聊城市妇幼保健院神经内科科普号

（1） 部分性癫痫发作：卡马西平、丙戊酸钠、苯妥英钠、氯硝西泮、拉莫三嗪、左乙拉西坦片 （2） 强直阵挛性大发作：卡马西平，丙戊酸钠、苯妥英钠、拉莫三嗪、托吡酯 （3） 失神性发作：乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸钠、拉莫三嗪、氨己烯酸 （4） 癫痫持续状态：地西泮（i.v）、苯妥英钠 （5）局限性癫痫发作和继发的全面性发作：非氨酯

1909年Ruttin首次提出前庭神经炎一词，亦称流行性眩晕、流行性神经迷路炎、急性迷路炎或前庭麻痹症，该炎症仅限局于前庭系统，耳蜗和中枢系统均属正常，多罹患于20～60岁成人，病前常有上呼吸道感染史。 临床表现 1．阵发性或激发性眩晕偶伴恶心呕吐眩晕多在快速转身屈体行车耳内操作（如挖耳洗耳等）压迫耳屏或擤鼻时发作持续数分钟至数小时不等中耳乳突炎急性发作期症状加重。 2．眩晕发作时可见自发性眼震方向向患侧此乃患侧迷路处于刺激状态之故。 3．听力减退：耳聋的性质和程度与中耳炎病变程度一致瘘管位于鼓岬者叮呈混合性聋。 4.急性前庭神经炎80%病人在呼吸道或胃肠道感染后多于晚上睡醒时突然发作眩晕数小时达到高峰伴有恶心呕吐可持续数天数周尔后逐渐恢复正常老年人恢复慢可长达数月多一耳患病偶有两耳先后发病者有自发性麻痹性眼震向健侧可以一家数人患病亦有集体发病呈小流行现象病期中无耳鸣耳聋现象是其特点。 5.慢性前庭神经炎多为中年以上患病可反复发作眩晕程度较轻直立行走时明显可持续数年恶心呕吐少见常表现为长久不稳感。 诊断 单纯周围性前庭性眩晕，无耳蜗受累症状。 1.冷热变温试验前庭功能部分或完全性丧失，有时呈向健侧优势偏向。 2.无头痛及其他神经体征。 3.急性期内血象白细胞可增多。 4.发作期中有自发性眼震。 并发症 化脓性迷路炎，化脓菌侵入内耳，引起迷路弥漫性化脓病变，称化脓性迷路炎。本病内耳终器被破坏，功能全部丧失。感染可继续向颅内扩散，引起颅内并发症。 治疗 急性期应给予安定、冬眠灵等镇静药物，激素也有一定疗效。慢性期应增加营养，锻炼身体，去除病灶。如长期久治不愈，可考虑做前庭神经切断法治疗。 预后较好，一般可以自愈。

冲血管不是什么医学术语，没什么医学根据。理由： 一、不会治本，作用极小，就算有那也是几天的效果，输液来得快走得也快。如果三高（高血压、高血脂、高血糖）输液是根治不了的，二、可能会出现过敏反应，静脉用药的风险远大于口服。只是在寻求心理上的安慰。 大家知道，老年人用药越简单越好，宜少不宜多，宜简不宜杂，能口服的就不要通过静脉给药，能外用的不要内服，如果有三高吃药控制效果好。 另外，老年人饮食要注意：早吃好，午吃饱，晚吃少。多摄入蔬菜、水果等富含纤维素的食物，多吃优质蛋白，少摄入高脂肪高热量的食物，戒除烟酒。

