山东省煤炭泰山疗养院麻醉科科普号

原发性舌咽神经痛的治疗进展 1．原发性舌咽神经痛概括 舌咽神经痛(glossopharyngeal neuralgia)是一种出现于舌咽神经分布区的阵发性剧烈疼痛，疼痛的性质与三叉神经痛相似，多位于咽壁、扁桃体窝、软腭及舌后1/3，可放射到耳部。1910年weisenberg首次描述本病。本病发病率较低，约为三叉神经痛发病率的1％，男女发病率无明显差异，多在40岁以上发病。发病性质同三叉神经痛相似，在耳后、舌根、咽壁及扁桃体窝等处有"扳机点"，发病时患者疼痛难忍，严重影响生活质量。原发性舌咽神经痛的发病机制尚不明确，可能与椎动脉或小脑后下动脉等血管的压迫，局部蛛网膜的增厚粘连等所导致的舌咽神经或脱髓鞘有关。1977年Laha曾报道6例舌咽神经痛，其中5例为血管压迫[1]。此病神经系统查体多无阳性体征，根据病史及临床表现不难诊断，为明确诊断，可刺激"扳机点"，视能否诱发疼痛，若应用0.5%地卡因进行喷雾咽喉壁，疼痛缓解，则基本可确诊[2]。本文对本病的各种治疗方法作一综述。 2. 治疗 2．1 药物治疗 舌咽神经痛的药物治疗同三叉神经痛的药物治疗一致，凡治疗三叉神经痛的药物均可用于本病。卡马西平为最常用的药物，效果显著，可有效的缓解疼痛。副作用包括眩晕、嗜睡、恶心，部分有皮疹，白细胞减少共济失调、肝功损害等。苯妥英钠作为一种抗癫痫药，亦对治疗舌咽神经痛有效，副作用包括共济失调、视力障碍、牙龈增生、白细胞减少等。此外，其他镇静止痛药，亦有一定的疗效。最近研究证明，氯胺酮（开他敏），作为N-甲基－D-天冬氨酸（NMDA）的非竞争性拮抗剂，可有效的减轻疼痛[3]。同时也证实了NMDA受体在舌咽神经痛的发病机制起一定的作用。中药治疗亦有一定的疗效。 2．2 局部注射疗法 经药物治疗效果不佳或症状严重者，可考虑行药物神经注射治疗。药物可应用利多卡因、无水乙醇、酚甘油、654－2、维生素B12等。通过咽部入路和颈部入路，将穿刺针置入舌咽神经周围，注入药物损毁或营养神经，以减轻症状。颈部入路时需经侧颈部进针到颈静脉孔附近，该部位舌咽神经与迷走神经、副神经伴行，注入药物时易损伤这些神经，故应慎用。常用的为咽部阻滞疗法，此方法适用于各类患者，对扁桃体和舌根部有扳机点的原发性舌咽神经痛患者以及不能耐受手术的患者尤为适用。用5％酚甘油作为神经破坏剂可分两点注射：①从舌咽弓的外侧下方进针向扁桃体下极的后外侧刺入1～1.5cm,注神经破坏剂0.7ml，阻滞舌咽神经扁桃体支；②从舌腭弓附近的舌外侧表面进针向舌根部刺入，注神经破坏剂0.7ml，阻滞舌咽神经的舌支。注入神经破坏剂之前可先注入2％的利多卡因，以确定注射的准确性并可减轻酚甘油引起的疼痛。此方法简便，便于掌握且易于推广应用，技术要求较低，适于门诊治疗，不良反应包括穿刺时损伤血管而出血，注射后病变复发等，对复发者可考虑行再次注射[4]。 2．3 手术治疗 手术治疗适用于患者疼痛严重，而保守治疗无效者，常用的手术方式如下： 2.3.1经颅外入路舌咽神经切断术 自1920年以来，经颈、咽、中耳切断或撕脱舌咽神经治疗舌咽神经痛的手术方式相继开展[5]。同三叉神经周围支切断术相比较而言，由于舌咽神经及其周围结构的复杂性，舌咽神经切断术更为复杂，且手术危险性较高。除此之外，手术后疼痛的复发率较高，Taha曾报道经此手术治疗的2例病人均在术后复发，他认为此病发病机制较为复杂，且周围神经距感觉神经节较远，故术后疼痛复发率高，建议对不能耐受开颅手术的病人可采用此术式[6]。 2.3.2经皮射频热凝术 经皮舌咽神经射频热凝术最早于1977年有Ariss提出，即用经皮穿刺颈静脉孔区，用射频热凝舌咽神经，治疗舌咽神经痛。因舌咽神经周围结构复杂，与迷走神经、副神经、颈动静脉等结构相邻，穿刺时易损伤周围结构，术后可引起严重的并发症，包括吞咽困难，发音困难、声音嘶哑等。因此，此方法远不如射频治疗三叉神经痛那么普及。Taha曾应用此方法治疗2例舌咽神经痛的病人，1例疗效显著，但两例术后均有持续性吞咽困难和声音嘶哑，因此认为此手术仅适用于不能耐受开颅手术的病人[6]。为减少手术的并发症， Arbit[7]采用CT引导下的经皮射频热凝术，即在CT引导下，准确定位颈静脉孔，将电极置于颈静脉神经部，此方法可降低术后并发症的发生，尤其适用于平片颈静脉孔显示不清的患者。 2.3.3经颅舌咽神经切断术 1922年Adson首先采用经颅舌咽神经切断术治疗舌咽神经痛，Dandy将其推广，曾对两例患者行枕下入路舌咽神经切断术，获得了满意的效果[8]。此后各种入路相继开展，包括经口咽入路，经迷路后入路等。上述各入路均因手术操作复杂、危险性大、术后并发症多、死亡率高而限制其推广。目前应用最广泛的是乙状窦后入路，此手术方式简单有效、创伤小、术后并发症少，是较理想的手术入路。手术不受乳突发育和慢性中耳炎的影响，操作方便，且可在局麻下完成。以后的研究发现单纯切除舌咽神经术后复发率较高，因此主张术中切除舌咽神经的同时应切除部分迷走神经根部，但切除迷走神经根丝的多少尚无定论，Taha认为切断神经根丝的多少应根据临床症状和手术经验决定。亦有人认为，若迷走神经上部根丝较下部根丝粗大时应少切断一些根丝，而下部根丝较粗大时，则应多切除一些根丝。理论上认为切断迷走神经上部的部分根丝会引起一系列的并发症，如吞咽困难、声音嘶哑、刺激性干咳等，但临床发现大多数行此手术的患者并无相应的并发症发生。Taha认为，如若术中探查没有明显的血管压迫神经，则经颅入路神经根切断术为首选的手术方式。Ferrante认为术中探查见有可疑责任血管压迫神经或未见血管压迫神经者应行舌咽神经切断术。也有学者认为无论是否有责任血管压迫均应行舌咽神经切断术。 2.4.4微血管减压术（MVD） 近几十年来，人们逐步认识到舌咽神经痛可由于血管在颅神经根进入区（NREZ）压迫舌咽及迷走神经所引起的。舌咽神经根进出脑桥处，即中枢与周围神经移行部，有一段神经缺乏雪旺细胞包裹，平均长度为2mm，简称为无髓鞘区，此部位受血管压迫可出现舌咽神经分布区的阵发性疼痛。人脑解剖学研究发现舌咽神经与其周围动脉的接触率为16.67%，此可为血管压迫提供理论依据。压迫舌咽及迷走神经的血管包括椎动脉、小脑后下动脉、小脑前下动脉、静脉等，少数情况下为两条动脉或动脉静脉共同压迫[9,10]。电镜扫描已证实血管对神经长期压迫和波动性冲击可使神经变性，发生脱髓鞘病变。Laha、Janetta和Resnick曾报道应用血管减压术治疗40例舌咽神经痛病人，76％的患者获得了较好的效果，但手术的死亡率为5％，术后舌咽神经麻痹的患者占8％[11]。Kondo认为术中将血管袢提起用胶固定于临近岩骨的硬膜上，可有效防止压迫血管复位而重新压迫神经，若责任血管为静脉，则可将其切断并远离神经根部，如颅神经进入区（NREZ）有蛛网膜增厚粘连，应将其锐性分离松解[12]。Taha为探讨舌咽神经痛的最佳治疗手段，对14例行手术治疗的患者（8例行神经根切断术，4例下神经根切断术加微血管减压术）进行了平均10年的随访，认为微血管减压术适用于以下情况：①术中探查有明确的血管压迫神经；②双侧舌咽神经痛者。国内种衍军曾对30例舌咽神经痛的患者行乙状窦后入路微血管减压术，29例患者术后症状消失，1例无效者行2次手术治愈，术后随访4.5-6年，均未复发[13]。手术可保留神经功能，避免神经切断后病侧出现咽部干燥，感觉丧失等表现。微血管减压术术后可出现一系列的并发症[6，11]，包括暂时性或持久性的舌咽及迷走神经麻痹，术后出血、感染、脑脊液漏、共济失调、脑干损伤等，Penick曾报道两例死亡病人，均为术中血流动力异常所致，故术中检测严格检测血流动力学。 2.3.5 CT介导下的三叉神经束－核损毁术 此手术即为将电极置入颅内三叉神经下降束和三叉神经脊束核，行射频热凝术。研究证明传导痛觉和温度觉的三叉神经传入纤维在即将进入脑桥时，发出一向下的分支，称为三叉神经下降束，止于延髓内的三叉神经脊束核[14,15]。面神经、舌咽神经及迷走神经的传入纤维均加入三叉神经下降束，且支配的区域相互重叠。此区域可作为手术的最佳靶点。应用CT介导，可使临床医生获得三维图象，探针电极系统可准确的放置在特定的位置，行选择性的神经束－核切除术。Kanpolat[16]曾应用此技术治疗6例舌咽神经痛的患者，均获得了较好的效果，认为相对于神经根切除术和微血管减压术而言，此手术方式简单易行，效果显著，且并发症少，可作为舌咽神经痛的首选手术方法。 参考文献： 1.Laha PK, Janetta PJ. Glossopharyngeal neuralgia. J Neurosurg, 1997,47:316. 2.Minagar, A, Sheremata WA.Glossopharyngeal neuralgia and MS. Neurology, 2000, 54:1368～1370. 3.Eide, P, M.D., Stubhaug. Relief of glossopharyngeal neuralgia by ketamine-induced N-methyl-aspartate receptor blockade.. Neurosurgery, 1997, 41:505. 4.吴承远, 刘玉光. 临床神经外科学. 第一版. 北京：人民卫生出版社，2001.3, 720 5.Torigeo T, Kato I, et al. Two cases with glossopharyngeal neuralgia treated by nerve resection; oropharyngeal approach. Acta Otolarygol Suppl Stockh, 1996,522:142~145. 6.Taha, Jamal M., Tew, John M., et al. Long-term results of surgical treatment of idiopathic neuralgias of the glossopharyngeal and vagal nerves. Neurosurgery, 1995,36:926~931. 7.Arbit E, Krog, G. Percutaneous radiofrequency neurolysis guided by computed tomography for the treatment of glossopharyngeal neuralgia. Neurosurgery, 1991,29:580~582. 8.Dandy WE. Glossopharyngeal neuralgia . Its diagnosis and treatment. Arch Surg, 1927,15:198. 9.Levy EI, Scarrow AM, et al. Microvascular decompression in the treatment of hypertension: review and update. Surg Neurol, 2001,55:2~10. 10.Frank H, Schobel HP, et al. Long-term results after microvascular decompression in essential hypertension. Stroke, 2001 32(12):2950~2955. 11.Resnick DK, Janetta PJ, et al. Microvascular decompression for glossopharyngeal neuralgia. Neurosurgery, 1995,36:64~69. 12.Kondo A. Follow up results of using microvascular decompression for treatment of glossopharyngeal neuralgia. J Neurosurg, 1998,88:221~225. 13.种衍军. 舌咽神经痛手术治疗与病因学. 中华神经外科杂志. 1999, 15:94~96. 14.Poletti CE. Open cordotomy and medullary tractotomy. Operative Neurosurgical Techniques, 1995,1557~1571. 15.Siqueria JM:A method for bulbospinal trigeminal nucleotomy in the treatment of facial deafferentation pain. Appl Neurophysiol, 1985,48:277~280. 16.Kanpolat, Ali S, et al. Computed Tomography-guided Trigeminal Tractotomy-Nucleotomy in the management of Vagoglossopharyngeal and Geniculate Neuralgia. Neurosurgery 1998,43:484~489.

