大理市第一人民医院科普号

导语 细数冠心病介入放支架手术后的问题 1 冠心病介入支架治疗术后可能出现哪些症状？ 术后可能出现心前区不适或疼痛，原因可能： （1）支架作为异物撑张在冠脉内，犹如安装假牙的人一样会有不适感，加上病人心理上过度紧张而出现心前区疼痛不适，但与术前心绞痛完全不同，心电图和心肌酶谱正常。短期内可自愈。 （2）术后并发急性血管闭塞，冠脉内血栓形成或急性心肌梗死。此种情况需要急诊冠脉造影确诊及急诊再次介入治疗才能治愈。 2 介入支架术后病人何时下床活动？ 术后病人下床活动时间要根据病情确定，急性心肌梗塞患者因部分心肌坏死需较长恢复期，一般术后4-5天下床活动，但出现心律失常，心源性休克和心衰等严重并发症时，则需5-10天下床。 一般冠心病患者术后24小时即可下床活动。3-4天后即可出院。 3 冠心病介入支架术后是否需要冠状动脉造影复查？ 目前99%的介入支架手术为药物涂层支架（DES），手术成功后大约只有不到5%左右患者可能出现再狭窄，因此一般只有病人再次出现心绞痛的症状时才考虑是否出现了再狭窄，酌情考虑CTA甚至冠状动脉造影复查。一旦发现再狭窄可再次植入药物涂层支架解决再狭窄问题。 4 支架植入体内有是否会塌陷，移位或生锈？ 介入支架一般采用的都是不锈钢合金材料，具有很强的支撑力，耐腐蚀和塑型记忆功能，不会生锈和塌陷。术中操作扩张支架时所给予的高压力超过汽车轮胎压力的6-8倍，使支架紧紧的镶嵌于冠状动脉壁上，因此不会移位。 5 冠心病患者介入支架治疗何时可以上班工作？ 冠心病病人介入支架治疗后，从根本上解决了冠状动脉狭窄问题，因此术后病人生活质量明显提高，一般病人术后7天即可上班工作。急性心肌梗塞患者术后3-8周后可上班工作。 6 冠心病介入支架治疗术后活动量如何掌握？ 术后活动应循序渐进，从轻工作逐渐过渡到较重工作，最大工作量最好不要超过术前的70-80%，因为减少精神和体力的负荷对防治冠心病非常重要。活动内容可坚持游泳，步行，慢跑，慢速跳舞，骑车，打太极拳等。一般患者可胜任出差，出国等工作。 7 冠心病介入支架术后应该服用哪些药物？ 术后用药目的主要是为了防止再狭窄，主要药物： （1）抗血小板药物，阿司匹林300mg，每天一次，一个月后改为100mg，每天一次，长期口服。波立维75mg，每天一次。此药使用时间长短，各医院有所不同，一般1月--1年不等，如果经济条件允许，建议长期口服。 （2）他汀类调脂药，常用立普妥（阿托伐他汀）等，强化剂量40mg6个月至1年，即使胆固醇正常，也要服用。实践证明此药预防再狭窄和新的冠脉狭窄有积极意义。最少使用6月--1年。建议没有副作用的话长期服用。 （3）β受体阻断剂，例如倍他乐克，比索络尔等，如果没有禁忌症，建议长期服用。 （4）高血压及糖尿病患者长期使用降压药物（氨氯地平）和降糖药物。有效的把血压和血糖控制在正常范围内。 8 冠心病介入支架后是否需要服用硝酸酯类药物？ 硝酸酯类药物支架术后短期服用是有益的，剂量及疗程根据病人术后是否有心绞痛及缺血表现，对未扩张所有狭窄病变的病人，一般术后使用鲁南欣康20mg，每天两次，有助于控制冠心病症状及病情发展，对已扩张所有狭窄的病人，一般术后1-2周服用上述药物，以防止冠脉痉挛。 9 冠心病介入支架术后总的注意事项是什么？ （1）根据医嘱坚持服药，预防支架内血栓及再狭窄。 （2）预防动脉粥样硬化的发展，戒烟控酒；低胆固醇低动物脂肪食物；保持体重在正常范围；有规律的坚持轻松和缓的体育锻炼和体力劳动；保持精神愉快，改变急躁易怒的性格；保证足够的睡眠；减少精神刺激和紧张。 （3）保持血压血糖和血脂正常。 （4）出现心前区疼痛或不适，及时到医院检查。 （5）注意术后服用的药物的副作用。 （6）按医嘱定期复查。 10 冠心病介入支架术后如何调节饮食？ 主要是：适当限制饮食量，不可饱餐。饮食相对清淡，多食新鲜水果蔬菜，豆类食品和蛋白质较高的食品。控制高胆固醇食物和动物脂肪的摄入。控制甜食量。有高血压的病人，控制的摄入。