1、头晕、头痛突然加重或由间断性头痛变为持续性剧烈头痛。一般认为头痛、头晕多为缺血性脑梗塞的先兆，而剧烈头痛伴恶心、呕吐则多为出血性脑梗塞的先兆。 2、短暂性视力障碍，表现为视物模糊，或视野缺损，看东西不完整，这种现象多在一小时内自行恢复，是较早的脑梗塞预报信号。 3、语言与精神改变，指发音困难、失语，写字困难；个性突然改变，沉默寡言、表情淡漠或急躁多语、烦躁不安，或出现短暂的判断或智力障碍，嗜睡。 4、其他先兆表现，如恶心呕吐或扼逆，或血压波动并伴有头晕眼花或耳鸣，不明原因的反复鼻拙血，常为高血庇脑拙血的近期先兆。 5、困倦与嗜睡，表现为哈欠连连，特别是呼吸中枢缺氧的反应。随着脑动脉硬化加重，动脉管腔愈来愈窄，脑缺血严重恶化·80%左右的人在缺血性脑梗塞发作5至10天前，频频打哈欠，所以，千万不要忽略了这一重要的报警信号。 6、躯体感觉与运动异常，如发作性单侧肢体麻木或无力、手握物体失落，原因不明的晕倒或跌倒，单侧面瘫，持续时间花24小时以内。追访观察，此类现象发生后3~5年，约有半数以上的人发生缺血性脑梗塞。 7、剃须刀落地现象，是指茬刮脸过程中，当头转向一侧时，突然感到持剃须刀的手臂无力，剃须刀落地，可同时伴有说话不清，但在1~2分钟左右完全恢复正常。这是由于颈部转动时，加重了已经硬化的颈动脉狭窄程度，导致颅脑供血不足、发生一过性脑缺血。提示缺血性脑梗塞随时可能发生。 8、一过性黑檬，指正常人突然出现眼前发黑，看不见物体，数秒或数分钟即恢复常态，既没有恶心、头晕，也无任何意识障碍。这是因视网膜短暂性缺血所致，提示颅内血液动力学改变或微小血栓暂时性堵塞视网膜动脉，为脑血管病的最早报警信号。

肌营养不良症是指一组以进行性加重的肌无力和支配运动的肌肉变性为特征的遗传性疾病群。肌营养不良症包括先天性肌营养不良症、其他BECKER型MD等多种类型。部分肌营养不良症会导致运动受损甚至瘫痪。临床上主要表现为不同程度和分布的进行性加重的骨骼肌萎缩和无力。也可累及心肌。 又称肌营养不良 英文名称：musculardystrophy 就诊科室：神经内科 常见病因：遗传异常 常见症状：骨骼肌萎缩，无力 病因：肌营养不良症的发病原因有血管源性、神经源性、肌纤维再生错乱、肌细胞膜功能紊乱等学说。本病病因是遗传异常，在不同的类型中可以不同的方式进行，但遗传因素通过何种机制最终造成肌肉变性，则始终未明。 临床表现 1.假肥大型 呈性连锁隐性遗传，男性患病，女性携带。在幼儿期发病，表现为走路年龄推迟，行走缓慢、易跌，跌倒后不易爬起。多数伴小腿肌的肥大，初期肥大肌肌力相对较强。臀中肌受累致骨盆左右上下摇动；跟腱挛缩而足跟不能着地；腰大肌受累致腹部前凸，脑后仰，呈鸭型步态。从蹲位只能靠两手撑着自己身体而逐步站直大腿，逐步挺起身子。骨盆带肌肉受累之后，逐步出现肩胛带肌肉萎缩、无力，两臂不能高举。菱形肌、前锯肌、肩胛肌、冈上、冈下肌萎缩使肩胛游离、肩胛骨呈翼状耸起，称翼状肩。病程逐渐发展，部分儿童由于本身生长发育的影响，出现病程的相对稳定或好转。多数患儿在10岁时丧失行走能力，依靠轮椅或坐卧不起，出现脊柱和肢体畸形。晚期，四肢挛缩，完全不能活动。常因伴发肺部感染、褥疮等疾患在20岁之前死亡。智商有不同程度减退。半数以上可伴心脏损害，心电图异常。早期呈现心肌肥大，除心悸外常无症状。 2.肩-肱型 呈常染色体显性遗传，男女均可发病，病情轻重不一。