汾西矿业职工总医院胡大夫有很多人给我留言,问胡大夫能不能写一篇有关于阿司匹林与氯吡格雷的科普。这两个药作用相似,可是为什么有时候要一起用,有时候又分开用?它们的药理作用是什么?在使用的时候需要注意什么呢?我查了文献,结合自己的临床经验,今天给大家科普一下。希望能帮助大家。两者都是抗血小板药阿司匹林与氯吡格雷,是现在最常用于抗血小板的两个药物。大家都知道,血小板是人体中负责使血液凝固的物质。这是个非常重要的功能,可以保证我们在受伤的时候,可以迅速止血,不会因为损失过多的血液而危及生命。1、我们为什么要抗血小板?在正常状态下,血液中的血小板是不会被激活的,只有在机体受伤的时候才会激活凝血功能,在伤口处聚集,形成血栓把出血的部位堵住。但是有一些人血管内有粥样硬化斑块,如果斑块表面发生破溃,血小板就会认为这也是一个“伤口”,于是会在破溃表面激活聚集,产生血栓,就会把血管堵塞。发生在脑袋里就是脑梗,发生在心脏里就是心梗,这些都是“要命”的事,所以这些人需要抗血小板治疗。2、什么样的人要抗血小板?经常有人问我,胡大夫人到多大年龄需要吃药预防血栓?年龄不是决定因素,而要看动脉粥样硬化程度如何。但凭借现有的医疗技术只能看到大血管内的硬化,对小动脉内是否存在粥样硬化,只能依靠看患者是否有吸烟、肥胖、家族史,以及血压、血脂、血糖的情况进行评估。评估风险高的人需要权衡利弊之后决定是否进行治疗。也就是说,即使有“三高”的人,只要用药控制良好,动脉粥样硬化的风险程度低,也不一定就要进行抗血小板治疗。但是那些已经发生过脑出血、脑梗、心梗、下肢动脉血栓等心脑血管疾病的人,只要没有禁忌,都需要抗血小板治疗,以预防疾病复发。而那些风险程度很高的人,比如说“三高”占全,有吸烟史,又有肥胖的人,在未来十年内发病率高于10%,也建议进行预防。阿司匹林是首选药在抗血小板治疗的药物里,阿司匹林总是最先被选择的。这是因为人类使用阿司匹林的历史很久,对它的了解程度更多一点,疗效肯定,而且价格低廉。阿司匹林通过对血小板环氧酶的抑制,不可逆地抑制血小板的聚集,可以有效的预防血栓的形成。阿司匹林预防血栓形成的作用,在很多的大型临床试验里都得到了证实,使用阿司匹林,可以使心、脑血管意外的发生率降低12%以上。所以阿司匹林作为预防心血管事件的“基石”药物,被收录在世界各主要国家的心脑血管疾病预防指南之中。但在使用阿司匹林的过程中,其副作用一直是其“利与弊”的争议焦点。因为阿司匹林抑制血小板,所以不可避免的会影响凝血功能,导致患者出血倾向增加。而且阿司匹林对消化道黏膜也会造成损伤,长期服用有可能造成患者胃、十二指肠黏膜溃疡和出血。所以在使用阿司匹林的时候有诸多的注意事项:1、注意剂量:抗血小板时要用小剂量阿司匹林,即是每天服用75mg~150mg,一般每日服用100mg即可。当剂量低于50mg时,就不会产生预防血栓的效果。当剂量高于150mg时,其预防血栓的效果不会增加,增加的只是其副作用。2、注意剂型:阿司匹林对胃黏膜会产生直接刺激作用,所以服用阿司匹林肠溶片可以减少直接刺激。3、注意服用时间:在服用时间上,很多人会发生混淆。因为阿司匹林普通片要求在饭后服用,其用意是让药物与食物混合,以避免局部浓度过大,减少对胃黏膜的刺激。而阿司匹林肠溶片则是达到肠道后才会释放药物避免对胃黏膜的伤害,但如果在胃中停留过久,就有可能提前释放药物造成伤害。所以说,阿司匹林肠溶片与普通片不同,需要在空腹状态下服用,以求尽快通过胃部到达肠道。4、注意禁忌:对阿司匹林过敏者,患有消化道溃疡者,肝、肾功能不良者,妊娠和哺乳期女性,本身有凝血障碍或出血倾向的人需禁用阿司匹林。哪些人要用氯吡格雷?在血小板细胞的高密度颗粒上,存在二磷酸腺苷(ADP)的P2Y12受体,会加速血小板的凝聚过程。而氯吡格雷是P2Y12受体的阻断剂,能不可逆地抑制血小板的聚集作用。通俗一点说,可以把ADP看成一个“插头”,把P2Y12受体看成一个“插座”,当它们两者连接在一起的时候,就会给血小板凝聚过程“充电”,使凝聚加速。而氯吡格雷则可以把“插座”挡住,阻止这一过程,起到减少血小板凝聚,预防血栓的作用。氯吡格雷在使用过程中,患者也会产生出血的副作用,比如说鼻出血、消化道出血、皮下出血等现象,对消化道也有一定的刺激,但综合比较而言,氯吡格雷比阿司匹林的副作用要小得多。