【概述】 蝶腭神经痛又称翼腭神经痛，翼管神经痛，Sluder综合征，1908年由Sluder首次发现并命名。是一种临床比较少见的非典型性面神经痛，发病机制尚不明确，临床表现复杂且不典型，诊断比较困难。 需要指出的是，蝶腭神经痛实际上是源于蝶腭神经节的疼痛，所以有人称之为“蝶腭神经节神经痛”。因此，在解剖上首先应区分蝶腭神经和蝶腭神经节。蝶腭神经是三叉神经上颌支的分支，在上颌神经干下方约2mm处与翼管神经一起进入蝶腭神经节，参与蝶腭神经节的构成。而蝶腭神经节是人体最大的副交感神经节，藏于翼腭窝内，距离鼻腔外侧壁1-9mm，靠近蝶腭孔，位于翼管和圆孔的前方，形态扁平，大小约4.22′3.66mm，呈粉红-灰色。 蝶腭神经节由感觉神经纤维、副交感神经根和交感神经根组成。 蝶腭神经节大多数神经属上颌神经感觉纤维(含蝶腭神经)，来自腭、鼻、咽部的粘膜及眼眶。这些感觉纤维穿过神经节，经过其节支再进入上颌神经，与节细胞之间没有形成突触联系。 蝶腭神经节的副交感根是翼管神经，此神经从后方进入神经节，起自脑桥下部特异性泪腺核的节前纤维与面神经的感觉根一起形成岩大神经，后者与岩深神经一起形成翼管神经，这些节前纤维与蝶腭神经节细胞形成突触联系。节后纤维自蝶腭神经节发出后，加入上颌神经颧神经支，进入颧颞神经，最终加入眼神经的分支泪腺神经，为泪腺提供分泌纤维。对于腭、咽、鼻粘膜腺的分泌纤维(起源未确定)，可能遵循类似通路到达蝶腭神经节，在节内形成突触联系，其节后纤维经腭支和鼻支分布。 蝶腭神经节的交感根也加入翼管神经，其节后纤维起自颈上交感神经节，行于颈内动脉交感丛和岩深神经中。 蝶腭神经节发出四大支即眶支，腭神经，鼻支和咽神经。 眶支分2-3条细支，分布到眶骨膜和眶肌，部分纤维穿过筛后孔分布至蝶窦与筛窦。 腭神经分布到口腔顶，软腭，腭扁桃体以及鼻腔粘膜。分为大小两支。腭大神经分布至硬腭的牙龈，粘膜和腺体，与鼻睫神经的终末支有交通。另一支腭小神经经腭骨结节的腭小孔穿出，发出分支至腭垂，腭扁桃体及软腭。 鼻神经由蝶腭孔入鼻腔，形成内侧组和外侧组。大约6条鼻外后上神经分布至上中鼻甲后部以及后筛窦内的粘膜。约2-3条鼻内后上神经在蝶窦开口下方跨越鼻腔顶，分布于鼻腔顶及鼻中隔后部的粘膜。其中最大的鼻腭神经，分布在鼻中隔，在此与腭大神经相交通。 咽神经起自蝶腭神经节后部，与上颌动脉咽支一起穿过腭鞘管，分布至鼻咽腔咽鼓管以后的粘膜。 【病因】 目前认为由以下病变造成蝶腭神经节的激惹是形成蝶腭神经痛的病因： 1.最直接的病因为鼻粘膜肥厚，鼻中隔上部弯曲，压迫中鼻甲鼻腔内结构变形刺激蝶腭神经节的分支而引起疼痛。 2.与慢性鼻窦炎，尤其是蝶窦炎和筛窦炎有关，慢性扁桃体炎、龋齿等邻近器官的感染灶，引起疼痛 。 3.颅底损伤，累及翼腭窝，颈内动脉血栓形成刺激岩浅神经可产生疼痛。 但对于蝶腭神经节受激惹后，通过何种神经通路造成面部疼痛和血管运动反应，目前尚不清楚，有血管机制和神经机制两种假说： 1、神经机制假说：(1)“邻近神经短路”。认为疼痛可能起源于三叉神经，而三叉神经脊束核与上泌涎核、颈神经根发出部有重叠，当刺激三叉神经分布区时，可能引起邻近神经核团的兴奋，致相应症状。如刺激三叉神经根可能导致C2-4神经分布区域如乳突、颈部、肩及上肢的疼痛，这可以解释为什么有部分蝶腭神经痛患者的疼痛范围可以超出三叉神经的范围。当刺激角膜或结膜时，神经冲动经三叉神经感觉核传送至位于桥脑下部的上泌涎核，分泌泪液，这可以解释蝶腭神经痛的血管运动反应，如流泪，鼻塞等。(2)脱髓鞘假说。认为蝶腭神经节局部的脱髓鞘改变，产生了感受伤害刺激的传入性c纤维，导致疼痛。异常冲动还使蝶腭神经节内的副交感神经元去极化，导致鼻塞和流泪。 2．血管机制假说。大部分的蝶腭神经节神经元内含有血管活性肠多肽(VIP)阳性纤维，辅酶Ⅱ硫辛酰胺脱氢酶和一氧化氮(NO)合成酶等扩血管物质，这些物质可扩张脑血管，增加脑血流。Lundberg报道，猫鼻部的VIP阳性纤维起自蝶腭神经节，刺激该神经节可导致猫鼻部的血管扩张，血流增加。Jeon等在对大鼠蝶腭神经节的研究中发现，大鼠鼻粘膜的辅酶Ⅱ硫辛酰胺脱氢酶阳性神经纤维发自蝶腭神经节，分布到周围血管、粘膜下腺和皮下组织，同时证实NO位于胆碱能神经分布区域，参与鼻粘膜的血管运动和腺体分泌控制。因此，发自蝶腭神经节的，含血管活性物质的副交感神经纤维，可能是导致蝶腭神经痛中鼻腔血管扩张和腺体分泌及偏头痛样症状的原因。 另一种支持血管机制的观点认为疼痛起源于颈外动脉的分支。这些血管接受含有可以致痛的P物质的副交感、交感和C神经纤维的支配。同时颈外动脉分支中尚含有P物质的拮抗物——脑磷酯。蝶腭神经节的交感和副交感神经纤维失衡可导致P物质释放增多或局部脑磷酯的阻断，导致疼痛。 【临床表现】 1．本病的好发人群。有报道认为多见于20-50岁成年人，男性多见于女性。有人认为好发于30-40岁女性。尚缺乏最新的流行病学统计资料。 2．多有定时发作的特点。 3．主要表现为一侧下半面部的剧烈疼痛，如电击样、烧灼样，无明显诱因，突然发作，位置深在而弥散，通常由一侧的鼻根后方、眼及上颌开始，可波及下颌及牙床，向额、颞、枕及耳部放射，有时可影响乳突，最痛点常位于乳突后5cm处，持续数分钟至数小时不等，情绪激动，强烈光线可使疼痛加剧。有报道部分患者在发作前有“金属样”的味觉先兆。间歇期长短不一，发作后数小时内，可遗留轻度钝痛。 4．疼痛发作期可伴副交感症状。如面色潮红、结膜充血、畏光、流泪、鼻塞、流涕，亦可有眩晕、恶心、心区疼痛及耳鸣等。上述自主神经症状有时表现比较突出，有人称之为交感型蝶腭神经节痛。 5．体检常无明显阳性体征。有些病例可表现患侧软腭上举，悬雍垂偏向患侧。个别病例在发作期可显示霍纳征，颞浅动脉搏动增强或同侧面部感觉过敏。 6．辅助检查：x线检查部分患者有鼻窦炎改变。 【诊断及鉴别诊断】 1、一侧下面部疼痛，位于鼻部，眼及上颌部，可扩散至同侧眼眶，耳及乳突； 2、发作前无诱因，突然发作，持续时间长； 3、发作期间常伴鼻塞，流涕，流泪等副交感症状， 4、诊断性治疗：以1%可卡因涂布患侧中鼻甲后部粘膜疼痛减轻是诊断的重要依据。 因蝶腭神经痛临床表现不典型，临床上曾有长期误诊的病例。须注意和以下几种疼痛相鉴别： 1．三叉神经痛：主要鉴别点在于三叉神经痛持续时间短，不超过1-2分钟，有扳机点，常位于上唇，牙龈，颏孔等处，面部机械刺激如洗脸、风吹、刷牙可诱发，发作时常伴行为反应，如双手捂面，紧咬牙关等。 2．鼻睫神经痛：时常合并有角膜炎或虹膜炎，眼内角或鼻部压痛明显。以1%可卡因涂布患侧上鼻甲前部粘膜，对鉴别有决定作用。 3．舌咽神经痛：疼痛亦为阵发性。吞咽、说话、大笑可诱发，疼痛位于在舌根背外侧面及扁桃体处。有时伴有心动过缓及眩晕。 4．丛集性头痛：鉴别点在于后者疼痛为一连串频繁发作后有数月至数年的缓解期； 5．偏头痛：鉴别点在于后者发作前有视觉先兆；如闪光，偏盲，发作时常伴恶心，呕吐 症状。 6．膝状神经节痛：发病前10天常有轻度感冒症状，部分病例可出现带状疱疹，周围性面瘫，以及味觉，听力改变 蝶腭神经痛的治疗，首先应解除所有可能导致蝶腭神经节激惹的病因，如药物控制蝶窦或后组筛窦的感染，必要时予清创和引流。Eagle发现80%(127/159)的患者存在可矫正的鼻内畸形。因此，治疗前有必要行鼻旁窦的CT或MRI扫描。对于无明确病因的患者，有多种方法可供选择： (一)蝶腭神经节阻滞，可作为诊断性治疗，有侧入，经鼻，和经腭大孔三种入路 1．侧入路： 因外伤或恶性肿瘤而继发鼻腔改变者。 定位：为了准确定位针刺蝶腭神经节的角度，深度，吴玉林等曾对33个成人头面侧部相关结构间的距离进行调查，认为选外眦至下颌角连线与颧弓外下缘交点作为进针点，取外眦至下颌角之间距离的一半减去2mm作为进针深度，针体与自身冠状、矢状、水平面分别保持13°、85°、15°角。 方法：患者仰卧，颈椎正中位，以22G 8cm长针头，上述进针点及角度进针，大部分可出现上颌放射痛，若在影像监视器引导下可注入0.5ml造影剂,确认针尖位置,或给予50Hz的刺激,患者出现鼻后的嗡嗡感,说明位置正确,固定针头，注入1%的利多卡因或克泽普5.0ml。对于部分伴眶胀感 的患者，可同时行眶下神经阻滞，注入1%利多卡因2.5ml。此法缺点为:可能发生面部血肿,或局麻药中毒. 2. 经鼻入路:病人仰卧,检查鼻孔确认无息肉、肿瘤及异物，将鼻尖向上拉，向每个鼻孔内 注入2%l利多卡因0.5ml,要求病人用力将局麻药吸向后庭,以湿润鼻粘膜及产生局部麻醉作用.将带有局麻药的棉头涂药器沿中鼻甲上壁前行,直至触及覆盖在碟腭神经节上的粘膜,20分钟后移去。此法缺点为:经鼻入路易发生鼻衄及局麻药中毒[18]。 3．经腭大孔入路：坐位，头后仰，张大口，自最后一个臼齿后面向腭正中缝虚拟一垂线，其中外1/3交界处即腭大孔，口腔粘膜消毒及局部麻醉后，用长细针头(距针尖4cm处弯成约135o的钝角)，自腭大孔稍前方由前下向后上方刺入，受阻则略改变方向直至滑入翼腭管，继续进针2.5~3cm,有触电感出现,即表明已达翼腭窝,注药步骤及剂量同侧入路.此法缺点为可因为局部感染致硬腭粘膜溃疡,应注意无菌操作,治疗后3天内口服抗生素预防感染[19]。 蝶腭神经节阻滞若定位准确，连续进行2-3次阻滞，可有明显效果，或打破疼痛规律，但复发率尚待观察，适用于对神经毁损及手术切除心存疑虑的患者。 (二)蝶腭神经节毁损 1.药物毁损：碟腭神经节到位后，先以1%lidocayin2ml行实验性阻滞，出现上颌神经分布区的麻木，再注入毁损剂如95%乙醇，无水乙醇或石炭酸等0.5~1.0ml。Puig[21报告用88%石炭酸棉片贴于蝶腭神经节区域的鼻粘膜15-30秒，烧灼治疗8例患者，平均治疗13次，结果90%患者疼痛减轻，疗效平均维持时间9.5个月。 2.射频毁损： (三)其他治疗方法 离子电渗疗法。将电耦合物质注入蝶腭神经节，利用其可在组织内产生电流致疼痛解除。Babe用该法治疗160例，136例(85%)症状解除。治疗可门诊操作，通常需治疗3次，每次间隔数天。 激光照射疗法。Shuster用氦氖激光通过鼻腔外侧壁照射蝶腭神经节，1-2年的随访显示，10例患者中有6例疼痛减轻。 立体定向放射治疗。Pollock等用MRI定位翼腭窝(卵圆孔前下方的脂肪组织)，予单中心，45Gy照射治疗1例，8个月后疼痛完全解除，17个月后复发，疼痛强度为术前的50%，再次治疗后，随访1年无复发。 蝶腭神经节切断术。Cepero报告12例，随访显示有较高的复发率。Sewall报告1例分期切除双侧蝶腭神经节，术后6年疼痛未再发作。疗效不一可能与外科操作有关。