轻者可无任何症状，在偶然情况或医师进行家谱分析时发现。幼年或青春期隐匿发病，发病后数年才被发现。面肌受累较早，表现为睡眠时闭眼不紧、吹气无力、苦笑脸容。逐步出现颈肌、肩胛带肌、肱肌的萎缩、无力。肩胛带和肱部肌肉萎缩，两侧肩峰明显隆突。整个肩胛部类似“衣架”。前臂肌肉正常。病程发展缓慢，躯干和骨盆带肌较晚累及。肢体远端肌肉很少萎缩。偶伴腓肠肌肥大。多数病例不影响寿命。 3.肢带型 较复杂，非单一疾病，部分呈常染色体隐性遗传。两性均可发病。多数在青少年起病，个别较晚。首发症状为骨盆带肌的无力、萎缩。病情发展缓慢，逐步累及肩胛带，出现两臂上举困难、翼状肩等典型症状。晚期患者也可出现肌肉挛缩、行动不能。无智能障碍。病情严重程度和进展速度差异很大，不影响寿命。 4.眼肌型 少见。部分患者是常染色体显性遗传，发病年龄不一。表现为眼睑下垂和进行性眼外肌麻痹。部分患者出现头面部、咽喉部、颈部或其他肢体肌肉无力和萎缩。少数病人可伴随脊髓、小脑和视网膜受损，智能低下和脑脊液蛋白质异常增高。 5.远端型 根据发病年龄，自幼年至中年后期不等也可分为数种亚型，为常染色体显性或隐性遗传。表现为进行性远端小肌肉萎缩，逐步向近端发展，进展缓慢，不影响寿命。 检查 1.血清酶测定 （1）血清肌酸磷酸激酶（CPK） CPK增高是诊断本病重要而敏感的指标，可在出生后或出现临床症状之前已有增高，当病程迁延时活力逐渐下降。也可用于检查基因携带者，阳性率为60～80%。 （2）血清肌红蛋白（MB） 在本病早期及基因携带者中也多显著增高。 （3）血清丙酮酸酶（PK） 敏感， 20岁以下正常男女血清PK值为119.00，20岁以上男性为84.30，女性为77.50，以上三项血清酶中CRK，PK的阳性率高于Mb，三项综合检出率为70%左右。 （4）其他酶 如醛缩酶（ADL），乳酸脱氢酶（LDH），谷草转氨酶（GOT），谷丙转氨酶（GPT）等，也可增高，但均非肌病的特异改变，也不敏感。 2.尿检查 尿肌酸排出增多，肌酐减少。 3.肌电图 各型肌营养不良症均可见到肌源性受损的肌电图表现。包括运动单位平均时限缩短，运动单位电位平均幅度下降，多相电位增加，重收缩时出现干扰相，运动单位范围缩小，运动单位电位最大幅度下降等，此外还可见到纤颤电位，正相电位等等。 4.肌活检 可见如前述的病理改变，有条件时可应用X-CT或核磁共振检查技术，能发现肌肉变性的程度和范围，为临床提供肌肉活检的优选部位。 诊断 根据病因、临床表现及实验室检查即可做出诊断。 鉴别诊断 1.少年型近端型脊髓性肌萎缩症 本病又称（Kugelberg-welander，进行性肌萎缩），为常染色体显性遗传疾病。青少年起病，主要表现为四肢近端肌萎缩，对称性分布，与肌病相似，但有肌束震颤，肌电图为神经原性损害，肌肉病理为群组性萎缩，符合失神经支配。 2.慢性多发性肌炎 无遗传病史，病情进展较缓慢，症状常有起伏，肌无力的程度比肌萎缩明显。常有疼痛和压痛，血沉增快。血清肌酶正常或轻度升高，肌肉病理符合肌炎的改变，皮质类固醇治疗效果较好。 3.重症肌无力 重症肌无力在运动后加重，休息后减轻，无肌肉萎缩和假性肌肥大。