北京华信医院(清华大学第一附...科普号

一、小脑幕切迹疝1.颅内压增高的症状表现为剧烈头痛及频繁呕吐，并有烦躁不安。2.意识改变表现为嗜睡、浅昏迷以至昏迷，对外界的刺激反应迟钝或消失。3.瞳孔改变两侧瞳孔不等大，初起时病侧瞳孔略缩小，光反应稍迟钝，以后病侧瞳孔逐渐散大，略不规则，直接及间接光反应消失，但对侧瞳孔仍可正常，这是由于患侧动眼神经受到压迫牵拉之故。此外，患侧还可有险下垂、眼球外斜等。如脑疝继续发展，则可出现双侧瞳孔散大、光反应消失，这是脑干内动眼神经核受压致功能失常所引起。4.运动障碍大多发生于瞳孔散大侧的对侧，表现为肢体的自主活动减少或消失。脑疝继续发展使症状波及双侧，引起四肢肌力减退或间歇性地出现头颈后仰，四肢挺直，躯背过伸，呈角弓反张状，称为去大脑强直，是脑干严重受损的特征性表现。5.生命体征的紊乱表现为血压、脉搏、呼吸、体温的改变。严重时血压忽高忽低，呼吸忽快忽慢，有时面色潮红、大汗淋漓，有时转为苍白、汗闭，体温可高达41℃以上，也可低至35℃以下而不升，最后呼吸停止、血压下降、心脏停搏而死亡。二、枕骨大孔疝病人常只有剧烈头痛，反复呕吐，生命体征紊乱和颈项强直、疼痛。意识改变出现较晚，没有瞳孔的改变，而呼吸骤停发生较早。三、大脑镰下疝引起病侧大脑半球内侧面受压部的脑组织软化坏死，出现对侧下肢轻瘫、排尿障碍等症状。

颅内任何体积较大的占位病变引起颅腔内压力分布不均时都可引起脑疝。病变在幕上者引起小脑幕切迹疝，病变在幕下者引起枕骨大孔疝。引起脑疝的常见病变有：1.损伤引起的各种颅内血肿，如急性硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿、脑内血肿等；2.各种颅内肿瘤特别是位于一侧大脑半球的肿瘤和颅后窝肿瘤；3.颅内脓肿；4.颅内寄生虫病及其他各种慢性肉芽肿。

高血压患者血压控制多少合适呢？临床上，我们经常发现一些高血压患者，虽然也在服用抗高血压药物，但由于血压控制不好，最后导致脑出血，给个人及家庭带来了很大不幸。那么血压控制多少合适呢？《中国高血压防指南》(2005年)建议，普通高血压病人的血压应严格控制在140/90mmHg以下；糖尿病和肾病病人的血压应降至130/80mmHg以下；老年人收缩压降至150 mmHg以下，如能耐受，还可以进一步降低。同时指南还提出：血压水平从110/75mmHg开始，随着血压水平升高而心血管发病危险持续增加，与血压＜110/75mmHg比较，血压120～129/80～84mmHg时，心血管发病危险增加1倍，血压140-149/90-94mmHg，心血管发病危险增加2倍。因此我们理解理想血压值应该为110/75mmHg。如果只仅仅把血压降至140/90mmHg以下，譬如139/89mmHg水平，那只是一个勉强及格水平的上限目标值，应该尽量把血压降得低一点，受益会较大。血压120～139/80-89mmHg水平，美国认为是“高血压前期”，我国指南认为是“正常高值”，总之都认为已属非正常范围。但不是说血压降得越低越好，避免长时间血压低于90/60mmHg，过低的血压对身体是不利的，可导致一些缺血性病理改变，这一点也要十分注意。

脑干损伤脑干损伤是指中脑，脑桥和延髓的损伤，是一种严重的颅脑损伤，常分为两种：原发性脑干损伤和继发脑干损伤。原发性脑干损伤是外界暴力直接作用下造成的脑干损伤；继发性脑干损伤是继发于其他严重的脑损伤之后，因脑疝或脑水肿而引起脑干损伤。症状体征 脑干含有大部分的脑神经核(除了嗅神经和视神经)，全身感觉、运动传导束，及呼吸循环中枢，脑干网状结构参与和维持意识清醒。故损伤后出现…… 1.意识障碍 原发性脑干损伤病人，伤后常立即发生昏迷，轻者对痛刺激可有反应，重者昏迷程度深，一切反射消失。如有昏迷持续时间较长，很少出现中间清醒或中间好转期，应想到合并颅内血肿或其他原因导致的继发性脑干损伤。 2.瞳孔和眼运动改变 眼球活动和瞳孔调节功能由动眼、滑车及外展等脑神经管理，它们的神经核均位于脑干，脑干损伤时可有相应变化，临床上有定位意义。中脑损伤时，初期两侧瞳孔不等大，伤侧瞳孔散大，对光反应消失，眼球向下外倾斜；两侧损伤时，两侧瞳孔散大，眼球固定。脑桥损伤时，可出现两瞳孔极度缩小，光反射消失，两侧眼球内斜，同向偏斜或两侧眼球分离等征象。 3.去皮质强直 是中脑损伤的重要表现之一。因为中脑前庭核水平存在促进伸肌收缩的中枢，而中脑红核及其周围网状结构是抑制伸肌收缩的中枢所在。两者之间切断时，便出现去皮质强直。表现为伸肌张力增高，两上肢过伸并内旋，下肢亦过度伸直，头部后仰呈角弓反张状。损伤较轻者可为阵发性，重者则持续发作。 4.锥体束征 是脑干损伤的重要体征之一。包括肢体瘫痪、肌张力增高，腱反射亢进和病理反射出现等。在脑干损伤早期,由于多种因素的影响,锥体束征的出现常不恒定。但基底部损伤时，体征常较恒定。如脑干一侧性损伤则表现为交叉性瘫痪，包括肢体瘫痪、肌张力增高、腱反射亢进及病理反射阳性。严重损伤处于急性休克期时，全部反射可消失，病情稳定后才可出现。 5.生命体征变化 (1)呼吸功能紊乱：脑干损伤常在伤后立即出现呼吸功能紊乱。当中脑下端和脑桥上端的呼吸调节中枢受损时，出现呼吸节律的紊乱，如陈-施呼吸;当脑桥中下部的长吸中枢受损时，可出现抽泣样呼吸;当延髓的吸气和呼气中枢受损时，则发生呼吸停止。在脑干继发性损害的初期，如小脑幕切迹疝的形成时，先出现呼吸节律紊乱，陈-施呼吸，在脑疝的晚期颅内压继续升高，小脑扁桃体疝出现，压迫延髓，呼吸即先停止。 (2)心血管功能紊乱：当延髓损伤严重时，表现为呼吸心跳迅速停止，病人死亡。较高位的脑干损伤时出现的呼吸循环紊乱常先有一兴奋期，此时脉搏缓慢有力，血压升高，呼吸深快或呈喘息样呼吸，以后转入衰竭，脉搏频速，血压下降，呼吸呈潮式，终于心跳呼吸停止。一般呼吸停止在先，在人工呼吸和药物维持血压的条件下，心跳仍可维持数天或数月，最后往往因心力衰竭而死亡。 (3)体温变化：脑干损伤后有时可出现高热，这多由于交感神经功能受损，出汗功能障碍，影响体热发散所致。当脑干功能衰竭时，体温则可降至正常以下。 6.内脏症状 (1)上消化道出血：为脑干损伤应激引起的急性胃黏膜病变所致。 (2)顽固性呃逆。 (3)神经源性肺水肿：是由于交感神经兴奋，引起体循环及肺循环阻力增加所致。疾发病原因 外伤。单纯的脑干损伤并不多见。脑干包括中脑、脑桥和延髓，当外力作用在头部时，不论是直接还是间接暴力都将引起脑组织的冲撞和移动，可能造成脑干损伤。发病机制 脑干位于脑的中心，其下为斜坡，背负大小脑，当外力作用于头部时，脑干除了可直接撞击于坚硬的斜坡骨质外，还可受到大脑和小脑的牵拉、扭转、挤压及冲击等致伤，其中以鞭索性，扭转性和枕后暴力对脑干的损伤最大通常额部受伤时，可使脑干撞击于斜坡上；头侧方暴力作用使脑干嵌挫于同侧小脑幕切迹上，枕后受力使脑干直接撞击于斜坡和枕骨大孔上；扭转和牵拉运动致伤可使脑干受到大小脑的作用受伤，头部因突然仰俯运动所致鞭索性损伤中延髓受损机会较多；双脚或臀部着力时枕骨发生凹陷骨折，则可直接损伤延髓；此外，当头部受击引起颅骨严重变形，通过脑室内脑脊液冲击波亦可造成中脑导水管周围或四脑室底的损伤。 原发性脑干损伤的病理改变常为挫伤伴灶性出血和水肿，多见于中脑被盖区，脑桥及延髓被盖区次之，脑干受压移位、变形使血管断裂引起出血和软化等继发病变。 弥漫性轴索损伤（Diffuse axonal injury DAI），系当头部遭受加速性旋转暴力时，因剪应力而造成的神经轴索损伤，病理改变主要位于脑的中轴部分，即胼胝体、大脑脚、脑干及小脑上脚等处，多属挫伤、出血及水肿。镜下可见轴索断裂、轴浆溢出。稍久则可见圆形回缩球及血细胞溶解含铁血黄素。最后呈囊变及胶质增生 国外学者提出所谓原发性脑干损伤实际上是DAI的一部分 不应作为一种独立病征。通常DAI均有脑干损伤表现，且无颅内压增高，故需依靠CT或MRI检查才能诊断。继发性脑干损伤为颞叶钩回疝、脑干受挤压导致脑干缺血损伤。检查 应根据发病机制、临床表现的变化，并结合辅诊手段作动态分析。 1.