柳州市柳铁中心医院科普号

颅内有一种凶险的疾病叫做脑动脉瘤，它常常趁人没有防备时突然“爆炸”并迅速致人于死地。大多数时候，人们不知道自己有脑动脉瘤，直到它破裂。颅内动脉瘤不是脑肿瘤，是脑血管壁局部病理性扩张所造成的异常膨出。通俗地讲，就是颅内动脉血管壁上某个“薄弱点”在血流冲击下，因为动脉压力的增加，形成的小鼓包。鼓包的脑血管在一定诱因的作用下，像吹气球一样，在脑组织中越长越大，直到“啪”的一下爆掉，形成蛛网膜下腔出血。哪些人易患颅内动脉瘤1.家族中有“动脉瘤”或“蛛网膜下腔出血”病史；2.颅外其它部位发现有动脉瘤者；3.高血压、高血糖，高血脂患者；4.长期酗酒、大量吸烟者；5.长期精神紧张、睡眠障碍、偏头痛患者；6.女性人群中相对发病率较高，女性患病率是男性的1.6倍。颅内动脉瘤患者平时有哪些临床表现？脑动脉瘤在破裂前一般没有明显症状、可能会有“警示性头痛”，即一种程度相对较轻的头痛。任何引起血压波动的因素均可能诱发动脉瘤破裂，比如情绪激动、体力劳动、用力大便，当然也有部分患者在安静状态下破裂。随着瘤体增大会出现视觉障碍，出现肢体无力、言语不清、走路不稳，甚至是癫痫等症状，有的患者会出现情绪激动、体力劳动、用力大便，当然也有部分患者在安静状态下破裂。随着瘤体增大会出现视觉障碍，出现肢体无力、言语不清、走路不稳，甚至是癫痫等症状，有的患者会出现情绪方面的问题。一旦发生剧烈的头痛，要想到动脉瘤破裂出血的可能，常被描述为“一生当中最剧烈的头痛”，同时伴有恶心呕吐，甚至意识丧失，应及时就诊，但仅约三分之一的患者可获得满意的结果。颅内动脉瘤形成和破裂的因素？1.先天性的遗传有关，如常染色体显性遗传多囊肾病、先天性血管发育结构异常；2.后天形成。如高血压、动脉粥样硬化、吸烟等都是其生长及破裂的触发因素。所以，别以为它离我们很远，情绪激动、陪孩子写作业血压升高、便秘蹲个厕所、用力生个娃、搬重物使点劲，都可能造成人间悲剧。患颅内动脉瘤的人有多少?一项基于国人的研究表明，在35～75岁人群中，MRA检出的未破裂颅内动脉瘤患病率高达7%。遗憾的是，我国颅内动脉瘤治疗率不到5%，主要因为对该病认识不足，能够发现未破裂动脉瘤的MRA及CTA两项检查在常规体检中常常被忽视。体检查出颅内动脉瘤怎么办？1.通过手术阻止其破裂。可供选择的方法早期主要是开颅手术夹闭术，但因开颅手术创伤大，现在常通过微创介入动脉瘤栓塞术来治疗。2.预测其破裂风险。准确评估其破裂风险，是重要的一步，最后形成最优治疗建议，确保健康安全，将撒旦幽灵限制在瓶子里，让这颗“不定时”炸弹变成一颗哑弹。当然，是否需要手术还是其它保守治疗，需要专业医生来为你决定，医生会通过对动脉瘤的大小、形状、具体位置等综合评估后，决定是否需要手术治疗。

人工流产术是避孕失败的重要补救方法之一，但是手术流产对子宫内膜的直接损伤、药物流产时内膜未修复及宫腔炎症等均可影响子宫内膜修复，这些都是导致子宫内膜修复障碍、宫腔黏连等严重影响女性生育力的主要原因。 1、人工流产术对内膜的损伤：主要为宫腔操作可造成子宫内膜基底层损伤，导致纤维结缔组织增生和子宫内膜再生障碍，进而使子宫内膜修复障碍或宫腔黏连，严重影响胚胎着床，造成继发不孕。 2、人工流产术后子宫内膜损伤的高风险人群有哪些：流产次数≥2次、稽留流产、感染性流产、不全流产清宫术、有胎盘粘连史及有子宫内膜息肉切除术、子宫黏膜下肌瘤切除、宫腔黏连或子宫畸形矫正等宫腔手术史者更容易发生内膜损伤。 3、人工流产术后促进子宫内膜修复的方法：目前促进子宫内修复的方法众多，疗效各异，如雌孕激素类药物、复方短效口服避孕药、中药、仿生物电刺激等。 4、随访及宣传教育：为了尽早识别和处理子宫内膜损伤，减少宫腔黏连的发生，规范一个月随访，必要时复查超声，观察子宫内膜修复情况、是否流产完全以及出血、感染、月经恢复等。如用药期间出现不规则阴道流血及时复诊。避免人流术中损伤应从预防意外怀孕源头开始抓起，做好避孕宣传教育和知情选择，从根本上提高其生育力的保护。

牙科疾病引起的牙痛与三叉神经痛有哪些区别呢？ 三叉神经痛是常见的神经外科疾病，有很多人都会把三叉神经痛误认为是牙痛，从而导致病情加重，治疗不彻底。那么三叉神经痛和牙痛到底有什么不同呢？他们之间各有什么特点呢？ 三叉神经痛是以面部三叉神经分布区内出现反复发作的、闪电样短暂而剧烈的疼痛为主要症状的神经疾病，是最典型的神经痛。 临床统计发现，约有近50％的三叉神经痛患者误以为自己患的是牙疼。主要是因为三叉神经痛的典型表现之一就是牙痛，所以患者首选光顾口腔科，实际上，约九成患者都是由于距脑干1～2厘米处的神经受到血管压迫，造成三叉神经痛，还有极少数则为肿瘤引起的疼痛。 三叉神经痛患者由于常常表现为上下颌、颜面部痛甚至牙疼，口腔医生有时也难以鉴别，导致很多被误做拔牙处理，经多番治疗后无效才被转诊到神经外科。 三叉神经痛的临床表现有哪些特点呢？ 从人的眼角和口角分别向同侧的耳孔连线，可以将人的面部分成三部分：额头、颧颊部以及下颌部。每一部分都有专门的神经支配，支配这三部分的神经就是三叉神经。其中，支配眼角以上部分的是第一支，支配眼角到口角部分的是第二支，支配口角以下部分的为第三支。 三叉神经痛常见于40岁以上的人群，女性发病率高于男性，右侧发病高于左侧，存在特有的扳机点，发作时呈剧烈、闪电样疼痛，疼痛范围限制在三叉神经的分布范围内。 牙科疾病引起的牙痛与三叉神经痛有哪些区别呢？ 牙科疾病引起的牙痛有以下几个特点：无年龄及性别差异，任何人群均可发病，多有牙龈炎或龋齿病史；疼痛初期为齿龈及颜面部阵痛，后期多为持续性胀痛或跳痛，夜间较重；牙齿对冷、热敏感，接触冷、热食物可诱发剧痛，常无扳机点；疼痛时间长多合并有齿龈及颊部肿胀；因引起牙痛的疾病多为感染性的，故炎症重时多有畏寒、发热、精神及食欲差等表现；齿龈红肿、张口受限、牙龈有叩击痛。 上述几个特点是三叉神经痛所没有的，加之三叉神经痛有特征性疼痛、扳机点、发作史等，可以区别二者。但牙痛刺激神经末梢可致三叉神经区域的放射痛，这使鉴别较为困难，可采用卡马西平试验性治疗来加以鉴别，X线片也可了解牙及颌骨病变，协助确诊。

