来源:中华核医学分会 桥本氏甲状腺炎是什么病? ●?桥本氏甲状腺炎是我们在临床中最常见的一种甲状腺炎症。 1912年,一个叫桥本的日本人首次发现并报道了这个病,所以就用他的名字来命名。
2015年3月21日,一名卡尔曼综合征患者顺利分娩出一重约7.6斤的健康男婴,幸福的妈妈第一时间将报喜短信发给了自己的经治医生、安徽医科大学第一附属医院内分泌科章秋主任。这是我省第一例接受单纯垂体输液泵治疗并成功怀孕生子的卡尔曼综合征患者,这个健康宝贝的诞生标志着安徽医科大学第一附属医院在垂体激素输液泵治疗低促性腺激素性性腺功能减退症方面已达到了全省领先、国内先进水平。青春期是一个人生长发育的黄金时期,它发育的好坏,直接决定了人们的生殖能力、最终身高、心理行为、机体寿命等重大问题。青春的花蕾本应在这个年龄尽情绽放,然而有的孩子到了十七、八岁,身体仍如幼童般尚未发育,没有乳房、喉结、腋毛、阴毛等明显的第二性征,并常常伴有鼻塞、失嗅等类似“鼻炎”的症状,此时,家长们应当警惕,孩子有可能患上一种罕见的遗传疾病——卡尔曼综合征。卡尔曼综合征是一种伴有嗅觉障碍的低促性腺激素性性腺功能减退症,是由于下丘脑激素分泌异常导致促性腺激素和性激素分泌减少,进而引起性腺功能减退的遗传异质性疾病。卡尔曼综合征的男性患病率约为1/8000,女性约为男性的五分之一,大多数患者在进入青春期时才被确诊。因缺乏性征发育,男性通常表现为阴茎短小、睾丸小、性功能低下、不育等,女性则表现为无乳房发育、闭经、幼稚子宫,不孕等。由于此病较为罕见,医生们也常常将其与生长发育迟缓、营养不良、隐睾、小阴茎综合征等疾病混淆,一些患者因没有得到正确的诊断,耽误了治疗的最佳时期。性发育一直是个很隐晦的话题,很多患者对于该病避讳莫深,担心被他人看出身体的异样而羞于正常的社会交往,而长辈们“传宗接代”的固有观念,又逼迫他们顶着巨大的家庭压力,不惜一切代价去治疗,以期最终获得生育能力。传统的治疗方法有性激素替代及促性腺激素治疗两种方法。性激素有口服、肌注、敷贴等多种剂型,但性激素替代这种方法并不能使患者获得生育能力,仅能维持第二性征和性功能,并防止低性腺激素带来的糖脂代谢紊乱及骨质疏松等问题;而促性腺激素治疗则是利用HCG(人绒毛膜促性腺激素)/HMG(人绝经期尿促性腺激素)来模拟人体内源性LH(黄体生成素)及FSH(促卵泡雌激素)两种促性腺激素诱导性激素产生,进而促进精子产生、卵泡发育等功能。但此种方法需要长期肌肉注射,患者较为痛苦,难以持之以恒,且人工合成制剂往往纯度不够,不仅影响疗效,而且可能会带来局部组织的不良反应。研究发现,正常人的下丘脑以一定的脉冲输出GnRH(促性腺激素释放激素),作用于垂体后释放LH及FSH,进而引起性腺激素的释放,而卡尔曼综合征患者体内正是由于缺乏这种正常的LH脉冲,才导致性腺激素水平低下,进而不能维持生殖器官和第二性征的发育。目前最新、最有效的疗法则是脉冲式GnRH泵治疗,即通过一个小型的便携式装置——垂体激素输液泵定时定量向人体输注GnRH,模拟正常下丘脑的GnRH脉冲,最终提高患者性激素水平,使患者获得生育能力,因此,垂体激素输液泵又被形象地称为“人工下丘脑”。与传统的“双促”疗法相比,脉冲式GnRH泵治疗更容易使睾丸体积增大、生精时间缩短,且免除了患者长期肌肉注射针剂的痛苦,是最接近于生理状态的治疗方法,给卡尔曼综合征患者带来了福音。安徽医科大学第一附属医院内分泌科近三年来接诊了低促性腺激素性性腺功能减退症患者40余位,其中20多名患者接受垂体激素输液泵治疗后均达到了良好的治疗效果。卡尔曼综合征作为一种罕见病,应该得到社会更多的了解和关注,让患者及时得到正确的诊断和治疗,走出“性幼稚小大人”的心理阴霾,像正常人一样拥有绚丽多彩的青春和幸福美满的人生!安徽医科大学第一附属医院内分泌科性腺发育疾病门诊时间:每周二下午,绩溪路门诊2楼。2015年6月中下旬,医院将面向全省举办“性腺及生长发育不良患者病友会”,届时将组织内分泌科、妇产科、泌尿科等相关学科专家为广大患者及家属免费义诊答疑,做科普讲座。联系邮箱:aynfmk@126.com,安医低促之家QQ群:421959912。 文/李晨曦
