天津医科大学总医院核医学科科普号

作者丨杜华阳来源丨医学界内分泌频道韩国学者在 Ann Intern Med 发表研究称，患有 Graves 病的女性在妊娠头三个月服用抗甲状腺药物甲巯咪唑（MMI）和丙硫氧嘧啶（PTU）显著增加新生儿

01 甲减是咋回事 “甲减”是甲状腺功能减退症的简称，它是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织作用减弱导致的全身性低代谢综合征。女性多见，在我国患病率约为1.1%。 02 甲减的症状 甲减发病隐匿，病程较长，很多患者缺乏特异性临床表现（症状和体征）。主要表现为代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主的症状：畏寒、乏力，瞌睡，记忆力差、智力减退、反应迟钝，少汗，关节疼痛，体重增加等；还有皮肤干燥、粗糙、泛黄、有裂纹，毛发稀疏、干枯，颜面苍白而蜡黄、面部浮肿、眼睑浮肿，目光呆滞、表情淡漠、少言寡语等体征。主要临床表现有： 心血管系统：心率缓慢、心音低弱，严重者心脏呈普遍性扩大、常伴有心包积液，以及甲减性心肌病变等。 生殖、内分泌系统：生育将会受到影响。女性可有月经不调，经血过多或闭经，一般不孕等；男性可出现性功能低下，性欲减退、阳痿和睾丸萎缩等。 肌肉与关节系统：肌肉收缩与松弛均缓慢延迟，常感肌肉疼痛、僵硬；骨质代谢缓慢、骨形成与吸收均减少；关节有强直感、受凉后加重，偶见关节腔积液。 消化系统：食欲减退，便秘、腹胀，完全性胃酸缺乏，甚至出现麻痹性肠梗阻。 神经精神系统：记忆力减退、智力低下，反应迟钝、多瞌睡，精神抑郁、多虑，严重者发展为猜疑性精神分裂症，后期多见痴呆、幻觉、木僵或昏睡等。 03 甲减的诊断 血清生化指标对甲减的诊断是必要的。血清甲状腺激素（TT4、F T4，TT3、FT3）水平减低，而促甲状腺激素（TSH）升高；抗甲状腺抗体测定无助于甲减的诊断，但可提示甲减的病因。依据甲状腺功能减低的程度，分为临床甲减和亚临床甲减；前者为TSH升高，甲状腺激素水平降低，且伴有甲减的临床表现；后者血清TSH轻度升高、甲状腺激素水平正常，可无或轻微甲减的临床表现。 04 甲减的处理 甲减的治疗主要是甲状腺激素替代治疗（即补充甲状腺激素）。导致甲减的原因很多，大多数甲减都是永久性的、需要终身替代治疗，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本氏病）甲减、甲状腺手术后甲减、以及甲状腺功能亢进症治疗后甲减。 很多患者将终身服用甲状腺素看成一种负担，其实这可以看作是一种心理因素在作怪。甲状腺素本身就是人体需要的一种激素，只不过是患者的甲状腺因多种原因造成功能减退而不能生产或生产激素减少，只要每天补充到人体正常的需要量，患者和正常人是一样的。药片（甲状腺激素）本身不具有药理毒性，一般服用4～6周后甲状腺激素水平便可基本恢复到正常水平，但如果随意停服，原来消失的甲减症状可在1～3个月内再次出现。 05 妊娠妇女遭遇“甲减”怎么办？ 妊娠本身可掩盖甲减的部分临床表现，需尽早发现妊娠期是否存在甲减，最有效的方法就是开展甲状腺疾病的筛查，时机在妊娠8周以前（已作为备孕妇女的常规检测项目之一），所有孕前或妊娠期发现甲减均需行甲状腺素替代治疗。在妊娠期间，此时孕妇对甲状腺素的需求将会增加，且随着孕期延长而增加，通常较非妊娠状态时增加30%～50%；若补充不足，将可能会影响后代的神经智力发育，增加早产、流产、低体重儿、死胎和妊娠高血压等风险。 06 “甲减”就要补碘吗？ 很多人想当然地以为，甲减患者就是缺碘导致的，所以就要大量补碘，其实并不是这样。甲减患者是否需要补碘关键要看导致甲减的原因，也就是看看甲状腺缺不缺碘。只有单纯缺碘引起的甲减，才需要在医生的指导下适当补碘；事实上，临床大多数原发性甲减是慢性淋巴细胞性甲状腺炎（即“桥本氏病”）所致，其病因是自身免疫紊乱，如高碘饮食会激活甲状腺的自身免疫机制，破坏甲状腺组织、诱发并加重甲状腺炎，导致甲状腺激素水平进一步降低。 07 “甲减”的甲状腺素如何吃？ 左甲状腺素片（L-T4）是甲减的主要替代治疗药物，其剂量（包括起始剂量）取决于患者的病情、年龄、体重，需个体化服用；成人L-T4替代剂量每日为1.6～1.8ug/kg，儿童约为2.0ug/kg，老人约为1.0ug/kg。补充L-T4治疗初期，每间隔4～6周测定甲状腺素水平（主要是血清TSH和FT4、FT3），调整剂量直到达标，达标后需要每6～12个月复查1次。 总而言之，甲减并不可怕，只要早发现、早期正确治疗，对患者的预期寿命、生活质量、结婚生子及后代健康均无影响。

2016-11-30 甲状腺书院 本文来自微信公众号：肿瘤资讯 ，转载已获授权。 摘译：王强 来源：肿瘤资讯 英国头颈部癌症相关的几个专业学会在甲状腺癌治疗指南（2014版）的基础上，修正并发布了《甲状腺癌治疗：全英多学科指南》（Management of thyroid cancer: United Kingdom National Multidisciplinary Guidelines），并正式发表于2016年第130期The Journal of Laryngology & Otology。 由于超声的广泛应用，甲状腺结节的检出率逐步走高；而分化型甲状腺癌的预后相对较好，因此目前关于甲状腺癌是否过治疗的争论不绝于耳。 尽管分化型甲状腺癌的10年生存率达到了92-98%，但仍有5-20%的患者出现局部复发，10-15%的患者后期会出现远处转移；因此在“精准医学”的时代，按照相应指南对甲状腺癌做出精确诊断、治疗及随访具有极大必要性。 目前，甲状腺癌指南方面比较重要的是英国甲状腺协会和英国皇家医师学会制定的甲状腺癌治疗指南（2014版）和美国甲状腺学会指南修订版（2016版）。 近期，英国头颈部癌症相关的几个专业学会在甲状腺癌治疗指南（2014版）的基础上，修正并发布了《甲状腺癌治疗：全英多学科指南》（Management of thyroid cancer: United Kingdom National Multidisciplinary Guidelines），并正式发表于2016年第130期The Journal of Laryngology & Otology。 我们择其要点为大家介绍如下： 甲状腺结节或肿物的超声检查对于决定是否需进行细针穿刺细胞学检查（FNAC）而言，十分关键！ 对于超声检查中具有可疑特征的结节（U3-U5）而言，均应建议进行FNAC。如果结节直径小于10mm，则并不建议进行超声引导下的FNAC，除非临床进行超声检查时存在可疑的淋巴结病变。（注：U3指超声检查结果为不确定，U4为可疑，U5为恶性） 细胞病理学检查及分类应按照目前的英国甲状腺协会指南进行报告。 对于FNAC证实为癌的病例，应对颈部淋巴结进行超声检查评估。 对可疑胸骨后侵犯、肿瘤固定（局部侵犯，伴或不伴声带麻痹）或已有咯血的病例应进行MRI或CT检查。如术前进行过增强CT检查，则术后进行碘131治疗与术前应用造影剂之间的时间间隔至少应为2个月。 不建议常规应用PET-CT检查。 甲状腺癌患者如有相应指征，应在术前通过超声及横断面成像（CT或MRI）进行腺外侵犯及中央组和颈侧淋巴结的评估。 对于FNAC报告为Thy3f或Thy4的患者，建议进行诊断性一侧甲状腺切除。（注：Thy3f指FNAC报告为滤泡性病变，Thy4指FNAC报告为可疑甲状腺癌） 对于肿瘤直径大于4cm、或任意大小但伴有下列特征之一者：多灶病变、双侧病变、具有腺外侵犯（pT3及pT4a）、具有家族史、临床或影像学证实有淋巴结受累和/或远处转移，建议进行甲状腺全切。 甲状腺癌的治疗中，不应采取甲状腺次全切术。 对于临床及影像学并无淋巴结受累的甲状腺乳头状癌患者而言，如果满足下列标准则不建议常规进行中央组淋巴结清扫：经典型甲状腺乳头状癌，患者年龄小于45岁，单一肿瘤病灶，直径小于4cm，超声检查无腺外侵犯。 