你知道吗?①复方甘草片连续吃不能超过7天 ②止咳药水大量服用会上瘾 ③服用头孢类抗生素期间和停药7天内不能沾酒 ④感冒鼻塞别随便买滴鼻液来用 ⑤消化不良别随意吃促胃动力药……随意的用药习惯，可能会给身体带来更大危害。9个用药误区，看看你中了几个？

活记活用血管活性药物1 ★ 多巴胺 Dopamine 药理作用 2～5ug/kg/min：以激动多巴胺受体（使肾脏、肠系膜、冠状动脉和脑血管扩张）和β受体（对心脏有轻至中等程度的正性肌力作用）为主。 5～10ug/kg/min：明显激动β1受体（兴奋心脏，加强心肌收缩力），同时也兴奋α受体，使外周血管轻度收缩。 ＞10ug/kg/min：主要兴奋α受体，也兴奋β受体，发挥收缩血管效应。 配置方法及用法 体重（kg）×3mg配制到50ml液体 1ml/h＝1ug/kg/min 常用剂量：2～20ug/kg/min静脉（2～20ml/h） 规格：20mg/2ml ★ 去甲肾上腺素（正肾）Norepinephrine Noradrenaline 药理作用 激动α受体（对α1和α2无选择性），使全身小动脉和小静脉收缩，以皮肤粘膜血管收缩最显著，其次是肾脏血管，但对冠状动脉和骨骼肌血管影响很小 较弱的β1受体激动作用，增加心肌收缩力，增加心输出量，加快心率。但心率也可由血压升高而反射性减慢。 对β2受体几乎无激动作用。 小剂量：主要表现为心脏兴奋，收缩压升高，而血管收缩尚不剧烈，因此舒张压升高不多。 大剂量：周围血管剧烈收缩。 配置方法及用法 体重（kg）×0.3mg配制到50ml液体 1ml/h＝0.1ug/kg/min 常用剂量：0.01～2ug/kg/min静脉 （0.1～20ml/h） 规格：2mg/ml ★ 肾上腺素（副肾）Epinephrine 药理作用 β受体激动作用：心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，心排量增加，心肌耗氧量增加。 α受体激动作用：皮肤、粘膜和内脏小血管收缩 常用剂量下对冠状血管和骨骼肌血管上的β受体较α受体有更强的兴奋作用，表现为血管扩张。由于心脏兴奋，主要升高收缩压，因骨骼肌血管舒张抵消了皮肤粘膜血管的收缩作用，故对舒张压无明显影响。 大剂量时对α受体作用占优势，使血管收缩，收缩压及舒张压均升高。 兴奋β2受体，对支气管平滑肌有强大的松弛作用，并能抑制肥大细胞释放过敏性物质。对胃肠平滑肌也有抑制作用。使瞳孔扩大，促进糖原分解和糖异生，使血糖升高 配置方法及用法：1mg，静脉推注 规格：1mg/ml 血管活性药物2 ★ 多巴酚丁胺Dobutamine 药理作用 相对选择性β1受体激动剂：直接作用于心脏，产生比变时性作用更强的正性肌力作用，显著增加心输出量，降低肺毛细血管压，而心率增加不明显。 对α受体和β2受体作用较弱，对多巴胺受体无作用。 配置方法及用法 体重（kg）×3mg配制到50ml液体 1ml/h＝1ug/kg/min 常用剂量：2～15ug/kg/min静脉 （2～15ml/h） 规格：20mg/2ml、250 mg/5ml ★ 去氧肾上腺素（苯福林）Phenylephrine 药理作用 α1受体激动剂：显著收缩血管，升高血压，较去甲肾上腺素弱而持久。由于血压升高，可通过迷走神经反射性降低心率，减慢房室传导。 对心脏β1受体作用很小，亦无中枢兴奋作用。 配置方法及用法 30mg配制到50ml液体 1ml/h＝0.6mg/h＝ 10ug /min 常用剂量：30～60ug /min静脉 （3～6ml/h） 规格：10mg/ml ★ 异丙肾上腺素 Isoprenaline 药理作用 β1受体激动剂：显著增加心肌收缩力，使心率加快、传导加快，同时心输出量增加，收缩期和舒张期缩短，兴奋性提高。