上海市第六人民医院金山分院血液科科普号

假性血小板减少常见原因血小板计数的正常值范围为100~300×109/L。其他引起血小板计数假性减少的原因包括： 1）采血不顺畅或者反复抽血。有时，血液标本会因此产生凝集，明显凝集容易发现，微小凝集不容易发现，就可能导致检测值降低。 2）抗凝管中注入的血量过大，超过抗凝剂的能力，标本可能会有凝集。 3）大血小板的影响。由于全自动血细胞分析仪是按照细胞大小进行血细胞计数的，体积偏大的血小板有可能被误认为红细胞或者白细胞而纳入红细胞或者白细胞计数，使血小板计数结果降低。 4）某些药物的影响。如长期用双氢克尿噻，可引起药源性血小板计数减少，停药后一段时间可恢复正常。 5）血小板黏附在白细胞周围，形成卫星现象，导致血小板计数假性降低。 6）冷凝集素导致血小板减少。目前各大医院检验科都有空调等保暖设施，冷凝集现象不常见。 7）标本放置时间过长。 8)EDTA依赖性血小板假性减少。是由EDTA 抗凝剂引起的发生在体外的血小板聚集现象。临床上如果怀疑“EDTA依赖性血小板假性减少”，可以更换抗凝剂重新检测。如果更换了枸橼酸钠、肝素等多种抗凝剂，均有血小板聚集现象，则需要手工计数血小板。

黏膜表面轻微有创操作，>20×109/L， 留置导管、胸（腹）腔穿刺、肝（支气管）活检、腰穿、拔牙/ 补牙等，>50×109/L； 小手术/ 硬膜外麻醉，（50~80）×109/L； 大手术，（80~100）×109/L； 正常阴道分娩，≥50×109/L； 剖宫产，>80×109/L。

血小板（PLT）减少是妊娠期妇女较常见的血液系统改变，可由多种病因造成，既可为妊娠期特异的表现或并发症，也可与妊娠无明确关系。尽管绝大多数为妊娠期血小板减少（GT），程度较轻，母婴结局良好，无须特殊治疗；但少数患者可出现血小板显著减少，严重时可危及生命。 诊断要点◆ 详尽的病史、全面的体格检查及个体化的实验室检查有助于明确PLT减少的原因 孕晚期：若PLT>75×109/L者，建议密切观察；若PLT ≤ 75×109/L，可进行初步筛查，如外周血涂片、肝功能等； 孕早中期：出现PLT减少或PLT80×109/L；接受脊髓麻醉者须>75×109/L。 ◆ 一线治疗可选择泼尼松和（或）免疫球蛋白。 泼尼松的初始剂量一般推荐应低于非孕期，一旦出血减轻、PLT升至安全水平（>30×109/L），尽早减量至最小维持剂量；副反应则为可能引起或加重妊娠期糖尿病、骨质疏松和精神异常等，孕早期使用轻度增加新生儿唇腭裂的发生风险。 免疫球蛋白在ITP 患者中使用较安全，可在短期内提升PLT，但价格昂贵，疗效仅能 维持2~4周。故部分患者可在孕期反复使用；也可在计划分娩前3~5d使用，维持围产期PLT在安全水平。 激素和免疫球蛋白均无反应者，应权衡出血风险与治疗潜在毒性，给予个体化治疗。 ◆ 孕期应避免使用长春碱类、环磷酰胺以及雄激素类药物；其他治疗如硫唑嘌呤、抗CD20 单抗以及TPO受体激动剂等。 胎儿 目前建议，新生儿应常规接受PLT评估。若正常，监测出血情况，至出生后1周复查；若PLT减少，建议严密监测，根据PLT水平及出血情况予以处理，一般在出生后24~48h PLT降至最低，此后可逐步恢复。