甲状腺功能减退症患者因甲状腺激素分泌过少、代谢缓慢,从而引起精力不济、记忆力减退、体重增加等常见的“亚健康”症状。由于初期症状轻微,甲减经常为公众忽视,中老年人会误以为是衰老的表现,而中青年人则多自以为是“亚健康”、工作压力大导致未及时就医。据统计,甲减的平均误诊时间为5-7年,潜在威胁人体健康,导致全身多脏器粘液性水肿、动脉硬化,严重时危及生命。而女性更是甲减问题的多发群体,平均每6位女性就有1位正被甲减问题所困扰。更为可怕的是,若患者处于妊娠期,流产概率和妊娠晚期胎儿死亡率均大幅增加,并极易导致新生儿智力发育受损和生长发育障碍,对母亲和孩子造成无法挽回的伤害。因此,女性在怀孕前应常规检查甲状腺功能,或向内分泌科医生咨询。甲减的治疗效果非常好,通过补充生理剂量的甲状腺激素即可完全恢复到正常水平,不会影响生活和工作,但需要长期甚至终生替代治疗。及时有效的治疗能够显著降低产科并发症的发生率和严重程度,保证新生儿智力的正常发育,所以,甲减的女性怀孕前务必看内分泌科将TSH调整至2.50mlU/L。
1、我感到乏力,常常犯困,体力和精力都很不足;2、我的大脑思维迟钝,注意力很难集中,记忆力下降,我的行动和反应变慢了;3、我的体重增加了;4、我的皮肤变得干燥,我的指甲变得很脆、灰白、易折断;5、我常常会觉得冷(即使其他人都觉得很舒服的时候也是如此);6、我有许多负面的想法,感到情绪低落抑郁;7、我的肠道功能和代谢水平,好像也都运转慢了,有时候还会便秘;8、我感到肌肉和骨骼僵硬疼痛,我的手感到麻木;9、我的血压增高或心跳变慢了;10、我的胆固醇水平增高。注:如果你的回答有5项或5项以上为“是”,请到医院的内分泌科就诊检查甲状腺功能。
补钙等于治疗骨质疏松——骨质疏松是人体内的破骨细胞影响大于成骨细胞造成的,简单讲就是骨骼流失速度超过形成速度造成的。因此,治疗不是单纯补钙,而是提高骨量、增强骨强度和预防骨折的综合治疗。 喝骨头汤能够防止骨质疏松——喝骨头汤补的只是脂肪。 骨质疏松症是老年人特有现象,与年轻人无关——骨质疏松不是老年人特有,年轻人同样需要注意。人体骨骼中的矿物质含量在30多岁达到最高的峰值骨量。 靠自我感觉发现骨质疏松症——高危人群无论有无症状,应定期去具备双能X线吸收仪的医院进行骨密度检查,有助于了解您的骨密度变化。 骨质疏松是小病,治疗无需小题大做——骨质疏松不只是平时的腰酸背痛而已,发生骨折的风险会大大增加。一旦跌倒就容易发生骨折,尤其是老年人的髋部骨折危害极大。 骨质疏松症治疗自己吃药就可以了,无需看专科医生——对于已经确诊骨质疏松症的患者,应及早到正规医院,接受专科医生的综合治疗。 骨折手术后,骨骼就正常了——发生骨折,往往意味着骨质疏松症已经十分严重。骨折手术只是针对局部病变的治疗方式,而全身骨骼发生骨折的风险并未得到改变。
患者:病情描述(发病时间、主要症状、就诊医院等): 第一次是2010.8.8晚10点,在打电脑时感觉右脚大母指关节不舒服,以为是坐久了血脉不通,但第二早晨起床就肿了,很痛,行走困难。我以为的扭伤了,就吃三七片、舒筋和血片,喷云南百药。治了一周才好,关节也活动自如了。但到了9.19又出现红肿,在医院去化验了血尿酸为492。医生开了秋水仙咸片,我在24小时内付了8颗,出现腹泻则停药,第二天就好转了,第三天关节又活动自如了。 下步该怎样医治。1、有能治又无副作用的药吗?2、需对肾功等进一步检查吗?3、此病能治好吗?4、今后那些东西不能吃?5、治疗方案该如何确定?安徽医科大学第一附属医院内分泌科章秋:您的病情已经了解,建议:点击此处参考我的文章 《原发性痛风的治疗原则及药物选择》建议查尿常规,血肾功能、血糖及血脂。