颈侧有转移的患者，应进行颈侧及中央组淋巴结切除。 直径大于4cm的滤泡癌患者应进行甲状腺全切。 碘131治疗只能在具有专业设施的单位才可以进行。 分化型甲状腺癌患者术后均应进行血清甲状腺球蛋白检测，但不应早于术后6周。 对于甲状腺全切或近全切的患者，应在术后开始应用左旋甲状腺素或三碘甲状腺素。 实施了甲状腺全切或近全切、肿瘤直径大于1cm的患者，大部分均应进行碘131治疗。 碘131治疗3-10天后应进行治疗后扫描。 治疗后9-12个月时的动态风险分层用于指导进一步治疗。 不适合手术治疗、但吸收碘的远处转移病灶，应进行碘131治疗。 分化型甲状腺癌患者，建议进行长期随访。 根据临床检查、血清甲状腺球蛋白及促甲状腺激素水平进行随访。 可疑髓样癌患者应检查降钙素及癌胚抗原水平、尿液中24小时儿茶酚胺及去甲肾上腺素（或血浆游离去甲肾上腺素）水平、血清降钙素、甲状旁腺激素。 最好根据相关影像学结果确定手术范围。 术后应进行RET原癌基因检查。 已确诊、或可疑为髓样癌的患者应在术前测定血清降钙素，并进行嗜铬细胞瘤的相关生化检查。 已确诊为髓样癌且肿瘤大于5mm的患者，应进行甲状腺全切及中央组淋巴结清扫。 颈侧淋巴结受累的髓样癌患者应进行选择性颈廓清术（IIa-Vb）。 中央组淋巴结转移的髓样癌患者应进行同侧颈侧淋巴结预防性切除。 RET阳性家族成员应进行预防性甲状腺切除。 已确诊的髓样癌患者均应进行遗传学筛查。 对于无法手术的患者而言，放疗对控制局部症状可能有帮助。 酪氨酸激酶抑制剂治疗可能有助于控制局部症状。 对于间变性甲状腺癌患者而言，最初的检查重点在于筛选出仅为局部性病变且身体状态较好的小部分患者，因为他们可能会自手术切除及其他辅助治疗而获益。 手术目的在于完全切除肿瘤，而不仅仅是肿瘤减除。 对于甲状腺微小乳头状癌，该指南也给出了相关建议： 1.肿瘤仅存在于一侧甲状腺、且为单一肿物，行单侧腺体切除，且无其他不良因素，则后续无需随访，也无需进行TSH抑制治疗，仅每年进行甲状腺功能检测即可。 告知患者，其死于甲状腺癌的可能性同普通人群，发生甲减的可能性为15%。 注：不良因素是指临床有症状、肿物6-10mm、PET检查阳性、多灶性或双侧性病变、低分化、有促纤维结缔组织增生和/浸润性生长。 2.多灶性病变、或双侧性病变，行甲状腺全切，术后进行风险评估及组织学详细检查： 1）属于高危或中等风险者，进行多学科会诊； 2）属于低风险者随访或不随访均可，需个体化对待： 告知患者，其死于甲状腺癌的可能性同普通人群，复发的风险为2.5%，远处转移的风险＜0.4%；如果实施的是一侧甲状腺切除术，则甲减的风险为15%。即使复发，遵医嘱治疗也可治愈。 随访：门诊随访即可，外科或甲状腺肿瘤中心均可。随访项目：临床检查、每年进行超声检查、每年进行甲状腺球蛋白检测。随访时间：1-4年、或1-10年、或终生。 注：低风险是指无局部/远处转移，无肿瘤残余（R0或R1），非T3期，无不良组织表现，无血管侵犯。 3.多灶性、或双侧病变，或单一病变但伴有不良因素（见上），如果仅进行了单侧甲状腺切除，则应考虑进行甲状腺全切。 有下列因素者，建议进行甲状腺全切：肿瘤＞0.5cm，临床有症状，PET检测阳性，具有低分化成分，有促纤维结缔组织增生和/浸润性生长。 参考文献： Mitchell A L, Gandhi A, Scott-Coombes D, et al. Management of thyroid cancer: United Kingdom National Multidisciplinary Guidelines:[J]. Journal of Laryngology & Otology, 2016, 130(S2):S150-S160.

甲状腺医生 中华核医学分会甲状腺结节越来越多见，甲状腺医生（微信号：jiakangyisheng）的读者朋友有很多都有甲状腺结节。 今天，甲状腺医生总结了关于结节最常见的 9 个问题，并给出了医生的专业回答，希望能解除大家的疑惑。 1 为什么会长甲状腺结节？ 甲状腺结节的明确病因尚不清楚，但可能与以下几种因素有关： 儿童期头颈部接受过辐射 自身免疫功能发生紊乱 家族基因遗传 缺碘或碘摄入过量 其中，第 1、3、4 条也是甲状腺癌的危险因素。 2 甲状腺结节对身体有什么危害？ 甲状腺结节对身体有没有危害，取决于结节的良恶性、大小、功能。 良恶性： 良性结节对身体基本无害，只需每 6～12 个月复查一次即可。 恶性结节即甲状腺癌，需要及时治疗，否则有可能导致死亡。当然，大部分甲状腺癌经过及时、合理的治疗，病人可以长期生存。 大小： 如果结节过大，或生长速度很快，可能会压迫到周围的组织、器官，导致声音嘶哑、呼吸困难、吞咽困难等。 功能： 有些结节可以自主分泌甲状腺激素，就会导致甲亢，表现为怕热、多汗、心慌、手抖、失眠、消瘦、腹泻、月经失调等。 有些结节可能伴有甲减，表现为怕冷、皮肤干燥、水肿、体重增加、嗜睡、没精神、腹胀、便秘、月经失调等。 3 甲状腺结节恶变可能性高吗？ 甲状腺结节中有 5%～15% 为恶性。有些结节刚一发现就可以判定为恶性，有些结节刚发现的时候表现为良性，但有可能在后期转变为恶性。 所以发现结节后，定期复查非常重要。 4 甲状腺结节钙化等同于癌吗？ 甲状腺结节有没有钙化主要是通过 B 超、CT 等检查看出来的。 首先，并不是所有的钙化都提示癌，良性结节也可以有钙化；其次，有一部分甲状腺癌不会出现钙化，所以没有钙化也不能就此排除癌的可能。 B 超中提示甲状腺结节内砂砾样细小钙化，是甲状腺癌的表现。大约有 55%～68% 的甲状腺癌有这类钙化表现。 如果 B 超中提示环形或大块状钙化，那么大部分都是良性的，只有 10%～20% 是恶性。 5 有什么办法可以缩小甲状腺结节？ 如果结节是恶性的，需要及早手术。 如果结节是良性的，可以尝试以下方法缩小结节： 药物：即口服甲状腺素制剂治疗。但药物疗效很不理想，只有很少一部分人服药后有结节缩小，大部分人都没什么效果。 手术：考虑到手术风险等问题，除非结节体积很大或有反复出血，否则良性结节一般不选择手术治疗。 消融术：包括热消融、无水乙醇注射、碘 131 治疗。但消融术问世时间还比较短，它的安全性、适用人群、不良反应、复发风险等问题都还不是很清楚。所以目前主流医学界并不推荐消融术，这种治疗方法还需要更多的时间和研究来验证。 通过以上分析可以看出，目前并没有缩小结节的好方法。所以对于甲状腺良性结节，医生一般只嘱咐患者定期复查（每 6～12 个月复查一次）。 特别警示：如果良性结节在复查过程中出现明显增大等恶性表现，需要及早手术。 6 哪些甲状腺结节需要做手术？ 有下列情况需要考虑手术治疗： 穿刺活检证明是恶性的结节； 增长迅速、高度怀疑是恶性的结节； 体积很大、有压迫症状的结节； 合并甲亢的结节； 反复出血的结节。 7 甲状腺结节手术后会复发吗？ 如果手术切除得不彻底、有残留，术后就有可能会复发。如果复发后再次手术，风险比初次手术高 5～10 倍。 这就要求医生在手术中尽量能切除彻底，手术难度会比较大。 8 有甲状腺结节应该吃无碘盐吗？ 1. 如果是甲状腺结节合并甲亢，或是甲状腺癌术后做碘 131 治疗前 就需要吃无碘盐，而且不能吃海带、紫菜、虾贝等含碘量高的食物。 2. 如果甲状腺结节合并桥本甲状腺炎 不需要吃无碘盐，吃一般的加碘盐即可，但要少吃海带、紫菜、虾贝等含碘量高的食物。 3. 如果是单纯的良性结节 饮食就没什么特殊要求了，只要不是每天吃大量海鲜就没关系。毕竟，没有甲状腺问题的人，每天吃大量海鲜也会吃出问题的。 9 有甲状腺结节可以正常运动吗？ 1. 如果甲状腺结节合并甲亢或甲减 那么最好在甲状腺功能完全恢复正常后再运动。 2. 如果甲状腺癌术后在吃左甲状腺素 那么只能进行低强度的运动，比如走路、太极拳、低强度的广场舞等。 运动过程中要注意，如果有心慌、胸闷、胸痛、头晕、眼前发黑等情况，要停止运动、马上休息、及时看医生。 3. 如果是单纯的良性结节 可以和正常人一样运动。