病史询问 受伤时间、致伤原因、致伤时情况，了解伤后有无昏迷和近事遗忘、昏迷时程长短，有无中间好转或清醒期，有无呕吐及其次数，有无大小便失禁，有无抽搐、 癫痫发作，肢体运动情况，接受过何种处理。伤前有无酗酒、精神失常、癫痫、高血压、心脏病、脑中风等。 2.神经系统检查 重点检查意识、瞳孔、肢体活动、锥体束征和脑膜刺激征等。 3.头部检查 头皮伤情况，眼睑、结膜和乳突部有无淤血，耳、鼻、咽部有无出血和脑脊液流出。 4.生命体征 重点观察呼吸、脉搏和血压变化。 5.全身检查 有无颌面、胸腹脏器、骨盆、脊柱和四肢损伤。有低血压和休克时更应注意合并伤。 6.头颅X线平片检查疑有颅骨骨折者应摄正、侧位片。枕部着力伤加摄额枕位(汤氏位)片，凹陷性骨折摄切线位片。疑有视神经损伤摄视神经孔位片，眼眶部骨折摄柯氏位片。 7.腰穿 了解蛛网膜下腔出血程度及颅内压情况。重型伤颅内高压明显或已出现脑疝征象者禁忌腰穿。 8.CT扫描 是目前辅助诊断颅脑损伤的重要依据。能显示颅骨骨折、脑挫裂伤、颅内血肿、蛛网膜下腔出血、脑室出血、气颅、脑水肿或脑肿胀、脑池和脑室受压移位变形、中线结构移位等。病情变化时应行CT复查。9.MRI 急性颅脑损伤患者通常不作MRI检查。但对病情稳定的弥漫性轴索损伤、大脑半球底部、脑干、局灶性挫裂伤灶和小出血灶、等密度亚急性颅内血肿等，MRI常优于CT扫描。诊断 原发性脑干损伤与其他的颅脑损伤往往同时存在 临床症状重叠，鉴别诊断较为困难。对于伤后立即昏迷并进行性加重，瞳孔大小多变、早期发生呼吸循环功能衰竭、出现去皮质强直及双侧病理征阳性的病人，原发性脑干损伤的诊断基本成立。鉴别诊断 原发性脑干损伤往往与脑挫裂伤或颅内出血同时伴发，临床症状相互参错，难以辨明孰轻孰重、何者为主，特别是就诊较迟的病人更难区别是原发性损伤还是继发性损害。原发性脑干损伤与继发性脑干损伤的区别在于症状，体征出现的早晚。继发性脑干损伤的症状、体征皆在伤后逐渐产生。颅内压持续监护亦可鉴别：原发性颅内压不高，而继发性则明显升高。同时，CT和MRI也是鉴别诊断的有效手段。在显示脑实质内小出血灶或挫裂伤方面，尤其是对胼胝体和脑干的细微损害，MRI明显优于CT。脑干听觉诱发电位可以较准确地反映脑干损伤的平面及程度。通常在听觉通路病灶以下的各波正常，病灶水平及其上的各波则显示异常或消失，颅内压监护连续测压亦有鉴别原发性或继发性脑干损伤的作用，虽然二者临床表现相同，但原发者颅内压正常，而继发者明显升高。实验室检查 腰椎穿刺，脑脊液压力正常或轻度增高，多呈血性。其它辅助检查 1.颅骨X线平片颅骨骨折发生率高，亦可根据骨折的部位，结合受伤机制推测脑干损伤的情况。 2.颅脑CT、MRI扫描 原发性脑干损伤表现为脑干肿大，有点片状密度增高区，脚间池、桥池，四叠体池及第四脑室受压或闭塞。继发性脑疝的脑干损伤除显示继发性病变的征象外，还可见脑干受压扭曲向对侧移位，MRI可显示脑干内小出血灶与挫裂伤，由于不受骨性伪影影响，显示较CT清楚。 3.颅内压监测 有助于鉴别原发性或继发性脑干损伤，继发者可有颅内压明显升高，原发者升高不明显。 4.脑干听觉诱发电位（BAEP）为脑干听觉通路上的电生理活动，经大脑皮质传导至头皮的远场电位。它所反映的电生理活动一般不受其他外在病变的干扰，可以较准确地反映脑干损伤的平面及程度。治疗方案昏迷时程较长的重度原发脑干伤，要尽早行气管切开、呼吸机辅助呼吸及亚低温治疗。用药安全 1、每天按时排便； 2、饮食清淡，吃软食； 3、饮水适度，检测每日尿量，检测血压； 4、每隔两三小时就要翻身拍背；每天用肥皂水清洗全身，防止褥疮；做按摩，防止肌肉萎缩；可以做针灸辅助治疗； 5、护理注意： 1）根据病情采取适当的卧位，平卧时头转向一侧，避免呕吐物误入气管，血压低时应去枕平卧。 2）有假牙患者应取下假牙，以防假牙脱落、堵塞呼吸道引起窒息，防止咬伤舌头。 3）保持呼吸道通畅。如有舌后坠时口腔可放置通气道，定时吸除口腔内分泌物。患者咳嗽、痰多不易吸除，应早气管切开。治疗及预后治疗 脑干损伤的病情重的治疗效果尚不满意。对于轻度脑干损伤的病人，可按脑挫裂伤治疗，部分患者可获得良好疗效，而对于重者，其死亡率很高，所以救治工作应仔细认真，要有长期的打算，且护理工作显得尤为重要，同时，密切注意防治各种并发症。 1.保护中枢神经系统，酌情采用冬眠疗法，降低脑代谢；积极抗脑水肿；使用激素及神经营养药物。 2.全身支持疗法，维持营养，预防和纠正水，电解质紊乱。 3.积极预防和处理并发症，最常见的是肺部感染、尿路感染和褥疮。加强护理，严密观察，早期发现，及时治疗，对于意识障碍严重、呼吸功能紊乱的病人，早期实施气管切开至为必要，但气管切开后应加强护理，减少感染机会 4.对于继发性脑干损伤应尽早明确诊断，及时去除病因。若拖延过久，则疗效不佳。 5.恢复期应着重于脑干功能的改善，可用苏醒药物，高压氧舱治疗，增强机体抵抗力和防治并发症。预后 重度脑干损伤病死率很高，几乎占颅脑损伤病死率的1/3，若延髓平面受创，则救治希望甚微。

高血压脑出血，系指非外伤性脑实质内的出血。其起病急骤、病情凶险、死亡率非常高，是急性脑血管病中最严重的一种，为目前中老年人致死性疾病之—。绝大多数是高血压病伴发的脑小动脉病变在血压骤升时破裂所致。概念 高血压脑出血（Hypertensive intracerebral hemorrhage，HICH）系由脑内动脉、静脉或毛细血管破裂引起脑实质内的一种自发性脑血管病，具有高血压特性，又称高血压性脑出血。高血压脑出血是一种高发病率、高致残率和高致死率的全球性疾病，是危害人类健康既常见又严重的疾病。 高血压病常导致脑底的小动脉发生病理性变化，突出的表现是在这些小动脉的管壁上发生玻璃样或纤维样变性和局灶性出血、缺血和坏死，削弱了血管壁的强度，出现局限性的扩张，并可形成微小动脉瘤。高血压性脑出血即是在这样的病理基础上，因情绪激动、过度脑力与体力劳动或其它因素引起血压剧烈升高，导致已病变的脑血管破裂出血所致。其中豆纹动脉破裂最为多见，其它依次为丘脑穿通动脉、丘脑膝状动脉和脉络丛后内动脉等。因此，高血压性脑出血有其特别的好发部位，据大宗病例统计，55%在壳核（外囊）区，15%在脑叶皮层下白质内，10%在丘脑，10%中桥脑，10%在小脑半球。而发生于延髓或中脑者极为少见。有时血肿扩大可破入脑室内，但一般不会穿破大脑皮层引起蛛网膜下腔出血。病理方面，血肿造成周围脑组织受压、缺血、脑梗塞、坏死、同时伴以严重脑水肿，易由此发生急剧的颅内压增高与脑疝。 高血压脑出血不等同于脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH），脑出血又称脑溢血，系指脑实质内的血管破裂引起大块性出血所言，约80%发生于大脑半球，以底节区为主，其余20%发生于脑干和小脑。高血压和动脉硬化是脑出血的主要因素，还可由先天性脑动脉瘤、脑血管畸形、脑瘤、血液病（如再生障碍性贫血、白血病、血小板减少性紫癜及血友病等）、感染、药物（如抗凝及溶栓剂等）、外伤及中毒等所致。病因 引起脑出血的病因很多，最常见的病因是高血压动脉粥样硬化，其次为先天性脑血管畸形或动脉瘤、血液病、脑外伤抗凝或溶血栓治疗、淀粉样血管病等引起的脑出血。根据病因分类如下。 1.根据血管病理 常见有微动脉瘤或者微血管瘤、脑动静脉畸形(AVM)、淀粉样脑血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、脑膜动静脉畸形、特异性动脉炎、真菌性动脉炎、烟雾病和动脉解剖变异等。 2.根据血流动力学 有高血压和偏头痛。血液因素有抗凝、抗血小板或溶栓治疗、嗜血杆菌感染、白血病、血栓性血小板减少症等。 3.其他 颅内肿瘤、酒精中毒及交感神经兴奋药物等。 4.原因不明 如特发性脑出血。临床特点 为突然出现剧烈头痛，并且多伴有躁动、嗜睡或昏迷。血肿对侧出现偏瘫、瞳孔的变化，早期两侧瞳孔缩小，当血肿扩大，脑水肿加重，遂出现颅内压增高，引起血肿侧瞳孔散大等脑疝危象，出现呼吸障碍，脉搏减慢，血压升高。随后即转为中枢性衰竭。出血量少时，血肿可以自行吸收消散，症状逐渐缓解。