所以对于阿司匹林过敏或是不能耐受的人,可以使用氯吡格雷作为阿司匹林的替代药物。在氯吡格雷使用中有两个需要注意的事项:1、注意基因多态性:氯吡格雷不能直接产生抗血小板的作用,它被人体吸收之后,要通过人体的CYP2C9酶代谢才会发挥作用。也就是说,人体中的CYP2C9酶是一把“钥匙”,要把氯吡格雷的“锁”打开才会有作用。有些人体内的“钥匙”活性不足,以至于氯吡格雷效果降低。在中国人中,“钥匙”活性不足的概率大约是14%。所以建议使用氯吡格雷的人进行基因筛查,以确定用药的有效性。2、注意药物互相作用:因为氯吡格雷需要经人体CYP2C9酶代谢后才会发挥作用,所以其他对此酶产生作用的药物,都会间接的影响氯吡格雷的作用。所以使用氯吡格雷的人,在需要联合用药时,药物选择面会变窄,要提防与其他药物的相互作用。阿司匹林与氯吡格雷的联合应用1、联合应用:阿司匹林与氯吡格雷的作用机制不同,从两种不同途径发挥出抗血小板的作用,在联合应用时可以产生作用相加的协同效应,我们称之为“双抗”。对于缺血性心脑血管疾病的极危人群,以及支架术后的患者,体内的血小板处于高凝状态,所以需要采用“双抗”的方式来抑制血小板的活性,可以采用阿司匹林与氯吡格雷的组合。2、单独应用:对于大部分危险程度并不高的患者,并不需要“双抗”治疗,可以单药维持治疗。首选仍然是以阿司匹林为主,对阿司匹林过敏,有禁忌症,或是不能耐受阿司匹林副作用的人,可以用氯吡格雷代替。综上所述,相信大家对阿司匹林与氯吡格雷都有了初步的了解。但在具体应用的时候,需要针对每个人的不同情况综合评估后决定如何用药。
汾医心介俊子 前些天门诊,45岁的单位职工李哥拿着化验单和药过来找我,这是一种常用的降脂药物阿托伐他汀。 原来李哥在1年前体检时发现血脂高,听同事说血脂高容易堵塞血管,导致心肌梗死,心里很是害怕,于是到处打听应该怎么办。 单位里几个年长的同事都说,血脂高吃阿托伐他汀效果很好,这几位都是资深老病号了。 俗话说久病成良医啊,李哥如获至宝,觉得听他们的肯定没错,于是赶忙去药店买回来,整整吃了1年。 可是上周来医院复查,发现血脂仍然很高,他有点不知所措了,明明天天坚持吃药,为什么血脂还是这么高?会不会是买到了假药? 李哥再去药店买药时,就提出了这个疑问,而店员坚持说药没有问题,劝他还是先来医院看看再说。 我翻看了李哥1年前和最近的化验单: 1年前甘油三酯12.7mmol/L,胆固醇6.7mmol/L。1年后甘油三酯13.7mmol/L,胆固醇4.8mmol/L。 询问病史后发现,他没有什么症状,平时喜欢喝酒半夜吃烧烤撸串,每天1包烟,体检时血压都是正常。 汾医心介俊子 其实这并不是什么复杂的疾病,他的确是血脂很高,但从化验单中可以看出,主要是甘油三酯明显升高,而胆固醇略高,这种情况是必须治疗的。 但如何选择药物却有讲究,否则不但无益,还可能由于治疗无效耽误病情,或者出现无谓的副作用反而有害。 我们常说的血脂包括甘油三酯和胆固醇,我国每10个成年人当中就有4个患有高血脂,血脂升高和遗传、饮食、少运动等等都有关系。 血脂高本身并没有明显的症状,但是它对人体的影响是潜移默化的,大量研究显示,高脂血症是众多心脑血管疾病的重要危险因素,同时还可能导致脂肪肝、肝硬化、胰腺炎等等。 其中甘油三酯水平受饮食因素影响较大,中青年血脂高,常常和不良的生活方式有关,例如长期熬夜、吃夜宵、吸烟、缺乏运动等等。 当然,也有相当部分的高血脂患者常常具有家族聚集性,和家族遗传基因有关,可能是单一基因或者多个基因突变导致的,尤其是直系亲属有早发疾病的,或者检查发现血脂非常高的。 理想的甘油三酯水平是<1.7mmol/L。 如果甘油三酯超过5.6mmol/L,这种情况需要积极进行治疗,因为这么高的甘油三酯,患者出现急性胰腺炎的风险非常高,而急性胰腺炎是一种很严重的疾病,特别是急性重症胰腺炎,常常导致患者在死亡线周边徘徊。 那么对于高甘油三酯血症,我们应该怎么办呢? 1. 非药物治疗 1)首先需要控制饮食,尽量低脂饮食,用植物油替代动物油,但即使植物油也要尽量减少摄入量。 2)肉类建议选择鱼、鸡、鸭、鹅等白肉,少吃猪、牛、羊等红肉。 3)尽量不吃油炸食品、肥肉、动物内脏、高糖高油食物,可以选择脱脂低脂牛奶。 