Graves 眼病（Graves ophthalmopathy，GO）又名甲状腺相关性眼病（thyroid-associated ophthalmopathy，TAO），以眼球后及眶周组织的浸润性病变为特征的器官特异性自身免疫性疾病。在甲状腺功能亢进（甲亢）发病的前、中、后期均可发生。 TAO 常见于 Graves 病，亦可见于其他自身免疫性甲状腺病（autoimmune thyroid disease，ATD），故叫为甲状腺相关性眼病更合适些，约 5% 不伴甲状腺功能的异常，称为甲状腺功能「正常」的 Graves 眼病（euthyroid Graves ophthalmopathy，EGO）。 TAO 的诊断 TAO 的典型特征包括眼睑肿胀，上睑退缩，下落迟缓，瞬目减少，凝视，单眼或双眼突出，眼球活动受限，复视等。目前 TAO 的诊断有 Bartly、Frueh 和 Gorman 等标准，其中 Bartly 标准最常用，Bartly 诊断标准如下: （1）存在眼睑退缩：只要合并以下体征或检查证据之一可做出诊断：①甲状腺功能异常；②眼球突出；③视神经功能障碍，包括视力下降, 瞳孔反射、色觉、视野异常，而无法用其他病变解释；④眼外肌受累， 眼球活动受限。 （2）缺乏眼睑退缩：须具备甲状腺功能异常，还应有以下体征之一：①眼球突出；②眼外肌受累或视神经功能障碍。 （3）排除其他眼病引起的类似体征。少数甲状腺功能正常，缺少典型眼征的 TAO 以及单侧突眼的患者必须和其他疾病进行鉴别, 如：眼眶炎性假瘤、眼肌炎、眶内肿瘤、眶周感染性疾病等。 TAO 的临床分型 TAO 按临床分型分为：浸润型、非浸润型（单纯性突眼） （1）非浸润性突眼（non-infiltrating exophthalmos）主要与甲状腺毒症所致的交感神经兴奋性增高有关，常见的眼征：①exophthalmos：轻度突眼（≤ 20 mm），伴上眼睑挛缩；②Dalrymple 征：眼裂增宽 ③von Graefe 征：眼睛向下看时上眼睑不能及时随眼球向下移动，可在角膜上缘看到白色巩膜；④Stellwag 征：瞬目减少和凝视；⑤staring of frightened expression：惊恐眼神；⑥Joffroy 征：向上看时，前额皮肤不能皱起；⑦Mobius 征：两眼内聚减退或不能 （2）浸润性突眼（infiltrating exophthalmos）：由于甲状腺和眼眶软组织存在共同抗原，当自身免疫反应发生时，引起眶内软组织的水肿和炎症，眶后组织淋巴细胞浸润，大量粘多糖和糖胺聚糖沉积，透明质酸增多，导致突眼、眼外肌损伤和纤维化。表现为畏光、流泪、结膜充血水肿、复视、视力减退、眼部肿痛、刺痛和异物感。 浸润性突眼按病程可分为活动期及静止期，活动期病理表现主要以葡萄糖胺聚糖的聚集和炎症细胞浸润为主，而静止期病理表现主要以纤维化为主。 TAO 的病情评估 GO 病情严重度评估，目前最常用评估方法是欧洲 GO 专家组（EUGOGO）管理共识中所推荐的：GO 病情严重度评估（EUGOGO 管理共识） 注：中国人正常突眼度上限：女性 16 mm，男性 18.6 mm 此外，美国甲状腺协会（ATA）制订的判断 TAO 临床病情严重程度的标准（NO SPECS 分类法），将 TAO 共分为 0～6 级： 注：其中 0-1 级（NO）属于单纯性突眼，2-6 级（SPECS）为浸润性突眼。 浸润性突眼的临床分期 浸润性突眼分为活动期和静止期。 Mourits 等推荐的 TAO 临床活动积分法（clinical activity score，CAS），主要依据反映免疫炎性反应的 10 个临床表现判断 TAO 病情的活动性： ①眼痛、眼胀感；②向上下或向两侧凝视时眼痛；③眼睑充血；④结膜弥漫性充血；⑤结膜水肿；⑥眼睑水肿；⑦泪阜肿胀；⑧突眼度在 3 个月内增加 ≥ 2 mm；⑨视力在 3 个月内下降 ≥ 1 行；⑩眼球活动度在 3 个月内减少 5°。 以上，每一个表现得 1 分，CAS 积分 ≥ 3 分提示 TAO 处于活动期，积分分值越高提示炎症反应越显著。 TAO 的治疗 大多数 TAO 患者（约 60%）仅有轻微的、非进展性眼征，其中 2/3 常有自发性缓解趋势，可不必给予特殊处理，仅需局部支持治疗以减轻症状。仅 15% 的 TAO 患者病情可进一步加剧，需给予必要的治疗。 1. 支持疗法 酌情头高位睡、低盐或使用利尿剂减轻眼部水肿，佩戴太阳镜减轻强光对眼部刺激，滴人工泪液防止角膜干燥和局部不适症状，存在眼睑闭合不全的患者夜间可用油膏、湿房镜防治结膜炎、角膜炎的发生，配戴三棱镜矫正复视等。此外吸烟病人需要戒烟。 2. 药物治疗 药物治疗主要有糖皮质激素、生长抑素及其类似物、免疫抑制剂、免疫球蛋白治疗等。其中糖皮质激素是治疗 TAO（CAS ≥ 3）的最常用、最基本的方法。 糖皮质激素在 TAO 中可以全身（口服、静脉）和局部（眶周注射）应用。研究表明静脉甲泼尼松龙冲击治疗相对于口服激素治疗效果更佳，不良反应更少。目前推荐累积剂量 4.5 g 为期 12 周的甲泼尼松龙周脉冲方案（500 mg qw，静滴×6 周，继予以 250 mg qw，静滴×6 周）作为处于活动期中重度 TAO 的标准治疗方案。甲泼尼松龙静脉冲击治疗最常见的严重不良反应为肝毒性，当累积剂量达到 10～24 g 时肝毒性最常见，基于安全考虑 EUGOGO 共识中推荐单疗程累积剂量不超过 8 g。 眶周注射激素减少了全身应用激素所带来的不良反应，可能对改善眼球的活动度，改善复视，特别是非持续性复视效果较好，但存在损伤周围组织的风险，不作常规推荐。 3. 特殊治疗 特殊治疗包括眼眶的放射性治疗、云克治疗、血浆置换和He-Ne 激光穴位照射等。 4. 手术治疗 TAO 的手术治疗方法主要有四种方式：眼眶减压术、眼肌手术、眼睑手术及美容术等。 突眼治疗的疗效标准 采用 Bartalena 等 l998 年提出的判断方法，包括如下观察内容：（1）主要指标：①突眼度及睑裂宽度变化 2 mm 及以上；②复视变化情况；③CAS 积分变化 2 分及以上；④视力变化 10% 及以上。（2）次要指标：①局部软组织变化情况；②自觉症状改善或恶化。凡符合上述主要指标中 2 项变化及次要指标中 1 项变化以上者，即可判断为 GO 病情好转或恶化 （即分别为好转或加重)。不符合上述好转或恶化标准的患者则判断为无效。 治疗提醒 （1）TAO 有病情反复或迁延不愈的特点，治疗和随访并重。患者定期复诊很重要。 （2）对活动期病变早期诊断、早期干预，可有效减少并发症的发生和发展。避免延误治疗。 （3）TAO 的治疗需要眼科、内分泌科、放疗科等多科合作诊疗。 总之，TAO 是一个涉及多学科的疑难眼病，如得不到合理和及时的治疗，不仅影响容貌，重者可致盲，应引起医生及其患者的高度关注。

