郑大一附院感染性疾病科科普号

中国乙肝的传播途径主要是母婴传播，如何让乙肝母亲的孩子不再得乙肝是一个乙肝母亲对孩子的首个最大的愿望。现有的乙肝阻断方案是孕妇服用抗病毒药物（比如替诺福韦片）、婴儿注射乙肝疫苗、婴儿注射免疫球蛋白。我坐门诊时发现很多孕妇对对婴儿注射乙肝疫苗和免疫球蛋白一点都不担心，但对自己服用抗乙肝病毒药物很担心，主要担心是否对孩子有副作用等等。其实这种担心是没有必要的，目前孕妇能用的最佳的抗乙肝病毒药物是“丙酚替诺福韦片”（升级版替诺福韦），其含量仅有25mg，也就是说是以前替诺福韦片（300mg）剂量的1/12，但抗病毒效果确是一样的，能把对孩子的影响降至有史以来最低，甚至是几乎没有。所以说丙酚替诺福韦片是目前最安全和有效的乙肝母婴阻断药物，美中不足的是其费用目前是1180元每月（2020年1月1日以后降价为539每月），好在免疫耐受期孕妇（大三阳转氨酶彩超都正常的孕妇）只需要最多服用3个月（3瓶）即可，其实算算，为了生一个健康的没有乙肝的宝宝这个3540块钱（2020年1月1日以后降价后为1617元）的付出是值得的，因为丙酚替诺福韦片联合乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白的母婴阻断成功率在98%以上。假如怀孕期间乙肝孕妇刚好乙肝发病了（大三阳转氨酶明显升高了），如果经济条件许可亦可选用丙酚替诺福韦抗病毒治疗，此时的治疗是一举双得，即治疗了孕妇的乙肝病，又可以预防孩子再得乙肝。以下是丙酚替诺福韦片的说明书，供大家参考。 欧洲药品管理局 丙酚替诺福韦片中国说明书

其实对于肝硬化腹水的患者，住院治疗期间是十分短暂的，但是出院后的治疗却远远比住院过程中关键的多，很多患者认为通过住院10天或者20天的治疗能够把肝硬化腹水治疗，这里面有巨大的认识误差，其实住院期间只能改善症状，而居家治疗时间才是肝硬化患者最需注意的。这里我就把肝硬化腹水患者平时注意的问题这里说明一下，希望广大患友能有所帮助，减少住院次数。一、肝硬化腹水患者注意出院后的治疗方案 1、目前抗病毒治疗是预防肝硬化进展的最关键的治疗方案，远远要比其他治疗方案（包括抗肝纤维化治疗，降门脉压治疗等）重要得多，这属于治疗中的“治本”治疗。当然很多治疗肝硬化的治疗网上流传很多，包括肝细胞移植，细胞免疫疗法，三氧疗法等目前都还属于骗钱的疗法，基本不可信。2、抗纤维化治疗 是对抗病毒治疗的有益补充，但不能代替抗病毒治疗，最好在肝脏疾病进入稳定期后服用效果会更好。目前药物有很多，包括一些中成药或者西药，如复方鳖甲软肝片，安络化纤丸，扶正化瘀片，丹参片等，但这些药物一定易简不易繁，选取一种即可。同时注意不易过长，6-9个月为一疗程，不必常年服用，增加肝脏负担；当然需要肝纤维化逆转，需要更长的时间，最短也需要2-3年以上，一旦形成肝硬化，逆转较为困难，治疗以控制为最基本的目的。3、对症治疗 包括支持治疗，免疫调节，预防出血等治疗①支持治疗 出院后肝硬化腹水的患者保证白蛋白的定期输入，非常关键，只有保证了有效血浆渗透压，才能保证腹水不出来，具体输注时间的长短，应该依据前白蛋白上升速度和白蛋白的半衰期决定，这个需要你的主管医生来决定。②免疫调节治疗 对于肝硬化腹水的患者应该常规注射甲肝疫苗，流感疫苗等其他疫苗，避免感染后腹水出现，因此体育锻炼也应该必要。至于免疫调节剂胸腺肽之类，根据经济条件，可以试用，只有少部分人有预防感冒，提高体质作用，我个人认为还不如体育锻炼效果好。有人说用蛋白粉之类营养品东西，其实与鸡蛋成分差不多，补蛋白和调节免疫都一般。③利尿消肿治疗 利尿剂应用估计需要较长时间，具体时间需要依据体内白蛋白决定，注意需要逐渐减量，一般需要2-3月之久。利尿过程中，一定根据电解质多少，是否决定低盐饮食，切不可盲目限盐，但限水还是必要的。④预防出血 要每半年做一次胃镜最好，预防出血主要还是通过饮食控制：酸辣，生冷等刺激性食物少用，不易消化食物少用；含油较大的食物不用；较硬的食物不用，总而言之需要干净，易消化为标准。当然如果有门脉高压的患者，还要服用降门脉压的药物，如心得安等。4、抗感染治疗①抗生素的应用在肝硬化腹水应用越来越受到人们的重视:如小剂量的环丙沙星（1周2-3次口服），肠道菌群制剂（双歧杆菌等）长时间应用，对与自发性腹膜炎还是有帮助的。②长时间的肝硬化后，由于门脉分流导致不同程度的肝昏迷也非常常见。这时候抗感染治疗也比较重要，多用不能口服吸收的抗生素，如利福昔明，200mg TID,po.同时联合菌群制剂，也对I度或者II度的肝昏迷的预防也是有效的。二、肝硬化腹水患者注意出院后的日常调理 1、对于肝硬化腹水患者，日常调理有时比用药更关键，包括饮食调理，包括我刚才讲道的那些，保证充足睡眠，调整心里状态等，因为肝病患者属于三分治疗七分养。2、饮食调理对于肝硬化患者也十分重要，一般有2个误区：一是依靠食补增加体质，认为人参，西洋参，甲鱼，蛋白粉，保健品等对肝脏回复有帮助。另外有一种误区，肝病禁忌比较多，包括公鸡，羊肉等“阳性”食物。其实这里面很大的认识误差。对于肝硬化患者来说，其实营养均衡，容易消化为最基本的原则，一般酸辣刺激比较大的食物尽量少用，不易消化的食物少用，多补充维生素和蛋白质非常关键。最近也有研究认为，国外进口针对肝脏营养的“纽娃”这种营养品，效果还不错，就是有点贵，经济条件较好患者，倒是可以试一试。3、平时体育锻炼也很重要，当然要避免过重的体力劳动，尤其农村或者打工的人员，看着农忙或者经济压力大，总想做一点力所能及的活，其实这里赚得远没有住院赔得多。但也不能总呆在房间里，建议根据实际情况，病情稳定后散散步，打打太极拳，跳跳广场舞等都是可行的。三、肝硬化腹水患者注意出院后的定期检查肝硬化腹水患者一定注意定期复查（3个月），出院后一个月应该来医院检查一次，包括病毒，B超，AFP，血常规等。这样有利于检测疾病的进展，及时调整治疗方案，十分必要；同时也有利于强调患者出院后注意事项，加深对肝硬化的认识。以后6个月-1年做一次胃镜都十分必要，做到疾病心中有数，同时也有利于监测疾病进展和可能出现肝病转化（肝癌发生）。早期发现1个月肝癌与晚发现1个月，有天壤之别。