抗胆碱酯酶剂治疗有效。肌电图和肌肉活检有助于鉴别。 4.强直性肌营养不良 该病少见，为常染色体显性遗传。任何年龄均可发病，多首先累及远端手部和足部的小肌肉，无假性肥大，早期常表现为肢体远端的无力，偶见面肌、眼肌或咽喉肌无力。进展缓慢，逐渐出现肌强直和肌萎缩。肌肉萎缩以四肢远端为主，可发展至面肌、咬肌、颞肌及胸锁乳突肌，故病人面部瘦长，呈斧头面、鹅颈。有的病人还可出现言语不清、吞咽困难，大多数病人有白内障、脱发、性功能障碍、不孕、智力低下等表现。晚期可出现瘫痪和心肌损害，血清酶正常或轻度升高。肌电图及肌肉病理有助于鉴别。 并发症 晚期，四肢挛缩，活动完全不能。常因伴发肺部感染、压疮等于20岁之前丧生。智商常有不同程度减退。半数以上可伴心脏损害，心电图异常。早期呈现心肌肥大，除心悸外一般无症状。 治疗 目前，虽然很多学者对肌营养不良症的病因及发病机理进行了探索，但至今仍不清楚，由于本病的病程缓慢，某些类型长达正常生命跨度，这对本病的治疗以及疗效估计带来很大困难，现在虽然有上百种药物的临床应用，但至今仍无肯定疗效的药物，以至于此病仍在发展状态中，造成患者病累终生。 1.三磷酸腺苷（ATP） 能暂时缓解症状。肌注后，尿酸排泄增加，代谢活跃，停药后症状发展迅速。 2.三磷酸苷（UPT） 通过糖代谢而改善症状。停药后瘫痪发展更快。 3.维生素E 通过细胞膜功能的改善提高受累骨骼肌的肌力。 4.地塞来松、葡萄糖、胰岛素、心可定等等。 5.中医治疗 （1）脾胃虚弱 治宜益气健脾，调和脾胃。方用四君子汤加味。药用：党参、白术、茯苓、炙甘草。脾虚痰湿盛者，加苍术、半夏、陈皮等；气虚明显者，可以改党参为人参，加用黄芪。 （2）气血亏虚 治宜气血双补，益气养血。方用八珍汤加减。药用：党参、白术、茯苓、当归、白芍、熟地、怀牛膝、炙甘草。气血亏虚明显者，可加用一些羊肉、牛肉、阿胶、鹿角胶等血肉有情之品；气虚明显者，加黄芪。 （3）肝肾不足 治宜滋补肝肾，强筋壮骨。方用虎潜丸加减。药用：龟板、怀牛膝、当归、枸杞、党参、熟地、白芍、知母、陈皮。阴虚有热者，加黄柏、地骨皮、鳖甲等；肝风内动，筋惕肉跳者，加天麻、钩藤、石决明等；兼有淤象者，加鸡血藤、丹参、赤芍等。 （4）湿热侵淫 治宜清利湿热，健脾和中。方用三妙丸加味。药用：黄柏、苍术、牛膝、薏苡仁、扁豆、茯苓、陈皮、白术。脾虚者；加党参、黄精；湿盛者可加藿香、佩兰、竹叶等。 6.体疗 临床实践表明，适当的体育锻炼及各关节的充分活动虽然不能治愈本病，但至少可以延缓更严重的肌肉萎缩、肌无力和关节挛缩的发生。因此，鼓励病人进行尽量多的活动在本病的治疗中起着较为重要的作用。 7.针灸 本病患者应慎用针灸治疗，尤其是要慎用体针治疗。在必需应用针灸治疗时，一定要注意掌握针刺的刺激强度，本病患者不宜使用强刺激。 （1）体针 可以选取脾俞、肾俞、中脘、足三里、腰阳关、膈俞、曲池、合谷、环跳、肩井、风池、阳陵泉、大椎、承山、公孙等穴，每次选取6～10穴，不宜取穴过多。留针20分钟。隔日针灸1次。 （2）耳针 选取肝、脾、肾、内分泌、皮质下等穴。可以针刺；可以埋针也可以埋豆按压刺激。 （3）头针 取运动区的前1/5，中2/5处作头针及相应治疗。