及时发现并治疗妊娠亚临床甲状腺功能减退症，意义重大！ 作者：魏子坤 来源：医学界妇产科频道 推荐：中华医学会核医学分会科普继教学组 国内外的临床研究证明，孕妇如患有不同类型的甲减，会使孕妇流产和妊娠期并发症显著增加，更重要的是，孕妇甲减会造成胎儿脑发育障碍，导致后代智商下降10分。 专家指出，育龄期女性如患有甲减，应通过治疗使甲状腺功能达标后再孕育下一代；对妊娠期甲减妇女应尽早进行药物干预治疗，干预期间需要密切监测甲状腺功能，及时调整药物剂量，尽早达标，以保证后代智力发育的正常。 1、什么是妊娠甲减？ 妊娠甲减，指女性在妊娠期间出现甲状腺功能减退症，即体内甲状腺不能分泌足够的甲状腺素满足母子身体的需要。甲状腺抗体阳性、FT4水平降低也算。 2、妊娠甲减有什么症状？ 妊娠甲减的症状包括：精力不济、昏昏欲睡、体重增加、怕冷、便秘和记忆力减退等。其中，轻度甲减仅有轻微的临床症状，且这些症状易与妊娠反应混淆，易被忽视。目前我国不对妊娠妇女常规筛查甲状腺功能，因此妊娠甲减的诊断率很低。 3、为什么妊娠甲减会导致胎儿智力水平下降？ 胎儿的大脑发育需要甲状腺激素。妊娠早期即妊娠的前12周，处于胎儿脑发育的第一快速发育期，但此时胎儿自身的甲状腺功能尚未建立，胎儿脑发育所需要的甲状腺激素完全依赖母体供应。 如果在此时期准妈妈患有甲减或亚临床甲减，即母体甲状腺激素持续低下水平，不能为胎儿脑发育提供充足的甲状腺激素，将会影响胎儿脑发育，甚至造成不可逆的损害。 4、如何避免妊娠甲减对胎儿的危害？ 早筛查：育龄期女性在怀孕前三个月或者在确定怀孕的同时到正规医院的内分泌科或相关科室检测甲状腺功能。通常，医生会抽取受检者一定量的静脉血进行检测，当天或次日即可获得检测结果。 早治疗：妊娠甲减的治疗是简单而有效的。即在整个怀孕和哺乳期补充足量的外源性甲状腺素（比如口服左甲状腺素钠片），即可有效避免胎儿智力水平下降。缺碘引起者，补充足量的碘可达到同样的效果。 5、目前，甲状腺筛查还未被列入我国孕检的常规检查项目。孕期妇女如果想要进行甲状腺检查，应该去产科还是内分泌科？ 孕期妇女的甲状腺筛查应该首先向产科医生说明情况，申请检查。如果孕妇情况严重，产科医生应联合内分泌科医生进行会诊和治疗。如果有甲状腺专科或者甲状腺妇科则更好。 6、孕期甲状腺检查应在第几孕周？所有医院都可以进行甲状腺检查吗？ 整个孕期都可以检查，最好在孕期妇女在12周之前进行甲状腺检查。由于目前我国民众对甲状腺知识的普及率尚低，所以并非所有医院都有意识地开展此项检查。但一般医院都有检查的条件。 7、确诊自己甲减后怎么办？ 在怀孕之前已确诊甲减：最好先通过服药将血清TSH控制在2.5mIU/L以下后再考虑怀孕。成功怀孕后，也需要在医生的指导下进行个体化的剂量调整。通常来说，怀孕后对左甲状腺素的需求量会比孕前增加30%～300%。 在怀孕之后才确诊甲减：应立即进行药物治疗，并尽快将怀孕12周以内的血清TSH控制在0.001~1.0mIU/L，以后控制在0.3~2.0mIU/L之间。TSH达标时间越早，妊娠甲减对胎儿脑发育的影响也将会越小。 8、妊娠亚临床甲减的危害比甲减更大吗？ 妊娠亚临床甲减的含义：A、TSH水平升高（>2.5mIU/L），其它正常；B、单纯的游离甲状腺素（FT4）水平降低，也叫低甲状腺素血症；C、甲状腺抗体（TgAb、TPOAb）阳性。这三项可以单独存在，也可以同时存在，也可发生不同的组合，反正只要有一项就是该病了，必须治疗。 及时发现并治疗妊娠亚临床甲状腺功能减退症，不但可以避免流产、早产、停胎、死胎、出血等产科并发症，还可避免胎儿畸形的发生！而且能够提高后代智力和运动评分各10分！！！也就是说，后代智商提高10分，运动评分提高10分，否则当然是降低10分噢！ 妊娠甲减与妊娠亚临床甲减没有本质区别，后者是前者的早期阶段，前者病情更重一些。但是后者更多见，一般为前者的5~10倍。治疗上前者用药量稍大一点儿，后者也可能与前者的用药量相比，一般稍小一些。

2016-09-14 徐乃佳 中华核医学分会 如今，老百姓对甲状腺的关注程度日渐增加，甲状腺彩超也逐渐成为健康体检的必查项目。 一份甲状腺彩超报告 甲状腺彩超一般包括三部分内容： 第一部分是图像。这部分主要是供超声医生参考的。 第二部分是描述。这部分通常含有很多重要信息。 第三部分是结论。这部分是超声医生根据图像和描述得出的初步结论。这个结论并不能作为最后的诊断，还需要临床医生结合就诊者的具体情况才能做出诊断。 作为非医学专业的普通人，我们只要能大致理解超声报告的描述和结论部分就可以了。 下面，就让我们来看一看，怎样用简单的 5 步，读懂甲状腺彩超报告。 第 1 步：确定位置是否正常 报告描述：甲状腺解剖位置正常。 正常情况下，甲状腺位于第 5 颈椎到第 1 胸椎之间，喉结下方 2 厘米处。如果甲状腺不在预定的位置上，就叫「异位甲状腺」。如果在正常位置没找着甲状腺，有可能需要进一步做 CT、核素扫描等检查。 第 2 步：关注形态和大小 报告描述：甲状腺形态失常，体积增大，左叶大小 68 × 29 × 23 mm，右叶大小 63 × 28 × 22 mm，峡部厚 8 mm。包膜光滑，边界清晰。 甲状腺的位置和形态 甲状腺的正常形状呈「H」型，两边的竖线「｜」是甲状腺的左叶和右叶，中间的小横线「-」是甲状腺的「峡部」。 左右叶的大小用高度 × 宽度 × 厚度记录，对应的正常值为（45～60 mm）×（15～25 mm）×（15～20 mm）；峡部用厚度来记录，正常值 2～6 mm。 另外，甲状腺外面还有一层包膜，就像甲状腺的外衣。正常情况下，包膜应该是完整、清晰的。如果包膜的边界模糊，提示可能有炎症或肿瘤。 显然，上面的报告描述里，甲状腺是肿大的。 甲状腺肿多见于甲状腺功能亢进症、桥本甲状腺炎、结节性甲状腺肿、某些急性或亚急性甲状腺炎等；甲状腺缩小则见于碘 131 治疗后、桥本甲状腺炎后期，除此之外，先天发育异常、甲状腺部分切除术后也会出现甲状腺缩小的情况。 第 3 步：仔细扫查「实质」部分 报告描述：甲状腺实质回声尚均匀，右叶中下极可见一大小约 2.5 × 1.3 cm 的囊性结节，界清，形态规则，可见结晶样强光斑，未见明显血流信号。 甲状腺的包膜下面，包裹着甲状腺的躯体——「实质」部分。彩超发出的超声波射在甲状腺实质上，反射回来形成回声，并在显示器上形成图像。超声科医生可以通过回声发现很多问题。 1. 回声是否均匀 若回声均匀，说明甲状腺实质正常；若回声不均匀，提示甲状腺实质有病变，常见于甲状腺功能亢进、桥本氏甲状腺炎等。 2. 回声强度是否有增高或减低 回声强度减低，说明实质遭到了破坏，见于桥本甲状腺炎、亚急性甲状腺炎等疾病；回声强度增高比较少见，可见于甲状腺结节。 3. 是否有甲状腺结节 如果甲状腺长出结节，也可以在彩超上分辨出来。超声科医生不仅会观察结节的数量（单个或多个）、大小、形态（椭圆形、类圆形、不规则形）、边界（结节与周围正常甲状腺组织的分界，清晰或模糊）、边缘是否光滑完整等，也会观察结节内部的结构，分清实性、囊性还是囊实性结节。实性结节指结节内部全部为固体物质，囊性结节内部可为液体或中空，囊实性结节为囊性和实性的混合体。 通过观察结节的这些特点，可以帮助医生判断结节是什么原因造成的，以及结节是良性还是恶性。 上面的报告里，可以看到甲状腺实质回声是均匀的，但有一个囊性结节，考虑是良性的。 第 4 步：探测血流 报告描述：甲状腺血流信号丰富，结节边缘可见少许血流信号。 彩超还可以探测出甲状腺内的血流信号，用来判断甲状腺的血液供应情况。在彩超的图片上，血流信号是一些红色和蓝色的斑点。 彩超上的血流信号 如果甲状腺彩超上布满红蓝色斑点，仿佛一片火海，说明甲状腺的血流异常丰富，医学上叫做「火海征」，这是甲亢患者的典型表现。 另外彩超还可以探测出结节的血流信号。恶性结节生长迅速，需要丰富的血液供应，所以恶性结节内部可见血流信号增多。 第 5 步：给结节评分 报告描述：双侧甲状腺多发结节，TI-RADS 分级 2 级。 「TI-RADS」是用来对甲状腺结节的恶性程度进行分级的系统，级别越高，结节越有可能是恶性的。具体的分级情况如下： 0 级：没有结节（恶性可能性为 0%），甲状腺正常或仅仅肿大的甲状腺； 1 级：绝大多数情况为良性结节（恶性可能性为 0%～7%）； 2 级：部分可能良性结节（恶性可能性为 7%～23%）； 3 级：不能确定结节的良恶性（恶性可能性为 24%～50%）； 4 级：恶性可能比较大，可能性为 51%～90%，可行甲状腺穿刺活检来明确结节性质； 5 级：高度怀疑为恶性，恶性可能性为 91%～100%，可考虑进行手术。 甲状腺彩超报告虽然很重要，但想要单纯依靠一张报告就做出诊断是不可能的。在做出最终诊断之前，就诊者的年龄、性别、过去的疾病史、目前的症状等，都是临床医生要了解和收集的信息。所以如果发现自己的彩超报告有问题，不要胡思乱想，还是多问问医生吧。