过去，脂肪肝，酒精肝多见于发达国家，这些疾病在我国的病率快速上升，与近年来我国人民生活水平的提高，饮食结构中高脂，高糖的大量摄入有极大关系。酒精肝是不是就是脂肪肝呢？它们到底是什么关系?….这些问题不仅普通老百姓不明不白，甚至专业医师都容易混淆。一、那么，酒精肝和脂肪肝是一回事吗？酒精肝包括了酒精性脂肪肝，酒精性肝炎，酒精性肝纤维化，酒精性肝硬化。酒精性脂肪肝——酒精性肝炎——酒精性肝纤维化——酒精性肝硬化，是一个逐步发展的过程。所以，从某种角度讲，酒精肝是个大于脂肪肝的概念。据统计显示，60%的嗜酒者患有脂肪肝，30%的酒精肝可演化为肝纤维化，10%可转化为肝硬化。从病因来看，脂肪肝是由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变，其中最重要的原因是肥胖，饮酒，糖尿病和某些毒物和药品。这些不良生活方式引起的现代疾病，嗜酒，高脂肪高蛋白高热量的饮食，临睡前加餐等都是发病因素，加之平时又缺少锻炼，使体内营养过剩，最后只好导致脂肪肝病发生。正常肝内脂肪占肝重3%-4%，如果脂肪含量超过肝重的5%即为脂肪肝，严重者脂肪量可达到40%—50%，脂肪肝的脂类主要是甘油三酯。在多数情况下，人们并不知道自己患上了酒精性肝炎，等到出现症状后，如肝区疼痛，全身无力，消化不良，食欲不振，恶心呕吐，腹胀腹泻等症状，到医院检查肝功能异常，如转氨酶，转肽酶升高，这已是酒精性肝炎。此时若不及时治疗或继续喝酒，很容易发展成为酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。继而出现腹水，消化道大出血等，生命垂危。酒精性脂肪肝是酒精性肝病中最先出现的，最为常见的病变，其病变程度与饮酒总量成正比，饮酒是诱发酒精性脂肪肝的主要原因。酒精对肝细胞有较强的毒性，95%的酒精，蛋白，脂肪的代谢功能，从而降低肝脏的解毒功功能，导致酒精性脂肪肝。据不完全统计，现在我国的脂肪肝患者多数为酒精性脂肪肝。持续饮酒可使脂肪肝演变为酒精性 肝炎乃至肝硬化。二、那我们该如何预防酒精肝呢？针对酒精肝的治疗方法很有限，主要以预防为主。中华医院会脂肪肝，酒精性肝病学组组长，上海第二大学附属仁济医院曾民德教授，也一再强调，戒酒是防治酒精肝的最有效措施。曾民德教授认为，酒精肝的治疗包括戒酒，改善营养，治疗肝损失，减少并发症，提高生活质量，终末期肝病进行肝移植。但是上述各种措施均已成功戒酒为基本前提。戒酒不仅可以改善乙醇过量引起的细胞功能紊乱，且可阻断病程中出现的自身增强损害因子所致的乙醇依赖性组织损伤。饮酒时还要注意五个不宜：1、饮酒前不宜服药2、不宜空腹饮酒3、不宜在心情不佳时饮酒4、不宜烟酒并举5、饮酒时不宜吃凉粉，柿子。一般来说控制在没有不适感为宜，具体来说大约是每天饮酒量男性不能超过2两，女性每天白酒的两不能超过1两。对于现在社会上出现的所谓的解酒药，曾教授认为，没有一种解酒药被证明绝对安全有效，即使有些药物能使饮酒者从症状上有所缓解，但不能改变饮酒对肝脏造成损害这一事实，只是少饮少伤害，多饮，暴饮大损害，损害的程度不同而已。

肝硬化在我国是一种常见的疾病，在临床上以肝功能受害和门脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血，肝性脑病，继发感染等严重并发症，所以也是我国主要死亡原因之一。这些可怕的描述只是想告诉患者一方面要重视这种疾病，并一方面也不能为此而担忧绝望，因为及早的积极治疗，并在日常生活遵循一定的规律，是可以避免病情进一步向前发展的。那么，肝硬化患者在生活中应该注意些什么呢？一、肝硬化患者要注意休息。首先，肝硬化代偿期的患者宜适当减少活动，可以参加一些较轻的工作，但时代长期患者就应该以卧床休息为主了，并注意保暖，避免感冒。二、肝硬化患者饮食应以高热量，高蛋白和维生素丰富而宜消化的食物为主。1、但是任何种类食物的摄入量均有病情来决定。由于肝脏功能受损害，合成白蛋白功能下降，所以高蛋白饮食可以提高血浆蛋白含量，并保护肝脏，促使已损伤的肝细胞恢复和促进肝细胞再生。来源以瘦肉，鱼，乳，蛋及大豆制品等优质蛋白为主，量以每天摄入80-100克为宜。但是对于肝功能显著损害或有肝性脑病者，甚至禁食蛋白质，以减少血中氨的浓度，避免加重肝性脑病。2、碳水化合物作为主要的能力来源，可以减少蛋白质的消耗，保证肝细胞内糖元的含量，以粮食，谷物，糖类为主。每日供给量为350-400克。但是过多食糖的摄入会加重肝脏的负担。3、脂肪类的食物没有必要完全避免，在肝功能处于代偿期时，可以少量摄入，以含不饱和脂肪酸的植物油为主，但是当肝功能严重损害时，脂肪摄入过多，不宜消化，并且会加重肝脏损害。4、另外，补充足够的维生素如vitc,vite,vitk和微量元素如锌，镁等也是很重要的，主要来源有新鲜的蔬菜，瓜果，粗粮，海产品等。三、饮食上禁忌损害肝脏的药物和刺激性食物。在饮食方面还应注意绝对的禁酒和禁用损害肝脏的药物和刺激性食物，有腹水时饮食应少盐或无盐，并控制水的入量，每天不超过1500ml，食物以清淡，软，易消化为好，不食用粗糙的食物，以免划破曲张的食管胃底静脉而一起消化道出血，一定要注意饮食卫生，避免因消化道感染而加重肝脏损害。四、肝硬化患者注意防止便秘。肝硬化患者还应该保持大便通畅，是为了减少氨在肠中的积蓄，入血而诱发肝性脑病。蔬菜，水果，蜂蜜，芝麻可以防止便秘的发生。五、肝硬化患者要注意自身体重。肝硬化患者家中可准备一台秤，经常测量自己的体重，如果在短期内体重上升很快，就要考虑是不是有腹水的产生，应及时就诊。六、注意肝硬化患者的行为举止家人要注意患者的行为举止，如果有异样，应想到是不是肝性脑病的先兆。肝硬化是一种慢性的疾病，从代偿期肝硬化到肝功能衰竭是一个长期的过程，所以定期到医院就诊，检测病情的发展，配合治疗，再加上好的生活习惯，是很有希望阻止病情向前发展的。保持良好的心态，勇敢的面对，肝硬化患者同样可以生活的很精彩。

乙肝“两对半”检查会出现很多可能的结果，不同的结果会有不同的意义。读懂乙肝“两对半”的结果，便能判断是否感染过乙肝病毒，是否自动恢复了，是否需要注射乙肝疫苗，是否有传染性，是否形成了慢性乙肝病毒感染。通过乙肝“两对半”检查，也有助于判断乙肝的远期预后，也有助于考核抗病毒治疗的效果。乙肝“两对半”的各项检查指标在不同的医疗机构有不同的排列顺序，大部分的医疗机构对乙肝“两对半”的排序如下：1.乙型肝炎表面抗原(HBsAg)2.乙型肝炎表面抗体(抗-HBs)3.乙型肝炎e抗原(HBeAg)4.乙型肝炎e抗体(抗-HBe)5.乙型肝炎核心杭体(抗-HBc)乙肝“两对半”检查分为定性检测与定量检测。定性检测的结果一般表示为阳性（+）或阴性（-）。定量检测的结果一般表示为IU/ml。乙肝“两对半”检测的结果常见的有十余种组合，不同的结果组合有不同的意义。1、HBsAg阳性，其余四项阴性，（1阳性）①感染了乙肝病毒；②携带乙肝病毒；③有传染性。④超过6个月阳性为慢性乙肝病毒感染；⑤其滴度高者容易进展为肝硬化及肝癌，且应用干扰素的效果较差。2、抗-HBs阳性，其余四项阴性，（2阳性）①注射过乙肝疫苗并由此所产生的保护性抗体；②感染过乙肝病毒并自动恢复；③近期注射过乙肝免疫球蛋白；④对乙肝病毒有抵抗力，一般不会被再感染；⑤其滴度低于10IU/ml者，需加强注射乙肝疫苗。