和肾上腺素相比，加快心率和加快传导的作用较强，对心脏正位起搏点的兴奋作用也较强，因此引起心律失常的机会比肾上腺素少。 β2受体激动剂：能舒张血管，降低外周阻力。舒张支气管平滑肌较肾上腺素强，也具有抑制抗原引起的组胺及其他炎症介质释放的作用 配置方法及用法 1mg配制到50ml液体 常用剂量：以1ug /min开始渐增 （3ml/h起始） 规格：1mg/2ml ★ 麻黄碱 Ephedrine 药理作用 药理作用与肾上腺素相似，直接作用于α受体和β受体，具有加强心肌收缩力，加快心率、提高心输出量的作用，对皮肤粘膜和内脏血管呈收缩作用，对支气管平滑肌有松弛作用，但均较肾脏腺素缓慢而持久。 规格：30mg/ml 血管活性药物3 ★ 硝酸甘油 Nitroglycerin 药理作用 松弛血管平滑肌，舒张全身血管，特别是扩张静脉系统的作用更显著。心脏前后负荷降低，心肌耗氧量减少。扩张冠状动脉和改善侧支循环，使心肌血流重新分布，增加缺血心肌的血供。 配置方法及用法 30mg配制到50ml液体 1ml/h＝10ug/min 常用剂量：5～200ug /min静脉 （0.5～20ml/h） 规格：5mg/ml ★ 硝普钠 Sodium Nitroprusside 药理作用 直接扩张小动脉和小静脉，减轻心脏前、后负荷。降低周围血管阻力使血压下降，调节滴数可使血压维持在任何水平。用于心力衰竭能增加心排血量，使肺毛压下降，有效缓解心力衰竭。 溶液须临用前配制，黑袋遮挡，避免曝光。在6～8小时内更换。持续滴注超过7天，应监测血中硫氢酸盐浓度，升至20mg/100ml时可引起死亡。 配置方法及用法 50mg配制到50ml液体 0.6ml/h＝600ug/h＝10ug/min 常用剂量：5～400ug /min静脉 （0.3～24ml/h） 规格：50mg/支 ★ 乌拉地尔（亚宁定）Urapidil 药理作用 外周作用：主要阻断突触后α1受体，中等程度阻断α2受体。 中枢作用：激活5－羟色胺受体（5-HT1A），降低延髓心血管中枢的反馈调节。 降压治疗中不产生耐受性，对心率影响小，剂量大时有抗心律失常作用。对高血压者效果显著，对血压正常者没有降压作用。 起效快，作用强，常用于高血压危象及手术前后的控制性降压。治疗急性肺水肿及难治性心力衰竭，疗效显著。 配置方法及用法 125mg配制到50ml液体 1ml/h＝2500ug/h＝40ug/min 常用剂量：5～25mg首剂，继以100～400ug/min维持 (2.5～10ml/h) 规格：25mg/5ml ★ 美托洛尔 Metoprolol 药理作用 相对选择性β1受体阻滞药，无内原性拟交感活性，有轻度膜稳定作用。能降低心率、心肌收缩力及自律性，减慢房室间的传导，延长房室结有效不应期，并能降低运动时心率和血压升高的程度。 配置方法及用法 5mg稀释后静推，5min内注完。如无效可于5min后重复1～2次，总量可用至15mg。 规格：5mg/5ml

高血压是一种常见的慢性疾病，发生率高，患者用药种类多。那么，我们应如何掌握高血压的相关知识，科学合理地使用降压药呢？ 1、高血压的概念和分级 高血压是以动脉血压持续升高为特征的进行性心血管损害疾病；经非同日三次测量，血压≥140和/或≥90 mmHg即可诊断为高血压。 2、高血压的治疗现状 我国高血压现发病率高达25.2%，男性高于女性，城市高于农村；现知晓率（46.5%）、治疗率（41.1%）、控制率（13.8%）明显低于美国等发达国家水平。 3、高血压的主要认识误区有哪些？ 主要表现在对高血压诊断概念不清、忽视生活方式改善、不愿过早服药、用药依从性差、不看效果或凭感觉用药，根据症状估计血压高低等。 4、高血压有哪些危害？ 高血压是心脑血管病最主要的危险因素，持续的血压升高造成心、脑、肾、全身血管损害，严重时发生脑卒中、心肌梗死、心力衰竭、肾功能衰竭、主动脉夹层等危及生命的临床并发症等。 5、高血压的治疗原则 1、小剂量起始治疗，逐步加量； 2、优选长效制剂，达到平稳降压； 3、合理联合用药，增加治疗效果，减少药物不良反应； 4、结合患者病情个体化治疗。 6、高血压的控制目标？ 1、成年人一般控制目标：