首先 找一家靠谱的综合性医院， 挂甲状腺外科、内分泌或核医学科的号，一般情况下医生在询问病史后会安排你复查甲状腺超声和抽血查甲状腺功能。 抽血化验比较简单， 通常只需查游离甲功， 采血窗口排队抽血就可以了。 做甲状腺超声， 有经验的超声医生会仔细检查你的甲状腺，对甲状腺和结节的情况做出描述和分级， 一般分1-5级。 拿到超声报告和甲功化验结果，挂甲状腺外科或甲状腺疾病专科医生的号，咨询一下，决定下一步治疗。 这时候不要看到超声结节就慌， 其实多数结节是不需要手术的， 定期随访观察就可以。关键是判断哪些结节需要进一步评估或手术， 这时通常需要找甲状腺外科医生。 如果结节分级较高，如有必要， 医生会安排对甲状腺结节进行细针穿刺活检（FNAB）， 这是目前手术前诊断甲状腺结节性质的最可靠的办法了。外科医生会根据超声表现和FNAB的结果决定治疗方案， 包括随诊、手术等。 较小的（一般认为小于3厘米）甲状腺良性结节不用任何处理，定期监测就行，没有必要进行消融治疗。 大的肿物，由于甲状腺周围有气管、食管、颈部大血管，喉返神经及甲状旁腺等重要结构，消融效果无法保证。恶性病变（甲状腺癌）无论国内还是国外都有指南和规范，消融治疗不被推荐。目前甲状腺消融治疗仅适用于不能耐受手术的老年患者及有手术禁忌的其他患者。 如果初诊医生认为结节需要手术，你可以选择在综合医院的甲状腺外科或肿瘤专科医院的头颈外科进行手术， 有些医院的耳鼻喉科也做甲状腺手术。 不是所有长了甲状腺结节的人都需要手术，你需要了解只有出现下列某种情况才会建议手术：明确或高度怀疑为恶性结节；结节迅速长大，或影响美观；结节对气管或食管有压迫症状，如出现呼吸困难、吞咽困难等；伴有甲状腺功能亢进，口服药物治疗无效；甲状腺结节长到胸骨后面。 患者如果平时服用阿司匹林、华法林、氯吡格雷等抗凝药，通脉养心滴丸等有活血作用的中成药，需要停药7天才可以手术。年轻女性病人尽量避开月经期。 甲状腺手术，说起来就是切除甲状腺肿块或甲状腺本身，到底怎么切，医生会根据病情决定：包括 仅切除结节及周围部分正常甲状腺组织； 切除一侧甲状腺组织； 切除一侧腺叶和另一侧的大部甲状腺组织； 甲状腺全切或甲状腺近全切除；切除甲状腺同时清扫颈部淋巴结。 目前甲状腺手术的主流是颈部弧形切口的开放手术， 如果你对美容要求高，可以选择颈部无疤手术，这种手术方式借助腔镜，在腋窝或乳头的乳晕旁边打个小孔，去完成手术，术后无明显瘢痕。具体选择那种方式， 需要你和医生共同决定。 手术都有并发症，甲状腺手术也不例外，但不必对此恐惧甚至拒绝甲状腺术，因为绝大部分并发症发生率很低。主要并发症包括喉返神经神经损伤，喉上神经损伤，低血钙，出血和感染。如果切除一半以上的甲状腺组织，甲状腺功能减退是必然结果合治疗需要， 可以通过口服左甲状腺素维持正常功能。 甲状腺手术后，一般6小时后可饮水，术后第 1 天进食温凉的流质饮食，如肉汤、果汁、米汤。术后第 2 天进食温凉的半流质饮食如粥、面条等，手术 3 天后可逐步改为普通饮食，以高钙、富含维生素的食物为主，避免辛辣刺激性食物。留院 2～4 天，待去掉引流管，观察伤口无感染和低血钙表现后可出院。 术后 2 周内不要进行运动，2 周后可进行轻度运动如快走、骑自行车等。术后1个月内不要颈部过伸，手术 1 月后再进行正常运动。 左甲状腺素钠片是左甲状腺素，用于治疗甲状腺功能低下, 甲状腺切除术后替代性治疗的药物。长期服用如果剂量掌握的准确，使人体的新陈代谢在正常范围的话，对人体没有明显副作用。但大剂量服用时应注意补充钙剂， 预防骨质疏松。左甲状腺素钠片应于早餐前至少半小时，空腹将1日剂量一次性用水送服。 甲状腺手术后医生会根据病情安排出院后的口服药物和复查时间， 一般术后一个月复查， 以后根据病情3～6 个月复查，甲功无异常以后会 6～12 个月检查 1 次，调整甲状腺素的剂量，复查颈部超声，了解甲状腺和淋巴结情况，千万别马虎。 天津医科大学总医院何向辉主任宣

甲状腺激素是维持机体正常生理功能和促进生长发育所必需，在妊娠期妇女中也对胎儿的脑发育过程起到了重要作用。2016 年 7 月 7 日-9 日，中国医师协会内分泌代谢医师分会年会（CEACC）在西安举行，中国医科大学附属第一医院内分泌科主任单忠艳教授就「妊娠期甲状腺激素与后代脑发育」这一话题作了精彩报告。 单教授在报告中指出，在上世纪 90 年代之前，关于甲状腺激素缺乏对脑发育的影响，医学界的认识仅限于先天性甲减和严重碘缺乏病，当时的观点认为，母体甲状腺激素不能通过胎盘到达胎儿体内，不影响后代智力。 直到 1999 年，Haddow 在 NEJM 上发表的一项回顾性调查结果显示，未充分治疗的甲减和亚临床甲减妊娠妇女的后代在 7-9 岁时的智商较正常妊娠妇女后代平均降低 7 分。由此，妊娠期甲状腺激素与后代智力发育之间的关系才开始得到广泛重视。 甲状腺激素影响后代脑发育的理论基础 在正常妊娠的妇女，胎儿甲状腺形成大约在妊娠 12 周，而其甲状腺功能的健全应在妊娠 18-20 周左右。但在胎儿甲状腺功能尚未完全建立的时期，胚胎腔内已可测得甲状腺素（T4）的存在，这间接证明了母体甲状腺激素能够通过胎盘进入胎儿体内。 另外有研究表明，在妊娠 9-10 周左右，胎儿脑组织内已经可以测得三碘甲状腺原氨酸（T3）及 T3 受体，说明在该阶段，母体甲状腺激素已经对胎儿脑组织产生作用。此外，对于无法自身合成甲状腺激素的先天性甲减患儿，出生后即可在血清内测得甲状腺激素，同样证明母体是胎儿甲状腺激素的来源。 基础研究显示，胎儿对母体甲状腺激素的摄取呈现出 T4 依赖性，并通过甲状腺激素转运体转运至脑组织，通过 2 型脱碘酶的作用转换为 T3，从而影响神经细胞的生长发育。妊娠早期，影响胎儿脑发育的甲状腺激素完全或主要来自母体，而在妊娠后半期，自身合成则成为胎儿甲状腺激素的主要来源。 胎儿甲状腺激素缺乏的形式 目前在临床上，胎儿甲状腺激素缺乏存在 3 种表现形式： 胎儿甲状腺发育缺陷而母体甲状腺功能正常，通常见于先天性甲减，主要影响胎儿后 20 周的神经发育，通过对新生儿足跟血 TSH 的筛查可以及时发现，及早地治疗干预有助于避免后代的神经发育障碍； 胎儿及母体均存在甲状腺功能减低，一般见于严重的碘缺乏，可影响胎儿前 20 周和后 20 周的神经发育，目前通过普遍的食盐加碘计划已经基本杜绝了这种情况； 胎儿甲状腺功能正常而母体甲状腺功能减低，主要见于母体的临床、亚临床甲减以及低 T4 血症，可影响胎儿前 20 周的神经发育，因为临床、亚临床甲减以及低 T4 血症常常表现隐匿，临床极易漏诊。 母体甲状腺激素影响后代智力发育的临床证据 2003 年发表于 Clin Endocrinol 的一项临床研究表明，妊娠早期母体 T4 血症将导致其后代在 1 岁、2 岁时的智力发育和运动能力评分低于正常对照组；国内一项针对 1268 例妊娠妇女的筛查同样发现，妊娠前半期单纯低 T4 血症妇女的后代智力和运动发育评分均显著降低。 目前已经有大量关于母体低 T4 血症与后代智力发育关系的研究，2010 年以后的研究几乎均得到了阳性的结果。近期发表于 Lancet 的一项研究表明，妊娠早期母体游离甲状腺素（FT4）水平与后代智商和大脑容量之间呈「倒 U 形」曲线关系，即 FT4 水平过高或过低均可能影响后代智力发育。 这项发现为 2012 年 CATS 研究的阴性结果提供了可能的解释：一方面，CATS 研究中治疗组的干预时间为妊娠 12 周，错过了胎儿神经发育的最关键时期；另一方面，150 μg 剂量的左甲状腺素（L-T4）可能过高，导致母体高 T4 血症而对后代智力发育产生影响。 回顾性调查表明，妊娠前半期亚临床甲减同样导致后代智力和运动发育评分的显著降低，而对妊娠前期亚临床甲减妊娠妇女的前瞻性观察发现，促甲状腺激素 (TSH) 水平与后代智力水平呈负相关。妊娠早期妇女 TSH ≥ 3.93 mlU/L，其后代的智力和运动评分显著降低，在妊娠 8 周开始进行 L-T4 的干预可以有效避免后代的智力发育障碍。 关于妊娠期亚临床甲减是否导致后代智力和运动评分下降仍充满争议，近年来阳性研究和阴性结果层出不穷，单教授期待未来更多的前瞻性研究能带来新的启示。 妊娠期甲状腺疾病的治疗及控制目标 妊娠期母体甲状腺激素异常影响后代脑发育对我们的临床工作给予了很好的启示，对于明确诊断的妊娠期甲减、亚临床甲减及低 T4 血症患者，均推荐给予 L-T4 进行治疗，且 TSH 和 FT4 控制目标应在妊娠期特异性参考范围之内。 在报告的最后，单教授也对妊娠期甲状腺疾病的治疗及控制目标作了总结，推荐根据亚临床甲减程度以及是否伴有甲状腺过氧化物酶抗体 (TPOAb) 对妊娠期亚临床甲减进行分层管理： 如血清 TSH＞10 mlU/L，无论 FT4 是否降低，均按临床甲减处理； 对于 TPOAb 阳性者，推荐给予左旋甲状腺素 (L-T4) 治疗； 对于 TPOAb 阴性者，可暂缓 L-T4 治疗； 同时单教授指出，TPOAb 阴性者需定期检测甲状腺功能，以及时发现甲状腺功能随着妊娠月份的增加而出现恶化的可能。