3、HBeAg阳性，其余四项阴性，（3阳性）①感染过乙肝病毒；②携带乙肝病毒；③传染性强。④单纯的HBeAg阳性比较少见；4、抗-HBe阳性，其余四项阴性，（4阳性）①感染过乙肝病毒；②不是保护性抗体；③有可能有传染性，但传染性弱；④单纯的抗-HBe阳性比较少见；5、抗-HBc阳性，其余四项阴性，（5阳性）①感染过乙肝病毒；②不是保护性抗体；③注射乙肝疫苗不会出现抗-HBc阳性；④抗-HBc-IgM阳性，为近期感染或慢性乙型肝炎处于活动期；⑤抗-HBc-IgG阳性，为既往感染；⑥乙肝病毒感染的“窗口期”，即乙肝病毒急性感染后HBsAg转阴，抗-HBs未转阳时，单纯的抗-HBc阳性。6、HBsAg阳性、HBeAg阳性、抗-HBc阳性，其余两项阴性（1、3、5阳性）。俗称乙肝“大三阳”，是临床比较常见的结果组合。①感染过乙肝病毒；②携带乙肝病毒；③有传染性，且强；④阳性大于6个月，为HBeAg阳性的慢性乙肝病毒感染；⑤如果ALT异常升高或肝脏有病变且HBV DNA载量高，持续6个月以上，为HBeAg阳性的慢性乙型肝炎，容易进展为肝硬化、肝癌；7、HBsAg阳性、抗-HBe阳性、抗-HBc阳性，其余两项阴性（1、4、5阳性）。俗称乙肝“小三阳”，也是临床比较常见的结果组合。①感染过乙肝病毒；②携带乙肝病毒；③有传染性。④阳性大于6个月，为HBeAg阴性的慢性乙肝病毒感染；⑤如果ALT异常升高或肝脏有病变且HBV DNA载量高，持续6个月以上，为HBeAg阴性的慢性乙型肝炎，这种情况更容易进展到肝硬化、肝癌；⑥如果HBV DNA阴性，肝功能正常，肝脏病理正常，这种情况为HBsAg非活动性携带，这种情况进展到肝硬化、肝癌的可行性很小。8、HBsAg阳性、HBeAg阳性，其余三项阴性（1、3阳性）。该项组合与“大三阳”组合的临床意义相同。9、HBsAg阳性、抗-HBe阳性，其余三项阴性（1、4阳性）。该项组合与“小三阳”组合的临床意义相同。10、HBsAg阳性、抗-HBc阳性，其余三项阴性（1、5阳性）。该项组合与“小三阳”组合的临床意义相同。11、HBsAg阳性、HBeAg阳性、抗-HBe阳性、抗-HBc阳性（1、3、4、5阳性）①感染过乙肝病毒；②携带乙肝病毒；③有传染性。④阳性大于6个月，为HBeAg阴性的慢性乙肝病毒感染；⑤在抗病毒治疗中，HBeAg滴度下降，抗-HBe转阳；⑥可能处于人体免疫系统恢复改善的过程；⑦可能为检验的误差，出现HBeAg和抗-HBe同时阳性；12、抗-HBs阳性、抗-HBe阳性、抗-HBc阳性，其余两项阴性（2、4、5阳性）。①感染过乙肝病毒；②有保护性抗体，也有非保护性抗体；③不是注射乙肝疫苗产生的结果；④可能为急性乙肝病毒感染的恢复期；⑤慢性乙肝病毒感染也可以自动转变为此项结果；⑥慢性乙型肝炎抗病毒治疗也可以出现此种结果；⑦免疫功能缺陷或应用免疫抑制剂、糖皮质激素等免疫功能被抑制时，有可能出现乙肝再活动。13、抗-HBs阳性、抗-HBe阳性，其余三项阴性（2、4阳性）。该项组合与“2、4、5阳性”组合意义相同。14、抗-HBs阳性、抗-HBc阳性，其余三项阴性（2、5阳性）。该项组合与“2、4、5阳性”组合意义相同。15、抗-HBe阳性、抗-HBc阳性，其余三项阴性（4、5阳性）。①两者都不是保护性抗体；②除了没有保护性抗体之外，与“2、4、5阳性”组合意义相同；16、乙肝五项全阴。①未感染过乙肝病毒；②没有保护性抗体；③需注射乙肝疫苗；④如肝功能异常，需排除隐匿性乙肝病毒感染；17、HBsAg阳性、抗-HBs阳性，其余三项阴性（1、2阳性）。①感染过乙肝病毒；②携带乙肝病毒；③可能是S区的变异；④不同亚型乙肝病毒感染；⑤乙肝抗病毒治疗可出现此种结果；⑥该种组合少见；18、HBsAg阳性、抗-HBs阳性、抗-HBc阳性，其余三项阴性（1、2、5阳性）。该项组合与“1、2阳性”组合的临床意义相同；19、HBsAg阳性、抗-HBs阳性、抗-HBe阳性、抗-HBc阳性，其余三项阴性（1、2、4、5阳性）。该项组合与“1、2阳性”组合的临床意义相同；

“乙肝诊疗费用”是几乎每天在门诊和病房都能遇到的问题。在这里我简单说一下门诊大致费用，以供参考。门诊乙肝患者初步全面检查大致费用为711块钱。这个检查费用包括血常规（20元），肝功能（86元）、乙肝五项定量（86元）、HBV DNA定量（162元）、甲胎蛋白（60元）、肝胆胰脾彩超（80元）、肝纤维化无创诊断（209元）、抽血费（8元）。当天上午10点前抽血，当天下午3点结果能全部出来（周日除外）。这些检查结果出来后能判断患者是否有肝癌、肝硬化、慢性肝炎的严重程度、是否需要治疗、如何治疗等等。注：对于95%的患者而言，711块钱已经足够；很多患者病情稳定、或手中已经有其他医院近期的可信的检查结果，还用不了711块钱。如果是疑难病例、需要MRI/CT检查的病例、有机会注射干扰素治疗的患者等，检查费用可能会多几百到1000多不等。门诊时间：每周三全天（省级知名专家门诊），地址：郑州大学第一附属医院 河医院区 门诊楼10层3诊室。

视频网址：https://v.qq.com/x/page/p0765ip0fjy.html温馨提示本节目于2018年8月26日（周日）上午09:30分，河南广播电视台公共频道《健康同行》栏目准时播出，敬请期待！！！他年轻有为，勤奋好学，作为北京大学的博士生，他是首位回豫工作的北京大学传染病学博士；他谦逊儒雅，技高志远，在肝病和发热的诊疗方面颇具造诣，引得全国的发热病人慕名而来；他博学多才，精于科研，是目前河南省最年轻的副主任医师，河南省最年轻的“省级知名专家”；医教研译，协同并进，他每天坚持工作14个小时以上，他让世界肝病医学舞台上有了河南的声音。他学贯中西，精医善译，曾参与多部国际肝病巨著的翻译工作，奠定了他在医学专著翻译领域的坚实基础。励志人生，专家养成，本期节目带您去认识一位我省年轻的知名专家曾庆磊。（详尽内容请在WIFI下收看视频节目）曾庆磊，中共党员，医学博士，河南省级知名专家，郑州大学第一附属医院感染病科二病区副主任医师、副教授，特别擅长各种疑难重症肝病和发热待查的诊治。作为从北京大学毕业的博士生，他知识渊博，医技精湛，待人和善，深得患者认可与爱戴。作为80后的年轻医生，他的患者却很多，以河南为中心，包括山东、山西、哈尔滨，北京等地的患者也是慕名而来。作为郑州大学第一附属医院先进个人、郑州大学优秀共产党员、郑州大学三育人先进个人，曾庆磊获得了很多的荣誉，而荣誉的背后和十几年如一日，勤奋如初的努力分不开的。从医之路 ：医学英语两兼得曾庆磊1986年12月出生于河南商城县，中学时代他有两个梦想，一个是学英语做个翻译家，一个是学医做一个能为老百姓解除病痛的医生。