症状壳核、基底节区出血 壳核、基底节区出血是最常见的高血压脑出血的部位，多损及内囊，病人常有头和眼转向出血病灶侧，呈"凝视病灶"状和"三偏"症状，即偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲。出血对侧的肢体发生瘫痪，早期瘫痪侧肢体肌张力、腱反射降低或消失，以后逐渐转高，上肢呈屈曲内收，下肢伸展强直，腱反射转为亢进，可出现踝阵挛，病理反射阳性，为典型的上运动神经元性偏瘫。出血灶对侧偏身的感觉减退，针刺肢体、面部时无反应或反应较另一侧迟钝。如病人神志清楚配合检查时还可发现病灶对侧同向偏盲。若血肿破入侧脑室，甚至充填整个侧脑室即为侧脑室铸型，其预后不良。脑桥出血 脑桥出血常突然起病，在数分钟内进入深度昏迷，病情危重。脑桥出血往往先自一侧脑桥开始，迅即波及两侧，出现双侧肢体瘫痪。大多数呈弛缓性，少数为痉挛性或呈去皮质强直，双侧病理反射阳性。两侧瞳孔极度缩小呈"针尖样"，为其特征性体征。部分病人可出现中枢性高热、不规则呼吸、呼吸困难，常在1～2 天内死亡。小脑出血 轻型病人起病时神志清楚，常诉一侧后枕部剧烈头痛和眩晕，呕吐频繁，发音含糊，眼球震颤。肢体常无瘫痪，但病变侧肢体出现共济失调。当血肿逐渐增大破入第四脑室，可引起急性脑积水。严重时出现枕骨大孔疝，病人突然昏迷，呼吸不规则甚至停止，最终因呼吸循环衰竭而死亡。诊断 根据高血压病史及临床特点，一般不难作出临床诊断。脑CT、磁共振扫描对诊断最有帮助，不仅可以早期确诊，而且能够精确了解出血的部位、出血量、波及范围、有无脑室穿破以及血肿周围脑组织情况。发病年龄多在中年以上，既往有高血压病史，寒冷季节发病较多。常突然发病，出现剧烈头痛、呕吐、偏瘫及意识障碍，即应考虑脑出血。作一次CT 检查仅需几分钟即可完成，这是高血压脑出血诊断上的重大进展。新近使用的磁共振检查也能帮助脑出血在短时间内作出准确的诊断。鉴别诊断脑梗塞 脑梗塞多休息时发病，可有短暂缺血发作史，多无意识障碍、头痛、呕吐或脑膜刺激征。小量出血与脑梗塞相似，重症脑梗塞又可出现明显颅压增高甚至脑疝，CT扫描在低密度中有高密度影，小量出血腰穿有帮助。高血压脑病 高血压脑病为一过性头痛、呕吐、抽搐或意识障碍，无明确神经系统局灶体征，以血压增高和眼底变化为主要表现，脑脊液清晰，压力增高。其他 本病还需要注意与蛛网膜下腔出血、糖尿病性昏迷、肝性昏迷、尿毒症、急性酒精中毒、低血糖、药物中毒、CO中毒等鉴别。常见部位 高血压脑出血的常见部位有大脑基底节出血(也叫内囊出血)、桥脑出血 、小脑出血、脑室出血等。根据出血部位不同，临床表现也不一样。现将其特征分述如下：?内囊出血 内囊出血是高血压脑出血最常见的出血部位，其最典型的表现为“三偏征”，即偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲。具体的来说，偏瘫：即出血病灶的对侧肢体发生瘫痪;偏身感觉障碍：即出血病灶的对侧偏身感觉减退;偏盲：即出血病灶的对侧视野缺损。?脑叶出血 脑叶出血表现为大脑各脑叶内的出血。根据出血部位的不同临床有不同的表现。一般除突然起病、头痛、昏迷外，常有相应脑叶的症状。如额叶、颞叶出血常出现精神症状;额叶、顶叶出血常出现偏瘫失语等症状;枕叶出血常出现偏盲等症状。桥脑出血 桥脑出血常突然起病，头痛、呕吐，数分钟内进入昏迷状态。出血往往自一侧开始，很快影响到对侧，出现两侧面部及四肢瘫痪，瞳孔极度缩小，呈针尖样瞳孔，为其特征性症状。另外，桥脑出血常阻断丘脑下部对体温的正常调节而使体温上升，呈持续高热状态。双侧桥脑出血病情常极危重，由于脑干呼吸中枢的影响，常常早期出现呼吸困难，呼吸不规则，有些病人可很快死亡。但一侧桥脑出血，病情较轻，预后良好。?小脑出血 小脑出血大多数小脑出血发生在一侧小脑半球，可导致急性颅内压升高，脑干受压，甚至发生脑疝。凡高血压病人突然发生一侧后枕部剧痛、频繁呕吐、严重眩晕、瞳孔缩小、意识障碍逐步加重，无明显瘫痪者必须警惕小脑出血的可能。?脑室出血 脑室出血多数脑室出血是由于大脑基底节处出血后破入到侧脑室，以致血液充满整个脑室系统和蛛网膜下腔所造成的，原发性脑室出血少见。另外，小脑出血和桥脑出血也可破入到第四脑室，这种情况极为严重。意识往往在起病后1～2小时内陷入深度昏迷，出现四肢抽搐发作或四肢瘫痪，如血压下降、体温升高则病势危重。?治疗 高血压性脑出血的外科治疗，应在非手术治疗未能奏效而出血尚未引起原发或继发的致命损害时才有价值。手术治疗的目的在于消除血肿、降低颅内压，解除脑疝的发生和发展，改善脑循环，促进受压脑组织的及早恢复。总之，高血压性脑出血的治疗是有选择性的，出血较少的，可以采取内科治疗，血肿较大时，如外囊或内囊区血肿体积达到20毫升以上，及时开颅手术或行脑立体定向手术清除血肿，常有助于解除脑受压，促进恢复。脑立体定向血肿吸除术定位精确，手术损伤小，尤其适应于脑深部或重要功能区的血肿清除。起病特急，短时间内病情即趋恶化，病人已呈昏迷，去脑强直状态者，手术治疗有时也难以取得效果。 非手术治疗包括绝对卧床、镇静与稳定血压，应用脱水药、止血药，保持水、电解质平衡，支持疗法，并注意保持呼吸道通畅。昏迷病人应细致护理，及时防治肺炎、胃出血等并发症，术后仍需内科方面的治疗。高血压脑出血多在出血后20-30 分钟即停止，止血药物的使用并无确切疗效。内科治疗适应于以下情况，（1)出血量较小者。一般认为壳核出血或大脑皮质下出血小于30ml 或血肿直径在3cm以下可进行内科治疗。（2)出血后意识一直清楚或仅嗜睡者。（3)发病后即陷入深昏迷，或病情已发展至晚期，昏迷不宜手术治疗。（4) 患者年龄大大，且有心、肺及肾脏疾患，或有严重糖尿病者。内科治疗的死亡率较高，为50-90。 Cushing 于1903 年最早采用手术治疗高血压脑出血，由于效果极差，一度冷却下来。在过去相当长一段时期内，对脑出血多主张进行内科治疗，较少采取手术治疗。近年来，由于 CT 检查的应用，对脑出血手术病例进行合理选择，术中应用显微技术清除血肿和双极电凝止血，从而使手术更加精细准确，将损伤减少至最低程度。并采取了早期手术，即发病后24 至48 小时内手术。甚至提出超早期手术，在脑出血后7 小时内进行手术治疗。由于尽早清除血肿，降低颅内压，不仅能达到救命目的，而且有利于促进脑功能恢复，减轻残废，有人总结近5 年文献报告的929 例高血压脑出血手术治疗结果，手术死亡率为2-28%，功能恢复率达63-89%。近来在脑出血的治疗中又采用了一些新的治疗方法。如施行颅骨钻孔向血肿腔内注入尿激酶以促进血块液化，然后予以抽吸。此法简便易行，疗效肯定。另外还开展了cT 导向脑立体定向清除血肿及CT 定位，应用内窥镜进行血肿清除等方法。这些治疗方式不仅损伤小，且疗效亦好，病人乐于接受。随着新的诊疗方法不断涌现，高血压脑出血的治疗效果将不断获得改善。护理 1：严密观察生命体征的改变，每半小时测一次，有异常及时报告医生。 2：有血肿腔引流的病人应观察引流量颜色，引流袋每24小时更换一次。 3：观察肢体活动情况。 4：特别注意血压情况，血压超过21/13kPa(160/100mmHg)应给予降压处理，血压下降应注意补充液体入量，注意有无心脏合并症及消化道出血等。 5：不能进食者术后3-5天开如鼻饲，严密观察有无消化道出血，特别用激素患者，应注意有无腹胀、血下降、肠鸣音亢进。消化道出血者可鼻饲止血药。 6：保证各种药物按时输入。 7：其它同术前护理。预防 高血压病人应在医师指导下，控制血压，并避免剧烈变动、饱餐、剧烈活动、用力排便、性交等可能诱发血压升高的因素。如出现剧烈的后侧头痛或项部痛、运动感觉障碍、眩晕或晕厥、鼻出血、视物模糊等可能是脑出血前兆，应及时到医院检查。以上药物的剂量及用法，须遵医嘱。 大多数是高血压病伴发的脑小动脉病变在血压骤升时破裂所致，称为高血压性脑出血。有的患者会出现一侧或双侧手脚不能活动、无力，或者出现暂时性的不能说话，可能在日后生活中有一定影响，您对自己的疾病要有正确认识，只要及早药物控制，进行各种功能锻炼和语言康复训练（如数数、看图说话等），并持之以恒，这对瘫痪的手脚及语言功能的康复有着积极的作用。 饮食上予高蛋白，高维生素、低脂清淡易消化营养丰富食物，如鱼类、豆制品、五谷、黄豆等，忌辛辣刺激、油腻食物（如浓茶、咖啡、油炸食物），多进蔬菜、水果，保持大便通畅。