脉的血流通畅又达到了预防腹主动脉瘤破裂的目的，也就是说完全治愈了腹主动脉瘤（图4）。在使用腔内隔绝术治疗腹主动脉瘤时，由于腹主动脉瘤常常累及髂动脉，因此常需使用分叉型移植物（金属支架与人工血管复合体）。图3、腹主动脉瘤腔内修复术示意图图4、腹主动脉瘤腔内隔绝术前后的DSA图像，显示治疗前巨大腹主动脉瘤治疗后动脉瘤立即消失图6、记忆合金支架和超薄人工血管复合体与传统的开腹巨创手术相比，腔内隔绝术避免了全麻、开腹和阻断主动脉，使手术的创伤大大减小，手术仅需在大腿根部作穿刺即可完成。手术时间大大缩短，熟练的医生可以在60分钟完成一例手术，绝大多数患者不需要输血。患者术后恢复快，手术当晚既可进食，次日既可下床活动，并发症率、死亡率也明显降低，这就使许多因高龄，多并存病而不能耐受传统手术的患者获得了治愈机会。除了我们上面提到的腔内隔绝术治疗腹主动脉瘤外，该技术还可用于治疗胸主动脉瘤、主动脉假性动脉瘤、主动脉夹层、髂动脉瘤等等，随着腔内修复术器具的不断改进，其治疗的适应征也将不断扩大，正使越来越多的患者受益于此。

主动脉夹层(aortic dissection, AD)、穿透性动脉硬化性溃疡(penetrating atherosclerotic ulcer, PAU)、壁内血肿(intramural hematomas, IMH) 是一组有相似临床症状的主动脉病变，近几年来有人提议用急性主动脉综合征(acute aortic syndrome，AAS)描述主动脉的这组病理改变[1]。这几个病变各自的病理生理不同，但有些患者表现为其中的2个或3个病变共存，证明他们相互之间存在某些联系。它们的临床表现相似，典型的临床表现为胸痛，也被称为主动脉性疼痛(aortic pain)，表现为急剧的、撕裂样的胸背痛，疼痛发作后迅速达到高峰。当病变累及到升主动脉时，疼痛可放射到前胸部或颈部；累及降主动脉时，疼痛可以放射到后背部。目前临床根据发病部位的不同，采用主动脉夹层的Stanford分型将AAS分为A型和B型：A型累及升主动脉及主动脉弓，B型累及左锁骨下动脉开口以远的降主动脉。近年来影像学技术的飞速发展使我们对AAS有了更深入的认识。AAS预示着主动脉急性破裂，这一新术语突出了主动脉病变的危急性。同时，随着主动脉腔内治疗技术（TEVER）的发展，这类疾病的治疗也由原来的以药物治疗为主转变为越来越多的采用手术治疗。1.AAS的病理机制[2]AD是由于主动脉中层的退行病变或者囊性坏死引起内膜的撕裂，血液从撕裂口灌注入动脉壁内，造成内膜与中层和外膜之间隔离形成一个假腔，假腔可以顺向也可以逆向扩展至主动脉的各个分支而出现相应脏器的灌注不足、填塞等综合征或者瓣叶的关闭不全等。其中最主要的因素就是未经控制的中、重度高血压，它能够加速主动脉内膜的肥厚、纤维化、钙化、细胞外脂肪酸的沉积、细胞外基质的退行性病变，最终在斑块的边缘引起破裂。先天性因素如马凡综合征，经常影响血管平滑肌细胞的分化，造成弹性组织的解离增加。中膜的囊性坏死。最终也导致夹层形成、内膜破裂等。IMH在AAS中占10~30%。血肿位于中层，无内膜撕裂片形成。IMH 常因动脉中层滋养动脉的破裂或者AS斑块内出血造成。与AD不同，IMH 常发生于近血管外膜处，因而这可解释与AD 相比，IMH 的主动脉破裂率较高的原因。IMH 也可以自行吸收。当主动脉壁通透性增高时，可出现胸腔和心包腔的积血，因而病变进展迅速时将导致难以预料的后果。PAU发生于动脉粥样硬化斑块(AS)内膜缺损处，常见于伴有心血管疾病的高龄患者。PAU最常见于降主动脉。内膜的进一步损伤使血流进入中层导致中层出血，形成IMH(因溃疡损伤滋养动脉)或AD。病变进一步穿透血管外膜可导致假性动脉瘤的形成，甚至会发生动脉破裂。与IMH 和AD相比，PAU 的主动脉破裂率更高。2 临床表现典型的AD临床上表现为突发激烈的胸前刺痛、后背部钝痛，有时向下肢放射。与B型病变比较，A型病变胸痛更常见。而上后背部和下后背部痛、腹痛在B型病变更多见些。AD的临床表现千变万化，大部分病人是以突发激烈胸痛为主要症状，但还有相当一部分患者的症状并不典型。