但学英语就不能学医，而学医却有机会继续学英语。为此，品学兼优的他以优异的成绩报考了医学院校，并顺利考入北京大学进行博士学习。十几年前，肝病特别是乙肝，被称为中国的国病，我国每年因乙肝相关死亡30万例，占传染病死亡第1位。在当时平均每10个人大概就会有1个乙肝病人，可以说乙肝患者数量庞大。当医生就要做一个人民群众最需要的医生，患者数量最大的医生，这样才能体现自己的价值，为此敢于挑战的曾庆磊选择了感染科。人生，没有随随便便的成功，机遇总是留给那些有准备的人，勤奋的人。曾庆磊是个能吃苦，特别勤奋的人。在北京大学读博士期间，他的导师是全国著名的中国科学院院士王福生教授。在解放军302医院，王福生教授每天下班很晚，但曾庆磊往往要比自己的导师下班更晚。有一天凌晨1点多，天空下起了大雪。当他结束了一天的工作走出办公室，走向宿舍的时候，大院里留下了他第一串脚印……当第二天早晨6点多起床时，他看到雪白的地面上还只有他的一串脚印。直到那个时候他才意识到，在那个阶段，起码在那一天他是睡得最晚，起的最早的人。那段时间，曾庆磊平均每天工作14小时以上，脚踏实地，忘我工作，曾庆磊博士获得了导师王福生教授的赏识，他被曾庆磊一丝不苟，勤奋好学的精神所打动。2012年，王福生教授受邀担任国际肝病巨著《希夫肝脏病学》第11版的主译。由于曾庆磊博士医学素养好，英语水平过硬，再加上他踏实肯干，王福生教授就把第一副主译的职位交给了他，由他来协助224.6万字的翻译工作。《希夫肝脏病学》是一部在肝脏病学领域享有盛誉的经典之作，堪称肝脏病学领域的 “圣经”，是全球肝脏病学界最具影响力的专著之一。该书翻译出版后获得了广泛好评，此书也奠定了曾庆磊在英语翻译方面的成就。此后陆续有出版社找到他担任主译或副主译，如担任《西奈山肝病诊疗指南》（66.6万字）共同主译，《药物性肝损伤》（21.6万字）副主译等，完成这些教科书式医学英文论著的翻译，必须具备过硬的英语水平、丰富的临床经验和学术积淀。此外曾庆磊还经常担任国际性大型学术研讨活动的英语口译工作。理论指导实践，这些笔译或口译工作，让他在医学理论学习方面受益匪浅。殷殷家乡情 筑梦大河南殷殷赤子心,浓浓家乡情。2014年初，曾庆磊即将从北京大学解放军302医院博士毕业，作为全国为数不多的北大传染病学博士，曾庆磊有足够的能力和条件留在北京的知名大医院，可在曾庆磊心中，作为从河南走出去的他，内心深处一直有个家乡梦，一直情系着家乡，情系着河南。一次偶然的机会，曾庆磊在美国华盛顿参加肝病会议时，遇到了郑大一附院感染科主任余祖江教授。作为同从信阳走出来的老乡，能在他国异乡相遇，也是人生冥冥注定的缘分。余祖江教授作为郑大一附院感染科的带头人，十分赏识年轻有为的曾庆磊，赏识他在临床和科研方面的突出成就，遂邀请他毕业后能到郑大一附院工作。就在曾庆磊毕业前夕，求才若渴的余祖江亲自跑到解放军302医院，再次邀请曾庆磊回郑大一附院发展。让曾庆磊颇为感动的是，余祖江主任给他打电话时，他却没有接到，直到半小时后他才紧张的回过去，见到余祖江主任时，余主任就在医院门诊一直等着他。正是余主任的这个真诚，让曾庆磊坚定了信心，不管北京有多少发展机会，他也要回河南，而且要回到郑大一附院去工作。为医 心怀苍生 勇攀医学高峰作为医生，首要的任务当然是敬佑生命，救死扶伤。来到郑大一附院感染科后，曾庆磊发奋工作，精于科研，为了解除肝病和发热病人的痛苦，他一直勤勤恳恳，每个周六周日，都能看到他在医院忙碌的身影，甚至是在大年初一，他依然奔走在病房里，为患者带去最及时的救治和贴心的温暖。曾庆磊博士特别擅长各种疑难重症肝病和发热待查的诊治。在他的治疗下，很多面临死亡的患者，甚至是肝衰竭的患者，重燃了生命的曙光并康复出院。不仅是在河南，如今他的患者可以说来自全国各地，包括从北京地坛医院，解放军302医院里转过来的疑难患者。尽量让老百姓少花钱看好病，这也是曾庆磊博士努力的方向之一。当然，医学和病魔的斗争从未有停止，在曾庆磊的记忆里，也有些无能为力的痛苦记忆。2016年3月份，他曾经和科室李志勤教授共同为一个等待高考的洛阳女孩看病。女孩当时由于吃了一种不明的药物导致急性肝损伤，并很快导致急性肝衰竭，而急性肝衰竭的死亡率高达90%。在救治过程中，女孩还反复强调希望能在高考前一个月能够出院，能够参加高考，她那种期盼的眼神始终留在曾庆磊的脑海里浮现。但最终他们竭尽所能动用全科室力量，也没能挽回花季少女的生命，这让他感觉非常沮丧，非常惋惜......然而也正是带着这种遗憾和惋惜，激励曾庆磊在临床科研上加倍努力，希望再遇到类似病人时能尽快找到解决的方案，挽救患者的生命。医教研译 协同发展作为研究型医生，曾庆磊博士很多时间都花费在临床科研上。他希望用科研成果造福广大患者。如在乙肝母婴传播的阻断上，国际一惯做法是乙肝母亲怀孕的后三个月开始口服抗乙肝病毒的药物。但至于什么时候停药，不同国家和地区的行业规范都不一样。于是曾庆磊开始了临床科研，他把乙肝母亲分为三组，分为产后立即停药，产后四周停药，产后十二周停药，研究发现，三个不同时间点停药的母亲，孩子都没有感染乙肝病毒，孕妇也都是安全的。研究结果提示乙肝母亲停药越早越好，既减轻了乙肝母亲的心理负担，又减轻了患者的医疗费用，这就是科研的价值和力量！曾庆磊博士还利用自己的英语特长，除了开展翻译工作外，还积极开展国际间的学术交流，在科室人员的共同努力下，曾庆磊一次次代表医院，代表河南，甚至代表中国，出现在国际感染病学的舞台，有学术交流，也有中国经验的分享。与国际接轨，从此在国际舞台上也有郑大一附院感染病科的声音。作为郑大一附院的医生身兼数职，曾庆磊博士还承担着医学院的教学工作。师者，传道授业解惑也，他觉得责任重大，作为老师就要知无不言，言无不尽。目前他承担着研究生、本科生、留学生、进修生、规培生的教学，当然作为老师，要有很深厚的临床功底，还要有为人师表的人格魅力。曾庆磊一直严格要求自己，希望把知识传播出去造福更多的医生更多的患者。医教研译，曾庆磊做到了协调发展，相互促进。成绩斐然砥砺前行作为河南省最年轻的“省级知名专家”。曾庆磊博士还兼任中国研究型医院学会感染病学专业委员会委员，中国研究型医院学会肝病专业委员会青年委员会副主任委员、肝纤维化学组副组长、重症肝病学组委员。主持国家自然科学基金和河南省高等学校重点科研项目各1项。发表论文40余篇（第一作者和通讯作者SCI论文12篇），包括在国际肝病领域顶级期刊Journal of Hepatology（IF=14.911）发表论文2篇，在Alimentary Pharmacology and Therapeutics（IF=7.357）上发表论文1篇等。