第一节 概述面肌痉挛的病因不明，上世纪初有人推测这种发作性不随意运动的病理是在基底节内，与炎症有关。1875年Schulitze描述一例面肌痉挛病人尸检时发现面神经受基底动脉动脉瘤压迫。20世纪60年代，面肌痉挛的手术治疗出现了一个全新的转折点，一个全新的手术方法问世了——面神经显微血管减压术（MVD），并揭开了面肌痉挛发病机理的面纱。早在1944年Campbell和Keedy对一例三叉神经痛伴随同侧面肌抽搐的患者作颅后窝三叉神经根切断术，术中意外地发现桥小脑角有异常血管覆盖在神经上。事后不久他俩又在另一例三叉神经痛病人再次发现相同的病理，开始意识到此非偶然。故他们写了一篇报道，在讨论中提出颅后窝血管压迫可能是面肌抽搐和三叉神经痛的发病基础。这篇个案报道发表后但没有引起同行的注意。18年后，神经外科大师Gardner在美国神经外科杂志发表了题为《面神经松解术治疗面肌痉挛》。共报告19例面肌痉挛病人，证实有13例面神经受异常血管压迫，经血管与神经分离后面肌抽搐消失，无一例并发面肌瘫痪，经长期随访无一例复发，这篇报告引起了神经外科界的广泛关注，标志着面肌痉挛手术开始迈进了一个新纪元。1966年Jannetta进一步证实面肌痉挛确由异常血管（动脉或静脉）压迫引起，只要将血管与神经分离病人的抽搐症状便永久消失。1977年Jannetta报告47例手术病例，指出面神经在脑桥出口处的压迫血管是真正的责任血管，要取得确切的疗效必须分离血管。此后，这种新手术广为接受，而操作方法也不断得到改进，术中采用脑干诱发电位监测、手术显微镜的应用使面神经显微血管减压术更安全、有效。原由Gardner命名的面神经松解术由Jannetta建议正式改名为面神经显微血管减压术（MVD）。1977年～1991年，Jannetta完成三叉神经痛MVD手术1185例，术后一年随访优良率为84.1%。在面肌痉挛手术治疗的同时，另一种治疗肌痉挛药物的研究工作也悄悄地在实验室内启动，那就是肉毒毒素。1970年，生物学家、生理学家及生化学家抱着毒物能致命，也能治病的信念去研究、开发能用于人的肉毒毒素。经猴实验， Scott A医生在1979年首先从一例志愿者身上探索性地应用肉毒毒素A治疗斜视取得成功。美国食品药物管理局于1989年批准限用于3种疾病：12岁以上的斜视、眼睑痉挛和瘫痪后的偏侧面肌痉挛。近年来应用病种已扩大到26种之多，并且还在进一步拓广。我国1996年开始用于面肌痉挛，有效率在90%以上，有效期约3～4个月，与酒精封闭相比，并发完全性面瘫的比例小，作用持久。第二节 病因及病理面肌痉挛的病因较为复杂，多数认为其病理变化主要是面神经脱髓鞘变，致面神经核内形成一异常兴奋灶。根据研究，面肌痉挛的病因可分三类。早在120年前，Schulitz等报告一例面肌痉挛病人尸检时发现在颅后窝面神经部位有“樱桃”大小的基底动脉动脉瘤。而后有关血管压迫面神经引起面肌痉挛的报道日益增多。目前已知大约有80%～90%面肌痉挛是面神经出桥脑区（REZ， Root Exit Zone）受血管压迫所致。REZ是中枢性和周围性髓鞘交汇处，又称Obsterteiner-Redlich带，长约0.5～25px，对血管压迫十分敏感。而面肌痉挛不可能在被雪旺氏细胞包围的REZ周围轴突部分发生。随着年龄增长，动脉粥样硬化后脑组织萎缩下移会连带血管去压迫面神经REZ。Ruby等在电子显微镜下观察，发现患者的面神经根纤维有轴突变性、髓鞘板层分离、卷曲、折叠和崩解等现象。Moller等在手术中用电生理监测发现血管压迫面神经会出现面肌痉挛所特有的异常肌反应，如果将压迫血管松开，此反应便消失。此后，大量临床资料进一步证实和奠定微血管压迫是面肌痉挛的病因学基础。目前已知大约有80%～90%的血管压迫的部位是在面神经出脑干段（REZ），并且众多临床资料表明压迫面神经的责任血管中以小脑前下动脉（AICA）及小脑后下动脉（PICA）为主，小脑上动脉（SCA）为次。SCA发自基底动脉与大脑后动脉交界处，位置较高，行走最为恒定。而PICA和AICA则相对变异较大，因此容易形成血管襻或异位压迫面神经。此外，迷路上动脉及其它变位的大动脉如椎动脉、基底动脉也可能压迫面神经，导致面肌痉挛。过去一般认为面肌痉挛是由动脉的搏动性压迫所造成的，近几年经各家手术证明，单一静脉血管压迫也可导致面肌痉挛，少数可以动、静脉联合压迫，或多根血管压迫，这在一定程度上会影响面肌痉挛的手术效果。另一方面，Adams对微血管压迫一说提出质疑：为何有些病人有微血管压迫面神经而无面肌痉挛症状，有些病人没有微血管压迫而临床却有面肌痉挛。第二，人体内血管都是与神经伴行，且多数颅神经或脊神经均与动静脉紧密交叉沿行，甚至已形成明显的神经压迹，而临床却无类似抽搐或疼痛症状。第三，尸体解剖发现双侧面神经REZ段受动脉压迫约为20%，并且脑组织萎缩下移也是双侧对称的，为何临床很少见有双侧面肌痉挛的患者。而且，此病的高峰年龄是40～50岁，并无随年龄增长发病呈上升趋势。最后，作微血管减压手术后约仍有10%～25%病人旧病复发，或根本无效。Adams认为这种单一的强调神经受机械压迫理论不能完全解释本病的病因。第三节 临床表现面肌痉挛（FS）又称半侧颜面痉挛，是面神经支配的肌肉发作性或阵发性收缩，多见于中、老年，平均起病年龄为44岁（7～75岁），女性（65%）多于男性，左侧（60%）多于右侧。第四节 治疗现代面肌痉挛（FS）的主要治疗方法是肉毒毒素A注射和开颅面神经微血管减压术（MVD）。这是两种已广泛被认可的方法，能达到中止抽搐，保留神经功能。缺点是前者的疗效短暂，必须每间隔3～4个月重复注射一次；后者必须承受一次开颅手术，下面将重点介绍这两种方法。一、肉毒毒素A（BTX-A）注射近年来国内、外报道用BTX-A注射法治疗面肌痉挛的疗效十分显著，尽管它的疗效是短暂的，已成为面肌痉挛重要治疗方法之一。二、颅内手术—面神经显微血管减压术（MVD）【适应证】FS进展缓慢，病期冗长，自动痊愈的机会很小，晚期病人常会出现患侧面肌麻痹而停止抽搐。对发作频繁，病情逐渐加重，药物治疗又不见效果者，MVD手术是一种比较安全、有效的“建设性”手术。术后10年随访结果“优”为84%，“良”为7%（优良率为91%），“无效”为9%。少数病人术后遗有永久性并发症，包括脑干梗塞（0.3%），听力丧失（0.1%），面部乏力（1.8%），手术死亡率为0.1%（Jannetta）。而下列病人MVD手术效果较差：1、FS伴同侧三叉神经痛或中间神经痛；2、不典型FS；3、二次手术；4、有颅后窝先天性畸形（Chiari畸形）。【手术技术】1962年，Gardner首先用手术分离盘绕在面神经上的血管团治疗面肌痉挛。1977年，Jannetta经枕下入路手术治疗47例面肌痉挛，发现面神经受血管压迫的位置全部是在面神经出脑干处，手术结果十分理想。