饮食控制的重要性痛风是先天遗传基因(体质)及后天饮食环境两个因素共同造成的疾病,若无遗传痛风体质(不一定要有痛风家族史),则不易因饮食过度而引起痛风,但若有尿酸过高现象,则可事先透过食物控制来减少或避免痛风的发病,尤其是那些有痛风家族史及持续尿酸过高的高危险群,更应从小开始养成良好的饮食习惯。饮食调整建议维持标准的体重:若体重过重应慢慢减肥,不宜快速减肥或断食,以免因细胞大量崩解产生尿酸而导致痛风发作,减重以每月减轻1公斤以内为宜。在糖类方面:所有根茎类皆可食用,蔬菜类除干的香菇、紫菜不宜大量食用外,如豆芽、豆苗皆可食用,水果则无禁忌。在蛋白质方面:对含有高嘌呤的食物如内脏、鱼类(海参、海蜇皮除外),宜减少摄取。在油脂方面:由于高脂肪食物会抑制尿酸排泄,在急性痛风发作期避免大量使用。酒精:酒精在体内会代谢为乳影响尿酸排泄,并且本身会加速尿酸的形成,故患者须禁酒,尤其是啤酒最容易导致痛风发作,应绝对禁止。咖啡及茶则无限制,多喝水则可以促进尿酸排泄及预防尿酸路结石。总而言之,啤酒、内脏及海鲜最好不要摄取,至于豆类根据各方面研究显示是可以适量食用,除非它确曾引起你的痛风发作。患者:谢谢章大夫!我看了你给我的回信,说得很清楚,使我对此病有进一步的了解,和治疗、预防方法。我特向你表示万分感谢。但我还想知道:1、慢慢减肥,如何操作,有那些好办法?(我身高1.62米,体重130斤)。2、根茎类的糖是不含白糖可以用。3、临床常用的就是秋水仙碱、别嘌呤醇、苯溴马隆这些药物吗?能无副作用的其他药呢?4、我付秋水仙咸片已4mg,因腹泻停药,我应该在什么时再继续付秋水仙咸片呢?是不是转入预防付药?安徽医科大学第一附属医院内分泌科章秋:不客气。理想体重的简单计算方法是身高(厘米)-105=理想体重(公斤),您需要减少高热量食物的摄入,增加运动量,每周3-5次,每次在30分钟以上。每个月减少体重2斤左右,逐步接近理想体重。先服用苏打片,每日三次每次2片,一月后复查尿酸。暂不使用秋水仙碱。患者:章大夫你好,真是太感谢你了,这么认真及时的给我回复。我今天到医院去化验了肾功、血脂、血糖、尿常规和肾彩超:肌酐92.1;尿素氨5.04;尿酸470;甘油三酯3.54,;总胆固醇4.33;高密度脂白胆固醇0.95;低密度脂白胆固醇1.6;载脂蛋白A0.95;载脂蛋白B0.76。葡萄糖5.27;果糖胺1.57;糖化血红蛋白A1C5.5;糖化血红蛋白A1a0.5;糖化血红蛋白A1b1.8;血红蛋白F0;血红蛋白P3:4.6;血红蛋白AO87.8。彩超:肾脏:双肾大小形态正常,实质回声清晰,皮、髓质分界较清楚,集合系统不分离,其内末见异常回声。CDFI:双肾血供血正常。膀胱:膀胱充盈可,壁光滑,内未见异常回声。输尿管:双侧输尿管不扩张。前列腺:形态正常,偏大,左右径3.9CM,前后径3.1CM,实质回声均匀,内未见异常回声。医生开的“别嘌醇片”。我看了说明书,副作用好大哟。另外尿酸比四天前已经降了22,这几天我什么药都没吃,就是多喝水、注意饮食。所以我想按照章大夫你的治疗方案---服小苏打。请问:1、小苏打是在饭前服还是在饭后服?2、小苏打每片的重量是不是0.2克的,每日三次,每次两片?安徽医科大学第一附属医院内分泌科章秋:不客气。控制饮食、多饮水,再服用苏打片1.0,每日3次,饭前饭后都可以。一个月后复查血尿酸及尿PH,在决定是否加用别嘌呤醇。患者:章大夫你好,时间真快,一个月就到了。这个月我按照你的方法,每天只服小苏打三次,每次二片,每天喝水2000毫升以上,饭量适当少一点,基本吃素,(有时在吃一两块肉),每天坚持两个苹果。后半个月我增加爬梯子运动。我今天去医查了尿酸,由上月26号查的470降到今天的414。但体重一点都没减少。(现净重126斤,标准应110斤)。 请问我下一步该如何医治?谢谢了。安徽医科大学第一附属医院内分泌科章秋:尿酸水平有进步,但体重没降,说明锻炼的强度不够,不是吃多了就是动少了。患者:章大夫你好!我现在还需要继续服小苏打吗?如需服是否减量呢?小苏打能长期服用吗?有总剂量控制要求吗?谢谢了!安徽医科大学第一附属医院内分泌科章秋:可长期服用,查尿PH,如控制在6.5-6.8即可减量患者:谢谢章大夫!另外,我在第一次验肾功时,除了尿酸470以外,另有一个指标甘油三酯3.54,也偏高。医生开了非洛贝特胶囊,但我没有服用。你看我还有必要服用非洛贝特胶囊吗?安徽医科大学第一附属医院内分泌科章秋:需要服用非洛贝特,一个月后复查血脂、尿酸