如有面肌瘫痪者，可进半流质，如奶糊、粥，进食时需向健侧（无面瘫处）输送食物，喂食速度要慢，避免病人呛咳，造成窒息。如病情危重，吞咽困难，医生会予以插胃管，给予鼻饲流质，保证营养供给。 患者因为肢体受疾病的影响出现对冷热刺激感受迟钝，所以提醒家属禁忌在天冷时用热水袋等暖具帮助取暖。否则会造成烫伤等严重后果。 病员肢体活动不利伴大小便失禁，注意保护皮肤，每次便后清洁肛周会阴皮肤，保持干燥，可适当涂抹爽身粉，每二小时护士会予病人翻身、拍背，避免瘫痪肢体皮肤长期受压坏死，发生褥疮。 发病后1~2周内，病情基本稳定时，可及早进行患肢功能锻炼，每日三次，每次10~20次不等，进行按摩、被动活动，可防止关节粘连、肌肉萎缩。以后可增加锻炼次数，帮助尽早康复。锻炼方法 开始时做深呼吸及简单的主动运动，着重偏瘫一侧手脚的伸展运动：肩外展、上肢伸展、下肢弯曲。 运动间隙用枕垫、木架维持肢体功能位，防止上肢屈曲、足下垂等畸形。 可逐步增加坐、立、行走练习，进行正确步态行走、上下楼。注意加强保护，防止跌伤等意外。 上肢活动功能初步恢复后，着重做爬墙、抓放物品、盘核桃等运动，加强自理能力练习：进餐、梳洗、穿脱衣等。 情况进一步好转，可进行写字、编织、园艺等劳动治疗。注意事项 什么是高血压脑出血？用医学术语来说，就是排除外伤性脑出血，如果有人突然剧烈头疼、头昏伴恶心、呕吐，手、脚活动不利或突然间不能说话，神志不清，大小便失禁，血压升高，就可能发生了高血压脑出血。 1.患者需要一个安静、舒适的环境，特别是发病2周内，应尽量减少探望，保持平和、稳定的情绪，避免各种不良情绪影响。 2.绝对卧床休息2周，头部可轻轻向左右转动，应避免过度搬动或抬高头部，四肢可在床上进行小幅度翻动，每2小时一次，不必过分紧张。大小便须在床上进行，不可自行下床解便，以防再次出血的意外发生。 3.有些病员会出现烦躁不安、躁动的症状，对这样的病员人们会采取约束带、床档等保护措施，这样可防止病员自行拔除输液管或胃管、坠床等不必要的意外。可能有些家属于心不忍，理解家属的心情。一旦病情稳定，不再烦躁后，人们就会立即撤离对躯体的约束，但床档还需时时加护，特别是有气垫床的病人，严防坠床。希望大家能配合。 4.病程中还会出现不同程度的头疼，例如头部胀痛、针刺样痛、剧烈疼痛等，这是最常见的症状。人们会予以合理的治疗。随着病情的好转，头疼会逐渐消失，因此您不必过度紧张，要学会分散注意力。如在治疗过程中，仍觉得痛得很厉害，不能耐受，请及时通知人们，以便医生能采取更有效的治疗方法。 5.老年病人，心脑血管老化、脆性程度高，季节变化易诱发疾病。长期卧床易肺部感染，痰多不易咳出，药物祛痰，加强翻身、拍背，使痰液松动咳出，减轻肺部感染。无力咳痰者，采取吸痰措施，望能配合。 6.长期卧床，皮肤受压超过2小时，易发生褥疮，应加强翻身。按摩受压处，保持皮肤清洁干燥。肢体放置功能位，防畸形。 7.饮食：要营养丰富、低脂、清淡软食，如鸡蛋、豆制品等。进食困难者，可头偏向一侧，喂食速度慢，避免交谈，防呛咳、窒息。 8.保持大便通畅，可食用香蕉、蜂蜜，多进水，加强适度翻身，按摩腹部，减少便秘发生。病人数天未解便或排便不畅，可使用缓泄剂，诱导排便。禁忌用力屏气排便，防再次脑出血。 9.恢复期据医嘱摇高床头10~15○，后按耐受及适应程度逐渐摇高床头至半卧位，每天30分钟、1~2小时不等。 10.高血压是本病常见诱因。服用降压药物要按时定量，不随意增减药量，防血压骤升骤降，加重病情。 11.出院后定期门诊随访，监测血压、血脂等，适当体育活动，如散步、太极拳等。病人饮食 病人除需药物治疗外，合理调配饮食对康复也具有重要作用。 中风病人病情如已稳定，但有不同程度的意识障碍、吞咽困难时，应采用鼻饲饮食，将易消化的流汁状饮食，如浓米汤、豆浆、牛奶、新鲜蔬菜汁、果汁等分次灌入，或5－6次灌入混合奶1000－2000毫升，灌入食物不宜过热过冷，以37℃－39℃为宜。混合奶配制所需原料为鲜牛奶600毫升，浓米汤350毫升，鸡蛋2个，白糖50克，香油10克，以及盐3克。配制方法分三步：（1）把洗干净的鸡蛋磕开，放入干净盛器内，加入白糖、盐、油，用筷子搅匀；（2）将鲜牛奶600毫升和米汤350毫升混合煮沸；（3）将制成的鸡蛋混合液倒入煮沸的牛奶米汤中，边倒边用筷子搅拌，即成1000毫升混合奶。此1000毫升混合奶中含蛋白蛋质40克，脂肪40克，糖类120克，热量4184千焦耳(1000千卡)。病人若并发糖尿病，免加白糖。 若中风病人神智清醒，但进食时有时发生呛咳，则应给予糊状饮食，其饮食内容为蒸蛋羹、肉末菜末稠粥、肉末菜末烂面条、牛奶冲藕粉、水果泥或将饭菜用捣碎机捣烂后给病人食用。 中风病人康复期无吞咽困难，宜以清淡、少油腻、易消化的柔软平衡膳食为主。 首先，应限制动物脂肪，如猪油、牛油、奶油等，以及含胆固醇较高的食物，如蛋黄、鱼子、动物内脏、肥肉等，因为这些食物中所含饱和脂肪酸可使血中胆固醇浓度明显升高，促进动脉硬化；可采用植物油，如豆油、茶油、芝麻油、花生油等，因其中所含不饱和脂肪可促进胆固醇排泄及转化为胆汁酸，从而达到降低血中胆固醇含量，推迟和减轻动脉硬化目的。 其次，饮食中应有适当蛋白质，常吃些蛋清、瘦肉、鱼类和各种豆类及豆制品，以供给身体所需要的氨其酸。一般每日饮牛奶及酸牛奶各一杯，因牛奶中含有牛奶因子和乳清酸，能抑制体内胆固醇的合成，降低血脂及胆固醇的含量。饮牛奶时可将奶皮去掉。豆类含豆固醇，也有促进胆固醇排出的作用。 第三，要多吃新鲜蔬菜和水果，因其中含维生素C和钾、镁等。维生素C可降低胆固醇，增强血管的致密性，防止出血，钾、镁对和因管有保护作用。 第四，可多吃上结含碘丰富的食物，如海带、紫菜、虾米等，碘可减少胆固醇在动脉壁沉积，防止动脉硬化的发生。 第五，每日食盐在6克以下为宜，因食盐中含有大量钠离子，人体摄入钠离子过多，可增加血容量和心脏负担，并能增加血液粘稠度，从而使血压升高，对中风病人不利。 第六，忌用兴奋神经系统的食物，如酒、浓茶、咖啡及刺激性强的调味品。此外，少吃鸡汤、肉汤，对保护心脑血管系统及神经系统有益，且需忌暴食。 家有中风病人，一般可选择下述辅助食疗方剂：1.黑木耳6克，用水泡发，加入菜肴或蒸食。可降血脂、抗血栓和抗血小板聚集。2.芹菜根5个，红枣10个，水煎服，食枣饮汤，可起到降低血胆固醇作用。3.吃鲜山楂或用山楂泡开水，加适量蜂蜜，冷却后当茶饮。若中风并发糖尿病，不宜加蜂蜜。4.生食大蒜或洋葱10－15克可降血脂，并有增强纤维蛋白活性和抗血管硬化的作用。5.中风病人饭后饮食醋5－10毫升，有软化血管的作用。护理要点 高血压脑出血患者度过急性期后，以下问题应当注意： (l)、心理护理：急性期家属及病人的注意力在抢救生命上，而在康复期则往往急于功能恢复，要求很快自理，甚至去工作。要求用新药、新方法治疗者颇多；有部分病人表现悲观、失望，精神抑郁。因此，要多鼓励病人树立战胜疾病的信心，要身残志不残、身残也要志坚；要实事求是地对待自己的疾病和功能，力争取得良好的预后。要与医护人员、家庭配合好，共同战胜疾病。“既来之，则安之”。否则，急于求愈，则容易急躁，反而不利。 (2)、注意合理用药：由于病人往往同时患有几种病或多种症状，本来医生开给的药物已有多种，亲友或家属不要自行再加用许多药物。过多、过乱的应用药物，对胃、肝、肾或造血系统有可能产生副作用，不但不能加快恢复，反而可引出其他问题。 (3)、防止脑卒中再发；在恢复期预防再发很有意义。因为脑卒中可以突然再发，发作次数越多，每次的后遗症加起来，预后就更差，死亡率也大大增加。为了防止再发，应注意血压平稳，食入量适宜，心脏、肺部有无合并症等。 (4)、做好家庭康复：康复期一般是在家庭度过的，家属应了解如何做好家庭康复。这一时期药物已不是主要疗法。 (5)、注意康复期护理：包括心理护理、基础护理，保证病人基本的生活需要；做好特种护理，视具体病人、病情施护，如对鼻饲管、尿管、褥疮的护理等。 (6)、保证营养和入量适当：因脑卒中病人常伴失语，不能正确表达意愿，或有呛咳、咽下困难，不能保证进食，入量常有不足或过多，家属应予足够重视。