胸廓出口综合征是锁骨下动、静脉和臂丛神经在胸廓上口受压迫而产生的一系列症状。 病因学 压迫神经和/或因管的原因有异常骨质，如颈肋、第7颈椎横突过长，第1肋骨或锁骨两叉畸形，外生骨疣，外伤引致的锁骨或第1肋骨骨折，肱骨头脱位等情况。此外有斜角肌痉挛、纤维化；肩带下垂和上肢过度外展均可引起胸廓出口变狭窄，产生锁骨下血管及臂丛神经受压迫症状。此外上肢正常动作如上臂外展，肩部向后下垂，颈部伸展，面部转向对侧，以及深吸气等也可使肋锁间隙缩小，神经和血管受压迫的程度加重。 发病机理 胸廓上口上界为锁骨，下界为第1肋骨，前方为肋锁韧带，后方为中斜角肌。上述肋锁间隙又被前斜角肌分为前、后两个部分。锁骨下静脉位于前斜角肌的前方与锁骨下肌之间；锁骨下动脉及臂丛神经则位于前斜角肌后方与中斜角肌之间。 病理改变 神经受压损伤常为假炎性肿胀样，感觉纤维最先受累，运动神经仅在晚期出现受压。此症状严重，较难恢复。神经受压时间过久则会通过交感神经导致血管舒缩障碍。锁骨下动脉血管壁可发生改变，动脉外膜增厚，间质水肿及同膜增厚伴管腔内血栓形成。早期血栓为纤维素血小板型，可出现雷诺氏（Raynaud）现象。交感神经纤维收缩反射可加重指尖血管阻塞。静脉在过度外展或内收时受到压迫，可观察到血液逆流停滞和外周静脉压上升，压迫消失后恢复正常。静脉壁反复损伤可发展类似炎症后纤维化样改变，静脉呈白色，失去半透明状态，且口径明显减小，形成侧支循环。早期发展趋势为静脉血栓，如侧支循环尚未形成，则可引起指端坏死改变。 分为神经受压和血管受压两类，神经受压的症状较为多见，也有神经和血管同时受压。 （一）神经受压症状有疼痛，感觉异常与麻木，常位于手指和手的尺神经分布区。也可在上肢、肩胛带和同侧肩背部疼痛并向上肢放射。晚期有感觉消失，运动无力，鱼际肌和骨间肌萎缩，4～5指伸肌麻痹形成爪形手。 （二）动脉受压有手臂或手的缺血性疼痛、麻木、疲劳、感觉异常、发凉和无力。受压动脉远端扩张形成血栓使远端缺血。静脉受压有疼痛、肿胀、痠痛、远端肿胀和紫. 诊断 根据病史、局部体检、胸部和颈椎X线摄片和尺神经传导速度测定，一般可以明确诊断。胸廓出口综合征的鉴别诊断应考虑颈椎疾病，臂丛或上肢周围神经疾病，血管疾病，心、肺、纵隔疾病。疑有心绞痛病例需作心电图和选择性冠状动脉造影术。 辅助检查 首先确定神经受压多发生在尺神经分布区。动脉受压有桡动脉和肱动脉搏动减弱或消失，锁骨上和腋部听到杂音。静脉受压有静脉怒张，远端浮肿及紫绀。下列检查方法对确诊有一定帮助。 1.上肢外展试验 上肢外展90°，135°和180°，手外旋，颈取伸展位。使锁骨下神经血管紧束压在胸小肌止点下方和锁骨与第1肋骨间隙处，可感到颈肩部和上肢疼痛或疼痛加剧。桡动脉搏动减弱或消失，血压下降 2.0kPa（15mmHg），锁骨下动脉区听到收缩期杂音。 2.Adson或斜角肌试验 在扪及桡动脉搏动下进行监测。病人深吸气、伸颈，并将下颌转向受检侧，如桡动脉搏动减弱或消失则为阳性发现。 3.尺神经传导速度测定 分别测定胸廓出口，肘部，前臂处尺神经传导速度。正常胸廓出口为72m/s，肘部55m/s，前臂59m/s。胸廓出口综合征病人胸廓出口尺神经传导速度减少至32～65m/s，平均为53m/s。 4.多普勒超声检查和光电流量计检测 作为估计胸廓出口综合征的血管受压检查方法，但并非特异检查方法。但可排除血管疾病。根据术前和术后血流情况，估计手术疗效。 5.选择性血管造影 用于严重动静脉受压、合并动脉瘤、粥样斑块、栓塞和静脉血栓形成，以明确病变性质和排除其它血管病变。 可分为保守治疗和手术治疗两种。 （一）保守治疗 适用于症状轻和初发病人，方法有： 1.左或右锁骨上窝压痛区注射1%普鲁卡因5ml加氢化可的松1ml注入局部肌肉内，每周1次，3～5次为一疗程。局部肌肉有劳损史者效果明显。 2.口服地塞米松、强的松和消炎痛等药物。 3.理疗：锁骨上窝采用透热疗法或碘离子透入。 4.肩带肌肉锻炼的体疗和颈部牵引等。 （二）手术治疗 适用于经过1～3个月非手术治疗后症状无改善甚至加重，尺神经传导速度经过胸廓出口低于60m/s者；血管造影显示锁骨下动脉和静脉明显狭窄受阻者；局部剧痛或静脉受压症状显著者。 手术原则是解除对血管神经束的骨性剪刀样压迫，必须截除第1肋骨全长和解除有关压迫因素，使臂丛和锁骨下动脉下移而又不产生畸形并发症。 手术途径有两种： （一）腋下途径 全麻或高位硬膜外麻醉，斜卧位，患肢抬高45°，抬举上肢后在腋毛下缘第3肋骨水平作长6～7cm横行切口。在胸大肌和背阔肌间解剖至胸廓，在筋膜下向上分离至腋窝顶部。在第1肋骨上缘见到神经血管束。抬举上肢使血管神经束离开第1肋骨，切断前斜角肌，切除第1肋骨和骨膜，前端至肋软骨，后端至横突，术毕检查骨残端有无压迫臂丛。此手术创伤较小，出血较少，但显露差，易造成第1肋骨切除不彻底。 （二）肩胛旁途径 全麻下侧卧位，患肢向上90°。切口起自高位肩胛骨旁区，沿肩胛骨内方向下绕向腋部。切断背阔肌，菱形肌和前锯肌。将肩胛骨向上向外撑开，切断中斜角肌纤维，显露第1肋骨。切除第2肋骨后段，增加对第1肋骨显露而对第2肋间神经起减压作用。对颈椎侧凸或圆椎胸也起到扩大胸顶空隙作用。切断第1斜角肌和第1肋骨全长，而对骨性异常如颈肋、椎体横突过长及异常纤维束带等均应切除，此手术切口较大，术毕时需仔细止血防止血肿后机化粘连。此切口能满意截除第1肋骨和解除有关压迫因素，适用于再次手术病人。缺点是创伤较大，出血较多。手术并发症有损伤胸膜引起气胸，术中牵拉臂丛引起手臂麻木无力或术后血肿的感染。术后约有90%以上的病例症状消失。

带状疱疹俗称“缠腰龙”是疱疹病毒侵犯神经，引起该神经支配区疼痛及皮肤疱疹为特征的一种疼痛性疾病。多发生在胸部，其次是颌面部，腰部腿部也可患病。带状疱疹分期：1．急性带状疱疹：2．带状疱疹后遗神经痛：疱疹消失后仍然存在，有的病例疼痛甚至超过十数年。疼痛学上把疼痛持续半年以上者，称为带状疱疹后遗痛急性期治疗：局部处理 疱疹出现后，局部皮肤要保持清洁，避免继发感染。可用医用酒精或龙胆紫涂于患处，并用无菌纱布覆盖于患处，这样一是为了保持局部清洁干燥，二是为了避免皮肤与衣服的摩擦而诱发剧痛。疱疹后遗神经痛的治疗：疼痛科专科治疗方法：神经阻滞疗法（最有效的疗法之一）实施越早效果越好该疗法具有镇痛效果确切、副作用少、可有效打断疼痛恶性循环、改善疼痛局部血液循环状态等特点，早期神经阻滞可达到：①镇痛效果，②促进治愈，③预防后遗痛的发生。疼痛科专科治疗：以综合治疗方法为主，以达到止痛、缩短病程、减少后遗痛发生。预防保健：平时注意加强锻炼，平衡饮食，增强自身的抵抗力，避免情绪的较大波动。特别提醒：带状疱疹的发生与身体自身抵抗力低下有关，得了带状疱疹后既不要害怕，也不要轻敌，应尽快就医，不仅可促进疱疹早日愈合并可得到合理及时地急性期止痛治疗是减少发生后遗痛的关键。总的来说，得了带状疱疹在发病早期就应积极治疗，减轻疼痛，并对预防带状疱疹后遗痛的发生具有积极意义。

概述月经来潮是生殖期女性特有的生理特征，而伴随而来的痛经却是令女性最痛苦的感受，不少女人以“痛得死去活来”来形容痛经的痛苦。痛经是指月经来潮时感觉下腹胀痛，疼痛厉害甚至影响工作、学习。在正常情况下，大多数女性来月经总是感觉有轻微的腹胀痛及腰部酸胀，有时出现盆腔以及一侧大腿酸胀，只要稍微休息一下，不需治疗就会好，这都不是痛经。痛经分为原发性痛经和继发性痛经，前者指生殖器官没有器质性病变的痛经，多见于青春期少女、未婚及已婚而未生育者。紧张和恐惧会产生痛经，例如女孩第一次来月经(初潮)时，不懂得为什么有阴道出血，因而紧张、恐惧，出现痛经。对一些体质纤弱、非常敏感的女孩，疼痛更甚；后者指由于盆腔器质性病变如子宫内膜异位症、子宫腺肌病、子宫过度后倾、子宫颈口狭窄等疾病引起的痛经，多在行经数年后出现经期腹痛。病因近年来许多学者研究证明，原发性痛经的发生与月经期子宫内膜释放的前列腺素有关。月经后期的分泌期子宫内膜和血液前列腺素含量增高是造成痛经的一个决定性的因素。来月经时子宫内膜破碎脱落，前列腺素即释放出来，进入子宫肌层及血管内，引起子宫强烈收缩而产生疼痛。痛经患者月经血中前列腺素含量越高，越易引起子宫收缩痛。但是，破碎的子宫内膜在行经时随着血液流出来以后，部分的前列腺素也排出身体外面，疼痛随之慢慢减弱而逐渐消失。有的女性在初潮的时候或初潮后几年或生过小孩来月经时都没有过痛经史，但是随着时间一年一年的过去，痛经慢慢的增剧。为什么会痛呢？这是由子宫内膜异位症引起的继发性痛经，就是子宫内膜长在子宫腔以外的地方，特别是长在子宫肌层，随着每个月月经来潮，长在子宫肌层的子官内膜也每个月发生一次小小的出血，这血在子宫肌层内，使人感觉下腹部胀痛，在来月经的前1—2天及月经的第一天尤其严重，月经停止时胀痛慢慢消失。其它的继发性痛经，如子宫颈管狭窄或者子宫位置屈曲，月经血不能畅快地流出，血液一部分潴留在子宫内，慢慢地流出，这样刺激子宫收缩引起疼痛短时的剧烈疼痛。另外由于炎症、肿瘤使盆腔瘀血或牵引压迫而产生，这种痛经当疾病治愈后就会逐渐消失。据流行病学调查，与原发痛经有关的因素有： (1)月经初潮发生的早晚：有调查资料证实，原发痛经程度与月经初潮年龄有明显的相关性。初潮年龄早者痛经发生率较高，同时痛经表现的程度也更严重。 (2)婚姻及生育情况：至目前为止，对于原发痛经与婚姻之间的关系，仍存在二种观点。大多数人的观点认为婚姻与原发痛经发生之间并不存在相关性；但亦有少数人认为婚姻与原发痛经之间可能存在一定关系，不少女患者在婚后痛经有所缓解。二种观点均需大量临床研究加以证实。 (3)可能与经期过度劳累、紧张、寒冷及过敏体质有关。 继发性痛经相关的因素是： (1)经期、孕期卫生不够；过早开始性生活；性伴侣数多，引起炎症。 (2)过度的人工流产手术或宫腔操作，引起粘连炎症。 (3)避孕情况：痛经与工具避孕间存在一定关系，尤其是宫内节育器—避孕环的安放，常常可以加重痛经的程度，这可能是宫内节育器放置后，子宫内膜组织前列腺素生成量增高，导致痛经加重。 (4)月经周期及经期长短的影响：一般痛经的严重程度并不受月经周期长短的影响，但由于痛经本身表现经期腹痛，故若经期时间较长者往往疼痛持续的时间也长，这在子宫内膜异位症患者中表现最突出。(5)其它因素：有人报道肥胖者可能较易发生痛经。也有报道吸烟者痛经程度往往较非吸烟者严重，而且痛经程度常随吸烟量的增加而增加，这可能是因吸烟常会造成血管收缩而导致缺血而产生疼痛。症状①原发性痛经在青少年期常见，多在初潮后6～12个月发病，这时排卵周期多已建立，无排卵性月经一般不发生痛经。 ②腹痛可出现在经前，但多数在月经来潮后开始，在月经第二三天达高峰，随月经结束而消失。疼痛程度不一，重者呈痉挛性。部位在耻骨上，可放射至腰骶部和大腿内侧。 ③有时痛经伴发恶心、呕吐、腹泻、头晕、乏力等症状，严重时面色发白、出冷汗，甚至昏厥，与临床应用前列腺素时引起胃肠道和心血管系统平滑肌过强收缩的副反应相似。 ④妇科检查无异常发现。 诊断根据月经期下腹坠痛，妇科检查无阳性体征，临床即可诊断，但诊断时必须除外其它可能引起痛经的疾病。继发性痛经在初潮后数年方出现症状，大多有月经过多、不孕、放置宫内节育器或盆腔炎病史，妇科检查甚易发现引起痛经的器质性病变，腹腔镜检查是最有价值的辅助诊断方法。治疗（一）一般治疗 进行必要的卫生常识宣教，消除焦虑、紧张和恐惧，解除精神负担，阐明月经时轻度不适是生理反应。及时治疗全身慢性疾病。发育不良、体质虚弱者应设法纠正。体育锻炼，增强体质。经期避免剧烈运动和过度劳累，防止受寒，注意经期卫生。下腹置热水袋、热磁疗等腹部温热刺激可缓解疼痛。（二）前列腺素合成酶抑制剂 NSAIDs类药物具有前列腺素拮抗剂特性，可在前列腺素受体部位直接阻断。于经前3～5天口服消炎痛25mg，或乙酰水扬酸0.3g，或甲氯灭酸250mg，均每日2～4次。（三）针灸治疗 痛经发作时，针（或灸）主穴：气海、合谷、三阴交；配穴：关元、子宫、足三里。先针主穴，强刺激，留针10～15分钟。疼痛不止加配穴或灸气海、关元。（四）性激素治疗1．抑制排卵 由于痛经主要发生在有排卵周期，可试服避孕药Ⅰ或Ⅱ号，以抑制排卵，用法同避孕方法，可能减轻症状。也可口服安宫黄体酮5～10mg／日、炔诺酮2.5～5mg或甲地孕酮4～8mg，每日一次，月经第5日开始服用，连服20～22天，共3个周期。对子宫内膜异位症及年较长者均可使用。2．雌激素 常用于子宫发育欠佳者。每晚服用已烯雌酚1mg，月经周期第5天开始服用，连服20天，重复三个周期。此法能抑制排卵，亦能促使子宫发育，但应随访。3．孕激素 通过补充孕激素，使与雌激素重新恢复平衡，月经期子宫内膜得以按正常情况以碎片状剥脱，可减轻子宫因痉挛性收缩所造成的疼痛，自月经第二十一天起，肌注黄体酮20mg／日，共5次。（五）止痛解痉 酌服索米痛、可待因或颠茄合剂，必要时注射阿托品0.5mg。最好不用或少用杜冷丁、吗啡等，以防成瘾。（六）对症治疗 宫颈口小或颈管狭窄病人，试月经前用宫颈扩张器，缓慢地按顺序扩至6～7号，使经血畅流，并能减低宫颈口周围交感神经纤维的感受能力而达到治疗痛经的目的。必要时可连续进行2～3周期。子宫后倾后屈者，可试胸膝卧位，每日1～2次，每次10～15分钟。（七）物理治疗 TENS对原发性痛经有明显疗效。使用2～100Hz疏密波交替刺激针灸相关穴位，每次30分钟，每日一次，10次为一个疗程。对于轻中度疼痛有良好效果。（八）神经阻滞 骶管阻滞适用于病情较严重者，使用0.25％～0.5％的利多卡因或使用0.125％～0.25％的布比卡因10～20ml,月经周期前1～2日进行阻滞，连续5～10次，痛经会得到明显改善。原发性痛经预后良好，通常婚后会有所减轻，分娩后大多数会自行消失。

在我们日常生活当中，常可以听到一些中老年朋友诉说自己足跟部位疼痛，活动时加剧。甚至有时因疼痛而不敢活动。多数从足跟表面上看，不红、不肿，也没有畸形改变。这就是我们常说的“足跟痛”。在中老年人群当中，足跟痛的发生率很高仅次于腰腿痛的患者。虽然此病一般并不会产生什么严重的后果，但是由于病变发生的部位很特别，因此常可使人活动不便，对患者的工作和日常生活带来很大的影响。那么足跟痛到底是怎么一回事呢？ 通常情况下，足跟痛多发生于中老年人，其原因是多种多样的，如足跟部的外伤，在走路时足跟踩着硬物或足跟部着地过猛等都可导致足跟部的损伤引起疼痛。另外由于长期负重过大及老年人组织变性导致韧带松弛，使跟骨的受力点发生变化，在新的受力点发生损伤和产生无菌性炎症时出现疼痛。最常见的原因是由于中老年人骨质增生导致跟骨骨刺形成，反复的挤压和刺激造成局部炎症反应，最终诱发足跟痛。当然还有其他一些疾病，如跟骨皮下滑膜炎、跟腱滑膜炎、跟骨脂肪垫变性等，都可能引起足跟痛。一旦发生了足跟痛，就应该积极治疗，以加快病情的恢复。 对于足跟痛，目前我们医院疼痛门诊采取的病灶注射法，对足跟痛进行治疗获得了很好的效果。即我们在明确了病灶的确切位置后，通过穿刺的办法直接把消炎镇痛、营养神经的药物直接注射到病灶，使其在局部最大限度的发挥消炎镇痛、营养神经的作用，并最大限度地减小常用止痛药物的副作用。这种通过把药物直接注入病灶的方法可完全阻断病灶的疼痛感，扩张局部血管改善病灶的血供对于足跟痛的治疗时往往可起到奇效。大部分均一次性治愈，部分病人经过两到三次的治疗疼痛也都完全消失，到目前为止尚未任何的副作用发生。如果病人伴有严重的心脏病、高血压及糖尿病，而不适合进行穿刺治疗时，也可以进行口服消炎镇痛、营养神经的药物治疗，包括凯扶兰、倍力、莫比可及弥可保、酰苷辅酶B12和维生素B1等，均可有一定的效果，但相对来说治疗时间较长。也可应用激光和超激光病灶局部照射，缓解局部的疼痛症状。另外，还应采取积极的方法预防足跟痛的发生，主要办法包括：①使用海绵跟垫，减轻足跟的压力，防止跟骨的损伤。②老年人要防止因过度的负重及用力造成跟骨的病变，包括控制体重，防止过度的肥胖；尽量减少重体力活动。③由于中老年人普遍存在钙丢失而导致的骨质疏松及骨质增生，因此中老年人在平常的生活当中要注意积极的补钙治疗，像健骨钙、钙尔奇－D、活性钙及阿尔法D3对于补充体内的钙质都有一定的作用。

患者：大夫：您好。我的脚后跟疼痛已将近一年许；只是左脚；右脚一点不痛。用手按内侧脚凹处非常酸痛。 没看过医生。 是什么病？要不要治疗？山东煤炭泰山疗养院麻醉科郭荣奎：据你的描述，初步诊断为：跖筋膜炎，多见于扁平足，40岁以上的患者，症状为足跟下疼痛，向前放射，清晨下床站立时疼痛加重，不敢站立行走，为针刺样疼痛，位于足跟前下方。你的病程很长，也影响生活质量，建议在疼点进行局麻药和激素注射，若注射部位准确，疗效很好。患者：非常感谢您。打扰您了。

周围动脉疾病周围动脉疾病（peripheral artery disease,PAD）作为一种常见病，临床上以下肢动脉疾病多见，是易被忽视的健康问题。尽管PAD在临床上极其普遍存在，很少能被正确诊断，接受治疗者更是为数不多。近年来随着对本病认识的提高，提高了诊断率，加上治疗手段的不断发展，上述情形正在逐步改观。PAD早期最常见的临床表现是由于下肢肌群疼痛、麻木、疲乏而导致的间歇性跛行，其中约25%的患者会进展为严重肢体缺血，常需要截肢。据报道,美国有1200 万周围动脉疾病患者，主要是下肢动脉疾病，约20% 有症状的下肢动脉疾病患者有糖尿病。在下肢动脉疾病患者中约1 /3 有间歇性跛行，而超过约50% 的患者是没有症状的或者症状不典型,所以实际发病率可能还要高。PAD患者的心脑血管疾病发生率很高（40%～60%PAD患者并发冠状动脉病变，25%～50%并发颈动脉病变）和病死率很高（约为正常人群的2.5倍），死亡的原因主要是中风和心肌梗死。医生对PAD缺乏认识是漏诊的重要原因，大多数医生并不了解PAD的发病史，并且经常忽略体格检查时该病的一些细微体征。据估计即使在美国也仅有约不到20%的PAD患者得以诊断。因此基层医生接受PAD方面的继续医学教育迫在眉睫。对PAD的初次诊断不正确直接影响二级预防策略的有效性。PAD的治疗策略包括危险因素的控制、身体锻炼、药物治疗和血运重建等。吸烟与PAD关系最为密切，是最重要的风险因子，戒烟可延缓PAD病程的进展，并降低心肌缺血的发生风险及其它血管疾病的死亡率。不到10%的患者在自己的努力下戒烟成功，但医生的建议可提高病人戒烟成功率达30%，尼古丁替代产品可提高长期戒烟的成功率。控制血糖可降低PAD的发病率，缓解间歇性跛行等临床症状，对重症糖尿病患者需要强化胰岛素治疗。有效的控制血压和血脂也是必需的，血压和血脂达标程度与冠心病相同。β受体阻滞剂在某些情况下能够加重间歇性跛行的症状，需要慎用。身体锻炼是治疗PAD 的有效方法，可显著改善行走能力，改善血液粘度，提高血液携氧能力，减轻缺血。每次练习时间超过30分钟可达最佳效果，每周至少3次，持续时间大于3个月。抗血小板治疗能显著降低PAD患者的心脑血管疾病发病率和病死率，明显改善患者的症状，减少患者手术的需要，并能提高移植后血管的通畅性，除非有禁忌症，所有PAD患者均应接受抗血小板治疗。抗血小板药物包括阿司匹林、氯比格雷、西洛他唑等，西洛他唑是一种Ⅲ型磷酸二酯酶抑制剂，是唯一的集抗血小板、扩张血管和抗内膜增厚作用于一身的药物。