勤奋博学，不断创新，作为年轻医生，它从未停止过前行的脚步，为了肝病和发热病人他执着追求，甘于奉献，无怨无悔；治学严谨，技高德远，作为年轻医生，他谦逊儒雅，医教研译，协同发展，成绩斐然！一路走来，曾庆磊心怀感恩，他不忘恩师对他的悉心教导和一路扶携，不忘院领导对他的工作的认可与肯定，不忘科室领导对他的赏识和支持， 也感恩同事们对他工作的大力配合......作为郑大一附院的青年才俊，他奋发向上、勤于科研的治学精神也赢得了医院和社会的广泛认可，青年医生养成记，曾庆磊博士就是广大青年医生学习的一面镜子，一种榜样，一种力量！致敬医师节，我们为青年医生曾庆磊博士点赞！（本期专稿：菅典领）玫瑰花分割线曾庆磊，男，汉族，1986年12月生，中共党员，医学博士，河南省级知名专家，郑州大学第一附属医院感染病科二病区副主任医师、副教授，特别擅长各种疑难重症肝病和发热待查的诊治。2014年7月博士毕业于北京大学，获内科学（传染病学）专业博士学位，博士期间先后受训于北大医学部和解放军302医院，师从中国科学院院士王福生教授。兼任中国研究型医院学会感染病学专业委员会委员，中国研究型医院学会肝病专业委员会青年委员会副主任委员、肝纤维化学组副组长、重症肝病学组委员。担任《西奈山肝病诊疗指南》（66.6万字）主译，国际肝病巨著《希夫肝脏病学》（第11版，224.6万字）第一副主译，《药物性肝损伤》（21.6万字）副主译，《免疫学前沿进展》（第3版）编者。主持国家自然科学基金和河南省高等学校重点科研项目各1项。发表论文40余篇（第一作者和通讯作者SCI论文12篇），包括在国际肝病领域顶级期刊Journal of Hepatology（影响因子15.04）发表论文2篇，在Alimentary Pharmacology and Therapeutics（影响因子7.357）上发表论文1篇；其中2013年发表中国首篇介绍诺奖级新药索磷布韦（sofosbuvir）根治丙肝的SCI论文，2015年发表国际首篇因不洁注射导致小儿慢性丙肝的大样本抗病毒治疗研究的SCI论文，2017年2月8日发表郑州大学第一附属医院首篇“本土化”影响因子超过10分（IF=15.04）的SCI论著，亦是河南省感染病学界首篇影响因子超过10分（IF=15.04）的SCI论著。先后荣获“河南省级优秀毕业生”、“宝钢优秀学生奖”、“北京大学三好学生”、“北京大学优秀毕业生”、“郑州大学第一附属医院先进个人”、 “郑州大学优秀共产党员”、 “郑州大学三育人先进个人”等荣誉奖励30余项。在王福生院士的指导下，博士毕业论文被第65届（波士顿）美国肝病学会年会录用为大会主会场报告。温馨提示如果你喜欢本文，请分享到朋友圈，想要获得更多信息，请关注我们 的公众号。《健康同行》《健康同行》栏目是河南电视台公共频道与河南省卫生计生委联合创办的专业卫生健康类节目。自2014年4月13日开播以来，在省卫计委、省中医管理局、省疾控中心的指导支持下，我们正朝着打造全省具有影响力的卫生健康类电视品牌栏目阔步前行。播出时间：每周日上午9：30栏目热线：0371--65735092/17

肝性脑病是乙肝肝硬化常见的并发症，也是常见的死亡原因之一。肝性脑病是一种由于急、慢性肝功能严重障碍或各种门静脉-体循环分流（简称门-体分流）异常所致的，以代谢紊乱为基础的、轻重程度不同的神经精神异常综合征。我们常说的肝昏迷只是比较严重的肝性脑病，并不能代表肝性脑病的全部，也有轻微型的肝性脑病，没有明显的临床表现，只有通过神经心理测试才能发现。肝硬化是肝性脑病的主要原因，占所有肝性脑病的70%以上。我国肝硬化的主要原因是乙肝病毒感染，约占所有肝硬化的60%。除了乙肝病毒感染引起的肝硬化，丙肝病毒感染也可以引起肝硬化，并且近些年有上升的趋势。另外药物或肝毒性物质，如乙醇、化学制剂等也可以引起肝性脑病。妊娠急性脂肪肝、自身免疫性肝病、门-体静脉分流、原发性肝癌和严重感染等也可导致肝性脑病的发生。肝性脑病的常见诱发因素包括消化道出血、感染（特别是自发性腹膜炎、尿路感染和肺部感染）、电解质及酸碱平衡紊乱（如脱水、低血钾、低血钠）、大量放腹水、过度利尿、进食蛋白质过多、便秘、经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS）、治疗腹水和上消化道出血的外科门体分流术和使用安眠药等镇静类药物。关于肝性脑病的发生机制没有准确的说法。约100年前提出了氨中毒学说，到目前为止氨中毒仍然被认为是肝性脑病的最主要的发病机制。肝硬化肝功能严重异常时肝脏利用氨合成尿素的能力减退，而门体分流存在时，肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环，使血氨增高。氨的毒性作用会干扰脑细胞的三羧酸循环，使大脑细胞的能量供应不足，以致不能维持正常功能，从而出现肝性脑病。除此之外，肠道细菌氨基酸代谢产物硫醇与苯酚产生的内源性苯二氮卓类物质和细菌色氨酸的副产物吲哚及羟吲哚等，会损伤星形胶质细胞功能并影响γ-氨基丁酸神经递质的传递，γ-氨基丁酸为抑制性神经递质，增强神经元突触后膜的抑制功能，产生中枢抑制效应，其结果表现为神志改变和昏迷。另一方面，血液中积蓄的苯乙胺及对羟苯乙醇胺随体循环进入脑组织，经β-羟化酶的作用，形成苯乙醇胺和对羟苯乙醇胺假性神经递质，与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺竞争，使其不能产生正常的生理效应，也是肝性脑病可能的发生机制之一。其他的可能发生机制包括:低钠血症导致的星形胶质细胞发生氧化应激与氮化应激反应，神经细胞损伤及功能障碍，血-脑屏障通透性增加，出现脑水肿。锰中毒后，80%的锰沉积于大脑基底节星形胶质细胞的线粒体内，损伤线粒体功能，出现帕金森样症状。锰可兴奋星形胶质细胞膜上的转位蛋白，促进神经类固醇合成，增强γ-氨基丁酸作用。并且锰可以产生活性氧和毒性儿茶酚胺（6-羟多巴胺），诱导神经细胞的凋亡和星形胶质细胞转变成Ⅱ型阿尔茨海默细胞。肝硬化患者和肝硬化相关肝性脑病动物模型中发现乙酰胆碱酯酶活性增强，导致乙酰胆碱减少，此与肝性脑病发生相关。总体来说，氨中毒学说仍是肝性脑病发生的主要机制，其他多种因素相互协同，相互依赖，互为因果，共同促成了肝性脑病的发生和发展。失代偿期肝硬化患者肝性脑病发生率为30%以上，轻微肝性脑病发生率约为29.2～57.1%。随着肝功能损害的加重，其发生率也在增加，并提示预后不良。一旦出现肝性脑病， 1年生存率低于50%，3年生存率低于25%。轻微型肝性脑病常无明显临床症状，只有通过神经心理测试才能发现。肝性脑病的临床表现因基础肝病、肝细胞损害的轻重缓急和诱因不同而很不一致,可出现多种临床表现，主要表现为意识失常、行为障碍和昏迷。按肝病类型可以将肝性脑病分为A、B、C型3种类型。