来自约翰霍普金斯大学与奇卡罗内心脏病预防中心的心脏病学家Michael J. Blaha总结了他遇到的6个误诊病例。 病例1：停用他汀 52岁白人男性，有明显高血脂、代谢综合征，冠脉钙化评分为180（年龄、性别、种族占到91%），服用阿托伐他汀40 mg/天。一年后，患者在运动后出现轻度肌肉痉挛与记忆困难。随访期间反复进行血液检查。即便患者低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平下降了40%，其肝酶水平依然轻度升高（天冬氨酸转氨酶 46 U/L，丙氨酸转氨酶 51 U/L）。肌酸激酶水平正常。 患者要求再次评估冠脉钙化评分，结果为210。此时患者认为他汀无效，要求停药。医生担心的则是他汀的肝脏毒性与潜在中枢神经系统毒性，但不相信肌肉痉挛是他汀相关肌肉毒性的结果。因此他认为患者是他汀不耐受人群，并停用了他汀。 点击查看原图 真正与他汀相关的肌病 该诊断过程中有若干错误。代谢综合征患者肝酶轻度升高的最可能原因是非酒精性脂肪性肝。他汀毒性很少见，服用他汀的患者无需行常规肝酶检测。肝酶轻度升高但稳定的患者可继续使用他汀。 肌酸激酶正常无法排除他汀肌病的可能性。尽管我们并不清楚该患者是否有他汀相关肌肉症状，但是可以考虑暂时停用他汀或换用其他种类的他汀（例如瑞舒伐他汀）。他汀相关中枢神经系统疾病似乎非常罕见。大规模的优质meta分析并未发现他汀的短期不良认知反应，长期研究显示服用他汀或可降低痴呆风险。 他汀不能降低冠脉钙化评分。扫描能够显示斑块的钙化部分，而他汀只能减少斑块的脂质部分。多项研究一致显示，他汀会增加钙化评分。通过减少斑块的低衰减部分，他汀似乎增加了斑块的钙密度。传统的Agatston钙化评分可随钙密度的增加而增加。冠脉钙化评分不应该用于他汀有效性的评估。 病例2：术前心脏“清除” 67岁男性骨关节炎患者，高血压控制良好，存在左束支阻滞及单支病变冠心病。三年前，患者发生非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI），右冠脉植入药物涂层支架，之后接受阿司匹林加氯吡格雷治疗。患者经常慢跑，未出现心血管相关症状，无胸痛、劳力性呼吸急促或心衰症状。负荷检查结果为阴性。 患者将行右全膝置换手术，需术前检查，故行负荷超声心动图。按照Bruce方案运动8分钟，达到10 METS峰值运动量，仍无胸痛。然而，其心电图提示外侧壁导联有2 mm ST段压低，负荷超声心动图提示可能存在负荷诱导的前间壁运动异常。最终患者转诊至导管室。 点击查看原图 负荷测试的作用 该病例中有若干诊断错误，原因可能是对负荷测试在稳定性冠心病中的作用理解不足。无症状冠心病患者每年行负荷测试并无效果。COURAGE研究表明，稳定性冠心病患者负荷测试后行血运重建的效果并不优于最佳药物治疗。 该无症状患者经常运动，故可能无需术前负荷测试。负荷测试对于明确是否需要继续使用氯吡格雷并无特殊作用——该患者可能无法从延长双抗治疗（12~18个月以上）中获益。 该病例的负荷测试结果可能被过度解读。患者没有症状，运动能力良好。其心电图改变的原因可能是左束支阻滞。负荷超声心动图中前间壁异常的原因可能是左室不同步相关的左束支阻滞。转诊导管室可能导致不必要的血运重建及后续双抗治疗，致使全膝置换手术被推迟。 病例3：不恰当抗凝 58岁女性肥胖患者，有长期高血压、阻塞性睡眠呼吸暂停及轻度HFpEF。近期行胆囊手术后就诊，因术后恢复期出现快速房颤（AF），但12小时内消失。在出院后康复期间，患者曾两次发生自限性房颤。