原创 2016-06-22 小甲 甲状腺书院 甲状腺功能障碍与精神障碍是常见的两个不同范畴的疾病，曾经在人们看来简直是风马牛不相及。 然而，随着现代医学的进步，科学家们也逐渐在两者之间找到了许多蛛丝马迹，原来二者并非形同陌路，并产生了一个新的概念：躯体疾病所致精神障碍。 目前比较确定的是临床型甲亢（减）与精神疾患的关系，临床型甲状腺功能亢进（甲亢）的患者，既可以表现出失眠、话多、烦躁、焦虑、易激动甚至出现幻觉和被害妄想症等精神症状，也可表现出类似抑郁的症状，比如淡漠、困倦、假性痴呆等。 临床型甲状腺功能减退（甲减）的患者，可以表现出情感淡漠、抑郁、认知障碍、反应迟钝、焦虑等症状，甲减也证实与难治性抑郁症有关[1]。 不仅如此，心境障碍可导致甲减，惊恐障碍可导致甲亢[2]，说明两者互为因果。 那么问题来了，二者的联系是如何建立起来的？亚临床型的甲亢（减）与精神障碍是否也有类似关联？ 早在上世纪60年代，Jellinek发现因甲减导致的粘液性水肿的病人出现了抽搐、昏迷、痴呆以及情绪发作的症状，提出了甲状腺功能异常能导致精神障碍的猜想[3]。随后，Whybrow[4]通过客观的心理测量发现甲状腺功能障碍的患者精神症状会发生改变，强化了这个猜想。 到了上世纪80年代末，Kjellman[5]发现，与正常人相比，急性重度抑郁发作患者的24小时血清TSH显著降低，而达到临床缓解期时，TSH恢复正常。尽管本实验并没有找出导致TSH变化的原因，但使得探究二者的关系深入到了激素层面。 后来Fava[6]对前人从内分泌角度对抑郁症患者的各神经肽的生物学行为研究总结认为：重度抑郁症是多种内分泌疾病的并发症，对于器质性抑郁症患者治疗原发疾病可能比抗抑郁治疗更有效。第一次从内分泌角度提出了治疗精神疾患的设想。 90年代，Haggerty[7]在重度抑郁及双相障碍的部分患者中存在抗甲状腺球蛋白和抗微粒体抗体，而与其他类别的精神疾病相比，双向情感障碍的患者抗甲状腺抗体滴度更高。 尽管这项研究并未阐释精神障碍与抗甲状腺抗体的因果关系，亦不能证明抗甲状腺抗体对精神障碍的特异性，但率先从自身免疫的角度为二者搭建了桥梁。Harris[8]的一项长期随访研究表明，TPOAb阳性的孕妇在生产后发生亚临床自身免疫性甲状腺炎和抑郁症的概率大于阴性孕妇。 Oomen[9]应用病例对照研究证实：TPOAb阳性伴（或不伴）TSH>4mU/L的患者可导致快速循环型双向障碍。人们的目光从此引向了亚临床甲状腺功能障碍相关的精神障碍研究。 目前的研究尚未能确定亚临床甲亢与焦虑症、抑郁症、惊恐障碍存在关联[10-12]，分析原因可能有： 无症状人群（包括患者及健康人）中存在亚甲亢的比例较低，导致亚临床甲亢的样本量非常少，不具备代表性，即时是使用前瞻性研究观察精神疾患发病率，统计数据可信度也低 。 存在精神症状的患者更多的是临床甲亢而非亚临床甲亢，因此这方面的样本也偏低，使用回顾性研究时也难保证可信度。 可能两者本身并无相关性。 相对而言，亚临床甲减和精神障碍的研究则比较成熟。 有较多的研究发现，情感障碍的患者，尤其是老年女性，在接受锂盐治疗时，有较高的甲减发病率，尽管部分患者出现了抗甲状腺抗体，但这并不意味着自身免疫是罪魁祸首，影响发病的因素还包括锂盐使用的时间和患者年龄[13-14]。在老年人中，亚临床甲减会增高抑郁症的发生风险，而此时并不会出现典型的甲减症状，因此老年人的甲功筛查显得尤为重要[15]。 一项针对儿童的研究显示，有关双向情感障碍的儿童行为量表评分（CBCL-DP）≥2.5标准差的患儿与健康患儿相比，有更高的亚临床甲减发病率[16]。 最新的横断面研究发现，亚临床甲亢的患者与健康人相比，患有抑郁症状及抑郁发作的显著增高[17]。回顾性研究也证实，重度抑郁的患者血清TSH会轻度升高，达到亚临床甲亢的诊断标准[18]。一项国内的研究发现，Graves病患者经131I治疗后出现的亚临床甲减增加了抑郁症的发病率[19]。 另有一些研究独树一帜的发现了酒精依赖和亚临床甲减的关系，认为酒精能直接且不可逆的对甲状腺产生毒作用，造成亚临床甲减[20-21]。 那么联络亚甲减与精神障碍的机制如何？很遗憾目前深入的研究极少，而且也只能局限的从自身免疫的角度来阐释，可能的机制是TPOAb损伤甲状腺细胞后导致甲状腺功能不全，并且甲状腺素溢出出现短暂性的甲状腺毒症，进而HPT轴改变，影响边缘系统的5-羟色胺和β肾上腺素能受体，从而出现情感改变[22-23]。但这仍然不能确切说明两者的因果关系。 对于亚临床的甲减病人，要不要使用甲状腺素治疗呢？有观点认为如果不及时治疗亚临床甲减，可能发展成为临床型甲减[24-31]，进而伴发上述精神症状，使用甲状腺素替代治疗后症状可以消失[32-34]。 当前《中国甲状腺疾病诊治指南》对于亚临床甲减是否应该用左旋甲状腺素替代治疗并无强烈推荐，但是引证了美国的专家共识，也就是当TSH>10mIU/L时建议使用甲状腺素，而低于该标准，则只需随访。 值得借鉴的是，20年前的临床研究发现，使用左旋甲状腺素片的亚临床甲减患者较未使用的在记忆力、强迫症、分离转换障碍、焦虑、抑郁症状、认知功能等有明显改善[35]，近年的文献也有相关报道[36-37]。 总而言之，不论亚临床甲亢（减）和焦虑症、躁狂症、惊恐障碍等精神疾患的是否相关，孰因孰果，临床上总能看到很多两者共存的病例，尤其是亚临床甲减合并抑郁症的患者，既然在使用甲状腺素治疗后抑郁症状能得到缓解，那么相比单纯使用抗抑郁药物，运用甲状腺素可能也是一种新的治疗选择。当然，后期还需要更多深入的研究探索两者之间的作用机制来指导治疗。 参考文献 1. 郝伟,于欣.精神病学(第7版).人民卫生出版社 2013. 2. Fardella C1, Gloger S, Figueroa R, Santis R, Gajardo C, Salgado C, Barroilhet S, Foradori A. High prevalence of thyroid abnormalities in a Chilean psychiatric outpatient population. J Endocrinol Invest. 2000 Feb;23(2):102-6. 3. JELLINEK EH. Fits, faints, coma, and dementia in myxoedema. Lancet. 1962 Nov 17;2(7264):1010-2. 4. Whybrow PC, Prange AJ Jr, Treadway CR.Mental changes accompanying thyroid gland dysfunction. A reappraisal using objective psychological measurement. Arch Gen Psychiatry. 1969 Jan;20(1):48-63. 