在讨论中提出Gardner过去介绍的面神经血管压迫的部位（内听道至脑干的间隙范围内）不是面肌痉挛的病因，认为真正神经受压的部位是面神经根在脑干结合处，那里的动脉与面神经呈直角交叉。1980年该氏报道229例，其中显效为93%，有效4.8%，无效2.2%，复发0.9%。下面介绍Jannetta面神经血管显微减压术的方法。（一）麻醉及体位 局麻或全麻，作3/4侧俯卧位，头的矢状线与地面平行，手术野应处于最高位，可防止气颅和脑脊液外逸过快，也便于手术显微镜的使用 。必要时病人的头部稍向下侧屈，拉大头和肩的距离，有利于手术的显露，但不要用胶布将肩下牵，这会损伤臂丛。比较妥当的方法是将病人的躯干和上肩略倾向前方，使肩不会阻挡手术器械的传递。手术者的位置面向病人枕部，术中应作听力脑干诱发电位监护及面神经功能监护，可确保听神经在术中的安全。（二）切口及骨窗 在发际内作一枕下直切口长约100px，经过星点（颞、顶、枕三骨会合处）。星点标志横窦和乙状窦会合点。骨窗大小约75px直径，尽量靠外靠下。在骨窗的上外侧缘相当于乙状窦与横窦会合处的边缘。骨窗的下缘不必抵达枕大孔，上缘不必达横窦。沿乙状窦的内缘剪开硬脑膜并予以悬吊。切开枕大池，用小口径吸引管缓慢地吸除脑脊液，扩大脑外空间，使小脑退缩，忌退缩过快。（三）寻找面神经的几个重要标志1．桥-延髓沟：此沟是脑桥和延髓分界线，向后终于第四脑室外侧孔和外侧隐窝的前方。面神经和前庭蜗神经是在此沟中发出，其确切位置是在沟的外侧尽端处。面神经位于前庭蜗神经前方1～2mm，两者的间隙在桥延髓沟处最宽，逐步靠拢，至内听孔处并列在一起。2．面神经与Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ颅神经的关系：面神经与舌咽神经、迷走神经、副神经在延髓外侧面结合点的位置是十分恒定的。这些颅神经在出脑干处可以用一条自下而上的想象直线连在一起。它们的排列次序，位于最下的是副神经，它由4～5条根丝组成。各根丝间有一定距离，各向上斜行汇合成一支；其上数毫米处是迷走神经，也由4～5条根丝组成，其特征是与想象直线相垂直，足能与副神经区别；再上方数毫米是舌咽神经，它是一条独立的神经；在舌咽神经上方2～3mm是面神经和前庭蜗神经，它们自桥延髓沟发出。手术医师可凭借此想象线上各颅神经的固有特征去寻找面神经与脑干上的结合点。3．面神经与第四脑室的关系：面神经、前庭蜗神经与第四脑室外侧隐窝有关结构的关系十分恒定，它们是第四脑室外侧孔、脉络丛和绒球。外侧孔位于桥延髓沟的外侧缘，适在舌咽神经进入脑干的背侧，面神经、前庭蜗神经入脑干的背下方。在手术中第四脑室外侧孔很少能看得很清楚，然而在其孔口的一簇脉络膜丛却可作为一个比较恒定的辨认标志，它位于舌咽神经和迷走神经的背侧，适在面神经和前庭蜗神经在脑干接合点的下方。切开枕大池后可见到另一个与外侧隐窝有关的结构——绒球，它属于小脑的一个脑叶，呈扇状，位于面神经、前庭蜗神经进入桥延髓沟的背侧，自外侧隐窝突入桥小脑角。（四）手术要点 用一小型脑压板（基部宽10mm，尖部宽3mm），在小脑下外侧面插入，将小脑轻缓抬起，吸除脑脊液，辨认舌咽神经、迷走神经背侧部，撕除其周边部位的蛛网膜，确认舌咽神经最近端根丝，在其背侧便是第四脑室侧孔脉络丛和小脑绒球。面神经、舌咽神经和迷走神经位于侧孔脉络丛和绒球的腹侧面，这些结构挡住了面神经视线，而且第Ⅷ颅神经也遮掩了面神经的视线。必须记得，面神经在脑干上的结合点是在舌咽神经结合点嘴侧2～3mm。因此，必须将脉络丛与舌咽神经后缘、迷走神经上方根丝轻轻分开才能显露面神经在脑干上的结合点。在舌咽神经上方数毫米和听神经的前方便是面神经结合点。有时必须将绒球下缘向上抬起才能使面神经根显露得更清楚。（五）处理压迫面神经的责任血管面神经位于颅后窝神经血管中复合体内，中复合体内最主要的血管是小脑前下动脉（AICA），压迫面神经最常见的是动脉，少数为静脉。其中以AICA的分支内听动脉较多见，其次是AICA主干和小脑后下动脉（PICA）。PICA虽是下复合体的组合部分，却也是面肌痉挛较常见的冒犯血管。其他如椎动脉、基底动脉、静脉或几支血管联合压迫。在手术中常可以看到PICA扭曲成环压在面神经脑干结合点上，然后再向远侧延伸，在舌咽神经、迷走神经和舌下神经之间经过，再走向远方。AICA的内听孔前段或内听孔后段都有可能压在面神经上。手术过程中还应注意面神经和前庭蜗神经的间隙，那里也常有压迫面神经的血管。确认压迫面神经的责任血管后，撕开血管周边的蛛网膜进行分离。分离时应注意保留至脑干和神经的穿通支动脉，尽量少触及神经根。减压材料以特氟纶（Teflon）较理想，对机体反应小，撕搓捏成一富有弹性的小团。垫塞的位置是在脑干外侧壁与血管之间，而不是血管与神经之间。减压材料尽量不与神经接触，目的是使血管离开神经。也不要填塞太多，这会对面神经根造成新的压迫。为了防止填塞材料移位，应加以固定。要强调的是术中应对神经根部血管作彻底减压，如只对内听孔处血管减压，术后一般无效。静脉压迫远较动脉少见。凡在脑干旁侧经过的静脉一般与面神经、前庭蜗神经关系较密，它们是小脑岩骨面、脑桥和延髓、小脑脑桥和小脑延髓沟等处的汇流静脉。它们分别是脑桥延髓沟静脉，在沟内横行经过；延髓外侧静脉，沿舌咽神经、迷走神经及副神经根丝的起始线上纵向经过；小脑延髓裂静脉，自小脑延髓裂发出，经过绒球的背侧面或腹侧面，在桥小脑角处与其他静脉汇合；小脑中脚静脉，由延髓外侧静脉和脑桥延髓沟静脉联合形成的，在小脑中脚表面上升与小脑脑桥裂静脉联合；小脑脑桥裂静脉，由小脑岩骨面的静脉汇合而成，在小脑脑桥裂最高处汇聚。以上这些静脉都在外侧隐窝附近，面神经、前庭蜗神经出脑干处经过。最常见的压迫静脉是脑桥-延髓沟静脉，延髓外侧静脉，或小脑中脚静脉。脑桥延髓沟静脉和延髓外侧静脉在面神经区汇合成小脑中脚静脉，常在面神经和前庭蜗神经之间经过。压迫面神经的静脉原则上可予以电凝后切断，不需填放减压材料。术中要尽量缩短牵拉小脑的时间，以免听神经张力过高。术毕前应仔细止血，硬脑膜和肌层分别作严密缝合，以防术后脑脊液漏。【疗效】MVD手术是一种安全、有效的手术。有效率为80%～90%之间，复发率约5%～10%，多数在术后2年，再次手术的成功率低于首次手术，且并发症也较常见。（摘自刘宗惠主编. 陈琳主编助理.实用立体定向及功能性神经外科学.人民军医出版社. 2006.）