血运重建治疗包括血管旁路移植手术和内科介入治疗。当PAD 病情过重药物治疗无法改善症状时，需要施行血运重建治疗。血管旁路移植手术可选择使用人工血管或自体血管进行移植，成功率高，远期效果好。病变广泛、合并动脉瘤和粥样硬化栓子是旁路移植术的适应症。但旁路移植术是一种侵入性治疗，病死率和并发症发生率相对较高。随着介入性心脏病学的发展,PAD 介入治疗技术得到飞速的提高, 血管腔内支架植入术逐步取代了血管旁路移植术，并已成为PAD的主要治疗手段 。由于PAD 介入器械的改进和医师经验的积累,使得手术操作成功率和安全性明显提高, 并发症明显降低。而心脏科介入医师涉足周围动脉疾病领域,可针对患者的具体情况选用一种或多种介入技术综合治疗,同时也使术前诊断及处理、术中操作及术后治疗得到很好的统一。目前建议PAD一旦确诊，应早期进行介入治疗，以防发展为严重肢体动脉缺血。基因治疗是PAD治疗有前景的新方法，可使终末期PAD患者免于截肢，但由于其长期疗效和不良反应尚不明确，基因治疗目前尚有争议。通过基因治疗，可将编码血管生长因子的基因导入小腿肌肉，通过肌肉细胞分泌细胞生长因子，促进新生的侧支血管发育。总之随着对PAD认识的大大提高，通过更好地控制危险因素，并借助新的治疗方法，治疗PAD的瓶颈将被打破；技术日益成熟的介入治疗和远景中的基因治疗将为PAD患者带来新的希望。脉管炎脉管炎全称为闭塞性血栓性脉管炎，是由于下肢中小动脉血栓闭塞引起血管炎症的一种严重的疾病。 脉管炎的病因尚不明了。统计资料表明，寒冷地区脉管炎发病率高于温暖地区，吸烟人群发病率高于不吸烟者，因此大多数学者认为本病发病与长期吸烟及受寒冷有关。还有人认为与免疫遗传因素有关等。 本病多发生在20～40岁之间的青年，且男女患病比例为29∶1。主要累及小腿部的胫前、胫后、足背几组动脉，严重时可向上累及股动脉，甚至四肢血管全部受累。由于血栓形成、管腔闭塞、血供不足，可以引起血栓性静脉炎、动脉炎、间歇性跛行、组织营养障碍甚至坏死等多种损害，会严重危害机体健康。 脉管炎的临床表现：早期症状： 1、麻、凉、痛 2、容易疲劳、小腿酸胀 3、脉搏减弱、逐渐消失 中期症状： 1、活动中小腿出现疼痛 2、肌肉抽搐、尤其夜间明显 3、间歇性跛行 晚期症状： 1、持续剧烈疼痛 2、皮肤暗红、黑褐色，发生溃疡 3、脚、脚趾变黑、坏死 脉管炎的治疗：1、血管转流手术，我们理解为血管搭桥手术。其实跟心脏搭桥是一个意思，只不过这个病变出现在肢体上，而且以下肢为主，比如说这个病变仅仅局限在几公分，十几公分，我们可以废弃这一段路，再新开一条道。有两种可能，一个是我们修它需要花很大的工程，不如再来一个，另外一种可能就是根本没法修复了，那么再来一条人工血管。我们要保证膝关节以下血液供应的营养。 2、药物核物理治疗。药物治疗主要是说对胸腔产生的脉管炎病变，或者进一步恶化的病变我们通过药物把它抑制住。 3、介入治疗。介入治疗就相当于一个血管腔内的手术，不需要开刀完成了手术的效果。介入技术这里面最据代表性的就是血管内超声消融技术，通过一种波长的超声波把已经堵塞的血管复通。 治疗方法的使用，是根据病人的具体情况考虑的，涉及到很多因素，医学上有严格的定义。我们可以简单的理解，比如说血管就是山了一座隧道，由于各种原因，比如地震或者水土流失，涉及到塌了，或者已经塌了，那我们就要赶紧检查检查，看看隧道什么情况，如果完全塌了，那没有办法了，再打一条了，就是咱们说的搭桥手术，如果是局部掉下来石头了，或者有点裂了，那我们先把隧道里清理，就像刚才提到的，有一个超声波消融技术。如果仅仅是隧道里淌了一点水的话，局部用一点水泥，山上种点树，保持一下水土流失，这就是药物治疗，根据病人具体的情况，在医学上就是临床应用的根据病变狭窄的情况，病变的长度，病人周身的状态，很多病人更多的使用的是介入治疗，因为介入治疗对病人的打击非常小，而且介入治疗可重复性操作非常好，病人能够耐受。介入、手术、药物治疗我们不能决然把他们分开，可以互补。雷诺综合症雷诺综合症(Raynaud syndrome)属动脉痉挛性疾病，是肢端小动脉痉挛引起手或足部一系列皮肤颜色改变的综合征。 可分为原发性和继发性二类。原发性者即雷诺病(Raynaud disease)，本病的发生无任何与之相关的全身疾病或可确定的基础病因。继发性者又称雷诺现象(Raynaud phenomenon)，即有引起雷诺现象的基础疾病。临床上较常见和重要的是后者，约占本症的2／3。而雷诺病则少见。 雷诺病的病因尚不明确，可能与神经内分泌功能紊乱有关，因某些病例每于经期加重。患者常有家族史，亦可能与遗传有关。好发于青年女性，男女比例为1：10。 雷诺现象可见于很多原发的基础疾病，最常见的是结缔组织疾病，特别是硬皮病。系统性红斑狠疮、血管炎、类风湿性关节炎、皮肌炎等亦可发生。其他原因有：闭塞性动脉粥样硬化，冷球蛋白血症，神经血管受压性疾病如胸廓出口综合征，长期应用震动性工具的职业病如气锤病等。此外，应用某些药物如麦角和β阻滞剂等亦可引起。雷诺现象继发于结缔组织疾病的多见于女性；男性则多为中老年患者继发于闭塞性动脉粥样硬化。雷诺综合征的病理生理变化可分三期：①痉挛缺血期：指、趾动脉最先发生痉挛，继之毛细血管和小静脉亦痉挛，皮肤苍白。②淤血缺氧期：动脉痉挛先消退，毛细血管内血液郁滞、缺氧，皮肤出现紫绀。③扩张充血期：痉挛全部解除后，出现反应性血管扩张充血，皮肤潮红。然后转为正常肤色。雷诺综合征常于寒冷或感情激动时发病，表现为手指呈现苍白，发作缓解后转为青紫，然后潮红。预防上，要注意保温、戒烟、避免创伤、清除精神上的顾虑；尽量避免暴露干寒气、接触冷水、日常生活中饮少量酒类饮料，保护手指，免受刺伤、切伤，要戒烟，防止感情冲动和其他精神因素干扰 。周围血管检查：一、皮肤颜色检查法 皮肤颜色是观察周围血管循环功能的一个指标。肢端皮肤的毛细血管丰富容易观察颜色的改变，特别是指(趾)腹、手(足)掌皮肤及甲床毛细血管的充盈情况最易观察。观察皮肤颜色的改变，应尽量在温度适宜的房间内检查，室温最好控制在20℃～27℃并尽量利用自然光线，检查时应注意肢体对称部位颜色的对照比较，以发现颜色的差异。 （一）指压试验 检查者用手指压迫指(趾)腹或甲床，观察毛细血管充盈情况。压迫时局部苍白，松开后应迅速恢复粉红色，正常恢复时间为1～2秒钟。如局部动脉血液循环障碍，则压迫解除后充盈缓慢或局部呈苍白或紫绀。指压恢复时间超过3秒钟以上，视为动脉供血异常，苍白转红润时间越长，说明肢体缺血越严重。指压试验观察甲床颜色时，应注意让患者微屈指，手指过度伸展时，甲床颜色略显苍白，易造成假阳性，误认为肢体有供血障碍。指压试验还可区别肢体组织是否已经坏死，在皮肤紫绀区行指压试验，重压下如出现持续苍白色，提示局部已严重缺氧，组织已失活。 （二）肢体抬高下垂试验 利用肢体抬高或下垂的方法，造成局部肢体血压体位性的改变，再来观察皮肤的变化。方法是使病人平卧，肢体自然平放伸直，观察足底、足趾(或手掌手指)皮肤的颜色。如果一侧肢体或一趾(指)或数趾(指)，局部出现均匀苍白或花斑状紫绀，即提示有肢体缺血的存在。 肢体抬高试验：使双下肢与检查台面成70°，60秒钟后进行观察，正常的皮肤应保持淡红色稍发白。缺血肢体可明显呈苍白或蜡白色。抬高后的缺血肢体苍白程度与动脉阻塞的严重程度成正比，苍白色范围随阻塞部位而异，一般略低于阻塞动脉的平面。做上肢抬高试验时，患者站立，双手高举超过头部数秒钟，再进行观察。由抬高肢体所出现的皮肤颜色的改变，正常人在10秒钟内皮肤颜色即可复原。肢体缺血者可延迟到45～60秒钟或更长时间，且肤色不均匀呈斑块状。 肢体下垂试验：当肢体处于下垂时，正常人皮肤颜色无特殊改变或仅出现轻度潮红。血液循环障碍者可呈重度紫绀，这是由于缺氧，肢端血管充血所致。静脉曲张者及静脉瓣膜功能不全者，下垂试验无意义。 二、皮肤温度测量法 皮肤温度的个体差异较大，故个体间不能以皮温的绝对值来比较，人体不同部位的皮肤温度也不同，一般躯干温度比四肢高，足趾的温度较低；手温高于足温，拇指(趾)温度高于小指(趾)温度。皮肤温度还受室温、情绪、运动、饮食饥饱、吸烟等因素影响。同一个体对称部位的皮肤温度大致相同，温差不应超过2℃，如对称部位皮肤温度相差超过2℃以上或有显著降低，则提示局部肢体有缺血。测定肢体皮温时，应在室温恒定(20℃～27℃)的室内，安静休息15～30分钟，使肢体皮肤温度取得稳定后再测量。取肢体不同平面的对称部位，定点测量。皮温降低则提示有肢体缺血，皮温增高常见于急性深静脉血栓形成和动静脉瘘等。 三、周围动脉搏动的检查 周围动脉搏动是检查周围血管疾病的重要步骤。当考虑动脉性疾病时，全身主要动脉的搏动都要常规检查。当动脉狭窄、阻塞、动脉管壁粥样硬化时，病变局部或远端动脉搏动消失或减弱。高温环境下、体温升高、先天性动静脉瘘等情况可使动脉搏动增强。 检查动脉搏动时应注意：①全身主要动脉必须系统检查。②双侧对称部位对照检查。③视血管位置的深浅，施以不同压力扪摸检查。④动脉搏动减弱或消失者，病人动脉搏动极弱时应注意勿将检查者自己的手指动脉搏动感，误认为病人的动脉搏动，此时可与病人的对侧相同部位的动脉搏动或病人的心律作核对鉴别。⑤重要血管如颈总动脉等，不宜加压过重和检查时间过长，以免引起脑缺血。⑥扪摸动脉搏动的同时，尚需了解动脉的弹性、硬度，有无扭曲、结节及震颤等。⑦检查动脉瘤的搏动时，轻重宜适中，以免造成动脉瘤破裂或瘤内血栓脱落。 动脉搏动强度的分级国内尚无统一的标准，美国通常将脉搏消失到正常分为五级。考虑到某些疾病可导致搏动增强，我们将动脉搏动分为如下六个等级：搏动消失(-)，隐约可扪及(+)，显著减弱(++)，轻度减弱(+++)，正常(++++)，明显增强(+++++)。 四、血管杂音的检查 动脉受外压、动脉炎、动脉硬化等所导致动脉狭窄，动静脉瘘所导致血液分流均可在动脉体表投影区听到杂音。