1.白血病：粒细胞白血病，特别是慢性粒细胞白血病时，白细胞总数显著增高，可在（100～600）×109/L以上。急性粒细胞白血病（M1、M2）、急性早幼粒细胞白血病（M3型）粒细胞一般可增至（10～50）×109/L。此病可经骨髓检查明确。 2.恶性肿瘤：某些肝癌、胃癌、肺癌、肠癌等，因癌组织可产生促粒细胞生成因子，其坏死的分解产物刺激骨髓中的粒细胞释放入血，可出现白细胞升高，以中性粒细胞为主。 3.糖尿病酮症酸中毒：代谢性中毒，如糖尿病酮症、尿毒症等，刺激机体引起白细胞反应性增多。 4.急性中毒：常见于于化学药物和生物毒素中毒时，如安眠药、有机磷中毒、昆虫以及蛇毒素等。 5.广泛的组织损伤或坏死：严重外伤、大面积烧伤、心肌梗塞、肺梗塞等，白细胞明显升高，以中性分叶核粒细胞为主。 6生理性原因：饱食、情绪激动、剧烈运动、高温或严寒、女性月经期、妊娠分娩期等都可使白细胞一过性增高。一日之间亦可有波动，下午较早晨为高。 7药物作用:如恶性肿瘤化疗后给予粒系集落刺激因子可使白细胞增高。

急性白血病是一种起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病。可分为急性髓系白血病和急性淋巴细胞白血病两大类。 临床表现本病进展快，发病时间短，若不及时治疗通常数月死亡。 1、发热:可表现低热或高热，多伴感染。常见呼吸道、肺部、口腔、肛周、泌尿系统等。 2、出血:主要与血小板减少或者凝血功能异常有关。常有皮肤瘀点瘀斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多等，严重时颅内出血。 3、贫血:多有中重度贫血。多表现头晕、乏力、面色苍白等。 4、其他表现:多有淋巴结和肝脾肿大，骨和关节疼痛（特别是胸骨下端局部压痛），以及神经系统浸润等。 血常规表现可见白细胞增多或者减少，血红蛋白及血小板减少。血涂片可见原始细胞和（或）幼稚细胞。 骨髓象骨髓细胞形态学检查是诊断急性白血病的基础。表现骨髓增生明显活跃或极度活跃，仅少量表现增生低下。原始细胞占全部骨髓有核细胞＞20%。有裂孔现象。巨核系和红系相对减少。 完善检查一旦确诊白血病，需尽快完善如下检查，明确危险分层，以便制定相对应的治疗方案。 1、血常规、凝血功能、肝肾功能、心功能，心超，常规胸片，常规肝胆胰脾肾B超。 2、骨髓涂片及活检，骨髓染色体，骨髓流式细胞学检查，骨髓相关白血病基因检测。 治疗原则化疗是治疗急性白血病的主要手段。 化疗可分为诱导缓解治疗和缓解后治疗两个阶段，其间可增加强化治疗、巩固治疗和中枢神经预防治疗等。 缓解诱导是大剂量多种药物联用的强烈化疗，以求迅速大量杀伤白血病细胞，控制病情，达到完全缓解，为以后的治疗打好基础。所谓完全缓解，是指白血病的症状，体征完全消失，血象和骨髓象基本上恢复正常。 缓解后治疗目的在于巩固治疗和维持强化治疗，最后达到疾病的治愈。 巩固治疗是在诱导缓解治疗患者获得缓解以后进行，原则上选用原诱导化疗方案继续进行1～2个疗程。 维持巩固治疗是在诱导缓解治疗使患者获得完全缓解并经巩固治疗后进行，以期继续最大量地杀灭残留体内的白血病细胞。 中枢神经预防性治疗宜在诱导治疗出现缓解后立即进行，以避免和减少中枢神经系统白血病发生，一个完整的治疗方案应遵循上述原则进行。 骨髓移植年龄60岁患者，建议加入临床研究。