要定食谱、定入量、定时间供给，必要时经鼻管饲给。 (7)、大便通畅：大便秘结，排便时过于用力可诱发出血性脑年中、脑栓塞。为了保持大便通畅，定时排便，适当吃芹菜、胡萝卜、水果等。必要时可用药物，如蕃泻时泡开水、麻仁润肠丸、果导等。康复指导 急性脑出血所致的功能障碍主要为运动障碍及语言障碍。运动障碍最常见的是病变对侧肢体的中枢性偏瘫。语言障碍可以表现为运动性失语, 感觉性失语及混合性失语。而脑出血后的功能恢复, 在其病后的前3个月内, 特别是最初几周内变化最快。6个月时基本达到最大恢复, 发病2年后, 不会有明显变化。所以早期的功能锻练, 特别是急性期患者的康复是否得当, 直接影响患者远期效果和生活质量。 一、休息、活动指导 1 急性期应绝对卧床休息(4-6周), 不宜长途运送及过多搬动, 翻身时应保护头部, 动作轻柔得体, 以免加重出血。 2 神志不清, 躁动及合并精神症状者, 加护栏并适当约束, 防止跌伤。 3 抬高床头15度-30度, 以利于静脉回流, 使颅内压下降, 减轻脑水肿。 4 昏迷病人平卧, 头侧卧位, 取下活动性假牙, 以防误吸, 确保呼吸道通畅。 5 生命体征平稳后应开始在床上、床边、下床的主动训练, 时间从5-10分钟/次开始, 渐至30-45分钟/次, 如无不适, 可作2-3次/日, 不可过度用力憋气。 二、饮食指导：指导病人进行必要的食疗, 可以提高机体的抗病能力, 改善脑循环。不食刺激性食物, 嘱病人戒烟, 减少饮酒, 避免食用肥肉、猪肉、蛋黄、带鱼和动物内脏等高脂类食物, 肉类以鱼虾、瘦肉、禽肉等为佳。为使病人保持大便通畅, 可多食雪梨、香蕉、蜂蜜等果品及粗纤维食物。急性期病人给予高蛋白、高维生素、高热量(2300￣2800卡/日) 饮食。限制钠盐摄入( 少于3g/日) , 因钠潴留会加重脑水肿。食物温度适宜, 过热可能烫伤口腔黏膜, 过冷易致腹泻, 影响吸收。对于尚能进食者, 喂饮食物时不宜过急, 遇呕吐或反呛时应暂停休息, 防止食物呛入气管引起窒息或吸入性肺炎。昏迷不能进食者鼻饲流质4-5次/日, 200-300 ml/次, 如牛奶、豆浆、藕粉、蒸蛋或混合匀浆等, 流质应煮沸消毒, 消毒冷却后再喂。恢复期病人予以清淡、低盐、低脂、适量蛋白质、高维生素、高纤维食物, 多食蔬菜及水果, 避免辛辣食物, 戒烟酒, 保持大便通畅。体胖者应适当减轻体重, 减少热量摄入, 忌食纯糖。 三、功能锻炼和运动指导：脑出血后的半身不遂、语言不利等后遗症, 要通过功能锻炼及适当的运动, 改善机体的循环和代谢, 以促进病体的康复。要做到有计划、定时、定量加强瘫痪肢体的被动活动与主动锻炼, 病人病情稳定即可开始协助病人被动运动, 肌力开始恢复时, 帮助鼓励病人自主运动。功能锻炼按卧位- 坐位- 站位- 步行, 循序渐进, 同时配合针灸、按摩等。一般上肢麻木灸肩骨禺、曲池、合谷, 下肢麻木灸环跳、风市、悬中等穴位。并指导家属帮助按摩, 一般病人在起病数月甚至更长的时间内, 只要能坚持锻炼, 瘫痪肢体的功能都可以有所恢复。对失语或语言不利的病人, 每日上、下午要有一定的时间进行语言训练, 逐步恢复语言功能。语言功能的训练: (1) 运动性失语: 字- 词- 短句; (2) 感觉性失语: 用手势、表情来表达用意; (3) 命名性失语: 用物品反复教病人说出其名称。另外可让病人跟着预先录制好的标准语进行逐字逐句的语言再训练, 但要注意防止病人过度疲劳。 四、做好心理疏导 1 急性期病人生命危重, 家属十分着急, 应主动与家属详细解释病情及预后, 消除其紧张焦虑心理, 告之合理安排陪护及探视, 保持病室环境安静的重要性, 减少一切不良刺激, 使其树立信心, 积极配合抢救与治疗。 2 恢复期脑出血病人因长期卧床, 生活不能自理而出现悲观、忧郁, 在进行功能锻炼时, 往往有急于求成的心理, 医护人员要耐心细致地进行心理疏导, 多做说服解释工作, 关心体贴病人, 并列举典型康复病例, 鼓励病人增强康复的信心, 使其配合医生进行必要的治疗和康复锻炼, 免受精神刺激, 尤其是过喜、过怒等情绪变化, 都可导致再次出血。因此需嘱家属避免给病人造成精神刺激, 让病人生活在乐观、祥和、舒适的生活环境之中。 五、出院指导：避免情绪激动, 去除不安、恐惧、愤怒、忧虑等不利因素, 保持心情舒畅。饮食清淡, 多食含水分、纤维素的食物, 多食蔬菜、水果, 忌烟、酒及辛辣刺激性强的食物。避免重体力劳动, 坚持做保健体操, 如打太极拳等适当的锻炼, 注意劳逸结合。康复训练过程艰苦而漫长( 一般1-3年, 甚至终生) 需要信心、耐心、恒心, 在康复医生指导下, 循序渐进、持之以恒。定期测量血压, 复查病情, 及时治疗可能并存的动脉粥样硬化, 高脂血症、冠心病等。

脑外伤是年轻人死亡和重残的主要原因,其最重要的并发症为颅内血肿。颅内血肿发病率在重型脑外伤中为25%~45%,在中型脑外伤中为3%~13%,在轻型脑外伤中为1/500。如不给予有效的外科治疗,颅内血肿很可能使可以恢复的良性临床过程演变成死亡和持续植物生存状态,对颅内血肿诊断和治疗的延误也会产生相似结果。该指南旨在为创伤后颅内占位病变患者的外科治疗提供基于文献的缜密建议,主要选择了针对创伤后10天内发生的急性占位病变的文献,而没有选择关于慢性硬膜下血肿、硬膜下水瘤和外伤后脑积水等迟发病变的文献。同时,指南以闭合性颅脑损伤为主,因为已经存在许多关于开放性脑外伤的治疗指南。该指南根据传统文献分类方法对创伤后占位病变进行分类,即分成急性硬膜外血肿、急性硬膜下血肿、脑实质内损伤(脑挫裂伤和脑内血肿)、急性后颅窝血肿和凹陷性颅骨骨折等进行叙述。当然,大多数重型脑外伤和部分中型脑外伤患者可同时存在一种以上的外伤后占位病变,例如,大多数急性硬膜下血肿患者行CT扫描时发现还同时存在脑挫裂伤。有些患者可存在多处脑实质内占位病变,如双额叶挫裂伤、双颞叶挫裂伤或颞叶和额叶的同时损伤。对于体积较大的病变(>50 cm3),比较容易选择治疗方法,一般都倾向于手术治疗,而体积较小的病变(骨折患者,若凹陷程度大于颅骨厚度,则应接受手术治疗,以免感染。开放性(复合性)凹陷性颅骨骨折患者,若没有硬脑膜破裂、明显颅内血肿、凹陷程度>1 cm、额窦破裂、严重的容貌毁损、伤口感染、气颅或严重伤口污染的临床或影像学证据,则可予非手术治疗。闭合性(单纯性)凹陷性颅骨骨折患者可接受非手术治疗。手术时机提倡早期手术,以减少感染危险。手术方法推荐骨折片撬起和伤口清创作为外科手术方法。若不存在伤口感染,则原骨折片的复原是一种外科治疗选择。开放性(复合性)颅骨凹陷性骨折患者,应给予抗生素治疗。附录1:脑外伤患者创伤后占位体积的测量1. 使用现代电子计算机断层扫描机成像软件直接测量体积是金标准。但已很少应用。2. Kothari等已描述过使用“ABC”方法测量脑内出血,并且也是基于测量椭圆体体积的概念。椭圆体的体积公式:Ve=4/3π(A/2)(B/2)(C/2)此处的A、B、和C是3个直径。因为π≈3,所以公式可变为:Ve=ABC/2。按下列步骤可以近似计算脑出血的体积:确定出血区域最大的CT层面(层面1)。A:测量层面1最大直径,为A。B:测量垂直于A的最大直径,为B。C:计数厚度为10 mm的层面数。将每一个层面与层面1进行比较。若层面的出血量超过层面1的75%,则将此层面记作1。若层面的出血量在层面1的25%~75%之间,则将此层面记作0.5。若层面的出血量小于层面1的25%,则不计算此层面。将所有层面累加起来为C。3. 近来,引入了一种名为“Cavalieri直接测算术”的方法。该方法将CT扫描上的病变分解为相应的点数,病变体积则是病变点数的总和,病变点数等于与每一点数相关的面积乘以扫描层面之间的距离。用来确定点数的网格可以通过影印原文的模板或通过计算机预制均一的空间点状网格来获取。附录Ⅱ:对相关CT扫描所见的评估由于其快速成像时间、相对低费用和安全性,CT扫描成为广泛用于评估颅脑损伤的成像方式。为使成像程序标准化,从枕大孔到蝶鞍应行5 mm层厚扫描,蝶鞍以上应行10 mm层厚扫描,扫描平行于眦听线。与转归相关的早期CT扫描所见包括基底池的形态、中线移位和基底池内蛛网膜下腔出血。中脑水平的基底池基底池受压或消失提示颅内压增高的危险增至三倍,且基底池的形态与转归相关。占位效应的程度通过中脑水平的脑池来评价。中脑周围池被分成3肢,一个后肢和两个侧肢(图1)。脑池是否开放或受压,可以通过每肢分别去评价。基底池可以是:①开放(三肢全部开放);②部分闭塞(一或两肢消失);③完全闭塞(三肢全部消失)。室间孔水平的中线移位中线移位的出现与转归呈负相关。在判定室间孔水平的中线移位时,应首先通过测量脑内空间的宽度来决定中线(“A”),然后再测量颅骨至透明隔的距离(“B”)(图2),最后按下列公式计算中线移位:中线移位=(A/2)-B外伤性蛛网膜下腔出血26%~53%的重型颅脑损伤患者可发生外伤性蛛网膜下腔出血。发生蛛网膜下腔出血时,患者死亡率加倍。若基底池出现外伤性蛛网膜下腔出血,则其对转归不良的阳性预测值约为70%。