微血管减压术是目前治疗面肌痉挛的最有效方法，但手术疗效受多种因素影响，各家单位报道的手术疗效也相差很大，这里介绍柳州市柳铁中心医院的手术疗效。总体上讲，微血管减压手术治疗面肌痉挛的手术疗效可分为四种：（1）即刻缓解，术后所有症状完全消失，是最好的一种，发生概率在93%左右；（2）延迟缓解，即术后症状明显减轻，随着时间延长症状能够完全消失，延迟缓解的期限可在术后3个月之内，3个月之后延迟缓解的概率较小，这种情况发生的概率在5%左右；（3）明显减轻，手术后症状明显减轻，不影响日常生活与工作，其发生概率在2%左右；（4）无效，手术后症状没有任何减轻，我们一般建议这样的患者再次接受手术探查，因为再次手术治愈的希望还是非常大的。因此，手术后建议患者向医生了解自己发生面肌痉挛的原因，同时仔细观察症状缓解的情况，并能够与医生保持良好的沟通，以便指导你更好的恢复与治疗。

面肌痉挛术后发生的面瘫有两种，由于分离血管与面神经之间的粘连而导致的面神经水肿，称为早发性面瘫，这种面瘫在手术后即刻出现；第二种是由于受凉等因素引发的面神经炎，又称为迟发性面瘫，这种面瘫多发生在手术后的一个月之内，以术后2周左右发生最多。无论是这两种当中的哪一种面瘫，绝大多数都是有机会恢复的，恢复期多数在3个月之内，发生面瘫之后最好咨询有关的医生，进行必要的辅助治疗恢复会更快更好。发生面瘫后主要的措施包括：（1）注意保暖、休息，避免劳累和过度饮酒；（2）口服强的松片，一般每天三次，每次一片，连续两周；（3）口服维生素B1片，一般每天三次，每次两片，建议连续服用直至面瘫恢复；（4）口服弥可保片，一般每天三次，每次一片，建议连续服用直至面瘫恢复。

主题：脑血管畸形该怎么治疗？1、脑血管畸形都需要治疗吗？能否用药保守治疗？小的血管畸形，未破裂的血管畸形可以暂时观察，另外功能区的血管畸形也是需要重点关注的。药物治疗方面目前还没有有效的药物。2、什么情况下需要手术治疗？是不是一旦发生脑出血就需要手术治疗了？有症状的血管畸形最好手术，出血的血管畸形也是手术适应症。4、手术治疗的方式有哪些？手术方式就是血管畸形切除术，对于重要区域的血管畸形有时无法手术切除的，也是临时夹闭主要供血动脉，减轻出血的风险。5、什么情况下需要开颅手术？有何优缺点？效果如何？在切除血管畸形的时候需要开颅手术，但是有时血管畸形可以给予栓塞治疗，介入栓塞治疗不需要开颅手术，风险较低，但是只是部分栓塞血管畸形，对于去除畸形异常是不能解决问题的。6、什么情况下可以血管介入治疗？有何优缺点？效果如何？1）不适宜直接手术者；2）病变位于重要功能区，如脑运动区、语言区、脑干等，手术后会产生严重并发症和后遗症者；3）高血流病变、盗血（血液返流）严重，手术切除出血多或手术后可能发生过度灌注综合征者介入治疗的优点：（1）对全身的侵袭性较小。可在局部麻醉下经大腿根部股动脉进行穿刺并导入治疗导管。（2）对脑组织创伤小，不开颅。（3）手术时间短。（4）不损伤血管周围的正常穿通血管，可降低手术并发症。介入治疗的缺点是适应症狭窄，有时不能完全栓塞畸形还需要手术，费用较高需要一定的经济基础。治疗效果：目前血管栓塞的效果还是比较理想，有一般的患者接受治疗。7、什么样情况下适合伽马刀治疗？有何优缺点？效果如何？伽玛刀治疗脑动静脉畸形最早开始于1971年，效果令人满意。经过二十多年的临床实践，发现术后血管闭合率高，尤其是可以明显提高病人术后生存质量，现已成为某些脑动静脉畸形的首选治疗方案。与外科手术和血管内栓塞治疗相比，伽玛刀治疗的优点是病人无创伤、无痛苦、安全、并发症较少较轻、在门诊即可完成，无开颅手术和全麻的风险。伽马刀的治疗机制在于血管内皮细胞经一定量的射线照射后被损害,使血管壁胶原纤维组织增生和纤维化,导致血管内血栓形成,血管巢闭塞，异常灌流停止，循环恢复正常。由于畸形血管团发育不完善,在同样剂量照射后,畸形血管更易发生闭塞。在治疗后经过1-2年时间，脑动静脉畸形血管闭塞消失而脑正常血管不受妨碍。伽玛刀治疗脑血管畸形治愈率与手术及血管介入治疗相同，综合文献报道,伽玛刀治疗动静脉畸形的闭塞率第一年为30％一50％，第二年70％一85％，第三年达90％。体积越小闭塞率越高，疗效越好。临床症状的缓解一般均较为理想。伽马刀治疗后的并发症主要是术后的水肿反应及再出血的可能,术后水肿反应一般为一过性,在治疗后6个月前后出现,给予适当脱水激素治疗可消除。从理论上讲,只要血管畸形未完全闭塞,就有再出血的可能,根据统计数字,伽玛刀治疗后再出血率为第1年2.6%，第2年降为1%，第3年一般不会再出血。目前全世界用伽玛刀治疗脑血管畸形病人已达4万余例，取得满意效果。治愈率82~95％。脑血管畸形是需要准确诊断和正确治疗的，目前手术的效果患者恢复率可以达到90%，因此我们还是建议患者在明确诊断后尽快给与治疗。希望本篇文章能给您正确的指导。

转帖 (转载)【看图说手术-听神经瘤】听神经瘤手术中的细节处理之“磨除内听道”对于听神经瘤切除手术中，有一个环节非常重要，就是磨除内听道，显露内听道内的肿瘤。结合一个听神经瘤的病例，通过罗列手术录像的截屏，详细介绍内听道磨除的步骤和细节处理。这是一例30岁男性病人，从12岁开始出现左侧听力下降，并呈进行性恶化，直至完全丧失。因为肿瘤位于内听道深部，且体积较小，因为听力已丧失，应该适合放射外科治疗，但患者本人强烈要求手术切除治疗。手术前，要非常详细的了解内听道的相关骨性结构，并仔细测量耳蜗、半规管与内听道开口的距离。因为内听道气房位置较为靠内侧，所以磨除内听道时一定会开放，这样肿瘤切除后需要进行肌肉的填塞和生物蛋白胶固定以防止脑脊液漏。显露内听道内口后，“H”型切开内听道后方的硬脑膜，外侧距离内耳孔不超过1cm先用高速磨钻（花钻）磨开内听道上壁注意使用生理盐水不断冲洗钻头，并采取间断研磨的方式，以避免神经的热损伤。磨除内听道骨质时，范围应略广泛一些，切忌局限于一处反复研磨而形成沟槽。撬开内听道上方的骨质这时，已用高速磨钻（花钻）完成内听道一侧骨质的磨除磨到下方时，要注意避开颈静脉球。这时，需使用金刚钻，并不断冲水，避免损伤颈静脉球。面神经往往位于硬膜囊的前下方，自上方研磨时应注意避免面神经的损伤。磨除范围的标准应为：肿瘤的硬膜囊暴露超过180°。内听道外侧磨除的范围应根据术前CT的情况而定。如果，能在神经内镜辅助下进行手术，磨除的范围一般不必超过1cm。完成内听道骨质的磨除后，打开内听道内肿瘤的硬膜囊。