4)戒烟戒酒,不要暴饮暴食。 5)坚持中等强度的运动,每周至少5次,每次30分钟。 6)控制体重,控制腰围,女性腰围小于85厘米,男性小于90厘米。 2. 药物治疗 如果甘油三酯超过5.6mmol/L,除了改变不良的生活方式以外,必须立即开始药物治疗。 当然如何选择合适的药物要根据具体病情来决定,由于我国心脑血管疾病较多,很多患者都会服用他汀类的药物来降血脂稳定斑块,因此不少人都认为,降脂药就是他汀类,只要血脂高了一律使用,其实这是不对的。 临床上降血脂的药物有很多种,常用的包括贝特类,他汀类,烟酸类,高浓度鱼油等。 他汀类的药物主要的作用是稳定斑块、降低胆固醇,尤其是低密度脂蛋白胆固醇,对甘油三酯也有一定的降低作用。 但小王1年前的血甘油三酯高达12.7mmol/L,而胆固醇仅为6.7mmol/L,这时候应该选择的药物应该是贝特类、烟酸类药物,例如非诺贝特、苯扎贝特等等,这时候如果选择他汀类的药物,达不到理想的降甘油三酯效果。 所以他吃了一年阿托伐他汀,但由于选错了药物,同时生活方式没有得到控制,因此一年后,血甘油三酯仍然很高。 临床上常用的他汀类药物,虽然在降胆固醇方面效果良好,在心脑血管疾病的预防和治疗中起重要的作用,但对于以甘油三酯升高为主的高脂血症不应该作为首选。 当然,临床上发现高甘油三酯血症,除了我们刚刚所说的生活方式、遗传方面的因素,有些疾病也可能导致血脂的升高,比如甲状腺的疾病,因此,如何选择药物还是建议咨询专科医生。
冠脉内支架植入(PCI)是目前临床上治疗冠心病的重要方法,该方法能减轻或消除冠状动脉狭窄或闭塞,缓解症状,改善预后乃至挽救患者生命。30%~50%冠心病患者即使进行规范的介入治疗和药物应用后,仍可出现不同程度的胸痛。在PCI术后16个月内,18.4%患者仍有心绞痛症状,19%患者在随访期内需要进行再次血运重建。因此,需要对PCI术后出现的胸痛进行早期甄别,积极干预。 壹 缺血性胸痛 冠状动脉痉挛(CAS) CAS是指冠状动脉发生一过性收缩,引起血管部分或完全闭塞,导致心肌缺血的一组临床综合征。CAS多发生于动脉粥样硬化的基础之上,介入治疗前CAS在严重狭窄处和非狭窄部位的发生率分别为67%和38%;介入治疗术后6个月内96%的患者会发生CAS,77%的患者发生在支架植入血管,62%的患者会出现多支血管痉挛。 钙通道阻滞剂联合硝酸酯类药物可有效减轻症状并减少胸痛的发生。在严格药物治疗下仍有反复严重的心绞痛发作,或反复发作同一部位心肌梗死、且经过冠状动脉造影或激发试验证实为局限性痉挛的患者,尤其是左、右冠状动脉近段的严重痉挛病人,可以考虑介入治疗。 不完全血运重建 不完全血运重建指的是冠脉造影检查发现冠脉存在多支多处病变,只能对重要血管重要部位选择性植入支架,而对于一些小分支的血管闭塞或狭窄未进行干预。这些患者术后活动时仍可能出现胸闷、胸痛等症状,适当的药物治疗即可。 边支闭塞 边支受累通常会发生在分叉病变的介入治疗中,对主支血管进行PCI时,边支血管受压或斑块移位导致边支血管闭塞或狭窄加重,出现胸闷、胸痛。心电图可表现为ST段压低或抬高,心肌酶增高。微小分支血管可以不必处理或给予扩张冠脉,抗凝,解痉,降低心肌耗氧量等对症治疗,而大的分支病变需要及时进行补救性介入措施。 支架内血栓形成 术后支架内血栓形成是PCI最严重的并发症,发生率为0.5%-1.0%,但30天患者的死亡率高达10%-25%。根据发生的时间分为急性(术后24小时)、亚急性(术后24小时-30天)及迟发性(大于术后30天)。 术后支架内血栓形成的原因:①个体因素:内源性血小板活性增加;糖尿病;肾功能不全;高凝状态如炎症激活、肾病综合征;左心室射血分数低等。②冠脉病变因素:小血管、长病变、开口或分叉病变、钙化病变、狭窄后扩张性病变。③介入操作因素:支架过小、支架未完全扩张或支架贴壁不良、多支架重叠或支架过长、支架未完全覆盖夹层或壁内血肿等。④药物因素:氯吡格雷抵抗、过早停用抗血小板药物等。 主要表现为持续性剧烈胸痛、大汗、恶心、呕吐、烦躁、濒死感。一旦出现上述症状,立即行心电图检查,典型表现为ST段弓背向上抬高,部分患者表现为ST段压低,早期心电图也可无典型改变,须严密观察病情变化,及时复查心电图。