每次发作时均可感受到心悸，患者在过去两年中多次出现这种心悸。治疗中心员工建议她向医生咨询是否应该使用血液稀释剂。心电图提示患者需要抗凝治疗，还提示左室肥厚，但窦性节律正常。最终患者未接受华法林治疗。 点击查看原图 心电图正常就无需抗凝？ 患者有阵发性房颤，可能早已存在。尽管围术期治疗发现了房颤，但它可能无法完全归因于外科手术，因为康复期间也有多次发作。患者心源性卒中风险很高，有多个房颤相关卒中风险因素。患者肥胖，有长期高血压、左室肥厚、阻塞性睡眠呼吸暂停及HFpEF。CHA2DS2-VASc评分为3，提示每年的卒中、短暂性脑缺血发作或其他系统性栓塞风险为4.6%。 根据当前心律决定是否启动抗凝的情况很常见，但处理并不恰当。即使该患者的24小时霍尔特监测结果为阴性，但不使用抗凝药是不恰当的。华法林不是唯一的选择。如果患者担心INR监测问题，可考虑新型口服抗凝药物。 病例4：流感惹的祸 60岁男性，有多种心血管风险因素，近期急诊负荷测试结果阴性，有低烧及流感症状。在过去的2年中，患者曾发生上腹部烧灼疼痛、咳嗽及呼吸急促。胸部X射线检查提示双侧浸润，故启动阿奇霉素治疗。 第二天患者因呼吸急促恶化再次就诊。再行胸部X射线与心电图检查，胸部射线检查发现稳定性浸润，无病灶整合（focal consolidation）；心电图提示小Q波、II、III及AVF导联中ST段轻度抬高。自动计算机心电图解读未突出这些改变。但因症状恶化，患者接受了7天的莫西沙星治疗。 点击查看原图 病毒性疾病与心肌梗死 该患者的病毒性疾病触发了下壁心肌梗死（MI），还有进展性心衰。很多心梗患者并无胸痛表现，例如右侧冠状动脉梗死可能表现为上腹疼痛（可能被误诊为胃肠道疾病）。 初始检查中有胸部X射线检查，但无心电图与肌钙蛋白，因为患者近期的负荷测试为阴性。负荷测试发现了混合性阻塞性冠心病，但它们不能预测无血流限制性病变何时破裂。基础医疗与医院门诊中有时会遇到这种情况，这些地方的呼吸道感染很常见，但心梗却少见。心衰患者常被处以抗生素治疗。 第二次就诊时，心电图提示Q波及轻微ST段抬高，符合下壁心梗标准。前一天的心电图可能已经出现了缺血性改变。如果能够意识到病毒性感染可能引发心梗且下壁缺血可能伪装成烧心或恶心，再加以密切的心电图检查，就可预防这类情况。 病例5：心动过速与肌钙蛋白评估 72岁男性，接受降压与降脂治疗，因胰腺肿块行惠普尔手术。该手术较为复杂，且该患者发展为室上性心动过速及持续性低血压（需静滴去甲肾上腺素以维持血压）。在外科重症监护病房中，心电图提示窦性心动过速，心率100 bpm，无相关ST段或T波改变。肌钙蛋白T水平为0.68 mg/dL。 患者被予以阿司匹林治疗并静滴肝素。医生就患者是否需要启动β受体阻滞剂、氯吡格雷或导管室进行了会诊。与此同时，患者发生了明显的腹部出血，被送至手术室行腹部冲洗。 点击查看原图 1型与2型心梗 1型心梗与2型心梗很容易被混淆。1型心梗是由冠脉斑块破裂及后续的血栓形成通路（急性冠脉综合征病理机制）激活引起。相反，2型心梗是由心肌血氧供需失衡所致，并无斑块破裂——例如明显的血流动力学应激。1型心梗需进行抗血小板与抗凝治疗，2型心梗则常需保守治疗，例如逆转固有的血流动力学应激。 患者曾进行复杂的手术，后发生心律失常及低血压（需加压素）。血流动力学应激及去甲肾上腺素所致的潜在血管痉挛可能会造成轻度的心肌损伤。该病例不可能是1型心梗，因其心电图结果正常。如果及早的精确诊断2型NSTEMI，则可以预防外科手术出血。 病例6：起始于晕厥 78岁男性，有高血压、高血脂及右束支阻滞病史。5年前的超声心动图检查提示轻度的左室肥厚、轻度左心房扩张及中度的主动脉狭窄。 近期的门诊就诊提示患者血压难以控制。他将其轻度疲劳归因于衰老。在最近的欧洲旅行中，患者发生了晕厥，但未寻求医学治疗。最后一次就诊时患者血压为180/82 mmHg，心率55 bpm。