1、A型发生在急性肝功能衰竭基础上，多无明显诱因和前驱症状，常在起病数日内由轻度的意识错乱迅速陷入深昏迷，甚至死亡，并伴有急性肝功能衰竭的表现，如黄疸、出血、凝血酶原活动度降低等，其病理生理特征之一是脑水肿和颅内高压。2、B型由门-体分流所致，无明显肝功能障碍，肝组织活检证实肝组织学结构正常。3、C型C型肝性脑病是在慢性肝损伤及肝硬化等慢性肝脏疾病的基础上发生的。C型肝性脑病以慢性反复发作的性格、行为改变、言语不清，甚至木僵、昏迷为特征，常伴有扑翼样震颤、肌张力增高、腱反射亢进、踝阵挛或巴宾斯基征阳性等神经系统异常表现。在临床表现上除了根据肝病类型将肝性脑病分类外，还根据肝性脑病的不同严重程度分级。目前West-Haven分级标准应用最为广泛，分为0-4级共5级。0级①没有能觉察的人格或行为变化②无扑翼样震颤1级①轻度认知障碍②欣快或抑郁③注意时间缩短④加法计算能力降低⑤可引出扑翼样震颤2级①倦怠或淡漠②轻度定向异常（时间和空间定向）③轻微人格改变④行为错乱，语言不清⑤减法计算能力异常⑥容易引出扑翼样震颤3级①嗜睡到半昏迷，但是对语言刺激有反应②意识模糊③明显的定向障碍④扑翼样震颤可能无法引出4级昏迷（对言语和强刺激无反应）因为很难区别West-Haven分级标准中的0级和1级的表现，尤其是1级肝性脑病中，欣快或抑郁或注意时间缩短等征象难以识别,且慢性乙肝患者发生肝性脑病是一个连续的过程。因此，近年国际肝性脑病和氮代谢协会（ISHEN）制定了SONIC分级标准，将轻微型肝性脑病、0级和1级的肝性脑病归为隐匿型肝性脑病（CHE），其定义为有神经心理学和（或）神经生理学异常，但无定向力障碍、无扑翼样震颤的肝硬化患者。将有明显肝性脑病临床表现的患者，即West-Haven分级标准中2、3、4级肝性脑病定义为显性肝性脑病（OHE），即有神经心理学和（或）神经生理学异常且有定向力障碍、无扑翼样震颤的肝硬化患者肝性脑病的诊断除了可以依靠临床表现分级外，还需进行一系列的辅助检查确定是否有肝性脑病发生的可能或是否发生了肝性脑病。辅助检查包括：1、肝功能实验如总胆红素升高和白蛋白、凝血酶原活动度明显降低等，提示有严重的肝功能障碍，肝性脑病的发生率较高。2、血氨肝性脑病尤其是门-体分流性脑病患者多有血氨增高，但是血氨水平与病情严重程度之间无确切关系。空腹静脉血氨酶法测定正常值为18-72μmol/L,动脉血氨的含量为静脉血氨的0.5-2倍，空腹动脉血氨比较稳定可靠。有研究表明，动脉氨分压可能比血氨浓度更能反映肝性脑病病情的严重程度。3、神经生理学检测包括脑电图和脑诱发电位。脑电图反映大脑皮质功能，只有在严重肝性脑病患者中才能检测出特征性三相波，所以不能作为肝性脑病早期诊断的指标。脑诱发电位分为视觉诱发电位、听觉诱发电位和躯体诱发电位。听觉诱发电位诊断肝性脑病效能高，视觉诱发电位检测结果可重复性差。神经生理学检测的优点是没有学习效应，结果相对特异，缺点是需要专业的设备且敏感性差，且与神经心理学的结果一致性差。因此不推荐用于早期肝性脑病诊断。4、影像学检查头颅CT及MRI主要用于排除脑血管意外（中风、卒中）、颅内肿瘤等疾病，同时在A型肝性脑病患者中可发现脑水肿。磁共振质谱分析（MRS）和功能MRI可获得脑内分子和功能变化数据，诊断肝性脑病的效能目前处于研究阶段。腹部CT或MRI有助于肝硬化及门-体分流的诊断。5、神经心理学测试推荐使用肝性脑病心理学评分（PHES）诊断轻微型肝性脑病。PHES包括NCT-A（数学连接试验-A）、NVT-B、DST（数字符号试验）、轨迹描绘实验（LTT）和系列打点试验（SDT）5个子项目。肝性脑病的诊断主要依据急性肝功能衰竭、肝硬化和（或）广泛门-体分流病史、神经精神异常的表现与血氨测定等辅助检查，但需排除其他原因所致的神经精神异常。肝性脑病是乙肝肝硬化患者主要的死亡原因之一，早期识别，及时治疗是改善其预后的关键。轻微型肝性脑病患者常有生活质量和工作效率下降的表现，肝性脑病的发展是一个渐进的过程，因此应积极筛查和防治轻微型肝性脑病，避免出现肝性脑病造成严重的后果。轻微型肝性脑病和肝性脑病的治疗原则基本相同，主要有以下几个原则：1、寻找和去除诱因；2、减少来自肠道有害物质如氨等的产生和吸收；3、适当的营养支持及维持水电解质平衡；4、根据临床类型、不同诱因和疾病的严重程度制订个体化的治疗方案。对于乙型肝炎肝硬化所引起的肝性脑病，在持续抗病毒治疗的基础上积极地去除诱发因素、合理的营养支持，针对肝性脑病的发生机制合理用药。1、抗病毒治疗抗病毒药物应首选恩替卡韦（ETV）或替诺福韦酯（TDF）。抗病毒药物不宜随意减量、中断、延长服药间隔时间、停药，应终生服药。2、去除诱因大部分的肝性脑病都有一定的诱发因素，而在诱发因素去除后，肝性脑病常能自行缓解，因此去除诱因对肝性脑病的治疗非常重要。对于有肝性脑病的肝硬化患者，有些情况是由于细菌感染所诱发的，因此应积极寻找感染源，尽早进行经验性抗生素治疗。对于上消化道出血的肝性脑病患者，应使用药物、内镜、或血管介入等方法止血，并清除胃肠道内积血。过度利尿引起的容量不足性碱中毒和电解质紊乱也会诱发肝性脑病，所以此时应暂停使用利尿剂，并适当补充液体及白蛋白以纠正电解质紊乱。由于便秘可增加氨从胃肠道的吸收，所以应保持排便通畅，首选能降低肠道PH值的通便药物。对于正在使用镇静剂的慢性乙肝患者，根据具体情况考虑暂停或减少药物剂量。对于肝性脑病患者出现严重精神异常表现，如狂躁、危及自身或他人安全和不能配合治疗者，适当应用镇静剂有助于控制症状。但是药物的选择和剂量需个体化，应向患者家属充分告知利弊和潜在风险，并获得知情同意。3、营养支持对于乙肝肝硬化患者应制定个体化的蛋白营养支持方案，不宜长时间过度限制蛋白饮食，否则会造成肌肉群减少，更易出现肝性脑病。欧洲肠内与肠外营养学会（ESPEN）指南推荐肝性脑病1级和2级患者非蛋白质能量摄入量为每天每公斤体重104.6～146.4KJ，蛋白质起始摄入量为每天每公斤体重0.5g，之后逐渐增加至每天每公斤1.0～1.5g。若患者对动物蛋白不耐受，可适当补充支链氨基酸及植物蛋白。对于3级和4级肝性脑病患者推荐非蛋白质能量摄入量与1级和2级患者相同。蛋白质摄入量为每天每公斤体重0.5～1.2g。肝性脑病患者首选肠内营养，若必须进行肠外营养时，建议脂肪供能占非蛋白能量的35～50%，其余由碳水化合物提供。为轻微型肝性脑病患者提供热量及蛋白质有助于改善病情，进食早餐可以提高轻微型肝性脑病患者的注意力及操作能力。4、常用治疗药物①乳果糖和拉克替醇这两种药物是肠道不能吸收的双糖，能酸化肠道，减少氨的吸收。乳果糖是被美国食品药品监督管理局（FDA）批准长期治疗肝性脑病的一线药物。