很多患有三叉神经痛、面肌痉挛、或舌咽神经痛的病人还不知道显微血管减压术是治疗此类疾病的有效手段，甚至为他们看病的医生也不知道，或对此手术方法的来历不甚清楚。现将本人为神经外科研究生写的一篇教材精简后放在此网站上，供感兴趣的医生和病人浏览。原发性三叉神经痛，舌咽神经痛和面肌痉挛是一组颅神经疾患，虽然有不同的临床表现，其共同的发病机制是颅神经根部受到压迫，尤其是搏动性的动脉血管压迫。显微血管减压术（microvascular decompression，ＭVD）用于治疗此类颅神经疾患已经30多年了，以其治愈率高、复发率低、不遗留神经功能障碍的优点逐渐为人们所接受，并在世界各地得到广泛的应用。本文着重于回顾MVD术式的提出和发展历程，探讨对此类疾病的认识过程能够带给我们的启迪，以及个人学习应用MVD的心得体会。人们对事物的认识总是由表及里，逐渐深入，最后揭示事物的本质，医学界对疾病的认识也遵循认识论的规律。众所周知，美国的Jannetta教授在显微血管减压术的确立和发展上地位显赫，可以说是显微血管减压术的开山鼻祖。然而对于我们这些后来者，一个绕有趣味的问题是：我们的前辈在探求病因的过程中，是怎样将这些具有不同临床表现的颅神经疾病联系在一起，从纷繁的表面现象中找到内在的共同点，正确地将目光锁定在位于颅神经根部的血管性压迫上的呢？这种由表及里，去伪存真的方法，正是我们要学习掌握的最重要的东西。在医学领域中，尤其是神经病学方面，很多疾病还没有有效的治疗，掌握这种研究认识疾病的方法，才能使我们在探索其他未解之谜的过程中，发现正确的方向，最终揭开谜底。一， 血管压迫性病因的确立和显微血管减压术的提出头面部的疼痛是一种古老的疾病，中国的黄帝内经中就有类似三叉神经痛的头痛记载。在西方的医学文献中，早在一千多年前就已有了对三叉神经痛的记述。据Rose的一篇史学研究文章，Cappadocia地方的Aretaeus在描述一例头痛病人“面容发生痉挛和扭曲”时，就已谈及三叉神经痛了。若干世纪后，Avicenna（死于1037年）也描述了这种面部症候群。公元1677年，John Loche记述了诺森伯兰伯爵（当时英国驻法国大使）的夫人“遭受着一种狂暴和剧烈的疼痛，这种折磨沿着她的左侧面部和口角延伸，迫使她哭泣和尖叫”。痛性痉挛（tic douloureux）一词的创造被人们归功于Nicolas Andre，在1756年的教科书中他讨论了5例tic douloureux病人的外科手术治疗（据信只有2例是真正的三叉神经痛）。他描述了一种“残酷和隐蔽的疾病——导致面部剧烈的活动，一种可怕的扭曲，对进食造成不可逾越的障碍，令人难以入眠”。1773年，John Forthergill在伦敦医学会发表了一组14例三叉神经痛病人，他的有关典型疼痛触发点和刀割样疼痛的叙述至今仍然是三叉神经痛的代表性描述。但是，当时的人们并不明白导致三叉神经痛和面肌痉挛的原因，也没有满意的方法治疗这些极为折磨人的颅神经疾病。对三叉神经痛和面肌痉挛病因的认识经历了漫长的探索。西方文艺复兴时期解剖学和生理学的发展使人们认识了颅神经及其功能，早期的外科手术和病理解剖观察将三叉神经痛与三叉神经附近的肿瘤联系在一起。1875年，Schultze报告了1例生前有左侧面肌痉挛的病人，尸检发现左侧椎动脉的动脉瘤。1917年Cushing在自己的书【听神经瘤与桥小脑角综合症】中描述了肿瘤导致的三叉神经痛和面肌痉挛。1918年Frazier在一篇文章中指出：“三叉神经半月节肿瘤的症状，至少在早期，经常与原发性三叉神经痛混淆”。虽然肿瘤与三叉神经痛的关系得到医生们的认可，但是大多数的三叉神经痛病人是所谓“原发性三叉神经痛”，手术探查时并未发现肿瘤压迫。（1,2）20世纪前半期，神经外科有了长足发展，美国的Cushing、Dandy等大师的工作，奠定了现代神经外科的基础。他们的开拓性工作为后来者指出了正确的方向。那个时代后颅窝开颅手术的并发症和死亡率还相当高，Dandy是后颅窝开颅手术的倡导者，他本人做了大量的后颅窝开颅手术，正是他改进和完善了后颅窝手术的方法，降低了死亡率，并治疗了大量桥小脑角肿瘤病人和颅神经疾病。Dandy为自己所做的手术亲笔书写手术记录，笔者曾在波士顿哈佛医学院中看到过其中的一份，悬挂在神经外科的走廊上，工整的笔迹记录了术中发现的每一个细节，旁边的附图是精美详尽的手术所见的素描。在总结了前人的经验和自己的大量手术后，Dandy在1934年的一篇文章中写道：“无论何种原因导致了三叉神经痛，它必定是位于三叉神经感觉根”。在他书写的215例因三叉神经痛行后颅窝探查和感觉根切断术的手术记录中，发现了12例肿瘤，6例动脉瘤，5例血管瘤，占全部病例的10.7%；此外还记录了有66例动脉与神经根接触，30例岩静脉接触神经根。（3）细节的观察和记录非常重要，因为我们不知道这些细节是真的微不足道，还是引导我们认识疾病规律的钥匙。细致观察的积累，可以使我们从不断重复出现的表面现象中得以发现内在规律的线索。对于三叉神经痛、舌咽神经痛和面肌痉挛，神经根附近出现的血管就是这种细节。Dandy的观察已经明确地提示了后来者，除了神经根附近的肿瘤外，血管性压迫也可能是三叉神经痛的重要原因。此后有不少桥小脑角肿瘤导致三叉神经痛和面肌痉挛的报告。到上世纪40年代后期，Revilla报告了186例此部位的肿瘤，31例有典型三叉神经痛表现，6例有面肌痉挛。他的1例桥小脑角胆脂瘤病人，同时有三叉神经痛和面肌痉挛，肿瘤切除后保留了三叉神经根未切断，疼痛和面肌痉挛症状缓解。至此可以说，三叉神经痛和面肌痉挛的病因研究已经指向了正确的方向，即神经根受到压迫和刺激是此类疾病的原因。但是当时更多的关注被放在了肿瘤压迫上，此外还有后颅窝狭小、岩骨嵴升高等骨性压迫学说，Dandy对血管压迫和刺激神经根的认识未能得到足够的重视，那时的外科治疗仍以破坏性的神经切断术为主。正如Revilla后来在一篇评论中所说：“Dandy的观点被医学界所忽视或遭到许多人的反对，这也不奇怪，他对神经外科的其他贡献（如脑室造影和听神经瘤全切除），也曾受到过漠视和嘲笑。”（4）尽管探索真理的道路总是崎岖不平，但是瑕不掩玉，真正的病因终究会在不倦的寻找中浮现出来。一些病例个案的治疗结果为神经根压迫学说提供了根据。1943年，Hamby报告了自己在1936年所做的一例桥小脑角胆脂瘤病人，手术清除了胆脂瘤，没有切断三叉神经根，术后病人的三叉神经分布区感觉正常，但疼痛完全缓解了。此后，Taarnhj也报告了同样的病例和治疗结果，并最先提出了三叉神经根减压术(Decompression of the Trigeminal root)的概念,在手术解除三叉神经根周围的压迫因素后，不再切断三叉神经感觉根。Campbell和Keedy在此时期报告了2例同时有三叉神经痛和面肌痉挛的病例，探查发现有基底动脉迂曲扩张，同时压迫了三叉神经和面神经。美国克利夫兰的W. James Gardner也治疗了4例类似病人，发现桥小脑角有畸形血管压迫5、7颅神经根部。（4）结合自己的治疗经验，并充分研究了相关文献后， Gardner在上世纪50年代后期形成了明确的认识：三叉神经痛、舌咽神经痛表现为感觉的异常，面肌痉挛表现为运动的异常，虽然表现不同，发生在不同的颅神经上，但共同的特点都是发作性的功能异常，伴有发作后的不应期，在发作间歇期神经功能基本正常。