部分患者首发症状可表现为血压低、晕厥、频发室早、短阵室速、室颤等。怀疑患者发生术后支架内血栓形成,须及时复查冠脉造影予以明确,实施有效处理。 慢血流或无复流 临床上慢血流或无复流指的是经过PCI的干预,冠状动脉狭窄程度已经减轻或消失,但缺血组织的微循环血流依然不能恢复的现象,发生率为1%-5%。PCI时冠脉内无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄,其血流明显减慢(TIMI 0-1级)为无复流,TIMI 2级为慢血流。PCI后慢血流或无复流通常见于急性心肌梗死PCI时间较晚、梗死面积大的患者,也可能于择期PCI患者,可能的原因为:血管再灌注损伤;血栓导致远端血管闭塞;介入操作造成血管痉挛;炎症反应;内皮细胞损伤;梗死心肌舒缩功能减退或消失。 术者对PCI操作是否发生无复流的预见性十分重要。合理适当的操作是减少或避免无复流、慢血流的关键,急性血管闭塞的早期开通可减少无复流、慢血流的发生。当出现慢血流或无复流时,除及时冠脉内给予血小板IIb/IIIa拮抗剂、硝酸甘油、硝普钠、维拉帕米、地尔硫卓等外,冠脉内应用多巴酚丁胺和(或)肾上腺素对上述药物无效者可能有效。 贰手术损伤引起的胸痛 心包积液 临床常表现为术后胸痛,多与呼吸、姿势有关;血压下降,心率增快、晕厥。主要确诊检查为床旁超声。一旦确诊,给予血管活性药物应用、心包穿刺引流等,必要时对血管渗漏部位进行处理。 主动脉夹层、壁内血肿 罕见,患者出现剧烈胸痛、背痛、腹痛,心电图无改变,主动脉CTA可确诊。治疗方法包括停用抗凝药、保守治疗、必要时外科手术治疗。 纵膈血肿 极少见,表现为胸痛、胸闷、颈部紧缩感,心电图无明显改变,胸片可见纵膈增宽,增强CT可确诊。采用保守治疗,大多预后良好。 叁其他原因引起的胸痛 支架牵拉反应 多见于置入支架多、支架直径较大的患者。血管外膜有丰富的神经末梢,受到支架牵张导致胸痛,常为胸部持续性隐痛,与活动无关,心电图无动态改变,心肌酶正常。适应后症状多自行消失。 心律失常 此类心律失常多为心房颤动、房性心动过速等快速性心律失常,患者可表现出心悸不适,胸闷、胸部胀痛等。对于这类患者,应该根据患者的病情,给予相应处理。 精神心理因素 由于接受了PCI治疗,部分患者术后精神紧张,甚至出现了焦虑、抑郁的状态。患者表现为不典型胸痛、心电图无明显异常、无其他缺血依据。可对患者进行心理量表评估,症状轻的患者要进行积极的心理安慰,普及支架相关知识;症状严重的患者要进行抗焦虑、抑郁治疗。 其他系统疾病 反流性食管炎、胃十二指肠溃疡、慢性胃炎等消化系统疾病,胸膜炎、气管炎、气胸等呼吸系统疾病,均可引起胸痛,建议到相关科室治疗。
大家知道,冠心病患者往往年龄比较大,而且常常合并多种疾病,平时需要服用多种药物,他们发烧时,应该用什么药呢?退烧药选择感染新冠病毒出现发热,一般常用的解热镇痛药有布洛芬和对乙酰氨基酚。实际上,病情稳定的冠心病患者,在选择解热镇痛药时和普通人没有太大差别。不过,布洛芬属于非甾体抗炎药,而冠心病患者常常用来预防心脑血管事件的阿司匹林同样也是非甾体抗炎药,两药同时服用可能会使药效增大,引起过度出汗,增加胃肠道溃疡和出血等不良反应的风险。布洛芬还会干扰阿司匹林对血小板聚集的抑制作用,降低对心血管事件的预防效果。因此不建议服用阿司匹林的患者长期应用布洛芬。另外,还有些患者正在服用华法林等抗凝药物,同时服用布洛芬可能会增加出血风险。因此,对于长期服用阿司匹林或者华法林的患者,以及有消化道溃疡病史的人群,或者患有严重冠心病,出现心力衰竭的患者,建议优先选择对乙酰氨基酚进行退热。如果冠心病患者发热,但是家里只有布洛芬,可以短期、常规剂量服用,但尽量和阿司匹林肠溶片服药时间间隔5小时以上,用药后需多关注是否出现不良反应,比如牙龈出血、便血等情况。退烧药使用不过,对于发热的冠心病患者,不应急于应用退烧药,如果体温未超过38.5℃或症状不重,无需吃退烧药,可通过湿毛巾、温水擦浴等方式进行物理降温;当体温超过38.5℃,或者身体感觉明显不适,如全身酸痛、无力、头痛等,可以考虑使用退烧药。在服用退烧药期间,冠心病患者平时服用的药物不可以擅自停药、减药,把血压、血糖、血脂、心率等指标控制良好,是避免新冠感染加重的关键因素。