其不良反应少，不吸收双糖的杂糖含量低（2%），对于有糖尿病或乳糖不耐受的患者也可以使用，但有肠梗阻时禁用。最新研究表明，乳果糖可以有效预防肝硬化上消化道出血的患者发生肝性脑病。口服乳果糖可显著改善肝硬化轻微型肝性脑病患者的智力测验结果，并且提高患者的生活质量。乳果糖在结肠中被消化道菌丛转化成低分子量有机酸，导致肠道内pH值下降，并通过保留水分，增加粪便体积，促进肠道嗜酸菌（如乳酸杆菌）的生长，抑制蛋白分解菌，使氨转变为离子状态，从而改善氨中毒的情况；通过降低pH值，发挥渗透效应，从而发挥导泻作用。乳果糖口服溶液治疗肝性脑病的常用剂量是每次口服10～30ml，每天2～3次，以每天产生2～3次pH＜6的软便为宜。当患者反应过于迟钝而无法口服时，可灌肠给药。治疗初始几天可能会有腹胀，通常继续治疗即可消失，当剂量高于推荐治疗剂量时，可能会出现腹痛和腹泻，此时应减少使用剂量。如果长期大剂量服用，患者可能会因腹泻出现电解质紊乱。拉克替醇治疗肝性脑病的疗效与乳果糖相当，其特点是甜度较低。拉克替醇系二糖，在小肠内不被水解吸收，而以原形进入结肠。主要被结肠内微生物中的拟杆菌和乳酸杆菌降解，生成醋酸、丙酸和丁酸，从而酸化结肠内容物，降低了肠道pH值，使氨离子形成氨盐而难以透过肠黏膜进入门静脉，抑制了游离氨的生成和吸收，并使粪便氮排泄增加，那些分解拉克替醇的细菌也能吸收氨，有效降低血氨浓度。拉克替醇初始使用剂量为每公斤体重0.6g，分3次就餐时服用，以每日排软便2次为标准来增减拉克替醇的服用量。常见的不良反应有胃肠胀气、腹部胀痛和痉挛，常发生在服药初期。②肠道非吸收抗生素肠道微生物在肝性脑病发病中有重要的作用，口服抗生素可以减少肠道中产氨细菌的数量，有效治疗肝性脑病。目前常用的为非氨基糖苷类抗生素利福昔明。每次400mg，每8小时1次，口服。该药为利福霉素的衍生物，肠道几乎不吸收，可广谱、强效的抑制肠道内细菌生长，显著提高乙肝肝硬化肝性脑病患者智力测验结果，逆转轻微型肝性脑病，改善患者的生活质量。部分患者用药后可出现恶心（通常出现在第一次服药后），但症状可迅速消退。大剂量长期用药，极少数患者可能出现荨麻疹样皮肤反应。③门冬氨酸-鸟氨酸（LOLA）LOLA可增加氨基甲酰磷酸合成酶及鸟氨酸氨基甲酰转移酶的活性，促进脑、肝、肾利用氨合成尿素和谷氨酰胺，从而降低血氨，缓解肝性脑病。门冬氨酸-鸟氨酸分为注射液和口服颗粒。对于肝昏迷早期或肝昏迷期出现意识模糊状态的患者，应该根据病情的严重程度，在24小时内给予至少40g。在使用前应用注射用溶液稀释，然后经静脉输入。本品可以和常用的各种注射用溶液混合而不发生任何问题。由于静脉耐受方面的原因，每500毫升溶液中不要溶解超过30gLOLA。输入速度最大不要超过每小时5g。如果患者的肝功能已经完全受损，输液速度必须根据患者的个体情况来调整，以免引起恶心和呕吐。偶尔会有恶心，少数病例出现呕吐。总的来说，上述症状都是一过性的，不需要停止治疗。减少药物使用剂量或减慢输液速度，这些不良反应就可以消失。LOLA在改善轻微型肝性脑病，降低轻微肝性脑病患者血氨、改善智力测验成绩及改善生活质量方面与乳果糖及益生菌有同样的效果。④支链氨基酸（BCAA）相关研究显示，BCAA可以纠正氨基酸代谢不平衡，并不能降低肝性脑病的复发率，但是对轻微型肝性脑病的改善是有益的。可以作为肝性脑病患者饮食中的营养补充。⑤调节神经递质的药物肝性脑病与γ-氨基丁酸神经抑制受体和N-甲基-D-天门冬氨酸-谷氨酸兴奋性受体的信号失衡有关。理论上应用氟马西尼、纳洛酮、溴隐亭、左旋多巴和乙酰胆碱酯酶抑制剂均是可行的。国内对纳洛酮单用或与乳果糖等药物联合应用研究发现，其具有促进患者清醒的作用，但研究样本量较小，仅作为参考。氟马西尼并不能有效改善肝性脑病患者的临床级别。对于有苯二氮卓类或阿片类药物诱因的肝性脑病昏迷患者，可试用氟马西尼或纳洛酮。溴隐亭、左旋多巴可用于治疗伴有共济失调的肝性脑病患者，但这些药物的应用还应仔细评估。⑥微生态制剂微生态制剂可以促进宿主肠道内有益细菌群如乳酸杆菌的生长，并抑制有害菌群如产脲霉菌的生长，可以改善肠上皮细胞的营养状态、降低肠道通透性，从而减少细菌移位和内毒素血症的发生，并可改善高动力循环状态，还可减轻肝细胞的炎性反应和氧化应激，从而增强肝脏的氨清除。微生态制剂可显著降低难治性肝性脑病的发生率，且对轻微型肝性脑病有效，由于其安全性及耐受性良好可用于长期治疗。⑦其他药物精氨酸是肝脏合成尿素的鸟氨酸循环中的中间代谢产物，可促进尿素的合成以降低血氨水平。使用方法为静脉点滴，每次15～20g，加入10%的葡萄糖中慢滴（大于4个小时），每天1～2次。儿童酌情减量。精氨酸可引起高氯性酸血症，肾功能减退者或大剂量使用时更易发生酸中毒，少数患者可出现过敏反应。静脉滴注过快可引起流涎、面部潮红及呕吐等。有报道肝肾功能不全或糖尿病患者使用本品可引起高钾血症。静脉滴注可引起肢体麻木和头痛、恶心、呕吐及局部静脉炎，静脉给予大剂量精氨酸可使外周血管扩张而引起低血压。阿卡波糖对肝性脑病的确切作用机制不明，可能与抑制小肠刷状缘的α-葡萄糖苷酶有关。每天口服阿卡波糖300mg，治疗8周，可降低伴有2型糖尿病的乙肝肝硬化1级和2级肝性脑病患者的血氨水平，并改善NCT速度。不良反应包括腹痛、胀气和腹泻。5、其他辅助治疗方法分子吸附再循环系统（MARS）可改善进展期乙肝肝硬化患者的肝性脑病。当终末期肝病模型（MELD）评分≥30分时，MARS治疗后68%的患者肝性脑病明显改善。MARS治疗需要有经验的专科医生操作指导，并且需获得患者及家属知情同意。乙肝肝硬化肝性脑病的防治需要患者及家属积极配合治疗。为了避免肝性脑病的发生，乙肝肝硬化时应注意以下几个方面加强对患者及家属有关肝性脑病的知识宣教，让患者及家属了解轻微型肝性脑病的潜在危害，熟悉肝性脑病的诱发因素。尽可能避免大剂量的高蛋白质饮食。避免长时间的无蛋白饮食。根据患者对蛋白质的耐受情况，每日蛋白质摄入量每公斤体重0.5g-1.5g，循序渐进。蛋白质的摄入量及利尿剂的使用量应在专业医师指导下进行。家属注意观察患者性格及行为变化，以便早发现早治疗。积极预防和治疗乙肝肝硬化门静脉高压引起的腹水、上消化道出血、电解质紊乱、感染等肝性脑病的诱发因素。腹水或（和）上消化道出血时慎重选择外科门体分流术和TIPS，因为这些手段容易引起肝性脑病。避免不合理地大量放腹水和利尿。避免不合理地大量应用麻醉剂和镇静剂。对于乙肝肝硬化患者，应定期进行轻微型肝性脑病相关项目的检查，尤其是外科门体分流术和TIPS后肝性脑病的筛查。发现轻微型肝性脑病时应及时治疗，避免其发展成为显性肝性脑病。对于反复发生的肝性脑病，可以考虑长期应用乳果糖、肠道微生态制剂和肠道非吸收抗生素。如肝性脑病发作过于频繁，明显影响生活质量，年龄小于60岁者，可考虑肝移植。对于肝性脑病患者包括轻微型肝性脑病，日常生活中应避免独自外出以避免交通事故或丢失，避免骑车、开车、高空作业、游泳、浴池中洗澡。本文著作权归作者所有。商业转载请联系作者获得授权，非商业转载请注明出处。