过敏反应严重时，可危及生命。 药造成的过敏可瞬间致人死亡。 常用药品中，有些会导致严重的过敏性休克，医生谨慎，患者也要有强烈的意识。下面9种注射类过敏性药物，使用前一定要做过敏试验。 1、青霉素类 使用前必须做过敏试验 过去用过没过敏，停用后再用仍要做皮试 并非皮试阴性就一定不发生过敏反应 使用后要在用药现场观察0.5-1小时再离开 2、头孢菌素类 青霉素皮试阳性，若改选头孢类，仍要做头孢类皮试，若阳性不可用 青霉素皮试阴性，可直接选用头孢类 3、链霉素：过敏性休克死亡率高，用前必须做皮试 4、破伤风抗毒素 必须做过敏试验 一旦发生，极易出现休克，严重时可迅速死亡 5、盐酸普鲁卡因 局麻药 有潜在过敏性，用前皮试 6、门冬酰胺酶 抗肿瘤药，约 3% 的患者发生过敏性休克 皮试阴性者也可发生过敏反应，用药前须备有抗过敏药 7、胸腺肽 细胞免疫调节剂 对于过敏体质者，需做皮试 8、降钙素：易发生过敏反应，使用前应做皮肤过敏试验 9、注射维生素 B1 偶见过敏反应 少用注射剂，可用口服 10、关于皮肤敏感试验 皮试后观察 15-20 分钟 阴性——皮试局部无红肿，无自觉症状 阳性——皮试局部隆起，出现红晕，硬块，痒感 严重时全身出现皮疹或过敏性休克反应 有家族过敏史及药物过敏史者应高度警惕 即使皮试阴性，用药后仍需观察0.5-1小时离开

危险因素1：空气污染 空气污染会损害肺健康和心脏健康，现在又发现，它还有可能增加患阿兹海默症的几率，而且这种影响是从小就存在的，尤其是对本来就携带阿兹海默症易感基因的儿童来说。 墨西哥蒙大拿大学的研究发现，如果儿童携带了一种名为 APOE3 等位基因的阿兹海默症遗传风险基因，并且又暴露在 PM2.5 等空气污染物中，那么他们便容易出现认知能力的减退，以后患阿兹海默症的风险也将增加。出门前查看天气预报，最好不要在空气污染严重的时候外出，或者外出前戴上口罩。 危险因素2：维生素D缺乏 维生素 D 是帮助身体吸收钙的营养元素，许多补钙产品或者奶制品当中都会添加维生素 D，最近研究发现，缺乏维生素 D 与患阿兹海默症也有关系。 美国 Exeter 医学院的研究发现，中等程度缺乏维生素 D 的人，患包括阿兹海默症在内的任何形式的老年痴呆症的风险会增加 53%，如果是严重缺乏维生素 D，那这种风险将增加 125%。 虽然还不确定维生素 D 缺乏是不是导致老年痴呆症的因素之一，但为了骨骼健康，也应该每天保证 400 个国际单位的维生素D摄入。可以吃维生素 D 的补充剂，也可以每天晒 15 分钟的太阳。 危险因素3：睡眠不好 睡眠不好，尤其是患有睡眠呼吸暂停综合征和慢波睡眠时间少的人，患阿兹海默症的几率将会增加。睡眠呼吸暂停综合征的主要表现是打呼噜，而慢波睡眠时间少则意味着深度睡眠不够。 一份发表在《神经学》杂志的研究显示，睡眠呼吸暂停综合征会让人睡眠时的血氧量下降，所以脑组织出现一种名为微梗死的异常情况的几率更大，而微梗死又与阿兹海默症的发展有关。