而且,服用对乙酰氨基酚期间不可饮酒,也不要喝含有酒精的饮料,否则会增加肝功能损伤的风险。另外,不少复方感冒药、感冒中成药中都还有对乙酰氨基酚,比如复方氨酚烷胺胶囊、酚麻美敏片、氨酚伪麻美芬片、氨咖黄敏胶囊等,以及感冒灵颗粒、VC银翘片等药品,成分中都含有对乙酰氨基酚,所以服用以上感冒药后不要再服用对乙酰氨基酚,以免过量服用导致药物不良反应发生。冠心病患者退热不可求快,尤其是老年患者,应使用小剂量,慢慢退热,以免大量出汗导致血容量急剧变化,引起血压大幅波动。对乙酰氨基酚不得短时间内连续使用,一般应间隔4~6小时,每天服用对乙酰氨基酚总量不可超过2克。一般不可长期使用,用于发热不要超过三天,用于镇痛不超过五天。
没有哪种他汀类药物可以称得上最好,要根据患者的实际情况来寻找最适合的药物很多有动脉粥样硬化的中老年人,都需要服用他汀类药物来预防脑梗死和心肌梗死。那么,他汀类药物那么多,到底哪一种才最好?其实,药物没有最好,只有最适合! 常用的他汀类药物有7个,分别是洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀,以及匹伐他汀。这些他汀类药物的作用基本相同,都可以降低胆固醇,延缓动脉粥样硬化的进展,预防心脑血管疾病的发生。治疗有效的标准使用他汀类药物,以低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)降低的幅度,作为衡量药效的标准,降幅超过40%为中效,降幅超过50%为强效。对于健康人群,LDL-C水平要在3.31mmol/L以下。对于患有“三高”等慢性病,但没有发生过脑卒中、心肌梗死、冠心病等疾病,颈动脉狭窄也没超过50%者,LDL-C水平要控制在2.6mmol/L以下。对于已经发生过心脑血管相关疾病者,LDL-C的水平就要控制在1.8mmol/L以下才可以。以目前的研究,病情严重者LDL-C水平可以降至1.4mmol/L,甚至可以更低。无论使用哪一个他汀类药物,都需要长期把LDL-C水平控制达标,才能有效预防疾病的发生。不同他汀类药物的特点洛伐他汀与辛伐他汀洛伐他汀是第一个上市的他汀类药物,辛伐他汀是第二个上市的他汀类药物,是以洛伐他汀为基础,在结构上做了很小的改动。两者性质类似,降脂强度为中效,辛伐他汀更为常用。两者均通过肝药酶CYP3A4代谢,很多药物通过相同的途径代谢,所以与其他药物相互作用较多,联合用药时要加以注意。两者作用时间较短,需要在睡前服药,可以发挥最大降脂效果。普伐他汀为中效他汀,不通过肝药酶代谢,与其他药物相互作用少,不良反应较少,对血糖影响较小,短效,需要在睡前服药。氟伐他汀为中效他汀,主要通过肝药酶CYP2C9代谢,与部分药物有相互作用,短效,需要在睡前服药,现在应用较少。阿托伐他汀为强效他汀,且长效,每天固定时间服药即可。主要经肝药酶CYP3A4代谢,与其他药物相互作用多,联合用药时应注意。瑞舒伐他汀为强效他汀,且长效,每天固定时间服药即可。主要经粪便排泄,部分经肾脏排泄,很少部分经肝代谢,与其他药物相互作用少,联合用药时安全性较高。匹伐他汀为中效他汀,且长效,每天固定时间服用即可。服用剂量最小的他汀类药物,主要经粪便排泄,与其他药物相互作用少,副作用少,对血糖的影响最小。没有最好,只有最适合很多人纠结的是,这么多的他汀类药物,究竟哪一种最好?还是那句话:没有最好,只有最适合。因为每个人的情况不同,比如说LDL-C水平较高的人,需要选用强效他汀。而LDL-C水平较低的人,选用中效他汀就可以。如果血糖情况不太好,可以选用对血糖影响小的他汀;如果肾功能不好,可以选肝代谢的他汀;如果需要与较多药物联用,可以考虑用与药物相互作用少的他汀,不同情况要进行不同的选择。在实际用药时,还存在个体差异性,每个人对不同的他汀类药物敏感度不同,需要根据血脂降低的幅度,不良反应的情况,再进行药物调整,找到最适合自己的他汀。总结一下在使用他汀类药物的时候,要根据初始LDL-C水平、肝肾功能、是否需要联合用药等情况进行选择用药。没有哪种他汀类药物可以称得上最好,要根据患者的实际情况来寻找最适合的药物。再次强调他汀的选择与应用需要由医生指导,专业性很强,患者切不能自作主张。