显微血管减压术（microvascular decompression,MVD）已经问世四十年，其具有的创伤小、安全性好、治愈率高及并发症发生率低的特点，特别是能完全保留血管、神经功能，成为目前面肌痉挛、三叉神经痛和舌咽神经痛最有效的治疗方法。由于患者众多，现有许多医院相继开展MVD手术。MVD属功能性神经外科手术，尽管亦存在麻醉和开颅手术的风险，但不同于脑血管病或脑肿瘤等手术，患者及家属对手术的安全和效果期望值极高。因此，术者须具备一定的的显微手术经验和能力，了解MVD手术并对这几种疾病有一定的认识才能完成此项手术。尽管显微血管减压术治愈率和安全性高，但仍有一定的并发症发生率和死亡率。美国医生Schmidek等通过对全美49家开展显微血管减压术的医院进行调查，有14家医院发生过手术死亡，最高死亡率达7％，其中不乏由出色神经外科医师所进行的手术。Kalkanis等对1996~2000年全美国305家医院行MVD术的1590例患者进行总结分析，总死亡率为0.3%，术后神经方面并发症为1.7%，脑脊液漏0.4%。Oiwa等报告MVD治疗面肌痉挛术后感音神经性聋的发生率高达15.7%。Lovely等分析国际文献报告的21组2095例行MVD术的面肌痉挛患者，并发症发生率为7.7~8.1%。Samii 2002年报告的143例手术，并发症包括听力障碍（15.9%），眩晕（9.6%），面部无力（2.7%），脑脊液漏（4.8%）等。在死亡原因中颅内出血和脑干梗塞是其主要原因。手术并发症有听力障碍、面瘫、面部麻木、声音嘶哑、吞咽困难、复视、耳鸣、共济失调、脑脊液漏、颅内感染、颅内血肿等。手术并发症发生率与术者的经验和操作明确相关，手术中血管和神经损伤是导致并发症发生的主要原因。因此，获取百分之百的治愈率，避免并发症发生，是该领域工作者的追求目标。临床实践证明：掌握熟练的显微手术技巧和局部解剖知识，正确进行显微血管减压手术中的局部显露、责任血管的识别、垫开物的选择及置入、治疗效果的判定及手术并发症的防治等是保证手术成功的关键。一、脑挫裂伤颅内脑挫裂伤是MVD术后较常见的并发症，发生率较高，发生原因如下：1）患者既往高血压，糖尿病病史，本身血管状况不良（如动脉粥样硬化等）；2）术中麻醉不当使血压、呼吸、脉搏波动幅度较大而导致手术操作困难，易造成小脑及脑干血管的损伤；3）术中头位过高、大剂量甘露醇脱水、脑脊液释放过快过多、脑压过度下降等造成血管过度扭曲和移位，导致术中及术后脑血管撕裂；4）术中操作粗暴，小脑牵拉过度。为避免此类并发症应注意：①乙状窦后开颅时骨窗的位置对于减少小脑和脑干的牵拉非常重要，注意其外侧缘一定要到乙状窦后缘。②术中须轻柔操作，牵拉小脑半球探查责任血管时避免用力过大，以免挫伤小脑组织。二、颅内出血或血肿颅内出血或血肿是MVD术后最严重的并发症，其发生率低，但最为凶险，是病人死亡或致残的主要原因之一，因此我们应尽可能避免此类并发症的出现。往往在术后数小时至数天出现，无法精准预见，但多以术后24h内较常见。主要包括：小脑脑内血肿、小脑梗塞后出血、桥小脑角区出血、蛛网膜下腔出血、脑干出血、脑室内出血、远隔部位出血等。发生原因如下：1）患者大多基础疾病较多且未进行正规治疗，如既往高血压，糖尿病病史，本身血管状况不良（如血管畸形，动脉硬化等），基础体质较差等；2）术中麻醉不当使血压、呼吸、脉搏不稳而导致手术操作困难，易造成神经和血管的损伤；因此麻醉成功与否在某种程度上决定手术成败，血压术中波动幅度较大容易导致颅内压变化从而导致颅内出血。3）术中头位过高、甘露醇脱水过快、脑脊液释放过快过多、颅内压下降较快，从而导致颅内小静脉过度扭曲、移位、断裂或脑组织移位偏转，引起局部或远隔部位的出血，或导致术中及术后脑血管撕裂，痉挛和血栓形成；尤其好发于罹患高血压、脑萎缩、脑室扩大的患者。4）据国内外文献报道三叉神经根MVD术后死亡最常见的原因最常见的是岩静脉切断后导致小脑及脑干的坏死，因此在进行三叉神经根MVD术时有些患者岩静脉较粗大，且有包括深部血管在内的多条静脉汇入，术中为了更好地暴露三叉神经而不得已将其切断导致术后出现严重的小脑肿胀及脑干功能障碍，进而引起严重后果甚至死亡。5）术中操作粗暴，小脑半球的过度牵拉及压迫时间过长，止血不彻底；6）术后头部活动度过大等因素均可造成术后颅内出血。此并发症常表现为术后麻醉清醒，骤然出现血压升高伴脉搏减慢，单侧瞳孔散大、光反射减弱或消失，呼吸深慢，很快出现意识障碍和呼吸停止，甚至在出现意识障碍以前即出现呼吸停止。为了尽量避免上述各种原因导致的颅内出血：①要求神经外科医生应熟悉局部解剖、具备熟练的显微操作技术，精细操作；②术中缓慢释放脑脊液；注意保护脑组织，牵拉小脑轻柔并用力均匀，尽量减少脑压板对脑组织的损伤；③为了避免三叉神经根MVD术时岩静脉的损伤我们的经验是手术应从面听神经与三叉神经之间的间隙进入，尽可能不损伤岩静脉，减少颅内血肿的发生；④术后卧床48小时、及时补充足量液体以尽快纠正颅内低压、并避免头部剧烈活动等；均有助于降低颅内出血的发生率。根据Samii等报道术后自发性颅内出血发生率占2.2%，均发生于术后4h~10d之内，其中1.5%的手术病人需二次手术探查止血。综上所述早期发现颅内出血是救治成功的关键，因此术后24h内应密切观察生命体征的变化（如呼吸、意识、瞳孔、持续心电，血压及血氧监测等），尤其对于高龄、基础疾病复杂、术中牵拉小脑半球较严重的患者，一旦出现意识改变、双侧瞳孔不等大、血压升高、剧烈头痛和呕吐等情况应警惕颅内出血的可能，应立即行头部CT扫描+后颅窝薄扫，以期及时发现颅内血肿。头部CT一旦证实存在颅内血肿应根据血肿情况立即决定是否行再次手术血肿清除。绝不可心存侥幸心理。若决定施行手术治疗，则应在保留神经功能的前提下尽最大程度的清除血肿，必要时应行枕大孔减压术。三、面瘫面部麻木据国内外文献报道面神经减压术后暂时性面瘫发生率为4~18%，永久性面瘫发生率为0.9~6.0%，均为周围性面瘫。术后即刻出现的面瘫多由直接损伤面神经所造成，恢复较难；而迟发性面瘫（术后3日后出现）则均能自然恢复。Lovely等报道面神经根MVD术后迟发性面瘫发生率为3％，多发生在术后7～16 d（平均12 d），发生原因不明，均可自然恢复。临床表现为同侧面部麻木、表情肌瘫痪（口角歪斜、眼睑闭合不全、额纹消失、眼裂扩大、鼻唇沟变浅、口角下垂等）。咀嚼食物无力、言语含糊等。由于颊肌瘫痪，食物残渣可遗留颊部与齿龈之间，容易引起口腔炎。多数病人术前都接受过各种针灸、注射或其他创伤性治疗，这些治疗也会造成面神经的不可逆性损伤，而面肌痉挛发作则可以部分掩盖业已存在的面部轻瘫，手术后痉挛停止，原有的面瘫就更加凸显出来。因此要注意区别手术新产生的面瘫和术前就已存在的面瘫。