动脉杂音可随血流向远侧传导，在股动脉听到杂音提示髂总动脉分叉处可能有狭窄。锁骨上窝的收缩期杂音，常提示无名动脉或锁骨下动脉开口部动脉的狭窄，颈总动脉分叉部的杂音，常提示该部位动脉狭窄。肋缘下或后背脊肋角的杂音，兼有高血压，提示可能肾动脉狭窄。脐周围杂音常提示腹主动脉下端或分叉部病变。听诊杂音时，听诊器不可加压太重，以免引起人为狭窄而产生杂音。 五、动脉血压的测定 动脉狭窄或阻塞时，病变远端动脉血压降低或测不到。测量四肢对称部位血压，正常压力差不应超过15毫米汞柱，正常下肢血压应比上肢要高15～25毫米汞柱。若一侧下肢血压明显低于上肢或对侧肢体的血压，则提示肢体缺血。四肢动脉测压，应用普通血压计及听诊器，仅是初测。如有Doppler超声血流仪，可精确测定肢体各部位的节段收缩压，并以踝/肱血压的比值来估计动脉阻塞的情况。正常时踝/肱比值应大于1.0。 六、肢长和肢围的测量 由于动脉或静脉的异常病变，如先天性动静脉瘘、Klipple-Trenaunay综合征等疾病，常可造成肢体增粗、增长；静脉阻塞性疾病，如急慢性深静脉血栓形成、淋巴回流障碍性疾病等，可使肢体肿胀增粗。在诊断及治疗时常需测量肢体长度及粗细，以观察病变的程度、病情的发展和疗效的判断。下肢的肢围测量较为常用。应于距离髌骨下15厘米及髌上20厘米处测量下肢的周径，即为下肢肢围。正常人双侧肢体的肢围差应小于1厘米。 七、下肢静脉的检查 大隐静脉瓣膜功能试验(Trendelenburg试验)、交通支瓣膜功能试验(Pratt试验)和深静脉通畅试验(Perthes试验)可分别了解大隐静脉和交通支静脉瓣膜功能和深静脉通畅与否，作为原发性大隐静脉瓣膜功能不全的筛选试验，目前已逐渐被多普勒检查所替代。 八、腓肠肌压迫试验(Neuhof) 病人仰卧屈膝足跟平置床上，检查者用手指按扪或挤压腓肠肌深部组织，如有触痛即为阳性，多见于急性腓肠肌静脉丛血栓形成。

（一） 概念 骨质增生症又称为增生性骨关节炎、骨性关节炎（OA）、退变性关节病、老年性关节炎、肥大性关节炎，是由于构成关节的软骨、椎间盘、韧带等软组织变性、退化，关节边缘形成骨刺，滑膜肥厚等变化，而出现骨破坏，引起继发性的骨质增生，导致关节变形，当受到异常载荷时，引起关节疼痛，活动受限等症状的一种疾病。分原发性和继发性两种。（二） 好发人群 多发生于45岁以上的中年人或老年人，男性多于女性， 常用腰部活动的重体力劳动者及运动员易患此病，最常见于膝、髋、腰椎、颈椎、肘等关节。（三） 病因 1. 原发性骨关节病是由于年龄增长、长期劳累，导致骨关节退行性改变、韧带松弛，肌肉力量下降，关节的稳定性受到影响，关节的周围形成骨刺，从而引起关节炎。 2. 继发性骨关节病多因关节创伤、发育畸形等导致关节面不平、受力不均而引起本病。骨质增生症属中医的"痹证"范畴，亦称"骨痹"。中医认为本病与外伤、劳损、瘀血阻络、感受风寒湿邪、痰湿内阻、肝肾亏虚等有关。 (四)病理组织学改变 1. 病理学：不规则的软骨损害，在负重区域的软骨下骨硬化、囊肿，边缘骨赘增生，干骺端血流增加及不同程度的滑膜炎。 2. 组织学：早期软骨表面碎裂、软骨细胞增生、软骨面纵向裂开、结晶沉积，同时存在着软骨修复、骨赘增生；晚期出现软骨的彻底破坏，表现为软骨硬化、软骨消失及软骨下局灶性骨坏死。 3. 生物力学：关节软骨的可伸张性、抗压力、抗剪切力及软骨通透性降低。软骨水分增加，过度肿胀，软骨下骨硬化。 4. 生化改变：蛋白聚糖的含量（浓度）下降，其分子大小和聚集度改变，胶原纤维的大小、排列以及基质大分子的合成和降解均出现异常改变。 （五） 临床表现 1.颈椎骨质增生： 病因：年龄因素、慢性劳损、外伤、咽喉部炎症、发育性椎管狭窄、颈椎的先天性畸形、代谢因素、精神因素等均能引起颈椎骨质增生。 临床表现：颈项部有强硬的感觉、活动受限、颈部活动有弹响声，疼痛常向肩部和上肢放射，手和手指有麻木、触电样感觉，可因颈部活动而加重。不同的病变累及不同部位，就出现不同的症状，晚期可导致瘫痪。 颈椎骨质增生严重者还会引起颈椎病性高血压、心脑血管疾病、胃炎、心绞痛、吞咽困难等。 2． 腰椎骨质增生： ▲临床表现： 好发部位，以腰三、腰四最为常见。临床上常出现腰椎及腰部软组织酸痛、胀痛、僵硬与疲乏感，甚至弯腰受限。如邻近的神经根受压，可引起相应的症状，出现局部疼痛、发僵、后根神经痛、麻木等。如压迫坐骨神经可引起坐骨神经炎，出现患肢剧烈麻痛、灼痛、抽痛、串痛、向整个下肢放射。 ▲病变发展及分类： （一）.从时间上分，腰骨质增生可分为三个阶段。第一阶段为隐蔽阶段，实际已经出现了增生部位，增生的厚度或长度仅在1～2毫米左右。此时对人的活动尚不构成影响，且无自我感觉，或稍有感觉也不体现为明显的症状。所以，在隐蔽期一般不能引起人们的注意。这一阶段大约持续1～2年的时间。 第二阶段为明显阶段，骨质增生的长度超过5毫米以上，对人体活动有明显的影响。左边椎间盘增生时，人体向左倾斜和弯曲，左边的肢体即引发酸、痛、麻感。反之亦如此。有的人处于正常体位时也会产生一些症状，这说明某处神经长期受压迫。此阶段如果没有得到根本的治疗，则可能长期痛苦，以至影响正常的生活活动。这一阶段可延续多年，以至一直进入第三阶段。 第三阶段为瘫痪或运动障碍阶段。一般骨质增生部位多、增生长度超过10毫米以上，多年得不到很好的治疗，导致瘫痪或行走困难。这种情况在临床上比较少见。 （二）、从形态上分，腰椎骨质增生可分为四种。 1、 膨出状：临床上最普遍，即在骨质外层增厚，使表面层膨出。称之为椎间盘膨出，也叫突出或肥大。 2、 角状增生：在椎间盘的上角边处形如牛角盘的突出，且向上挑，边沿有尖状突出，最易产生严重的症状。一般发生在颈、腰椎间盘上。 3、 柱状增生：发生在活动角度较大的小关节部位，如指关节、膝关节等处。局部症状比较明显但影响不大，痛苦也较少。但有个别人在腰椎处也长出长达20毫米的柱条骨体，影响十分严重。 4、 粒状赘生体：发生在经常活动的大拇指与掌的活动关节处，在关节缝外赘生一粒球状骨体，粒径可达4～6毫米左右。影响其手指正常工作，甚至无力。在膝关节处也可以出现此现象。 3.膝关节骨质增生： ▲发病原因： 3.1 外伤因素 由于损伤、膝关节畸形或炎症等因素造成膝关节负重力线的改变，使膝关节面有效负重面积减少，关节面受力不均匀，冲击力集中部位易发生关节软骨的损伤，并造成骨小梁微小骨折（亚骨折），出现骨质塌陷，随后则出现软骨下骨硬化现象。同时，由于膝关节骨质增生患者的关节软骨基质和关节滑液成分发生改变，失去了软骨的弹性和周围滑液的润滑作用，故使软骨易受磨损。而膝关节周围骨赘增生是关节损伤的一种修复现象，机体为增加关节负重面积，降低承受压力而出现代偿性骨赘增生。 3.2 自身免疫反应 膝关节软骨受到机械性等因素破坏后，关节软骨细胞、粘多糖及胶原蛋白的"隐蔽抗原"暴露，引起自身免疫反应，造成软骨继发性损伤。膝关节骨质增生患者常出现关节肿胀、反复关节滑膜炎，滑液中常见单核细胞、免疫球蛋白和补体的增加，滑膜中充血明显和单核细胞浸润，这些均提示膝关节骨质增生可能与自身免疫反应有关。 ▲病理变化： 膝关节骨质增生病变包括软骨的退行性变，软骨软化、糜烂，骨端暴露，滑膜、关节囊和肌肉的变化。 1． 关节软骨：正常的膝关节软骨为光滑的蓝白色，边缘规则、整齐。膝关节骨质增生早期关节软骨发生软化、失去弹性和光泽，颜色浅黄，活动时发生磨损，软骨发生碎裂、剥脱，致使软骨下骨外露，磨损小的外周软骨面出现增殖和肥厚，通过软骨内化骨而形成骨赘。 2． 软骨下骨：磨损较大的中央部分软骨下骨发生象牙质变，骨质密度增加而硬化，外围承受应力较小，软骨下骨发生萎缩，出现囊腔样病变。 3． 滑膜：滑膜表现为增殖、水肿，使膝关节内积液，含有较多的粘蛋白，比较粘稠。 4．关节囊和肌肉：关节囊发生纤维变性和增厚，关节周围的肌肉产生保护性痉挛，使膝关节活动受限。 ▲临床表现： 初期，起病缓慢者膝关节疼痛不严重，有可持续性隐痛，气温降低时疼痛加重，与气候变化有关，晨起后开始活动，长时间行走，剧烈运动或久坐起立开始走时膝关节疼痛僵硬，稍活动后好转，上、下楼困难，下楼时膝关节发软，易摔倒。蹲起时疼痛，僵硬，严重时，关节酸痛胀痛,跛行走，合并风湿病者关节红肿，畸形，功能受限，伸屈活动有弹响声，部分患者可见关节积液，局部有明显肿胀、压缩现象。 4．指端退行性变：多发生于端指间关节，关节背侧出现结节，局部关节有轻度屈曲畸形，关节酸胀疼痛，活动受限，有摩擦音和关节肿胀，常误诊为类风湿性关节炎。 5.跟骨骨刺： 多见于老年人，走路时脚底疼痛，早晨重，下午轻，起床下地第一步痛不可忍，时轻时重。 颈椎骨质增生症状 ： 颈椎骨质增生症，轻则可见颈项不适，酸楚疼痛；重则可合并脊髓、椎动脉、神经根等受累而成为各种类型的颈椎病，出现相应的以下临床表现： (1)神经根型症状：颈后与肩背部疼痛，有针刺样或触电样的麻木感；颈部活动受限，握力减弱，手指活动不灵，精细动作困难等。手握不住东西。 (2)脊髓型症状；此型最易导致瘫痪，多表现为步态不稳，行走笨重，感觉脚底好似踩在棉花上，一侧或双侧上肢麻木，手无力，或持物易失落等。 (3)交感神经型症状：视力模糊，眼睑无力，眼窝肿痛，流泪；心动过速或过缓，心前区痛和血压高，肢体发凉，体温下降。遇冷肢体有针刺感，继而出现红肿或疼痛加重；头、面、颈部也可发麻或疼，耳鸣、耳聋、舌麻木等。 (4)椎动脉型症状：头痛、头晕、脑缺血；头转向某一方位时，即感眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、耳聋、视物不清等；突然肢体麻木，感觉异常，持物无力或突然摔倒等。 对于那些因骨质增生引起椎管狭窄的颈椎病患者，由于椎管变窄，造成管内脊髓神经和脑动脉长期受压，致使神经传导和血流受阻，引起大脑长期供血不足、营养不良、逐渐萎缩、坏死、产生老年性痴呆，最终成为“植物人”。