在研究中，睡眠时经历低血氧时间最长的人出现脑损伤的风险是经历低血氧时间最短的人的四倍。 另外，深度睡眠少则会让大脑细胞的损失加重，脑细胞的损失与阿兹海默症的发展有关。在研究中，慢波睡眠时间少的 37 名男性中，有 17 人出现了脑细胞损失，而慢波睡眠时间长的 38 名男性中，只有 7 人出现了脑细胞损失。如果打呼噜，睡眠经常中断，白天感到疲惫，那么不妨到医院看看睡眠科，不可掉以轻心。 危险因素4：吸烟和二手烟 不久前，北京出台了我国最严厉的禁烟令，希望能够降低烟草对公共健康的损害。吸烟不仅会增加患各种癌症和心血管疾病的几率，还会降低认知能力的水平。 日本九州大学曾有研究显示，烟民患上阿兹海默症的可能性比非烟民要高出至少 2 倍。世界卫生组织发布的《烟草使用知识概述》中的一项研究显示，吸烟是导致阿兹海默症的危险因素。 全球约有 14% 的阿兹海默症都是因为吸烟或者接触二手烟导致的。这可能是因为经常吸烟会让大脑中的血小板凝结和增加人体的氧化应激和炎症，这些都会让我们脑血管出现供血障碍，从而导致阿兹海默症。 危险因素5：创伤性脑损伤 很多人认为阿兹海默症都是日积月累形成的，可实际上有时大脑受到一次创伤也有可能发展成阿兹海默症。 《神经科学》杂志上的研究显示，一次中到重度的创伤性脑损伤有可能会对大脑中的一种酶造成干扰，而这种酶的异常水平会引起高水平的β淀粉样蛋白，后者形成的斑块是造成阿兹海默症的罪魁祸首。 拳击、橄榄球等运动或者是车祸等意外都有可能造成创伤性脑损伤，脑震荡就是一种十分轻微的创伤性脑损伤。运动的时候一定要做好保护措施，给自己购买合适的头盔和护具。 危险因素6：铝元素 我们听说过粉丝吃多了会得阿兹海默症，因为其中含有铝，这是真的吗？铝的确是阿兹海默症的重要诱因，它在大脑中累积，达到一定阈值可促使大脑萎缩和神经原纤维变性。以往的研究显示，阿兹海默症患者尸体解剖发现，其脑皮质中铝含量超标 25 倍以上。 一些粉丝的制作过程中添加了明矾，也就是硫酸铝，铝元素就会由此进入到我们体内，而且很难被代谢掉。买粉丝的时候要注意其包装是否标明“不含添加剂”或者“不含明矾”。 一些柔韧性太好的粉丝，添加了明矾的可能性较大。还有油条为了蓬松也可能添加了明矾。如果每天都吃添加了明矾的粉丝或者油条，那的确可能因此增加患阿兹海默症的几率。 危险因素7：酗酒 虽然一直有研究显示，适量饮酒可能对老年人的认知能力有帮助，但酗酒绝对对身体健康和认知能力都有害。如果没有饮酒习惯那就不要饮酒，如果有饮酒习惯，那每天的饮酒量不要超过1杯红酒。 韩国国民健康公团的研究显示，韩国 30~40 岁的青年人患阿兹海默症的比例正在增加，而其原因就是酗酒。从过去6年的数据来看，韩国早发性阿兹海默症的患者增加了 40%，其主要原因是经济萧条，年轻人用烟酒来麻痹自己。酗酒除了对认知能力有损以外，对精神健康的其他方面也伤害很大，还容易造成攻击性行为。 危险因素8：高糖高脂饮食 我们的基因让我们嗜好高糖、高脂饮食，但现代人的静态生活方式却让身体无法消受这样的美食，不仅会因此患上糖尿病、心血管疾病等代谢病，还有可能患上阿兹海默症。 