5. Kjellman BF, Beck-Friis J, Ljunggren JG, Wetterberg L. Twenty-four-hour serum levels of TSH in affective disorders. Acta Psychiatr Scand. 1984 Jun;69(6):491-502. 6. Fava GA1, Sonino N, Morphy MA.Major depression associated with endocrine disease. Psychiatr Dev. 1987 Winter;5(4):321-48. 7. Haggerty JJ Jr1, Evans DL, Golden RN, Pedersen CA, Simon JS, Nemeroff CB. The presence of antithyroid antibodies in patients with affective and nonaffective psychiatric disorders. Biol Psychiatry. 1990 Jan 1;27(1):51-60. 8. Harris B1, Othman S, Davies JA, Weppner GJ, Richards CJ, Newcombe RG, Lazarus JH, Parkes AB, Hall R, Phillips DI. Association between postpartum thyroid dysfunction and thyroid antibodies and depression. BMJ. 1992 Jul 18;305(6846):152-6. 9. Oomen HA1, Schipperijn AJ, Drexhage HA.The prevalence of affective disorder and in particular of a rapid cycling of bipolar disorder in patients with abnormal thyroid function tests. Clin Endocrinol (Oxf). 1996 Aug;45(2):215-23. 10. Gulseren S1, Gulseren L, Hekimsoy Z, Cetinay P, Ozen C, Tokatlioglu B.Depression, anxiety, health-related quality of life, and disability in patients with overt and subclinical thyroid dysfunction. Arch Med Res. 2006 Jan;37(1):133-9. 11. Sait G?nen M1, Kisakol G, Savas Cilli A, Dikbas O, Gungor K, Inal A, Kaya A. Assessment of anxiety in subclinical thyroid disorders. Endocr J. 2004 Jun;51(3):311-5. 12. Bense?or IM1, Nunes MA, Sander Diniz MF, Santos IS, Brunoni AR, Lotufo PA. Subclinical thyroid dysfunction and psychiatric disorders: cross-sectional results from the Brazilian Study of Adult Health (ELSA-Brasil).Clin Endocrinol (Oxf). 2015 Jan 12. doi: 10.1111/cen.12719. [Epub ahead of print] 13. van Melick EJ1, Wilting I, Meinders AE, Egberts TC. Prevalence and determinants of thyroid disorders in elderly patients with affective disorders: lithium and nonlithium patients. Am J Geriatr Psychiatry. 2010 May;18(5):395-403. 14. Aliasgharpour M1, Abbassi M, Shafaroodi H, Razi F. Subclinical hypothyroidism in lithium-treated psychiatric patients in Tehran, Islamic Republic of Iran. East Mediterr Health J. 2005 May;11(3):329-33. 15. Chueire VB1, Romaldini JH, Ward LS. Subclinical hypothyroidism increases the risk for depression in the elderly. Arch Gerontol Geriatr. 2007 Jan-Feb;44(1):21-8. Epub 2006 May 5. 16. Holtmann M1, Duketis E, Goth K, Poustka L, Boelte S. J Affect Disord. Severe affective and behavioral dysregulation in youth is associated with increased serum TSH. 2010 Feb;121(1-2):184-8. doi: 10.1016/j.jad.2009.06.009. Epub 2009 Jun 28. 17. Demartini B1, Ranieri R, Masu A, Selle V, Scarone S, Gambini O. J Nerv Ment Dis. Depressive symptoms and major depressive disorder in patients affected by subclinical hypothyroidism: a cross-sectional study. 2014 Aug;202(8):603-7. doi: 10.1097/NMD.0000000000000168. 18. Brouwer JP1, Appelhof BC, Hoogendijk WJ, Huyser J, Endert E, Zuketto C, Schene AH, Tijssen JG, Van Dyck R, Wiersinga WM, Fliers E. Thyroid and adrenal axis in major depression: a controlled study in outpatients. Eur J Endocrinol. 2005 Feb;152(2):185-91. 19. 于璟.甲状腺功能与抑郁障碍关系的研究.大连理工大学2013. 20. Hegedüs L.Decreased thyroid gland volume in alcoholic cirrhosis of the liver. J Clin Endocrinol Metab. 1984 May;58(5):930-3. 