骨质疏松症的综合诊断窦家庆,章秋安徽医科大学第一附属医院内分泌科,230022骨质疏松症是一种以骨强度降低致使机体罹患骨折危险性增加为特征的骨骼疾病。它严重地威胁着中、老年人,尤其是绝经后女性的身体健康,由此导致的骨折等并发症,给患者、家庭和社会带来了沉重的经济和社会负担。骨质疏松症的诊断应采取综合判断的方法:1. 骨质疏松症危险因素的风险评估对所有绝经后妇女及老年男性,都应进行骨质疏松症的危险性临床评估,以决定是否需做骨密度测定。总的来说,危险因素越多,骨折发生的危险性越大。骨质疏松症的危险因素包括以下内容:1.1 不可控制的因素:种族、老龄、女性绝经、母系家族史;1.2 可控制的因素:低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等、体力活动缺乏、饮食中钙和或维生素D缺乏、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物。其中最重要的危险因素是:低BMD(最佳可计量的骨质疏松性骨折预测因子,是最重要的危险因素)、脆性骨折史、老龄、脆性骨折家族史。2. 跌倒的危险因素评估:骨质疏松症相关的骨折多与跌倒有关,对跌倒的危险因素进行评估也非常重要。跌倒的危险因素有很多,其中个人的跌倒史,伴随着肌肉无力、步态、平衡和视觉改变等最重要。跌倒的危险因素主要有:2.1环境危险因素:照明光线暗、行走路上有障碍物、地毯松散不平、浴室里缺少扶持的辅助设施、室外路滑;2.2 医学危险因素:年龄、心律失常、女性性别、视力低下和使用双光眼镜、紧迫性尿失禁、先前跌倒史、体位性低血压、转移和流动的受损、引起过度镇静的药品(麻醉性镇痛药,抗癫痫药,精神药物)、抑郁症、认知能力下降、焦虑和激动、维生素D不足、营养不良、神经肌肉的危险因素、不平衡、肌力减弱、脊柱后凸症、本体感觉减退、对跌倒的恐惧。WHO建议,以上危险因素能够和骨密度测量一起用来评估病人未来发生骨折的危险性。3、临床表现3.1 临床前期(BMD阶段):多数患者常无症状而称为“静型流行病”,也可由于骨转换的加速和骨骼负重耐受力下降引起负重性疼痛;3.2 临床期(脆性骨折发生):骨折后整个生物力学环境改变,症状相继产生。主要表现为疼痛,脊柱变形,脆性骨折。4、诊断因目前没有直接测定骨强度的临床手段,故临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是:发生了脆性骨折及/或骨密度低下。4. 1 脆性骨折是骨强度下降的最终体现,所以有过脆性骨折病史即可诊断骨质疏松症。4. 2 骨密度测定骨矿密度(BMD)简称骨密度,是目前诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折以及监测自然病程或药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度仅能反映大约70%的骨强度。骨折发生的危险与低BMD有关,若同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。4. 2. 1 骨密度测定方法 双能X线吸收法(DXA)是目前国际学术界公认的诊断骨质疏松的金标准。其他骨密度检查方法如各种单光子(SPA)、单能X线(SXA)、定量计算机断层照相术(即定量CT)等根据具体条件也可用于骨质疏松症的诊断参考。4. 2. 2 诊断标准 建议参照世界卫生组织(WHO)的诊断标准。