患者有严重的收缩期喷射性杂音；然而，该杂音短于以往就诊时杂音，其S2心音更弱。心电图提示窦性心动过缓，伴一度心脏阻滞、右束支传导阻滞及左前分支传导阻滞。 患者启用了另一种降压药。1周之后，患者再次出现晕厥，送至急诊时有轻度呼吸困难。 点击查看原图 不祥的征兆 患者有严重的症状性主动脉狭窄，在疾病早期可能并无症状。随着疾病的进展，患者常会出现症状，且血压开始升高。 主动脉狭窄患者出现晕厥是种不祥的征兆，但晕厥事件可能被错误的归咎于其他问题，例如脱水或尿路感染。主动脉狭窄患者的晕厥可能是由严重或危急的病变瓣膜引起，也可能是由高度心脏阻滞的发展所致（该患者有三度传导阻滞）。体检结果也与严重主动脉狭窄特征一致。 定期的超声心动图检查有助于识别正在进展的瓣膜疾病，中度或严重主动脉狭窄患者发生晕厥后需再次评估瓣膜疾病的严重程度，并定期进行超声心动图检查（1~2年）

1、正常心音 第一心音低而长，心尖部位最响亮。 一二之间间隔短，心尖搏动同时相。 第二心音高而短，心底部位最响亮。 二一之间间隔长，心尖搏动反时相。 2、窦性心动过速 贫血甲亢和发热，心炎心衰和休克。 情绪激动和运动，肾上腺素心率过。 3、窦性心动过缓 颅内高压阻黄疸，甲低冠心心肌炎。 药物影响心得安，体质强壮心率缓。 4、两心音同时增强 常人运动或激动，高血压病贫血症，甲亢发热亦相同。 5、第一心音增强 室大未衰热甲亢，早搏“用药”一音强。 二尖瓣窄“拍击性”，房室阻滞“大炮样”。 6、第二心音增强 P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。 左右分流先心病，肺动脉压高起来，动脉硬化亦常在。 7、第一心音减弱 二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。 8、第二心音减弱 动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二音衰。 9、钟摆律 钟摆胎心律严重，心肌炎梗心肌病 10、第一心音分裂 一音分裂心尖清，电延右束阻滞症。 肺动高压右心衰，机械延迟而形成。 11、第二心音分裂 通常分裂有特点，最长见于青少年，呼气消失吸明显。 12、窦性心律不齐 窦性心律稍不齐，心音正常成周期。 吸气加快呼气慢，健康儿童非疾病。 13、早搏 期前收缩称早搏，室性早搏为最多。 房性交界共三种，心电图上易分说。 14、心房颤动 房颤特点三不一，快慢不一律不齐。 强弱不等无规律，脉率定比心率低。 15、生理性杂音 生理杂音级别小，柔和吹风不传导。 时间较短无震颤，儿童多见要牢记。 16、二尖瓣关闭不全 二尖瓣漏有特点，粗糙吹风呈递减。 三级以上缩期占，左腋传导左卧清，吸气减弱呼明显。 17、二尖瓣狭窄 二尖瓣窄杂音断，舒张隆隆低局限。 一音亢进P2强，开瓣音响伴震颤。 18、主动脉狭窄 主动脉窄有特点，粗糙缩鸣拉锯般。 递增递减颈部传，A2减弱伴震颤。 19、主动脉瓣关闭不全 主瓣不全有特点，舒张叹气呈递减。 胸骨下左心尖传，二区较清前倾声，呼末屏气易听见。 20、肺动脉瓣狭窄 肺瓣狭窄有特点，粗糙缩鸣属先天。 杂音递增又递减，P2减弱伴震颤。 21、肺动脉瓣相对性关闭不全 肺瓣舒杂有特点，杂音多为相对性。 柔和吹风卧吸清，二尖瓣窄常合并。 22、三尖瓣相对性关闭不全 三尖瓣区有缩鸣，杂音性质似吹风。 多数相对关不全，极少数为器质性。 23、房间隔缺损 房缺杂音有特点，胸骨左缘二肋间。 缩期杂音吹风般，P2分裂多无颤。 24、室间隔缺损 室缺杂音有特点，胸骨左缘三四间。 响亮粗糙缩鸣音，常伴收缩期震颤。 25、动脉导管未闭 连续杂音有特征，粗糙类似机器声。 动脉导管未闭时，胸左二肋附近听。 26、心包摩擦音 连续杂音有特征，注意鉴别胸摩擦。 前倾屏气易听见，心梗包炎尿毒加。