21. Hegedüs L1, Rasmussen N, Ravn V, Kastrup J, Krogsgaard K, Aldershvile J. Independent effects of liver disease and chronic alcoholism on thyroid function and size: the possibility of a toxic effect of alcohol on the thyroid gland. Metabolism. 1988 Mar;37(3):229-33. 22. Howland RH1.Thyroid dysfunction in refractory depression: implications for pathophysiology and treatment. J Clin Psychiatry. 1993 Feb;54(2):47-54. 23. Tejani-Butt SM1, Yang J, Kaviani A. Time course of altered thyroid states on 5-HT1A receptors and 5-HT uptake sites in rat brain: an autoradiographic analysis. Neuroendocrinology. 1993 Jun;57(6):1011-8. 24. McDermott MT, Ridgway EC. Subclinical hypothyroidism is mild thyroid failure and should be treated. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86:4585–4590. 25. Stern RA, Prange AJ. Neuropsychiatric aspects of endocrine disorders.In: Kaplan HI, Sadock BJ, eds. Comprehensive Textbook of Psychiatry. Baltimore, MD: Williams & Wilkins;1995. pp. 241–251. 26. Whybrow PC, Prange AJ. A hypothesis of thyroid-catecholaminereceptor interaction, its relevance to affective illness. Arch GenPsychiatr 1981;38:106–113. 27. Hoogendoorn EH, den Heijer M, van Dijk AP, Hermus AR. Subclinical hyperthyroidism: to treat or not to treat? Postgrad Med J 2003;80:394–398. 28. Leigh H, Kramer SI. The psychiatric manifestation of endocrine disorders. Adv Intern Med 1984;29:413–445. 29. Fardella C, Gloger S, Figueroa R, Santis R, Gajardo C, Salgado C, Barroilhet S, Foradori A. High prevalence of thyroid abnormalities in a Chilean psychiatric outpatient population. J Endocrinol Invest 2000;23:102–106. 30. Roti E, Minelli R, Gardini E, Braverman LE. The use and misuse of thyroid hormone. Endocr Rev 1993;14:401–423. 31. Huber G, Staub JJ, Meier C, Mitrache C, Guglielmetti M, Huber P, Braverman LE. Prospective study of the spontaneous course of subclinical hypothyroidism: prognostic value of thyrotropin, thyroid reserve, and thyroid antibodies. J Clin Endocrinol Metab 2002;87: 3221–3226. 32. Nystrom E, Caidahl K, Fager G, Wikkelso C, Lundberg PA,Lindstedt G. A double-blind cross-over 12-month study of L-thyroxine treatment of women with ‘subclinical’ hypothyroidism. Clin Endocrinol 1988;29:63–75. 33. Jaeschke R, Guyatt G, Gerstein H, Patterson C, Molloy W, Cook D,Harper S, Griffith L, Carbotte R. Does treatment with L-thyroxine influence health status in middle-aged and older adults with subclinical hypothyroidism? J Gen Intern Med 1996;43:744–749. 34. Haggerty JJ, Stern RA, Mason GA, Beckwith J, Morey CE, Prange AJ Jr. Subclinical hypothyroidism: a modifiable risk factor for depression? Am J Psychiatry 1993;150:508–510. 35. Monzani F1, Del Guerra P, Caraccio N, Pruneti CA, Pucci E, Luisi M, Baschieri L. Subclinical hypothyroidism: neurobehavioral features and beneficial effect of L-thyroxine treatment. Clin Investig. 1993 May;71(5):367-71. 36. Samuels MH1, Schuff KG, Carlson NE, Carello P, Janowsky JS. Health status, mood, and cognition in experimentally induced subclinical thyrotoxicosis. J Clin Endocrinol Metab. 2008 May;93(5):1730-6. doi: 10.1210/jc.2007-1957. Epub 2008 Feb 19. 37. Reuters VS1, Almeida Cde P, Teixeira Pde F, Vigário Pdos S, Ferreira MM, Castro CL, Brasil MA, Costa AJ, Buescu A, Vaisman M. Effects of subclinical hypothyroidism treatment on psychiatric symptoms, muscular complaints, and quality of life. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2012 Mar;56(2):128-36.