基于双能X线吸收法测定:骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1~2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。现在也通常用T -Score(T值)表示,即T值≥-1.0为正常,-2.5(T值)-1.0为骨量减少,T值≤-2.5为骨质疏松。4. 2. 3 矿密度测定临床指征 ①65岁以上妇女,70岁以上男性;②65岁以下有一个或多个骨质疏松危险因素的绝经后妇女;③70岁以下有一个或多个骨质疏松危险因素的老年男性;④有脆性骨折史的男、女成年人;⑤各种原因性激素水平低下的男、女成年人;⑥X线摄片已有骨质疏松改变者;⑦接受骨质疏松治疗进行疗效监测者;⑧有影响骨矿代谢的疾病和药物史。4. 3 骨质疏松症的其它评估(筛查) 方法4. 3. 1 定量超声测定法(QUS) 对骨质疏松的诊断也有参考价值,在预测骨折的风险性时有类似于DXA的效果,且经济、方便,更适合用于筛查。但监测药物治疗反应尚不能替代对腰椎和髋部骨量(骨矿含量)的直接测定。目前尚无统一的诊断标准。4. 3. 2 X线摄片法 观察骨组织的形态结构是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法,也是一种将骨质疏松与其他疾病进行鉴别的方法。常用摄片部位包括椎体、髋部、腕部、掌骨、跟骨和管状骨等。由于受多种技术因素影响,所以用X线摄片法诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低,早期诊断的意义不大。由于骨质疏松症患者常缺乏明显症状,所以很多是在体检或其他目的X线摄片时才被发现,如椎体骨折。如果腰痛加重、身高明显缩短时,就应该进行椎体X线摄片。4. 4 实验室检查4.4.1 根据鉴别诊断需要可选择检测血尿常规,肝肾功能、血糖、钙、磷、碱性磷酸酶、性激素和其他项目,如25羟维生素D3和l,25双羟维生素D3、甲状旁腺激素等。4.4.2 根据病情的监测、药物选择及疗效观察和鉴别诊断需要,有条件的单位可分别选择有关骨代谢和骨转换的指标(包括骨形成和骨吸收指标)。这类指标有助于骨转换的分型、骨丢失速率、老年妇女骨折的风险性评估、病情进展和干预措施的选择和评估。反应骨形成指标有:血清碱性磷酸酶(ALP),骨钙素(OC)、骨源性碱性磷酸酶(BALP),I型前胶原C端肽(PICP)、N端肽(PINP)。反应骨吸收的指标有:空腹2小时的尿钙/肌酐比值,或血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(TPACP)及I型胶原C端肽(SCTX),尿吡啶啉(Pyr)和脱氧吡啶啉(dPyr),尿I型胶原C端肽(UCTX)和N端肽(UNTX)等。5. 骨质疏松症诊断中应考虑的问题5.1 原发性骨质疏松症以骨量减少为主要特征,所以,脆性骨折和骨密度测定应成为最直接、最明确以及最终的判定手段。其他的如病史调查、生化检验等只能作为辅助及鉴别诊断的手段。5.2 由于骨质疏松引起的骨折多为腰椎骨的压缩性骨折、股骨颈骨折及桡骨远端骨折,所以测量部位以上述三个部位为宜。三个部位的结果综合分析做出诊断。测定部位的骨矿密度对预测该部位的骨折风险价值最大,如髋部骨折危险用髋部骨密度预测最有意义。5.3 DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等的影响会产生一定偏差,也受仪器的精确度、操作的规范程度影响。因此,应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求(参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见)。临床上常用的推荐测量部位是L1~4和股骨颈,诊断时要结合临床情况进行分析。