近日，美国维克森林大学医学院的研究人员发现了高糖高脂饮食增加是人患上阿兹海默症的原因。在研究中，参与者被分为两组，一组食用了含大量饱和脂肪（如牛肉和熏猪肉）和血糖指数高的食物（如米饭和白面包）；另一组参与者则食用了饱和脂肪含量低的食物（如鱼肉和鸡肉）和血糖指数低的食物（如全麦食品）。 即使两组参与者摄入的总热量相同，四周以后，穿刺结果显示，高糖高脂组参与者脑脊髓液中的 β 淀粉样蛋白的水平明显增高，后一组的该蛋白水平则有所降低。β 淀粉样蛋白水平越高，说明患阿兹海默症的几率越大。饮食是决定身体健康，包括大脑健康非常重要的一个因素，千万别为了饱口福而弃健康于不顾。 危险因素9：缺乏运动 久坐不动不仅会缩减你的寿命，还会让你在有生之年的生活质量大幅度降低。例如，缺乏运动的人患阿兹海默症的几率就较高，患者自己的生活和其家人的生活都会受到疾病的影响。 前不久，美国哈佛医学院等研究机构公布了持续了数十年的调查结果，发现在那些经常参加中高强度运动的人，患阿兹海默症的风险会降低 40%；而那些很少参加运动的人，患阿兹海默症的几率则会升高 45%。运动除了可以预防阿兹海默症，还可以缓解阿兹海默症的症状。 英国考柯兰协作网的研究发现，运动能够提高阿兹海默症患者的生活质量，尤其是提高患者的认知能力和协调能力。

一、概念 痴呆（Dementia）： 是多种原因导致脑功能障碍而产生的一组症状，主要表现为持续性的认知功能障碍，包括记忆力、语言功能、视空间能力、认知功能（计算、理解、判断、抽象思维、学习能力等）障碍，同时可以伴有人格、行为、情感等异常，如：性格改变、情绪不稳、易激惹等。当上述功能障碍导致患者日常生活能力、工作能力、社交能力严重损害时称之为痴呆。 血管性痴呆（血管病性痴呆 Vascular Dementia VD）： 由于急性或慢性脑血管病变引起的持续性脑功能障碍而产生的全面认知功能障碍，并严重影响患者的日常生活、工作、社会交往，称之为血管性痴呆。 二、人脑的正常老化 人类在出生时脑内有80亿~200亿个神经元及不计其数的神经胶质细胞，以后在人的发育过程中不断地获取外界信息，每个神经元又形成了10万个树突、轴突间的联系。人类的学习能力在年轻时候最强，以后随着时间的流逝人脑神经元在不断的死亡、减少。到65岁以前神经元减少30%，70—89岁的人脑容积从1350g减少到930g。30岁—40岁全脑血流量开始减少，每十年减少3.2ml/100ml。以上变化发生在正常老人，视为大脑的正常老化。也就是说，随着年龄老化所带来的脑老化，会导致记忆力下降，认知功能下降。但一般不足以影响患者的日常生活及社会交往，甚至很多老人可以很好地完成一定的工作。但是老年人中2-7%存在有痴呆，其中50~60%为（Alzheime Dementia AD）；25~33%为（Vascular Dementia VD）；15%为混合型痴呆，而这些早期痴呆患者与年龄老化所表现的脑功能减退现象是很不容易区分的。 三、血管性痴呆的病理基础 （一）、脑血流量减少：血管性痴呆患者存在着脑血流量减少，其原因有如下几方面： 1、脑血管本身病变：如高血压动脉粥样硬化患者，血管壁损伤、内膜增厚、管腔狭窄甚至闭塞而导致脑血流量减少。 