AD进展时常影响一侧上肢的血液供应，导致两侧血压和脉搏的不一致。病程前后的血压、脉搏的变化，这些都有助于AD的诊断。合并有晕厥时，常说明患者已经出现严重的并发症，如心包填塞或脑循环灌注不足。预后凶险。临床上IMH与典型AD难以区分。与AD不同的是：男性与女性IMH发病率基本相似，AD的危险因素如主动脉瓣二叶畸形、马凡综合征、胶原系统疾病并不常见于IMH。PAU多发生于60岁以上的老年男性，多伴有高血压及广泛的动脉粥样硬化和钙化[3]。PAU绝大多数发生于降主动脉。很少出现于升主动脉。早期症状为类似典型AD的胸痛和背痛，其他较少见的症状有胸腔积液、声嘶、晕厥等。PAU的自然病程为溃疡穿透内弹力层在中层形成血肿，可引起主动脉扩张和动脉瘤形成，严重时可形成AD、主动脉破裂或主动脉假性动脉瘤。3 诊断和影像学检查普通心电图、X线胸片检查，血清心肌酶学检查目前在诊断AAS方面仍列为常规检查，可鉴别诊断胸痛是否由急性冠状动脉综合征(Acute coronary syndrome，ACS)所引起，偶尔两者可并存，只有首先怀疑和进一步采取影像学检查才能明确诊断。影像学方法为确诊AAS的最重要手段，主要包括经食管超声心动图(Transesophageal echocardiography，TEE)、主动脉CTA、MRA、DSA等。其中CTA由于敏感性和特异性高且无创而应用最为广泛。经胸超声心动图(Transthoracie echocardiography，TTE)检查可以发现主动脉远端的病变，但对A型病变其诊断价值有限，主要是用于评价A型病变的心脏并发症，如主动脉瓣膜关闭不全、心包填塞，室壁运动异常等。主动脉造影不仅可判断包括受累分支血管在内的夹层病变范围，而且有助于主动脉瓣关闭不全等并发症的检出，并且是外科手术和血管介入手术治疗前的必要检查。目前影像学在诊断AAS方面，不仅要求定性,而且要求定量，明确病变的严重程度，要明确是否存在AAS,还要求对破裂的人口和出口定位，夹层形成的大小、范围、分型(A型病变还是B型病变)，是否有进行急诊手术的指征(心包、纵隔、胸膜腔内出血)。AD的影像学特征为主动脉呈双腔或可见内膜片[4]。IMH影像学表现为增厚的环形或新月形的主动脉壁内高密度区域，其形状可随时间动态改变，主动脉壁增厚>7mm。不伴内膜撕裂和假腔。因没有内膜撕裂，壁内血肿无血液流动，不直接与主动脉交通，故增厚的主动脉壁不能通过主动脉造影和增强CT见到。诊断IMH最好的方法为CT扫描，在CT扫描中显示为沿着主动脉壁的连续的新月形高密度区，通过造影剂增强扫描未见壁内血肿影增强，从而可排除其与主动脉的交通 。IMH患者的TEE影像学特征是主动脉壁的局部增厚。壁内无回声区、无夹层内膜片、无与主动脉腔相通的多普勒血流信号。MRI不仅可识别壁内血肿，还可识别血肿内的病理学改变，有助于对血肿消退和进展的判断。主动脉造影为确诊PAU的“金标准”，表现为主动脉壁充满造影剂的龛影，不伴内膜片和主动脉双腔表现。增强CT、MRI可见主动脉壁上突出的局部溃疡龛影，MRI更适用于对造影剂禁忌者。与诊断ACS一样，研究开发出便利的血清学标志物用于诊断AAS是一个相当诱人的项目，目前颇具前景的就是循环中的平滑肌肌球蛋白重链，它在主动脉内膜破裂，平滑肌受损后释放人血，导致血清浓度增高，持续约3个小时。其他的血清标志物，如体现急性炎症反应的白细胞计数、c反应蛋白、纤维蛋白原、D-二聚体等与AAS的关系正在研究中。至今尚没有可供临床确诊AAS的血清标志物问世。4 治疗原则和方法一旦确诊AAS，首先是减轻患者疼痛，并尽可能将收缩压控制在100～120 mmHg，以避免病变进展或动脉破裂。最常使用的药物为β受体阻滞剂。如血压控制不佳，可加用血管扩张剂，如硝普钠。根据病变的部位、患者是否仍然有症状(如持续性的胸背痛或有终末器官缺血的症状)以及影像学是否有病变进展的证据，再做出进一步处理。4.1 A型AAS的治疗当AD、IMH 或PAU位于升主动脉时，病变容易进展。急性A型AD在症状出现后的最初24～48 h内每小时的病死率为1～2%。病变常迅速向近端扩展导致心包填塞而致患者死亡，或向远端延伸阻塞主动脉的分支血管出现相应部位缺血。