6 原发性骨质疏松症的鉴别诊断诊断原发性骨质疏松症还需要排除其他骨代谢疾病,包括骨软化症、骨硬化症、肾性骨营养不良症、Paget病、甲状旁腺功能亢进和骨肿瘤等。除借助X线片和骨密度测量外,骨代谢生化指标有助于与骨质疏松症的鉴别诊断。骨质疏松症又称为“无声无息的流行病”,早期无明显自觉症状,多在轻微外力导致骨折后才被发现。到目前为止, 我们拥有的各种治疗方法只能使骨小梁增粗、增厚,小孔得以修复,但不能使断裂的骨小梁再连接,因此骨质疏松症的预防比较治疗更现实更重要。况且,骨质疏松症是可以预防的。因此,及早诊断并采取防治措施已刻不容缓。
邹大进 李娟 第二军医大学附属长海医院 随着肥胖人群的日益增多,妊娠糖尿病的发病率也在逐年升高,妊娠糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠期间首次发生或发现糖尿病,有别于糖尿病合并妊娠。糖尿病合并妊娠,是原有糖尿病的基础上合并妊娠。 在GDM中,个体化医学营养治疗(medical nutrition therapy,MNT)是美国糖尿病学会(ADA)推荐的主要治疗方法。MNT目的是使糖尿病孕妇的血糖控制在正常范围,保证母亲和胎儿的合理营养摄入,减少母儿并发症的发生。2010年以来的两项随机对照试验(randomized controlled trials,RCT)为GDM营养治疗和管理提供了强有力的证据(I级)。一旦确诊为GDM,应立即对患者进行医学营养治疗MNT和运动的指导,以及如何进行血糖监测的教育等。经过MNT和运动指导,监测空腹及餐后2小时血糖,血糖仍异常者,给予药物治疗。 1.推荐营养摄入量 (1)每日总能量摄入应基于孕前体重和孕期体重增长速度。孕早期平均体重增加:0.5~2kg;妊娠中晚期;在此基础上平均增加约200kcal/d。虽然需要控制糖尿病孕妇每日摄入总能量,但应避免能量限制过度(孕早期
升糖指数全称为“血糖生成指数”,是指含50克碳水化合物的食物引起血糖上升所产生的血糖时间曲线下面积和标准物质(一般为葡萄糖)所产生的血糖时间下面积之比值再乘以100,它反映了某种食物与葡萄糖相比升高血糖的速度和能力。 是反映通过进食引起人体血糖升高程度的指标,对糖尿病患者的饮食参考具有指导性的作用。
活性斑 由于酷胺酸酶活跃,造成性质不稳定,受外界光照及内分泌等因素影响,颜色深浅会变化,可祛除。常见的有:黄褐斑,日晒斑,妊娠斑,黑斑。 定性斑 性质稳定,不受外界因素影响而发生变化,一旦祛除原有部分不会再长出来。常见的有:遗传斑,雀斑、老年斑、色素痣。 雀斑 与遗传有关。日晒后颜色易加重,分布为点状彼此孤立存在,直径不超过0.5公分,常分布于脸颊,手部,与肩部。 黄褐斑 又称蝴蝶斑、肝斑。呈现淡褐色,呈片状,斑片大小不等,边界清晰,开关不规则,不高出皮肤,常见于面部,对称于两颊。主要原因跟内分泌,女性荷尔蒙失调有关。 妊娠斑、晒斑 后天因素,由生育或紫外线造成,大小不规则。 黑斑 皮肤较薄,较干的人会比较明显,主要是疏于保养,防晒不注重而形成,中年女性最常见(男性也会产生黑斑)。 常在两颊、额头、上唇部及下下巴,产生一整片棕色的斑。 产生的原因和恶化的因素包括:怀孕,口服避孕药,某些药物(如抗疯癫的药)及日晒。 1、要防斑首先确认一下,你是否经常对着电脑,手机等电子产品。如果是,一定要在睡前做好清洁工作,减轻电子产品对皮肤的伤害。 2、尽量保持一个愉悦的心情,心情好坏可是会直接影响内分泌系统工作的哦! 3、要尽量睡好美容觉。每天晚上10点到凌晨的3点是睡眠的黄金时段,身体机能的恢复和调节都集中在这个时段。常熬夜的亲们要注意了,如果你的眼圈变黑了,皮肤变粗糙了,或者痘痘突然多了,那可都是熬夜惹的祸吖。赶紧把睡眠习惯调整过来。否则,色斑很快会找上你的哦…… 4、不要用化学成分较多的护肤品,尽量少化妆。因为所有彩妆,都含有铅,汞等一些化学物质的。如果化了妆,卸妆一定要彻底,化妆品残留对皮肤的伤害也是很大的。