2、血液成分异常：高脂血症、血糖增高、红细胞压积增高、血小板功能亢进等造成高粘、高凝血症，使脑部血流不畅通。 3、血液动力学异常：动脉狭窄、闭塞，血压过低，盗血综合症等。 以上变化均可以使脑血流量减少，导致脑功能衰退。 研究表明，一般来讲VD患者出现临床症状和体征时，脑血流量的降低至少已有2年以上。 （二）、脑氧代谢功能下降： 老年人脑氧代谢率（CMRO）降低，但与年龄不成正比例。 管病痴呆患者脑氧代谢率降低与脑细胞的减少死亡有关，也与细胞代谢功能下降有关。 （三）、神经递质的改变： 1、乙酰胆碱能系统（Ach）：乙酰胆碱在人的记忆与认知功能中起着重要作用。皮层Ach不足被认为是AD特征性的生化改变；尽管对多灶梗死性痴呆（MID）患者的Ach变化存在着一定的争议，但是已经证实无论是AD还是VD，胆碱能神经元均有减少，而且无论是AD还是VD海马部位的乙酰胆碱的合成酶（胆碱乙酰化酶 ChAT）均有明显降低。 2、兴奋性氨基酸（EAA）：大量动物实验证实脑缺血时兴奋性氨基酸（NMDA、

目前国际公认的可分三个类型 1.脊髓型:⑴Friedreich型共济失调: 常染色体隐性遗传，青少年起病，初始行走不稳，渐出现后索损害的症状，Romberg征(+)，睁眼可以改善。继之脊髓小脑束受累，出现步基宽，蹒跚步态，定向性震颤和小脑性构音障碍。肢体肌张力降低，腱反射减低或消失，下肢沉重。部分病人可伴有弓形足、脊柱侧弯及其他畸形，个别病人可有心脏异常。⑵遗传性痉挛性截瘫:常染色体显性或隐性遗传或性连遗传。儿童期起病，男性多见，主要为锥体束受损，多为下肢呈缓慢加重的痉挛性瘫、剪刀状步态。无感觉障碍，上肢很少受累，可伴有原发性视神经萎缩或视网膜色素变性。 2.小脑型: ⑴Marie型共济失调:常染色显性遗传，成年起病，自下肢开始出现小脑型共济失调而无感觉障碍，言语常顿挫或暴发，可有锥体束征及欣快，智力减退。 ⑵橄榄小脑桥脑萎缩(OPCA):常染色体显性遗传，中年后起病，除小脑型共济失调和构音障碍外有早期尿失禁，部分病人有智能减退和锥体外系症状如帕金森综合征等，但无眼球震颤。 3.脊髓小脑型: 主要有共济失调-毛细血管扩张症。常染色体隐性遗传，婴儿期发病，小脑型共济失调，构音障碍，皮肤、颜面毛细血管扩张，多数伴有舞蹈样手足徐动，随年龄增长而明显。青春期后出现深感觉消失等脊髓后索症状，和病理反射阳性。可因免疫缺陷而反复发生呼吸道感染，晚期有肺部广泛纤维化、肺功能不全等。

各种杂粮，如绿豆、小米、玉米、豆类。各种新鲜以及大蒜、水果、山楂、鱼、香菇、淡菜、脱脂奶、精猪肉、植物油等。 ①香菇：性味平。具有补气益胃、活血化瘀之功效。可降低血液中胆固醇，降低血压，加速血液循环，改善心脑及微循环供血。加热后营养不被破坏。对高血压、动脉硬化有良好疗效。 ②芹菜：有清热利湿、醒神健脑、平肝凉血之功效。可降低血中胆固醇的含量，对防治高血压、脑血管意外、冠心病等有一定疗效。 ③山楂：具有活血化瘀、软化血管、降血压、降血脂等作用。可用以泡茶、煮粥、煎汁、是心脑血管病患者的极好食品。