经常有人问,发现了颈动脉斑块怎么办?是否需要治疗?怎么治疗?第一步,首先看斑块大小。颈动脉斑块大小的界定标准为:如果斑块导致颈动脉管腔明显狭窄,堵塞了50%以上即为大斑块,否则即为小斑块,体检发现的斑块多为小斑块。大斑块应该立即应用他汀和阿司匹林治疗,无论血脂高不高,至少把低密度脂蛋白胆固醇降至1.8mmol/L以下。第二步,如果是小斑块,则要进一步了解其他疾病情况。假如已经患有冠心病或者脑梗塞,或者其他部位的动脉(例如下肢动脉)有较大的粥样斑块,无论血脂高不高,都应该立即服用他汀和阿司匹林,至少把低密度脂蛋白胆固醇降至1.8mmol/L以下或更低。第三步,如果是小斑块,但有糖尿病且年龄超过40岁,需要单吃他汀,把低密度脂蛋白胆固醇降至2.6mmol/L以下。第四步,如果是小斑块,没有冠心病、脑梗塞、糖尿病、吸烟等情况,但低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)超过4.9mmol/L,马上吃他汀,并且加上依折麦布,把低密度脂蛋白胆固醇降至2.6mmol/L以下。第五步,如果是小斑块,没有冠心病、脑梗塞、糖尿病、吸烟等情况,但低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)超过4.1mmol/L。马上吃他汀,把低密度脂蛋白胆固醇降至3.4mmol/L以下。第六步,如果是小斑块,没有冠心病、脑梗、糖尿病等情况,但有高血压、吸烟等情况,且低密度脂蛋白胆固醇超过3.4mmol/L,应该吃他汀,把低密度脂蛋白胆固醇降至2.6mmol/L以下。第七步,如果是小斑块,没有冠心病、脑梗塞、糖尿病等情况,也没有高血压、吸烟等情况,且低密度脂蛋白胆固醇没有超过3.4mmol/L,那就别用药了。这就像是头上的白发、脸上的皱纹,上了年纪总会有些小瑕疵的。第八步,如果是小斑块,并且没有冠心病、脑梗塞和下肢动脉严重狭窄等情况,一般不要服用阿司匹林。第九步,无论有没有斑块,都要积极预防和治疗高血压、糖尿病、高血脂,都要戒烟限酒、控制饮食、增加运动、保持理想体重。这是健康的根本保障。肯定有朋友还会问,什么时候复查颈动脉超声呢?一般来说,1年1次。总之,颈动脉斑块仍然是一个很复杂的问题,是否需要治疗、如何治疗应该由医生决定,患者本人切勿擅作主张。如果还有其他疑问,敬请咨询你的主管医生。
颈动脉斑块是颈动脉疾病最常见的表现类型。目前多数医院均将颈动脉超声作为健康查体的常规项目,对于这种做法是否合理,不同学者尚存争议。 然而,既然此检查已经非常普遍,医生与患者就应该对这种疾病有一个正确的认识。 颈动脉在哪里? 颈动脉是位于颈部前方气管两侧的两条大血管,主要负责向大脑前部供血供氧。 软斑块?硬斑块? 很多成年人、特别是患有高血压、高血脂和糖尿病或者吸烟的人,检查颈动脉超声会发现存在动脉斑块,年龄大的人尤为常见。 从超声图像来看,这些斑块的特征有所不同。 1 如果斑块表面不光滑、形状不规则、回声很低,在医学上将其称为易损斑块,就是人们常说的“软斑块”。 这类斑块容易破溃并形成血栓,进而堵塞远端血管、引起脑梗等严重后果。 2 如果超声检查发现斑块表面光滑、外形规则、斑块回声较强,则称为稳定斑块,这就是平时人们所说的“硬斑块”。 这样的斑块一般较“结实”,较少引起血栓、堵塞血管。 更简单地讲,软斑块就好像是皮薄馅大的饺子,容易破;硬斑块好比皮厚馅小的饺子,不容易破。 此外,还有一些斑块的特征介于软斑块与硬斑块之间,称为混合斑块。 为什么会有颈动脉斑块? 与其他部位(如冠状动脉)动脉粥样硬化病变相似,像导致颈动脉疾病的主要危险因素包括增龄、吸烟、高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、缺乏运动、以及家族史。 颈动脉斑块有何危害? 如果斑块较小,颈动脉狭窄