1.清创:由于擦伤表面常常沾有一些泥灰及其它脏物，所以清洗创面是防止伤口感染的关键步骤。可用淡盐水（1000 毫升凉开水中加食盐9 克，浓度约0.9%），没有条件也可用自来水、井水边冲边用干净棉球擦洗，将泥灰等脏物洗去。 2.消毒:有条件者可用碘酒、酒精棉球消毒伤口周围，沿伤口边缘向外擦拭，注意不要把碘酒、酒精涂入伤口内，否则会引起强烈的刺激痛。（药店有卖，家中常备。） 3.新鲜伤口不宜涂紫药水（龙胆紫），此药虽杀菌力较强，但有较强的收敛作用， 涂后创面易形成硬痂，而痂下组织渗出液存积，反而易引起感染。 4.包扎用消毒纱布或清洁布块（可以热水煮15～30分钟）包扎伤口，小伤口也可不包扎，但都要注意保持创面清洁干燥，创面结痂前尽可能不要着水。（夏季尽量不要包扎)。 5.感染创面的处理如果创面发生感染，可用淡盐水先将伤口洗净，每天或者隔天消毒、换药，必要时可用百多邦外涂患处，可促进愈合。 6.小儿奔跑玩耍时不慎跌倒，而致局部皮肤擦伤，这种擦伤伤口较浅，一般不用去医院，只在伤口上涂些红药水或紫药水即可。如果创面较脏，可用清水冲洗干净。否则，伤面口愈合后，脏东西可能留在皮肤里去不掉了。面部擦伤时尤其应注意，以免影响孩子的容貌。擦伤的创面不必包扎，但注意避免沾水及沾上尘土及其它脏物，以防止创面感染。脸部的擦伤，需注意如有砂子、煤渣嵌入皮肤时，及时用软刷子刷洗创面，不能有渣屑留于皮肤内，一般不要涂抹紫药水。如果擦伤面较大，在面部创面清洁消毒后，敷上油纱布，再包扎好。（小儿面部外伤建议医院处理）。 注意事项 皮肤擦伤慎用创可贴 许多人擦伤皮肤后，习惯贴一片创可贴了事，但擦伤的伤口不适宜用创可贴，而应该用紫药水消炎，让伤口自然暴露在空气中，以待愈合。这是因为，擦伤皮肤的创面比普通伤口大，再加上普通创可贴的吸水性和透气性不好，不利于创面分泌物及脓液的引流，反而有助于细菌的生长繁殖，容易引起伤口发炎，甚至导致溃疡。