A型IMH、PAU及主动脉瘤具有与AD相似的风险。A型AAS单一的内科保守治疗效果不佳。虽然国内外均有学者尝试选择合适的急性A型AD患者采用TEVER治疗，但多数AAS患者因病变靠近窦管交界处而不适合TEVER，。因此外科开放手术目前仍是治疗A型AAS的主流方法。4.2 B型AAS的治疗B型AD患者如无明显症状及终末器官缺血等表现，且影像学无病变进展证据时，内科保守治疗是可取的。最近这种治疗策略也用于处理IMH 和PAU 。一般认为，下列因素常可预示主动脉病变进展：经积极内科治疗后患者仍存在持续性疼痛；主动脉直径不断增大；PAU病变直径超过20mm，深度超过10mm；IMH 的体积或范围扩大；IMH膨出；胸腔积液不断增加；IMH 和PAU并存。由于病变的发展往往错综复杂，即使是严密监测这些反映病变进展的指标，大多数患者仍有发生主动脉破裂的可能。因而，当患者有上述表现时应及早行TEVER。B型AAS的开放性外科手术治疗疗效并不满意。许多患者主动脉破裂的风险性很高，特别是伴有复杂并发症的高龄患者，主动脉置换手术的风险很大。B型主动脉夹层急性期行主动脉置换手术的死亡率为10~20%，当并发有肾或肠系膜缺血时病死率会更高，肾衰、截瘫等严重并发症的发生率也很高。因此，虽然外科手术可用于处理不适宜内科保守治疗的患者，但是手术并不能改善患者预后，疗效也并不优于内科疗法。B型AD的TEVAR技术于1994年由Dake等率先报道，的基本原理是通过股动脉切口将腔内移植物植入主动脉病变处，有效地覆盖主动脉病变节段。支架移植物置入后，能封堵AD近端内膜撕裂处(人口，可以降低假腔压力，导致假腔内血液凝固或血栓形成，最终因血栓的机化吸收，假腔体积变小；又能改造破损的真腔，可降低主动脉瘤形成的风险，且可恢复阻塞动脉分支的血运，从而逆转终末器官的缺血，现在TEVAR 也应用于IMH 和PAU[5]。由于PAU 和IMH 常发生于降主动脉，患者年龄较大，常伴有AS，且与AD相比，一个显著的特征是PAU 和IMH 主动脉破裂率较高。在这些病变进行TEVER能降低主动脉壁张力，因而可阻止病变进展形成动脉瘤或导致主动脉破裂。已有充足证据支持B型AAS应用TEVAR。一项较大研究，其中包括120例B型AD、4例IMH和15例PAU，AD组支架置人成功率为98%，1年内病死率为1.7%，IMH组和PAU组支架置人成功率为100%，1年内无一例死亡和神经系统并发症的发生。Demers等报道26例高龄B型PAU患者，经TEVAR后1年生存率为85%，5年生存率为75%；在Nesser等研究中，B 型IMH 患者均行紧急TEVAR，成功支架置人术后随访18个月，所有患者均无症状和内漏发生。Nienbar等将亚急性B型AD患者分为TEVAR组(12例)和外科手术组(12例)，研究结果显示TEVAR组无一例死亡和并发症发生；而外科手术组死亡率为33 ，严重并发症发生率为42%，2组均差异有统计学意义。Doss等研究中54例患者(包括胸主动脉瘤、B型AD、外伤性主动脉破裂)被分为TEVAR组(26例)和外科手术组(28例)，结果发现TEVAR组即刻效果优于外科手术组，且TEVAR 组患者病死率较低，截瘫和肾功能衰竭发生率也较低。TEVAR是一种微创技术，可以采用局麻，还可方便监测患者末梢神经系统的功能。与外科修复术相比，TEVAR的时间更短，且患者失血较少。一项研究显示TEVAR需约1.6 h，而外科修复术需约8h。TEVAR也能避免开胸、单肺通气、肝素化、主动脉阻断等，这些都是与外科手术高病死率相关的重要因素。因TEVAR创伤小，所以，TEVAR后患者恢复就更快。5 展望AAS患者病情危急，须及时诊断和治疗。对外科手术存在高风险的B型AAS患者，TEVAR是一中有效的治疗方法。短期和中期的随访研究都显示TEVAR能明显降低患者病死率和并发症发生率。新型支架、理想的支架递送系统及释放装置的研制将会使TEVAR更安全。鉴于目前大多数研究限于病例报道和小型单中心研究，这些研究提供的仅仅是短期或中期的随访结果，因而TEVER治疗AAS的远期疗效尚有待于进一步研究。