汾医心介俊子 1 血脂、载脂蛋白和脂蛋白 实际上血脂就包括两种:甘油三酯和胆固醇。 由于血脂不溶于水,不能在血液里运输,所以血脂常常与载脂蛋白结合,这种结合物可以在血液里正常运转。 载脂蛋白有两种类型:一个是载脂蛋白 A1,一个是载脂蛋白 B,这两种载脂蛋白干的事可不一样。 载脂蛋白 A1(干好事的)把血脂运输到肝脏代谢掉;载脂蛋白 B(干坏事的)把血脂运到组织外周,过多容易导致血脂沉积至血管壁内形成斑块。 血脂与载脂蛋白结合后称为脂蛋白,脂蛋白在医院的检验科,经过离心机高速离心,会产生不同质量的脂蛋白如高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、中间密度脂蛋白、极低密度脂蛋白以及脂蛋白(a)。 其中,载脂蛋白 A1 主要存在于高密度脂蛋白中,而载脂蛋白 B 是低密度脂蛋白的主要结构蛋白。 而高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇等就是指高密度或低密度脂蛋白里含有的胆固醇量。 所以医院血脂化验单血脂五项是包含:甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a),而血脂七项就是在上述基础上再增加载脂蛋白 A1 和载脂蛋白 B。 2各指标的临床意义 01. 总胆固醇 胆固醇是心脑血管疾病的危险因素,应积极控制,糖尿病患者总胆固醇超过 3.1 mmol/L 就需要立刻治疗了。 没有任何疾病的健康人如果胆固醇超过 7.2 mmol/L,也应启动药物治疗,首选他汀类药物。 02. 甘油三酯 甘油三酯 > 2.26 mmol/L 可诊断为高甘油三酯血症。当甘油三酯超过 5.6 mmol/L 重度增高将诱发胰腺炎。 因此,甘油三酯重度增高,应立即应用贝特类药物如非诺贝特治疗。如果轻度增高可先控制饮食、运动,如果仍不能降至正常范围,可给予他汀类药物。 03. 低密度脂蛋白胆固醇 在所有血脂指标中,低密度脂蛋白胆固醇最重要,研究显示低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)值越高,心梗、脑梗风险越高,降低低密度脂蛋白胆固醇可减少心脑血管疾病的风险。 04. 高密度脂蛋白胆固醇 也称为「好胆固醇」,可以将胆固醇运到肝脏降解。高密度胆固醇除了受遗传影响外,肥胖、吸烟、缺乏运动、肝炎患者常常较低。 05. 脂蛋白(a) 与遗传关系密切,不受饮食、运动等因素影响,升高可增加动脉粥样硬化以及血栓的风险,是心血管疾病的独立危险因素。 目前没有有效手段控制脂蛋白(a),烟酸减少脂蛋白(a)值,但研究显示,并不能改善心血管疾病的预后。 06. 载脂蛋白 A1 低于 1.2 g/L 的人群易得冠心病。 07. 载脂蛋白 B 高于 1.2 g/L 可增加冠心病的易患风险,降低载脂蛋白 B 可减少冠心病发病及促进斑块消退。
BNP及NT-proBNP分别指什么?脑钠肽(BNP)最早是从猪脑中提取出来的,脑组织也可以产生BNP,故BNP开始被叫做脑钠肽。BNP的临床意义虽然重要,但存在半衰期短等缺点。为提高BNP的应用价值,氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)这一生物标志物便产生了。NT-proBNP和BNP来自同一个多肽。该多肽被释放入血后,被分解为proBNP,在内切酶作用下,proBNP被一分为二,一半叫BNP,另一半就是NT-proBNP。目前,NT-proBNP的临床应用更为广泛。什么会引起BNP及NT-proBNP的升高?BNP和NT-proBNP主要来源于心室肌细胞,心房肌也可少量分泌。正常状态下,心室肌细胞储存着大量的B型利钠肽原前体(pre-proBNP),当心室肌细胞受到牵拉等张力时,pre-proBNP随之被释放,最终被分解成BNP和NT-proBNP。所以,除了心衰,任何令心室肌发生牵拉的原因都能使BNP和和NT-proBNP升高,如房颤等心律失常、肺动脉高压等,甚至COPD、哮喘、肺炎等引起的继发性肺动脉高压,BNP和NT-proBNP也会升高。除了心肌细胞,脑是BNP和NT-proBNP的另一来源。所以,临床上脑梗死、脑出血、脑外伤、脑肿瘤等患者中,BNP和NT-proBNP升高者不在少数。另外,BNP和NT-proBNP的前体储存在心肌细胞内,所以细胞被破坏也会引起BNP和NT-proBNP的升高。所以,自身免疫性疾病、全身中毒性疾病、心肌炎、休克状态等都会引起BNP的轻中度升高,此时并不一定伴随心衰。BNP及NT-proBNP有什么临床意义?