发生此类并发症的原因如下：1）血性脑脊液刺激局部血管痉挛及减压材料对面神经造成的刺激引起面神经微循环障碍；2）术中神经根暴露时间过长，过度牵拉或触动神经根等操作导致的直接机械性损伤（术后立即出现），以及手术干扰造成迟发性面神经水肿；3）手术激活了面神经内在的病毒---单纯疱疹病毒(herpes simplex virus，HSV)感染，曾有学者报道在部分迟发性面瘫患者的血液和脑脊液标本中发现HSV IgM抗体阳性，引起病毒性面神经炎，类似于Bell’s麻痹（术后迟发性面瘫）；4）面神经的血液循环受影响产生缺血水肿。上述这些原因均可导致术后不同程度的面瘫或感觉减退。Barker等对1204例TN患者MVD术后面部麻木症状进行了统计发现17%的患者有不同程度的面部麻木，尤以静脉压迫三叉神经者术后面部麻木发生率较高，而小脑上动脉单独压迫三叉神经者面部麻木发生率较低，由此他推测可能是术中损伤三叉神经根而导致的面部麻木。Bergenheim等也发表了相同的看法。对眼睑闭合不全患者应每日用抗生素眼药水滴眼以预防感染，夜间改涂抗生素眼膏（如金霉素眼膏等）并用纱布覆盖以保护眼角膜，预防角膜炎的发生。再有可给予解痉、扩血管、神经营养药物（如弥可保等）以及维生素B1、B12等对症治疗来促进三叉神经的髓鞘再生，尽快恢复三叉神经功能，晚期可配合针灸、理疗及按摩等功能锻炼。在饮食上应清淡，避免食用过于刺激性的食物，注意食物的温度以避免烫伤。并注意保持口腔清洁，进食后应立即漱口。经常进行局部按摩，注意保暖，面部可进行热敷以促进血液循环。面瘫的恢复效果较为理想，经随访发现无论发病初期面瘫程度如何，半年后基本都可恢复到不影响闭眼、饮水等基本功能的程度。为了避免此类并发症应注意以下几点：①术中应尽量减少对面神经根部的直接刺激；②在确保手术疗效的前提下应尽量减少Teflon棉的用量，并避免直接接触面神经根；③术中精细操作，尽量避免可能诱发局部血管痉挛的因素，一旦出现应在术中及时处理，并在术后应用抗血管痉挛、改善微循环的药物；④术后积极改善患者一般状况，增强机体抵抗力。迟发性面瘫无论治疗与否(包括小剂量的激素治疗或抗病毒治疗)一般均能得到临床治愈。四、听力障碍显微血管减压术后听神经损伤导致听力障碍如耳鸣（多为高音调耳鸣），耳聋等是HFS术后较常见且较严重的并发症，是目前困扰临床的主要问题，国外资料此并发症的发生率差别很大，为2.3~20%。1995年Barkrr等报道703例HFS患者共782次MVD术后，经随访1~20年，听力丧失的发生率为2.6%，1999年Mclaughlin等分析了4415例MVD术病例，统计HFS术后听力丧失发生率为2.99%。2001年Chimg随访1169例HFS患者MVD术后听力丧失的发生率为2.3%。2002年samii报道143例病人术后听力障碍发生率为15.9%。MVD术后听力障碍的主要原因如下：1）显露面神经根时对小脑半球及脑干长时间牵拉（包括术中吸引器及神经剥离子的不适当刺激等）而造成听神经较长时间处于高张力状态或者术中过度分离面、听神经周围的蛛网膜均可导致听神经机械性损伤或水肿，部分损伤较轻者待水肿消退后听力可一定程度恢复；2）术中及术后血性脑脊液刺激听神经滋养血管即内听动脉引起血管痉挛，导致耳蜗的血供减少；3）MVD术中乳突气房开放导致脑脊液流入中耳致鼓室积液可引起传导性耳聋，大多可恢复。4）术中游离面肌痉挛的责任血管（尤其是小脑前下动脉及其分支）时，由于大多呈襻状压迫，尤其当遇到责任血管为短小穿通动脉，由于血管穿行于面、听神经之间或面神经根被动脉包绕，在术中使用Teflon棉片充分隔垫责任血管时可因过度牵拉导致血管扭曲、痉挛、血栓形成甚至分支断裂，影响内耳及听神经血供而引起患者术后听力障碍。较轻微的血管痉挛经过一段时间对症治疗可恢复，患者听力可在一段时间内部分或完全恢复，但分支血栓形成、断裂、严重血管痉挛则可能导致患者术后永久听力障碍。Bahazin认为听力下降主要是因为位听神经受牵拉导致，他提出在打开硬膜时应缓慢释放脑脊液，术中尽量避免位听神经受牵拉，关闭颅腔时尽量恢复正常的颅内压以有效防止迷路水肿等。Lsted也认为发生此并发症主要是由于脑脊液压力降低，由于外淋巴与脑脊液之间经由耳蜗导水管互相交通，脑脊液压力降低及容量减少可致外淋巴的压力降低，引起前庭膜移位及改变而影响听力。Iwakuma等报道则认为小脑极度回缩时位听神经牵拉和听神经术中操作不慎损伤是术后听力障碍最可能的原因。Rizvi通过研究发现乙状窦后开颅时由于脑脊液释放引起小脑回缩，位听神经受牵拉，增加了位听神经传导的峰间潜伏期，如果峰间潜伏期增加超过1.5ms就可引起听力的下降。术中实时的监测面神经（面部肌电图）和听神经（脑干听觉诱发电位）对手术很有帮助，可以让术者及时发现是否有过重的牵拉导致面听神经损伤以及内耳血供不足（内听动脉痉挛）从而有效地减少听力障碍的发生率。根据Jannetta等的报道在未使用脑干听觉诱发电位时永久性听力障碍的发生率为7％，使用后发生率降至0.7％。目前主要使用脑干听觉诱发电位监测听神经是否有术中损伤。在麻醉诱导后于术侧外耳道放置刺激耳机，参考电极则放置于前额眉间，探测电极安放在枕下或耳垂部。一般采用5～10Hz声信号刺激，叠加1000次，手术开始前预先测定基础听觉诱发电位各波波幅和潜伏期。在显露面神经、处理责任血管的过程中反复监测，并与术前的波幅及潜伏期进行比较。如脑干听觉诱发电位出现V波振幅下降，潜伏期延长，操作要格外谨慎。一旦V波振幅下降75%，潜伏期延长1毫秒时应立即停止操作，仔细查找导致波形变化的原因并及时予以排除，如降低对听神经的牵拉，罂粟碱棉片敷贴痉挛的内听动脉，待诱发电位波形基本恢复正常后再继续手术。为降低术后听力障碍发生率，应注意以下各项1、乙状窦后开颅时骨窗的位置对于减少小脑和脑干的牵拉非常重要，注意其外侧缘一定要到乙状窦后缘。尽量避免过多损伤乳突气房，避免血液进入乳突气房。有些病人乳突气房较发达，术中开骨窗时不可避免地要打开乳突气房，术后可能存在气房内积液，患者感觉术侧耳朵“闷”，听力下降。随着积液的吸收，数周后听力可以完全恢复。乳突气房一旦开放则应用骨蜡封闭，防止术后乳突炎甚至中耳炎等对听力造成威胁。2、术中须轻柔操作，牵拉小脑半球探查责任血管时避免用力过大，因为听神经牵拉性损伤亦可能导致永久性听力受损，尽量避免吸引器、双极电凝及剥离子等显微手术器械直接或者不必要地刺激面、听神经，降低听神经滋养血管损伤的可能，探查时可将头位稍后旋暴露面神经根部。3、术中尽量避免电凝听神经周围血管，特别注意避免电灼微小动脉；遇小血管出血尽量采取明胶海绵压迫止血。