骨关节炎有哪些诊断标准 ： 根据病人的症状、体征、关节滑液及典型X线表现等，诊断骨关节炎并不难，诊断原发性骨关节炎，首先要除去可能引起继发性骨关节炎的原因。国际上一般只把具有临床症状的病人才诊断为骨关节炎，放射学有改变而无症状者，只能称为放射学骨关节炎。 不同关节骨关节炎自有不同诊断标准。1995年美国风湿病学会修订的有关膝、手和髋关节的骨关节炎分类标准如下： 膝骨关节炎诊断标准临床 (1)前1个月大多数时间有膝痛； （2)关节活动时有骨响声； (3)晨僵小于30分钟； (4)年龄大于或等于38岁； (5)膝检查有骨性肥大。 满足1+2+3+4条，或1+2+5条或1+4+5者，可诊断为膝骨关节炎。 临床及放射学 (1)前1个月大多数时间有膝痛； (2)X线示关节边缘骨赘； （3)关节液实验室检查符合骨关节炎； (4>年龄大于或等于40岁； (5)晨僵小于30分钟； (6)关节活动时有骨响声。 满足1+2条或1+3＋5＋6条，或1+4+5+6条者，可诊断膝骨关节炎。 手骨关节炎诊断标准 (1)前1个月大多数时间有手痛、发酸、发僵； (2)10个指定手关节中2个以上硬性组织肥大； (3)掌指关节肿胀小于、2个； (4)远端指间关节硬性组织肥大在1个以上； (5)10个指定关节中有1个或1个以上畸形。 注：10个指定关节含双侧第2‘3指远端指间关节及近端指间关节，和第1腕掌关节。 满足1+2+3+4．条或1+2+3+5条，可诊断为手骨关节炎。 髋骨关节炎的诊断标准临床 (1)前1个月大多数时间有髓痛； (2)髋内旋小于15度； (3)髋内旋大于15度； (4)血沉小于45毫米/小时；（5)髓晨僵小于60分钟； (6)血沉未作、髋屈曲小于115度； (7)年龄大于50岁； 满足1+2+4条或1+2+5条，或1+3＋6+7条者，可诊断髋骨关节炎。 临床及放射学 (1)前1个月大多数时间有髋痛； (2)血沉小于20毫米/小时； (3)X线片股骨和(或)髓臼有骨赘；（4)K线片髓关节间隙狭窄。 满足1+2+3条或[+2+4条或1+3+4条者；可诊断髋骨关节炎。骨质增生的诊断和鉴别 ：（1）本病患者多为40岁以上的中老年人，伴有腰部僵硬疼痛或出现下肢麻木等症状，查体可见部分病人腰椎生理曲度异常；腰椎两侧肌肉有压痛。 （2）腰椎X线片的改变（正位、侧位、左右斜位），如病人可有腰椎曲度异常、腰椎侧弯、腰椎椎体间隙变窄、腰椎椎体及小关节突增生、腰椎滑脱、椎间孔狭窄等改变。 （3）腰椎骨质增生症所产生的各种症状应与多种腰椎疾病鉴别，如腰椎间盘突出症、椎体发肓畸形、椎体肿瘤、腰椎结核等病。 怎样治疗骨质增生 ： 骨质增生，又称骨刺。以前人们一直把“骨刺”当作是风湿骨痛的症状，从而忽略了骨质增生，治疗效果也不理想。而随着现代医学技术的不断提高，人们通过X线摄片便能清晰地辨认骨质增生的部位和增生的程度。如今，通过走中西医结合的道路，中医对“骨刺”的认识也有了一个飞跃。 临床证明，长期服用中药治疗骨质增生的效果是比较显著的。患者可用威灵仙30克、鹿衔草30克、金毛狗脊45克、去皮鸡胸肉250克煲汤饮用。先将上述药品放入瓦罐内，加10碗水煎至3碗，去滓渣后喝汤。3碗药汁要暖饮，分早中晚3次，10天为1疗程。 不过，为了提高中药的疗效，在治疗时还应根据疾病的阶段和患者的体质认真辨证才行。中医认为，骨质增生的早期多为瘀邪交结、凝而不散，治疗应化瘀驱邪、舒筋通络。可服中药桃仁10克、红花5克、当归15克、生地黄15克、川芎5克、赤芍10克、三棱10克、莪术10克、威灵仙15克、地龙10克、土鳖虫5克、乌梢蛇10克、生甘草5克，水煎服，每日1剂。另用蝎子、蜈蚣各5克研末，每晚服2克。连服1月，病情会明显好转。巩固疗效可服六味地黄丸，每日2次，每次10克，连服3个月。 如果病人已是骨质增生的后期，则多系肝肾不足、虚中夹实。不足者有阴虚、阳虚之分，夹实者有瘀结、湿热之别，病情比较复杂。阴虚者表现为口燥便坚，形瘦眩晕；阳虚者肢体畏寒，小便清长，阳痿滑泄；湿热者多有关节肿胀，关节内有积液，按之波动，屈伸不利。治疗以补肾软坚为主，可用下列中药：熟地15克、山萸肉10克、淮山药10克、丹参30克、皂角刺10克、穿山甲10克、威灵仙15克、生甘草5克。阴虚者加知母10克，龟板、鳖甲各12克；阳虚者加干姜10克、附片15克；瘀结者加桃仁10克、红花5克；湿热者加苍术10克、黄柏10克。 值得一提的是，在治疗骨质增生时，有许多中医师都喜欢使用马钱子或马钱子制剂。临床证明，马钱子及其制剂对骨质增生的确有很好的疗效。但是，马钱子辛热有毒，服后有头晕和周身热感，应严格掌握其用量和禁忌。患者不可急于求成而擅自使用。骨质增生可用哪些药物 ： 骨质增生是骨关节退行性改变的一种表现，是中老年人常见的慢性关节炎，表现为关节边缘骨质增生。病人常感到关节发僵发累感，伴有疼痛，当活动后发僵现象好转，疼痛缓解，持续活动多后疼痛又重。休息、热敷等治疗后疼痛缓解，天气湿冷症状加重。关节有时轻度肿大，关节边缘压痛，两膝与手指关节最为明显。 若疼痛不重， 不必服药，若疼痛较重可服非甾类消炎止痛药，如布洛芬、优布芬、芬必得等。老年人要注意药物的副作用，防止胃肠刺激，可服肠溶阿司匹林或消炎痛栓（肛门放入）。局部用正骨水、红花油等药擦剂。中药方面可用骨仙片、壮骨关节丸、骨刺丸等。通过万余例骨质增生病患者临床观察，口服舒筋活络散及外用追风透骨膏即可，且疗效显著。骨质增生如压迫住神经患者，可以同时服用西药维生素B1（每次20mg、每日3次）综合治疗（腰椎骨质增生可以压迫坐骨神经，导致坐骨神经炎，引起神经痛）。 有哪些实验塞及辅助检查 ： 骨关节炎病人若做血常规、血沉、C反应蛋白、类风湿因子等化验检查，一般都在正常范围，少数炎症严重者，血沉和C反应蛋白可轻度升高。 滑液检查：受累关节如伴发攒膜炎可出现滑液量增多。典型者清晰、黏稠、细胞数不高(

酸性体质与骨质疏松和钙流失骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。 骨质疏松是怎么形成的导致骨质疏松的原因很多，钙的缺乏是被大家公认的因素。降钙素以及维生素D的不足也很重要。然而随着医学的发展，人们对骨质疏松症研究的深入，越来越多的科学研究证实，人体的正常环境是弱碱性，即体液的ＰＨ值维持在７．３５－７．４５之间时，就是健康的。可是因为饮食、生活习惯、周围环境、情绪等的影响，人的体液很多时候都会趋于酸性，尤其是在人体摄入大量高蛋白、高糖分等时，出于本能，为了维持体液的酸碱平衡，身体就会动用体内的碱性物质来中和这些酸性物质。而体内含量最多的碱性物质就是钙质，它们大量的存在于骨骼中那么，在大量进食酸性食物的时候，身体就会自然地消耗骨骼中的钙质来中和血液的酸碱性，以维持酸碱平衡。因此说，酸性体质是钙质流失、骨质疏松的重要原因。 由此可见，通过改善酸性体质的途径，预防骨质疏松就显得尤为重要。专家指出，食用碱性食品是防止体液酸化，保持人体弱碱性环境是预防和治疗骨质疏松，防止钙流失的最有效方法！ 骨质疏松症有什么症状（1）疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。（2）身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。（3）骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。 （4）呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。 引起中老年人骨质丢失的因素老年人容易骨质疏松，有的人补了几年钙，还是骨质疏松，这就是酸性体质在作怪。酸性体质把人的血钙中和，沉淀了，不管用了。血钙低了，骨头里的钙就会跑出来补充血钙，结果又被酸性物质中和了，形成了恶性循环，所以酸性体质要想补钙，必须先纠酸，改善酸性体质，补钙才能成功。酸性体质除了造成以上疾病外，还容易失眠、多梦、疲劳、腰酸背痛、四肢麻木、怕冷、便秘、腹泻、急躁、身体肥胖、痛风等。如何预防骨质疏松（1）控制饮食结构，避免酸性物质摄入过量，加剧酸性体质。大多数的蔬菜水果都属于碱性食物，而大多数的肉类、谷物、糖、酒、鱼虾等类食物都属于酸性食物，健康人每天的酸性食物和碱性食物的摄入比例应遵守１：４的比例。恰玛古富含植物有机活性碱，能迅速排除人体体液偏酸性物质，能维持血液中钙浓度的稳定，保持人体弱碱性环境是预防和缓解骨质疏松。（2）吸烟会影响骨峰的形成 ,过量饮酒不利于骨骼的新陈代谢 ,喝浓咖啡能增加尿钙排泄、影响身体对钙的吸收 ,摄取过多的盐以及蛋白质过量亦会增加钙流失。日常生活中应该避免形成上述不良习惯。（3）运动可促进人体的新陈代谢。进行户外运动以及接受适量的日光照射 ,都有利于钙的吸收。运动中肌肉收缩、直接作用于骨骼的牵拉 ,会有助于增加骨密度。因此 ,适当运动对预防骨质疏松亦是有益处的。（4）防止缺钙还必须养成良好的生活习惯，避免酸性物质摄入过量，加剧酸性体质。如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律，都会加重体质酸化。应当养成良好的生活习惯，从而保持弱碱性体质，预防预防骨质疏松症的发生。（5）不要食用被污染的食物，如被污染的水，农作物，家禽鱼蛋等，要吃一些绿色有机食品，要防止病从口入。（6）保持良好的心情，不要有过大的心理压力，压力过重会导致酸性物质的沉积，影响代谢的正常进行。适当的调节心情和自身压力可以保持弱碱性体质，从而预防骨质疏松的发生。骨质疏松是Pornmer在1885年提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病。每年的10月20日“国际骨质疏松日”。对骨质疏松症的概念定义的理解和认识： ①骨量减少：应包括骨矿物质和其基质等比例的减少。 ②骨微结构退变：由于骨组织吸收和形成失衡等原因所致，表现为骨小梁结构破坏、变细和断裂。 ③骨的脆性增高、骨力学强度下降、骨折危险性增加，对载荷承受力降低而易于发生微细骨折或完全骨折。可悄然发生腰椎压迫性骨折，或在不大的外力下发生挠骨远端、股骨近端和肢骨上端骨折。骨质疏松的临床表现（1）疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。 （2）身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。 （3）骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症，它不仅增加病人的痛苦，加重经济负责，并严重限制患者活动，甚至缩短寿命。据我国统计，老年人骨折发生率为6.3%-24.4，尤以高龄（80岁以上）女性老人为甚。骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折（Colles骨折）多见，老年期以后腰椎和股骨上端骨折多见。一般骨量丢失20%以上时即发生骨折。BMD每减少1.0DS，脊椎骨折发生率增加1.5-2倍。脊椎压缩性骨折约有20%-50%的病人无明显症状。 （4）呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，肺上叶前区小叶型肺气肿发生率可高达40%。老年人多数有没程度肺气肿，肺功能随着增龄而下降，若再加骨质疏松症所致胸廓畸形，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。 一旦症状产生，造成体型改变，对爱美的人是一项打击，加上疼痛、行动不便、骨折手术的医疗支付等，对个人、家庭及社会更是极大的负担。目前医学界还未有安全而有效的方法，帮助已疏松的骨骼恢复原状，因此，预防保健很重要，不可轻忽"护骨"的工作还未轮到你，也不可认为自己年迈来不及了，保住骨本永远不嫌迟。骨质疏松可分为三大类： 第一类为原发性骨质疏松症，它是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变。该型又分2型，Ι型为绝经后骨质疏松，见于绝经不久的妇女。Π型为老年性骨质疏松，多在65岁后发生。第二类为继发性骨质疏松症，它是由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症。 第三类为特发性骨质疏松症，多见于8~14岁的青少年或成人，多半有遗传家庭史，女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。骨质疏松的运动处方骨质疏松症是老年人中的常见病，多发病。有资料统计，45岁以上的妇女，近三分之一患有轻重不同的骨质疏松；而75岁以上的妇女，骨质疏松症的患病率高达90％以上。 骨质疏松症除了骨痛、抽筋等症状以外，还有一点需要值得注意。骨质疏松症导致骨的脆性增加，容易发生骨折。所以骨质疏松症应该积极诊断与治疗，千万不可掉以轻心，任其发展。如果您出现上述不舒服后，应该去医院就诊治疗。 全身不舒服，腰腿乏力，莫名其妙地骨头痛。医生再经过详细的检查诊断患有骨质疏松症后，可以适当地服用一些止痛药和补钙药。另外，还需要作一些配合，比如保证足够的睡眠，每天晒1小时的太阳，每天运动锻炼半小时或更长时间，对骨质疏松症比较有意义的锻炼方法是散步、打太极拳、做各种运动操，有条件的话可以进行游泳锻炼。晒太阳与运动锻炼先是时间短一些，然后慢慢增加，延长锻炼时间。吃菜不应挑食，应该吃低盐、清淡膳食，注意营养要丰富。每天应保证1瓶牛奶。如果按照上述方法治疗了2个星期，骨痛、抽筋没有得到缓解。你可以再去找医生开一些针药，帮助调节你身体内部骨钙含量。 对骨质疏松症患者而言，这种病确实不能只靠打针、吃药。它是一种慢性病，是随着我们每个人年老后慢慢发生的。这种疾病的发生与我们缺少运动很有关系，千万不要小看了运动在防治骨质疏松症中的重要作用。人体的骨组织是一种有生命的组织，人在运动中会不停地刺激骨组织，骨组织就不容易丢失钙质，骨组织中的骨小梁结构会排列得比较合理，这样骨质疏松症就不容易发生。 有研究发现，经常参加运动的老人，他们的平衡能力特别好，体内骨密度要比不爱运动的同年纪老人的骨密度高；并且他们不容易跌跤，这就有可能有效地预防骨折的发生。 骨质疏松症并不可怕，只要我们医生和病人一起配合好，一定能解除你的烦恼和痛苦。目前治疗骨质疏松症的药物有下列四种： 1.骨肽片，该药是用来治疗风湿类风湿的，是唯一的口服骨肽制剂，能直接到达骨质疏松部位，靶向性好，含有多种骨生长因子。2.阿伦膦酸盐（alendronate）：商品名Fosamax抑制破骨细胞的作用，同时具有预防与治疗骨质疏松症的效果。 3.降钙素(calcitonin)：借着皮下、肌肉注射或鼻孔吸收，对于停经五年以上的骨质疏松症妇女有效。副作用包括食欲减退，脸潮红、起疹子、恶心与头昏。 不过，只要停止药物治疗，骨质流失速度会开始加快，因此必须长期治疗。4。钙剂和维生素D：联合用药效果较好。 5. 荷尔蒙补充疗法：雌激素加上黄体素，可以预防与治疗骨质疏松症。如果没有子宫，则不需要黄体素。 绝经后骨质疏松症是绝经后妇女的高发病症，国外有统计资料表明在60岁以上妇女发生的危险率为58%。它与卵巢合成的激素水平降低有关，由此造成骨痛、骨折，严重地影响了妇女的生活质量，增加了妇女的残疾率和死亡率。由于其发病机理尚未完全阐明，因而药物的治疗都有一定的局限性，且长期服用西药容易给患者带来许多副作用。 一项中老年人保健针灸的科研成果发现，艾灸可以提高健康老年人血清中雌激素的含量。受此启发，研究人员根据祖国传统医学理论，并结合现代医学对绝经后骨质疏松症研究成果，认为绝经后骨质疏松症的根本原因是“肾虚”，再加上后天失调等原因而发生骨质疏松，治疗以补肾为主，结合健脾法。采用双能X线骨密度测量仪（DEXA）和有关生化检测指标观察临床效果，并设药物对照组进行疗效对比。经治疗，病人骨痛等症首先得到了缓解或消失，生化指标明显改善，6个月后骨密度检测有不同程度的提高，第2至第4腰椎及股骨上端骨密度明显增加预防骨质疏松症给患者生活带来极大不便和痛若，治疗收效很慢，一旦骨折又可危及生命，因此，要特别强调落实三级预防。1）一级预防：应从儿童、青少年做起，如注意合理膳食营养，多食用含Ca、P高的食品，如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶（250ml含Ca300mg）、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、精杂粮、芝麻、瓜子、绿叶蔬菜等。尽量摆脱“危险因子”，坚持科学的生活方式，如坚持体育锻炼，多接受日光浴，不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料，少吃糖及食盐，动物蛋白也不宜过多，晚婚、少育，哺乳期不宜过长，尽可能保存体内钙质，丰富钙库，将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施。加强骨质疏松的基础研究，对有遗传基因的高危人群，重点随访，早期防治。2）二级预防：人到中年，尤其妇女绝经后，骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗，同时坚持长期预防性补钙或用固体骨肽制剂骨肽片进行预防，以安全、有效地预防骨质疏松。日本则多主张用活性Vit D（罗钙全）及钙预防骨质疏松症，注意积极治疗与骨质疏松症有关的疾病，如糖尿病、类风湿性关节炎、脂肪泻、慢性肾炎、甲旁亢/甲亢、骨转移癌、慢性肝炎、肝硬化等。3）三级预防：对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收（雌激素、CT、Ca），促进骨形成（活性Vit D），骨肽片等药物治疗，还应加强防摔、防碰、防绊、防颠等措施。对中老年骨折患者应积极手术，实行坚强内固定，早期活动，体疗、理疗心理、营养、补钙、止痛、促进骨生长、遏制骨丢失，提高免疫功能及整体素质等综合治疗。退行性骨质疏松症是骨骼发育、成长、衰老的基本规律，但受着激素调控（主要有PTH破骨：雌激素、CT成骨；Vit D3双向调节）、营养状态、物理因素（日照、体重）、免疫状况（全身体质、疾病）、遗传基因、生活方式（吸烟、饮酒、咖啡、饮食习惯、运动、精神情绪）、经济文化水平、医疗保障等八个方面的影响，若能及早加强自我保健意识，提高自我保健水平，积极进行科学干预，退行性骨质疏松症是可能延缓和预防的，这将对提高我国亿万中老年人的身心健康及生活质量具有重要而现实的社会和经济效益。骨质疏松症的药物治疗：原发性I型骨质疏松症属高代谢型，是由于绝经后雌激素减少，使骨吸收亢进引起骨量丢失，因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。原发性II型骨质疏松症，其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂，如活性维生素D、蛋白同化激素（苯丙酸诺龙）、钙制剂、氟化剂和维生素K2等。1．雌激素：是防治绝经后骨质疏松症的首选药物。（1）雌二醇1-2mg/d。（2）乙烯雌酚0.25mg/每晚。（3）复方雌激素0.625mg/d。（4）尼尔雌醇2mg/半月。（5）利维爱。2．降钙素：（1）降钙素。（2）益钙宁。（3）密钙息。3．Vir D：（1）罗钙全。（2）阿法骨化醇。4．钙制剂：（1）无机钙：1）氯化钙。2）碳酸钙。3）碳酸钙。（2）有机钙：1）葡萄糖酸钙。2）乳酸钙。3）门冬氨酸钙。（3）活性钙。（4）钙尔奇D。5．双磷酸盐：（1）氯甲双磷酸二钠。（2）羟乙基二磷酸钠。6．异丙氧黄酮。７．中医药。