在心衰的诊断方面,利钠肽的敏感性髙于特异性,且主要用于心衰的排除诊断。同时对危险分层、预后评价有指导意义。心衰的排除诊断BNP<100pg/ml,NT-proBNP<300pg/ml为排除急性心力衰竭的切点。BNP<35pg/ml,NT-proBNP<125pg/ml时不支持慢性心力衰竭的诊断,但其敏感性和特异性低于急性心力衰竭。诊断急性心力衰竭时NTproBNP的水平应根据年龄和肾功能不全进行分层:50岁以下的成人血浆NT-proBNP>450pg/ml;50岁以上的成人血浆NT-proBNP>900pg/ml;75岁以上的成人血浆NT-proBNP>1800pg/ml;肾功能不全[肾小球滤过率(GFR)<60ml/min]患者血浆NT-proBNP>1200pg/ml。▌评估疾病预后住院期间的基线利钠肽水平可用于严重失代偿性心衰预后的判定;检测心衰患者出院前的利钠肽水平有助于评估患者远期预后。急性心力衰竭患者NT-proBNP>5000pg/ml提示短期死亡率较高,NT-proBNP>1000pg/ml提示长期死亡率较高。▌评价治疗效果研究显示,BNP指导治疗可以降低<75岁患者的死亡率,降低中期(9~15个月)心力衰竭患者的住院风险。
汾医心介俊子说 提到高血压的危害,大家可能首先会想到脑出血,而且,不少人认为,只有血压突然特别高,才容易导致脑出血,即使平时血压高点,没有感觉不适,也就不会有危险。 如果你同意这个观点,说明你还没真正了解高血压。 你可能知道,心脑血管疾病是造成我国居民死亡的第一原因,但你可能不知道的是,高血压是造成心脑血管疾病死亡的最重要的危险因素。2017年,我国因高血压死亡的人数多达254万[1],高血压无愧于“沉默的杀手”这个称号。 高血压并发症 之所以高血压被称为“沉默的杀手”,是因为很多人明明属于高血压患者,但是他自己没有感觉不适,也不知道自己患病,直到出现高血压并发症,才发现原来是高血压“惹的祸”。而这些并发症有很多都是致命的,下面给你介绍五个常见的高血压并发症: 1)动脉粥样硬化:高血压影响着全身的动脉,血压升高会使动脉长期处于紧张状态,血管壁增厚,大大增加发生心肌梗塞等动脉粥样硬化性疾病的风险。 2)脑卒中:长期高血压会损伤脑动脉,形成微动脉瘤,一旦破裂会引起脑出血;高血压也会诱发大脑动脉粥样硬化,粥样硬化斑块破裂导致血栓形成而出现脑梗死;当病变出现在脑小动脉时,会引起像针尖样的小范围梗死,即腔隙性脑梗死。 3)心肌肥厚:当高血压造成动脉硬化,血管不容易舒张,心脏向外泵血遇到的阻力就会增大,为了克服这种阻力,心脏需要用力收缩。久而久之,就会出现心肌肥厚。 4)肾脏疾病:肾脏里面分布着很多血管,当血压升高,这些血管会变得越来越细,可能使肾脏得不到足够的血液供应,从而出现肾功能减退甚至肾衰竭。 5)视网膜病变:血压升高会导致视网膜小动脉发生痉挛、硬化,如果血压突然急剧升高,会引起视网膜渗出和出血,导致视力下降甚至失明。 这些并发症看起来是否很可怕?更可怕的是,据估算,我国共有2.45亿高血压患者,其中64%并不知道自己患有高血压,而即使知道自己患有高血压的那些患者,也仅有22.9%进行了治疗[2]。这意味着,还有更多人将会死于这个“沉默的杀手”。 但是,我们还有逆转的机会,如果我们大家都能了解自己的血压情况,确诊高血压的患者也都进行规范治疗,每年将会减少80.3万例心脑血管事件(根据2015年心血管病模型预测)[3]。 因此,如果你还不了解自己的血压,建议你到正规医院测量一下,如果你已经是高血压患者,请你务必按照医嘱规律用药,把血压控制好。 汾医心介俊子说 高血压常常没有症状,却以心肌梗死、脑卒中、肾衰竭等致命并发症为第一症状出现,被称为“沉默的杀手”。 我国有6成以上高血压患者并不知道自己患病,即使知晓,也有近8成未接受治疗。 建议你了解血压情况,配合规范治疗,别等出现并发症才后悔。 参考文献 [2]中国心血管健康与疾病报告编写组.中国心血管健康与疾病报告2019概要.中国循环杂志.2020,35(9):833-854. [3]中国心血管病预防指南(2017)写作组,中华心血管病杂志编辑委员会.中国心血管病预防指南(2017).中华心血管病杂志.2018,46(1):10-25.