4、若责任血管为椎动脉，由于张力过大，要避免放置过多的Teflon垫棉，以免垫棉压迫听神经滋养血管，并可用医用耳脑胶将椎动脉黏附于斜坡硬脑膜上以减轻对面听神经的张力。在选用医用耳脑胶黏附责任血管时，应避免胶水直接刺激内听动脉等听神经滋养血管，可用明胶海绵将其隔离。5、术中实时的听神经电生理监测可有助于降低听力受损的发生率。MVD术后约20％左右的患者出现听力下降，一旦发生此并发症，饮食上应选择高蛋白及富含维生素食物，避免进食过咸或刺激性的食物。同时予以扩血管、维生素类及营养神经药物，促进神经功能尽快恢复，必要时行高压氧治疗。大多数术后1~6个月内恢复或部分恢复，发生永久性听力障碍的仅2％左右。五、脑脊液漏是MVD术后常见并发症之一，并可引起严重的中枢神经系统感染而产生严重后果，其发生率为1.85~7.6%。发生原因如下：1）乙状窦后入路骨窗约2cm，操作空间狭小，硬膜切口难以严密缝合，肌肉或肌膜长期受脑脊液浸泡难以愈合，导致脑脊液切口漏；2）部分患者乳突气房较发达，术中开放并且未能用骨蜡严密封闭或封闭乳突气房的骨蜡部分脱落，脑脊液通过咽鼓管到达鼻咽部引起脑脊液鼻漏；3）伤口缝合不严密；4）术后发生颅内压增高（频繁呕吐、过度憋气、咳嗽等）或切口愈合不佳（尤其是老年体弱患者）。如脑脊液经乳突气房进入中耳，从咽鼓管或穿孔的鼓膜流出形成脑脊液鼻漏或耳漏。如耳后皮肤切口缝合不够严密则可发生脑脊液切口漏。为减少脑脊液漏的发生应注意以下各项：1）术中硬膜切口应尽可能严密缝合，之后覆盖人工硬膜或肌肉，并用生物蛋白胶封闭。我们的经验是肌片加生物胶覆盖封闭硬膜防止脑脊液漏效果最佳，目前人工硬膜已广泛应用于神经外科手术，其有效性及安全性已得到广泛认可，但也有文献报道术中应用人工硬膜可能增加深部感染；2）术中开放的乳突气房必须用骨蜡严密封闭；3）耳后切口肌肉及皮下必须严密缝合，针距不要超过5mm，严格逐层关闭切口；4）术后保持血压及颅内压平稳。发现脑脊液鼻漏或耳漏后可采取以下措施：1）加强抗炎，预防颅内感染；2）采用半卧位或抬高头位并偏向健侧，置漏口于高位以利于漏口的愈合，严禁填塞或冲洗鼻腔，防止逆行感染；3）注意保暖，避免感冒，避免用力打喷嚏，咳嗽和用力大便等能引起颅内压增高的因素，4）对于顽固性脑脊液鼻漏患者亦可行腰大池引流术；患者一般在1~2周内均能自愈。5）给予加压包扎或从切口皮下抽出已漏至硬膜外的脑脊液后再行加压包扎，加压包扎后一般平卧位3~5d，肥胖者需5~7d，如果没有明显改善，需及时行脑脊液漏修补术。6）对于明确脑脊液切口漏者可于漏液处缝合1~2针，延迟拆线一般可愈合良好；仅拆线处针眼有脑脊液，采用加压包扎的方法即可，否则需要再次缝合1~2针，7天后拆线。六、口唇疱疹显微血管减压术治疗三叉神经痛的较常见并发症。口唇疱疹多于术后2-3天出现，多发生在术侧上下唇及口角，未见发生于对侧者，MVD手术可改变或影响了三叉神经半月节的传导，这可能是手术有效的原因之一，但也容易激活潜伏在半月节内的单纯疱疹病毒（HSV），同时术中损伤神经导致抵抗力下降，上述原因可引起患侧唇周疱疹。MVD和其他外科手段可改变三叉神经节神经细胞转录，表现为HSV的激活，HSV是否被激活与手术刺激神经的程度有关，约50%病人MVD术有此表现。HSV复活同样可发生于其他三叉神经痛治疗后（如射频及气囊压迫术等）。多于术后1~3d出现，均发生在术侧上、下唇及口角，无痛，为自限性，多于7~10d自愈，不遗留后遗症，符合单纯疱疹表现。发生此并发症后应注意保持口周皮肤清洁干燥，口服维生素B1和金霉素软膏局部涂患处。必要时可使用抗病毒药物如利巴韦林等。七、颅内感染多发生在术后3~4天，表现为头痛加重，体温升高（多在午后出现发热）及颈抵抗，腰穿脑脊液白细胞数增高，由于细菌代谢需要消耗葡萄糖故常伴有糖的降低，单核白细胞及多核白细胞比例倒置。当体温高于39℃应给予物理降温，同时可使用退热药物，必要时可静脉滴注氢化考的松，辅以适量镇静药物，密切观察患者意识、瞳孔变化，加强饮食护理及基础护理，术中严格无菌操作是避免术后感染的关键。在加强抗菌素治疗（必要时可以鞘内注射）后均可得到控制。术后高热在排除感染因素后可考虑为血性脑脊液刺激以及术后应激引起的无菌性脑膜炎所致，一般表现为头痛、发热、脑膜刺激征阳性，外周血白细胞数较高，腰穿脑脊液颜色淡红、淡黄、透明，无混浊或脓性，测量脑脊液压力正常或稍高，脑脊液化验可显示细胞数及蛋白增高，以多核为主，糖及氯化物基本正常，连续多次脑脊液培养无细菌生长，以此同颅内细菌性脑膜炎相鉴别。治疗可采用腰穿反复置换脑脊液进行，必要时还可行鞘内注药，注意密切监测颅内压，防止出现低颅压症状。除给予激素等药物治疗外可采取冰敷、冰毯等对症处理，2~3d后恢复。八、复视（外展神经麻痹）外展神经麻痹，因麻痹侧眼内斜视可出现复视。由于外展神经是颅内神经中在脑内走行最长的神经故容易受到损伤。其损伤原因主要为术中脑脊液大量释放后脑组织极度回缩导致外展神经受牵拉或血性脑脊液刺激所致。发生此类并发症可使用扩张血管药、神经营养药、B族维生素、激素治疗有一定效果。九、后组颅神经损伤发生原因为该手术操作区域为桥小脑角，显露不充分而过度牵拉神经或直接损伤引起。常发生于后颅窝狭小、局部解剖复杂、手术操作复杂致手术操作时间较长等情况。在进行MVD手术时不可避免的要碰触或牵拉后组颅神经，所以或多或少地有可能损伤后组颅神经。临床表现为呼吸困难、声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳等。一般上述症状较轻无须特殊处理。若影响日常生活则需留置胃管，并进行简单的吞咽功能训练等对症处理后可逐渐痊愈。为减少该并发症的发生，要求熟悉局部解剖、熟练且轻柔的显微手术操作、避免神经的过度牵拉、尽量减少手术时间。十、低颅压综合征为MVD术后最常见的并发症，究其原因是由于术中为了充分暴露手术视野而放出大量脑脊液，加之麻醉药及颅内残余渗血渗液刺激导致脑脊液分泌减少，引起不同程度的低颅压症状。主要表现为头痛、头晕、非喷射状呕吐，抬高头部或变动体位时症状可加剧（尤以老年患者伴有脑萎缩更容易发生），放低头位后症状可缓解。发生此并发症后应取平卧位，头偏向健侧，术后3日内避免下床活动，同时补充足够的液体以预防或纠正颅内低压症状，利于患者早日恢复及预防颅内出血的发生。另外应与颅内高压相鉴别，勿用高渗盐水及脱水剂，一般2~3d即可恢复，对于频繁呕吐者要保持呼吸道通畅，及时清除口鼻腔内分泌物及呕吐物。十一、眩晕少数病人术后会发生较严重的眩晕，走路不稳，大多在1~2周内逐渐消失。