血管性的压迫和肿瘤是重要的致病因素，而且此类功能异常是可逆的，在去除神经根部的压迫和刺激因素后，神经的功能有可能恢复正常。在Hamby 和Taarnhj的工作基础上，Gardner开始尝试神经根减压术治疗三叉神经痛和面肌痉挛。1962年， Gardner报告了19例面肌痉挛病人接受桥小脑角手术探查的结果，其中发现3例基底动脉迂曲，3例动静脉血管畸形（2例同时有三叉神经痛），7例小脑前下动脉襻压迫，1例对侧后颅窝肿瘤，只有5例面神经根未见异常。手术游离了压迫面神经根的血管，并用器械触动面神经根，结果术后12例病人的面肌痉挛立即停止，5例经过一段时间后停止，随访中只有2例复发。考虑到当时神经外科手术尚未应用手术显微镜，细小血管容易遗漏，Gardner取得的成功是非常难得的。他依据解剖学上的发现，已经注意到了第5、7、9、10颅神经根部存在中枢性少突胶质细胞构成的髓鞘向外周性雪旺氏细胞构成的更坚固的髓鞘移行的区域，明确提出外来的轻度压迫可能导致神经束内并行的传入、传出纤维间“短路”。 （4）应该说，Gardner的工作在颅神经显微血管减压术的发展史上具有划时代的意义，实际上已经为之建立起了必要的理论基础，并用出色的临床实践为自己的理论提供了有力的证据。二，显微血管减压术的完善和推广显微血管减压术的完善和推广应该归功于Jannetta，这是他对神经外科发展做出的最重要的贡献。他坚定地支持神经根的血管压迫学说，并且通过自己的一系列研究和出色的临床治疗效果，证明了Gardner观点的正确性。上世纪60年代中期，在Gardner等人的报告启发下，Jannetta开始尝试用游离解除动脉血管压迫的方法治疗原发性三叉神经痛，面肌痉挛，舌咽神经痛，眩晕和听力障碍等。越来越多的临床证据支持血管压迫刺激与这些颅神经的激惹状态有着明确的因果关系。当时的很多神经外科医生对显微血管减压术是存有疑虑的，对三叉神经痛和面肌痉挛的发病机理有不同看法。有人认为在探查颅神经根部并游离血管的同时，手术操作很难避免导致神经损伤，而术后症状缓解是神经损伤的结果。同时，解剖学的研究也发现，血管与神经根有接触的比例远大于三叉神经痛和面肌痉挛的发生率。为了进一步明确血管压迫与三叉神经痛之间的因果关系，Jannetta对三叉神经根及半月节周围的解剖关系也做了深入研究。著名的瑞士神经外科医生亚萨吉尔将双目手术显微镜引入神经外科的时候，Jannetta很快认识到手术显微镜的重要性，并在1968年著文报告了双目手术显微镜在神经外科中的应用。手术显微镜大大改善了术野的照明和细微解剖结构的显露，使得术者可以清楚地看到深藏在桥小脑角内脑干前方的颅神经根部及其周围的血管。从1966年2月起，Jannetta开始采用显微血管减压术治疗面肌痉挛的病人，到1974年，共治疗了47例。手术采用半坐位或侧卧位，乳突后开颅，探查桥小脑角，其中46例面神经根部发现有血管压迫，1例有胆脂瘤。手术将压迫面神经根部的血管游离后，在最初的10例病人中使用了明胶海绵和肌肉将压迫血管与面神经出脑干的部位垫开，此后使用了不可吸收的Teflon棉垫。术后38例治愈，5例有效但仍有少许抽动或面部无力，4例无效（其中2例是非典型面肌痉挛），并发症包括3例同侧耳听力丧失，1例听力下降，3例因垫入物脱落二次手术探查，6例一过性面瘫，8例术后仍有痉挛但是在数天或数周后逐渐减轻到消失。（5）考虑到那时并无有效方法根治面肌痉挛，Jannetta在1977年报告的这一组病例的治愈率是非常令人振奋的。以现在的标准衡量其并发症发生率较高，但总的结果有力的证明了血管襻对面神经根部的压迫正是面肌痉挛的根本原因。从上世纪60年代中期开始，Jannetta围绕着颅神经疾病和显微血管减压术进行了系统的研究，发表的相关论文多达近百篇。他与Moller合作开展显微血管减压术前后神经电生理改变的观察增加了我们对发病机理的认识。在临床实践中他不断改进和完善手术方法，正是他明确提出，血管压迫的部位是在颅神经进出脑干处，尤其是成直角通过此部位的血管襻。平行于神经干的血管一般不是责任血管。他提出的手术入路，责任血管的确认，游离减压的要点等至今仍然适用，对三叉神经和面神经的超微结构的病理学研究证实了颅神经病变的血管压迫机理。正是Jannetta通过自己细致而全面的工作，使得显微血管减压术在世界范围内逐渐被接受。上世纪70年代，日本和欧洲陆续开始有显微血管减压术的临床应用报告。（6，7）此后，显微血管减压术以其治愈率高，并发症少，不影响正常的神经功能等突出优点征服了神经外科医生和病人，为成千上万的病人解除了痛苦。1999年，Jannetta总结了个人4415例手术经验，记录了该手术方法的发展和完善过程，指出显微血管减压术已经成为治疗颅神经疾病的极其安全有效的方法。（8）三，显微血管减压术的启迪和思考温故而知新，回顾显微血管减压术三十多年来从提出到完善的历程，我所得到的启迪至少有如下几点：1， 认真学习和总结前人的经验，全面地认识和把握已有的知识，才能以充分准备好的头脑去敏锐地发现解决问题的新线索，找到打开僵局的钥匙。从Dandy到Gardner，再到Jannetta，正是这样承前启后，不断的积累对颅神经疾病的认识，最终发现了导致其功能异常的根本原因。2， 认真观察和记录细节，对于发现颅神经根部存在的血管性压迫刺激这一基本病因至关重要。正是Dandy大量病例的观察记录，使得Gardner正确地将血管与神经功能异常联系在一起。3， 新观点的提出必须要有证据的支持。人们对新理论、新方法的置疑是发现和认识真理的不可或缺的过程。面对种种的怀疑和蔑视，必须要有实实在在的研究结果来证实自己得到的确实是真理。Jannetta经过30年的不懈努力，在基础和临床的各个方面做了大量的研究工作，才以自己翔实可靠的资料消除了人们怀疑的目光。显微血管减压术自提出到现在，经过几代人的努力，不断改进完善，已经是相当成熟的术式，但是还有一部分病人的治疗效果不甚满意，还可能发生一些难以完全避免的并发症如听力障碍和平衡功能障碍等。中日友好医院神经外科开展显微血管减压术20多年，目前每年完成的各种颅神经减压手术近千例，积累了国内乃至世界上最多的临床病例。面对每天从全国各地来北京就医的病人，我们这些后来者仍然面临着挑战：如何进一步提高治愈率和降低并发症的发生率？我们仍然需要找到比磁共振血管成像更可靠的方法，在手术前就能明确判定病人的确是血管压迫导致的颅神经功能异常，从而将别的病因排除，提高治愈率。这一点在原发性三叉神经痛的治疗中尤其突出，我们至今无法将典型血管压迫导致的原发性三叉神经痛病人与部分顽固的不典型头面部疼痛病人完全区分开，后者在手术探察中通常不能发现明确的责任血管，甚至切断三叉神经感觉根也不能缓解疼痛，此类所谓“中枢性疼痛”的病人不是外科手术的适应症，其治疗仍然是使神经外科医生极为 “头痛”的难题。对于头面部的疼痛，中医称为偏头痛、头风、面痛，文献早有记载，认为是风邪、痰淤阻滞头面经络，头面部三阳经受阻所致。中医近年文献综述认为中医药疗效确切，治愈率80％左右，随访时间1月到2年，少有毒副作用。我在清华同方数据库主题词检索三叉神经痛，1994年至今，共有1921篇文献，其中中医77篇，共报告1573例中医药治疗病例。有疗效报告的1024例中，治愈率57.6%，显效或有效率35.8%，无效6.6%。从数字看效果不错，然而各篇报告中的疗效判断标准混乱，随访时间短，难以得出正确结论。个人认为，典型的原发性三叉神经痛，经磁共振扫描确认有血管压迫三叉神经根，又无手术禁忌的病人，应该首选显微血管减压术治疗，没有必要长期服用各种药物。到我们医院手术治疗的病人一般都是辗转求医多年，接受了各种治疗，最终才选择了显微血管减压术。我们的大致统计，面肌痉挛病人手术前的病史是6到8年，对住院手术的连续120例面肌痉挛病人的调查表明，98％的病人曾接受过中医药和针灸治疗，仅有20％的病人认为中医药或针灸一度有效，当然所有这些病人均因为症状不能痊愈而最后寻求外科手术治疗。应该说，显微血管减压术是根治面肌痉挛唯一有效而且安全的方法，我们仍然需要做大量的工作使病人了解和接受这种治疗。