破伤风（tetanus）是破伤风梭菌经由皮肤或黏膜伤口侵入人体，在缺氧环境下生长繁殖，产生毒素而引起肌痉挛的一种特异性感染。破伤风潜伏期通常为7～8天，可短至24小时或长达数月、数年。潜伏期越短者，预后越差。约90%的患者在受伤后2周内发病，偶见患者在摘除体内存留多年的异物后出现破伤风症状。人群普遍易感，且各种类型和大小的创伤都可能被含有破伤风梭菌的土壤或污泥污染，但只有少数患者会发病。患病后无持久免疫力，故可再次感染。 病因破伤风是常和创伤相关联的一种特异性感染。各种类型和大小的创伤都可能受到污染，特别是开放性骨折、含铁锈的伤口、伤口小而深的刺伤、盲管外伤、火器伤，小儿更易受到破伤风梭菌的污染。患者以手脚刺伤多见。若以泥土、香灰、柴灰等土法敷伤口，更易致病。 除了可能发生在各种创伤后，还可能发生于不洁条件下分娩的产妇和新生儿、非正规的人工流产术后。中耳炎、压疮、拔牙及宫内放环等均有引起本病的可能。因吸毒人员因使用不洁注射器静脉注射毒品而患破伤风者亦呈增多趋势。 致病菌破伤风梭菌，为绝对厌氧菌，革兰染色阳性。家畜和人的粪便中均可含菌，随粪便排出体外后，以芽胞状态分布于自然界，尤以土壤中为常见，在土壤中生存数年之久。此菌对环境有很强的抗力，能耐煮沸15～90分钟。破伤风梭菌产生毒性极强的外毒素，即神经痉挛毒素。毒素产生后，并不在局部引起炎症，而是向周围扩散，侵入肌肉组织，并沿着与神经冲动相反的方向，向上传递，最终进入脊髓前角或脑干的运动神经核。 虽然创伤伤口的污染率很高，战场中污染率可达25%～80%，但破伤风发病率只占污染者的1%～2%，提示发病必须具有其他因素，主要因素就是缺氧环境。创伤时，破伤风梭菌可污染深部组织（如盲管外伤、深部刺伤等）。如果伤口外口较小，伤口内有坏死组织、血块充塞，或填塞过紧、局部缺血等，就形成了一个适合该菌生长繁殖的缺氧环境。如果同时存在需氧菌感染，后者将消耗伤口内残留的氧气，使本病更易于发生。 临床表现1.前躯症状 起病较缓者，发病前可有全身乏力、头晕、头痛、咀嚼无力、局部肌肉发紧、扯痛、反射亢进等症状。 2.典型症状 主要为运动神经系统脱抑制的表现，包括肌强直和肌痉挛。通常最先受影响的肌群是咀嚼肌，随后顺序为面部表情肌，颈、背、腹、四肢肌，最后为膈肌。肌强直的征象为张口困难和牙关紧闭，腹肌坚如板状，颈部强直、头后仰，当背、腹肌同时收缩，因背部肌群较为有力，躯干因而扭曲成弓，形成“角弓反张”或“侧弓反张”。阵发性肌痉挛是在肌强直基础上发生的，且在痉挛间期肌强直持续存在。相应的征象为蹙眉、口角下缩、咧嘴“苦笑”（面肌痉挛）；喉头阻塞、吞咽困难、呛咳（咽肌痉挛）；通气困难、发绀、呼吸骤停（呼吸肌和膈肌痉挛）；尿潴留（膀胱括约肌痉挛）。强烈的肌痉挛，可使肌断裂，甚至发生骨折。患者死亡原因多为窒息、心力衰竭或肺部并发症。 上述发作可因轻微的刺激，如光、声、接触、饮水等而诱发，也可自发。轻型者每日肌痉挛发作不超过3次；重型者发作频发，可数分钟发作一次，甚至呈持续状态。每次发作时间由数秒至数分钟不等。 病程一般为3～4周，如积极治疗、不发生特殊并发症者，发作的程度可逐步减轻，缓解期平均约1周。但肌紧张与反射亢进可继续一段时间；恢复期还可出现一些精神症状，如幻觉、言语、行动错乱等，但多能自行恢复。 3.自主神经症状 为毒素影响交感神经所致，表现为血压波动明显、心率增快伴心律不齐、周围血管收缩、大汗等。 4.特殊类型 （1）局限性破伤风 表现为创伤部位或面部咬肌的强直与痉挛。 （2）头面部破伤风 头部外伤所致，面、动眼及舌下神经瘫患者为瘫痪型，而非瘫痪型则出现牙关紧闭、面肌及咽肌痉挛。 预防目前对破伤风的认识是防重于治。破伤风是可以预防的，措施包括注射破伤风类毒素主动免疫，正确处理伤口，以及在伤后采用被动免疫预防发病。预防措施主要有： 1.主动免疫 注射破伤风类毒素作为抗原，使人体产生抗体以达到免疫目的。采用类毒素基础免疫通常需注射三次。首次在皮下注射0.5ml，间隔4～8周再注射0.5ml，第2针后6～12个月再注射0.5ml，此三次注射称为基础注射，可获得较为稳定的免疫力。以后每隔5～7年皮下注射类毒素0.5ml，作为强化注射，可保持足够的免疫力。免疫力在首次注射后10日内产生，30日后能达到有效保护的抗体浓度。有基础免疫力的伤员，伤后不需注射破伤风抗毒素，只要皮下注射类毒素0.5ml即可获得足够免疫力。 2.被动免疫 该方法适用于未接受或未完成全程主动免疫注射，而伤口污染、清创不当以及严重的开放性损伤患者。破伤风抗毒血清（TAT）是最常用的被动免疫制剂，但有抗原性可致敏。常用剂量是1500U肌注，伤口污染重或受伤超过12小时者，剂量加倍，有效作用维持10日左右。注射前应做过敏试验。TAT皮内试验过敏者，可采用脱敏法注射。

诊断标准成人外周血白细胞（wbc）