Samii报告的143例病人中，术后眩晕14例（发生率为9.6％），长期随访仍有眩晕者4例（占2.7％）。术后眩晕的原因可能是：1）各种原因诱发内听动脉痉挛而导致内耳前庭缺血；2）前庭神经受牵拉损伤；3）由于脑干前庭区恰好位于延髓上外侧即面神经根附近，容易受术中操作的直接扰动影响；4）较粗大的椎动脉通过垫棉对延髓前庭区形成新的压迫；5）滋养延髓前庭区的细小动脉受牵拉后发生痉挛或闭塞。术中要尽量避免以上情况，一旦发生则要注意术后给予扩血管，营养神经及抗眩晕药物，一般可于术后3~5日逐渐消退。十二、症状延迟消失（delayed resolution）定义为显微血管减压术后面肌痉挛持续1周以上。病史较长（5年以上）、椎动脉参与压迫的病人术后症状延迟愈合发生率较高。其原因可能是面神经局部脱髓鞘病变的再生及运动神经元超微结构病理改变的修复需要一段时间。此外，后颅窝狭小、粗大血管游离移位不够，仍有部分压力经过垫棉传导到面神经根部也可能是原因之一。发生延迟治愈者可在术后六个月内自行缓解，其中绝大多数在术后3-6周内缓解。无效和复发的原因如下：1）面神经根部显露不佳，判断责任血管错误或遗漏；2）减压材料选择及放置位置不当致使面神经根减压不彻底；3）垫棉置入过多或垫棉置于面神经根部从而构成新的压迫；4）垫棉脱落或移位，而使责任血管复位再次形成压迫；5）局部蛛网膜的粘连致使新的责任血管构成压迫。因此，术中责任血管的正确判断和操作的精确性可提高手术的治疗效果。对于治疗无效或复发的患者，二次手术减压仍然有效，但二次手术导致面神经损伤的可能性较首次有所增加。参考文献：1.Abdennebi B,Mahfouf L,Nedjahi T:Long-term results of percutaneous compression of the gasserian ganglion in trigeminal neuralgia(series of 200 patients).Stereotact Funct Neurosurg 68:190–195,19972.Ashkan K,Marsh H:Microvascular decompression for trigeminal neuralgia in the elderly:a review of the safety and efficacy.Neurosurgery 55:840–850,20043.Barker FG II,Jannetta PJ,Bissonette DJ,Larkins MV,Jho HD:The long-term outcome of microvascular decompression for trigeminal neuralgia.N Engl J Med 334:1077–1083,19964.Broggi G,Franzini A,Lasio G,Giorgi C,Servello D:Longterm results 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房间隔缺损是最常见的先天性心脏病之一，是原始房间隔在胚胎发育过程中出现异常，致左、右心房之间遗留孔隙。房间隔缺损可单独发生，也可与其他类型的心血管畸形并存，女性多见，男女之比约1:3。由于心房水平存在分流，可引起相应的血流动力学异常。 对于较大的心脏上的缺损（俗称有一个“孔”），及时治疗存在共识。但随着医疗条件的改善，很多很小的孔被医生发现，是否需要治疗众说纷纭。 与室间隔缺损一般都会有心脏杂音不同，小的房间隔缺损经常是因为做心脏超声检查发现的，一般通过医生听诊不能发现，即使有反复肺部感染或者其他不适，也不能用这个孔来解释。 手术指征： 但一经确诊，总会给家长或患者带来很大的心理包袱,，甚至没必要的恐慌。这时，他们常常面临两难选择，做手术呢还是不做手术呢？ （1）约有5%婴儿于出生后1年内并发充血性心力衰竭。内科治疗效果不佳者需施行手术。 （2）1岁以上的继发孔型房间隔缺损罕有自发性闭合者，对于无症状的患儿，如缺损小于5mm可以观察，如有右心房、右心室增大一般主张在学龄前进行手术修补。 （3）成年人如缺损小于5mm、无右心房室增大者可临床观察，不做手术。 （4）成年病例如存在右心房室增大可手术治疗，合并有心房纤颤者也可同时手术，但肺血管阻力大于12单位、出现右向左分流和发绀者则禁忌手术。 手术方式选择： （1）介入手术 有一部分继发孔房间隔缺损如位置合适，可行微创的经心导管介入治疗。经股静脉插管，将镍钛合金的封堵器夹在房间隔缺损处，闭合房间隔缺损达到治疗目的。不用开胸手术。 （2）经胸微创封堵手术 另外，近年来，越来越多的心脏外科医生开始选择经胸微创封堵手术方法。与介入封堵不同之处是介入路径不同，一般选择在胸骨正中或胸骨旁肋间切开2-3cm的小口，打开并悬吊心包，再置入封堵器。优点是不用开胸、介入路程短，避免血管损伤、避免X线辐射、术后恢复快等。 相比之下，经胸微创之与传统介入手术，介入路径更短，血管损伤小；在手术室行手术，避免了介入手术突发意外须紧急送入手术室行外科治疗上的时间延误。国内已相当一部分医院已经开始选择这种手术方式，部分医院已开展多年。 （3）传统开胸手术 继发孔房间隔缺损常经胸骨正中入路于体外循环下直视修补，右前外侧切口也可提供良好的手术显露，但需排除合并有其他类型心脏畸形。小的继发孔型房间隔缺损可直接缝合，如缺损大则需用心包片或涤纶补片修补。 静脉窦型房间隔缺损修补较为复杂，一般经上腔静脉直接插入引流管以增加缺损显露，修补中必须辨别右上肺静脉开口并避开窦房结，将补片缝于右肺静脉入口前沿的右房壁上，以保证肺静脉引流入左心房，如有必要则需补片加宽上腔静脉入口，防止静脉回流受阻。 年龄大的房间隔缺损病例术后窦性心动过缓发生率较高，可用异丙肾上腺素或阿托品增快心率，术中安置临时起搏电极为有效措施。 建议： 1.幼儿0-3岁，除非缺损非常大，已经导致明显的不良后果，需及时治疗，一般都可观察。在此，特别提醒，部分小缺损有自行愈合的可能，按时复查心脏超声，没准下次就是一个完美的答案。 2.3岁以上，缺损稍大可先考虑经皮介入或小切口封堵，若存在禁忌，再考虑开胸手术。 3.老龄患者，除非缺损明显大，且已有导致右心负荷过大的明显证据，可考虑不治疗，因为手术风险相对大，可能风险超过手术带来的好处。 4.合并严重肺动脉高压，或已出现右向左分流，即艾森曼格综合征，建议综合评估，必要时至治疗此情况经验较丰富的医生处诊治。