例如，有必要开展流行病学调查，掌握此类病人的真实患病率和所接受的各种治疗的真实效果，使病人能及时得到有效治疗，减轻他们的经济负担，同时避免社会资源的浪费。参考文献1， Peter Jannetta and Elad I. Levy: Trigeminal Neuralgia: Microvascular decompression of the trigeminal Nerve for tic douloureux. In《Youmans Neurological surgery》edited By H. Richard Winn. 4 th edition 2000, W.B. Saunders Company, Philadelphia, USA. P3005-3015 2， Kevin R. Moore and Kim J. Burchiel：Surgical management of trigeminal neuralgia. In《Practice of Neurosurgery》 edited by George T. Tindall, Paul R. Cooper, and Daniel L. Barrow, Williams & Wilkins, Preversion4.18.4, June,19973， Dandy, W.E: Concerning the cause of trigeminal neuralgia. Amer. J. Surg.,1934, n.s.,24:447-4554， Gardner, W. J.:Concerning the mechanism of trigeminal neuralgia and hemifacial spasm. J. Neurosurg. 1962, 19: 947-9585， Jannetta,-P-J; Abbasy,-M; Maroon,-J-C; Ramos,-F-M; Albin,-M-S： Etiology and definitive microsurgical treatment of hemifacial spasm. Operative techniques and results in 47 patients. J-Neurosurg. 1977 Sep; 47(3): 321-86， Kondo,-A; Ishikawa,-J; Hiwatashi,-S; Yamasaki,-T; Koyama,-T:Surgical results of the treatment of hemifacial spasm, tinnitus and trigeminal neuralgia by the method of “microvascular decompression”. No-Shinkei-Geka. 1979 Jul;7(7):677-857， Maroon, -J-C: Hemifacial spasm. A vascular cause. Arch-Neurol. 1978 Aug; 35(8):481-3 8， McLaughlin,-M-R; Jannetta,-P-J; Clyde,-B-L; Subach,-B-R; Combey,-C-H; Resnick,-D-K: Microvascular decompression of cranial nerves: Lessons learned after 4400 operations. J-Neurosurg. 1999 Jan;90(1):1-8

病例1 男性，28岁，2011年3月16日下午两点半左右吃饭时突发昏迷，急送我院行头颅CT检查提示：右颞顶脑出血破入脑室，出血量约100ml，患者一侧瞳孔已散大，脑疝形成，意识处于中度昏迷，随时有生命危险，时间就是生命，神经外科医护人员积极术前准备后，马上去手术室在全麻下行开颅手术，脑内血肿全部清除干净，术后昏迷16天后意识清楚，患者的生命终于保住了，但是是什么原因导致脑出血呢？患者这么年轻，又没有高血压病史，为了明确出血原因，我们给患者进行了CTA和MRA检查，发现患者右顶部有一团畸形血管，导致脑出血的罪魁祸首终于被找到了，于是行DSA检查证实畸形血管团的存在，第二次开颅手术，将畸形血管团切除，术后行脑血管造影证实病灶完全消失，目前患者已能正常行走和生活。 病例2 男性，44岁，2011年7月5日晚八点急诊入院，家属代诉患者晚五点左右突感头痛，呕吐，很快就意识丧失，到我院后行头颅CT检查发现双侧脑室出血，即刻行双侧侧脑室外引流术，术后6天意识好转，术后9天神志清楚，术后10天复查头颅CT显示颅内出血消失；入院3周后行脑血管造影，发现右顶叶脑动静脉畸形，约4×4cm大小，于是在充分术前准备后，在全麻下开颅行畸形血管团切除术，手术历经10个小时，术后患者恢复很好，意识、语言、肢体活动均正常，在家人陪同下走出病房，高高兴兴回家。 虽然这两个患者最后结果很满意，但我们仍不能掉以轻心，因为该病隐匿，早期症状不明显，起病突然，如处理不及时很快就会导致患者死亡，而且在整个治疗过程中，任何一个环节出现问题，轻的可能造成很严重的神经功能缺失，重的可能就会危及患者生命，那么脑动静脉畸形（AVM）到底是一种什么疾病呢？ 脑动静脉畸形（AVM）属于颅内血管畸形最常见的一种，危害性也最大，它是一团发育异常的病理脑血管，由一支或几支动脉供血，不经毛细血管床，直接向静脉引流。畸形血管团小的直径不到1cm，大的可达10cm，内有脑组织，体积可随人体发育而增长。颅内AVM可发生在大脑半球的任何部位。本病男性稍多于女性，64%在40岁以前发病。 AVM主要危害是颅内出血，常见的症状有头痛、癫痫等。早期发现，早期治疗至关重要，因为一旦出血，可能直接危及生命，或造成很严重的神经功能损害。在这里提醒大家，如果某人经常有头部不适，癫痫发作等情况，最好到医院去检查一下，常见的检查有核磁（MRI＋MRA）和CTA，必要时可行脑血管造影(DSA),DSA是诊断AVM的“金标准”。 手术切除是治疗AVM的最彻底方法，应用显微手术技术，切除效果还是比较满意的。其他治疗方法还有放射治疗和介入治疗等。(神经外科 冯国余)

2011-08-30 08:57 来源 健康报在8月29日北京健康教育协会举行的“衰老与健康”高层学术论坛上，众专家呼吁莫让不良生活方式影响健康寿命。专家说，影响人类健康与长寿因素的一组数字是“15108760”。即在人类健康与长寿因素中，遗传因素仅占15%，社会因素占10%，医疗条件因素占8%，气候环境因素占7%，而生活方式因素占到60%。目前，尚没有发现有效逆转衰老的药物和其他手段。但有证据表明，膳食与衰老和长寿有关，限制能量摄入，可以延缓衰老，减少肿瘤、心血管疾病等；合理运动会让人更健康。而很多长寿老人的长寿秘诀都是，保持乐观的心态。专家提示，应对高压力、高节奏、高强度的工作要牢记“三个保持”：保持7小时睡眠，保持规律的生活，保持宣泄的途径。

2011-09-01 10:15 来源 生命时报据美国“奥普拉网”报道，美国匹兹堡大学一项新研究发现，走路快慢可预测寿命长短。 研究涉及3.5万名65岁以上老人，结果发现，走路速度每增加0.1米/秒，死亡危险就会下降12%。比如，在75—84岁的老年妇女中，走路最快（速度大于等于1.4米/秒）的老人再活10年的几率为92%，而走路最慢（速度小于等于0.4米/秒）的老人再活10年的几率仅为35%。 新研究负责人斯蒂芬妮·斯图登斯基博士表示，走路速度直接反映出一个人的活力，因为走路涉及到身体诸多器官和系统，如心脏、肺脏、肌肉、关节、骨骼和大脑等。她认为，走路速度将成为医生在诊断过程中判断患者体质的重要依据之一，速度慢意味着患者可能存在更严重的健康问题，有必要采取措施改善血压、饮食以及锻炼等健康因素。 斯图登斯基博士建议，老人每年可自测一次走路速度。可以在地板上画一条4米线，以正常速度从起点走到终点，记录下所用时间，再除以4，就可得出走路速度。老人可将自测走路速度与上一年的数据进行比较，发现变化过大时，应该及时看医生。