乙肝肝硬化比较严重的并发症为上消化道出血。消化道出血分为上、中、下消化道出血。上消化道出血是十二指肠乳头以上的食管、胃、十二指肠等病变引起的出血。中消化道出血是指十二指肠乳头至回盲瓣等病变引起的出血。下消化道出血是指盲肠、结肠、直肠等病变引起的出血。乙肝肝硬化引起的上消化道出血多为食管、胃静脉曲张破裂出血。乙肝肝硬化门静脉高压导致食管、胃静脉曲张，以致破裂引起出血，病死率较高，是最常见的消化系统急症之一。乙肝肝硬化门静脉高压会引起门静脉与体循环之间的侧支循环的建立与开放。门静脉血液通过胃左和胃短静脉、食管静脉回流到奇静脉。由于食管下段黏膜下静脉缺乏结缔组织支持，其中静脉突出于食管腔内，该静脉距门静脉主干最近，最直接持续受门静脉高压影响，因此引起食管下段和胃底静脉曲张，这是乙肝肝硬化门静脉高压所致的最主要的侧支循环。当肝静脉压力梯度（HVPG）＞10mmHg，可产生静脉曲张；当肝静脉压力梯度（HVPG）＞12mmHg时有可能发生曲张破裂出血。除此之外，胸腔负压作用使静脉回流血流增多，胃内酸性反流物侵蚀食管黏膜，以及粗硬食物或饮酒所致损伤等因素也容易引起曲张的静脉破裂出血。约50%的乙肝肝硬化患者会出现食管、胃静脉曲张，其曲张的程度与肝病严重程度密切相关。乙肝肝硬化代偿期和失代偿期均有可能出现食管、胃静脉曲张，一旦出现上消化道出血，便进入了失代偿期。乙肝肝硬化食管胃静脉曲张破裂出血年发生率约为5%~15%。6周病死率为20%。食管胃静脉曲张破裂出血的危险因素主要包括：①食管胃静脉曲张重度；②食管、胃曲张的静脉红色征阳性；③肝功能Child-Pugh分级C级。食管胃静脉曲张破裂出血常会出现以下症状：①黑便部分患者可仅有黑便，无呕血，典型的黑便如柏油样，称之为“柏油便”。黑便的色泽取决于血液在肠道停留时间的长短，如出血量大而速度快，粪便排出时往往呈暗红色或紫红色。② 呕血约半数患者有呕血，多为鲜红血液，也可为暗红色血液。呕血之前可有上腹饱胀感，恶心加重及呃逆等先兆症状。③心悸大量出血导致血容量严重不足，心脏代偿性加快收缩而出现心率加速，可根据血压、脉搏的变化来大致判断出血的情况。④头晕、黑蒙或晕厥为血压下降甚至休克、导致血容量不足、使大脑供血不足所致。⑤皮肤湿冷出血后，机体为了保证心脑肾的供血，皮肤肌肉的血管收缩和血液灌注不足而出现皮肤灰白、湿冷。⑥血压下降在出血初期，周围血管代偿性收缩，血液集中在心脏和大血管，此时血压正常或略低，随着继续出血，机体无法代偿，而出现血压下降，甚至出现休克。确定上消化道出血的依据为呕血和（或）便血及胃镜下食管、胃静脉曲张破裂出血。食管胃镜是确定是否存在食管胃静脉曲张、严重程度及是否破裂出血的金指标。乙肝肝硬化患者每1~2年检查一次食管胃镜，以判断是否有食管、胃静脉曲张，以及判断曲张的程度，为预防上消化道出血提供确实可靠的依据。无食管胃静脉曲张的代偿期肝硬化患者可以每2年检查一次食管胃镜；轻度食管胃静脉曲张的代偿期肝硬化患者每1年检查一次胃镜；失代偿期肝硬化患者每0.5~1年检查一次胃镜。食管胃静脉曲张破裂出血时，应在12-24小时内进行食管胃镜检查，内镜下可见曲张静脉活动性出血。如未发现出血病灶，但可发现在明显的静脉曲张基础上有血栓头。腹部超声检查可反映肝硬化和门静脉高压的严重程度，辅助食管胃静脉曲张的诊断。多排螺旋CT可清晰显示门静脉主干及其分支与侧支循环的血管，作为筛查门静脉高压症的无创性检查方法，与胃镜在食管胃静脉曲张的诊断上具有一致性。MRI成像能较好的显示门静脉系统解剖图像，MRI血管成像和动态增强MRI成像等技术也可用于预测食管胃静脉曲张。有条件的医院可以进行肝静脉压力梯度检测（HVPG）。HVPG＞5mmHg存在门静脉高压；HVPG＞10mmHg可发生食管胃静脉曲张，HVPG＞12mmHg可发生食管胃静脉曲张破裂出血；HVPG＞20mmHg提示预后不良。一般认为，HVPG＜12mmHg者不会发生静脉曲张出血。但是HVPG不足以替代胃镜检查。食管胃静脉曲张根据静脉曲张形态、是否有红色征及出血危险程度分为轻、中、重3度。轻度：食管胃静脉曲张呈直线形或略有迂曲，无红色征。中度：食管胃静脉曲张呈直线形或略有迂曲，有红色征或食管胃静脉曲张呈蛇形迂曲隆起但无红色征。重度：食管胃静脉曲张呈蛇形迂曲隆起且有红色征或食管胃静脉曲张呈串珠状、结节状或瘤状（无论是否有红色征）。对于乙肝肝硬化门静脉高压上消化道出血重点在于预防和早期发现，及时救治。预防分为一级预防和二级预防。未发生过上消化道出血，但是有门静脉高压，有或无食管胃静脉曲张，为了防止出血而采取的措施，称为一级预防。发生过上消化道出血，为了防止再出血而采取的措施，称为二级预防。一、食管胃静脉曲破裂出血的一级预防1、无食管胃静脉曲张乙肝肝硬化门静脉高压在无食管胃静脉曲张时，使用非选择性β受体阻滞剂并无益处，这被许多临床研究所证实。对于乙肝肝硬化患者应早期应用抗病毒药物，以防止肝硬化的进展。随着乙肝病毒被控制，肝脏炎症和肝纤维化的改善，也就防止了门静脉高压的形成及进展，进而也就防止了侧支循环的建立及加重，也就避免了食管胃静脉曲张，也就减少了上消化道出血的可能。乙肝肝硬化不管有无门静脉高压及食管胃静脉曲张，不管有无肝功能异常，只要HBV DNA阳性，都需要积极的抗病毒治疗。失代偿期肝硬化只要HBsAg阳性，就需要抗病毒治疗。抗病毒治疗通常首选恩替卡韦（ETV）或替诺福韦酯（TDF）。抗病毒药物不能随意减量、中断、延长服用间隔时间，尤其是不能停药，停药有可能引发肝衰竭。每2年复查一次食管胃镜。2、轻度食管胃静脉曲张肝功能Child-Pugh A级时，不主张使用非选择性β受体阻滞剂。应积极进行抗病毒治疗以延缓和阻止肝纤维化和肝硬化的进展，抗病毒治疗仍首选恩替卡韦（ETV）或替诺福韦酯（TDF）。每1年复查一次食管胃镜。肝功能Child-Pugh B或C级，推荐使用非选择性β受体阻滞剂。非选择性β受体阻滞剂通过降低心输出量、收缩内脏血管，达到降低门静脉压力的作用，同时可减少细菌易位、腹水、自发性细菌性腹膜炎的发生。非选择性β受体阻滞剂首选普洛萘尔。普萘洛尔，商品名为“心得安”。心得安的常用量为10mg/次，每天3次。以降低基础心率20%，且心率不低于60次/min为原则。心得安的禁忌证及注意事项为：①对心得安过敏；②哮喘及过敏性鼻炎；③窦性心动过缓、Ⅰ度以上房室传导阻滞、心源性休克、充血性心力衰竭、低血压症；④本品有增加洋地黄毒性的作用，对已洋地黄化而心脏高度扩大、心率又较不平稳的患者禁用。⑤糖尿病；⑥肺气肿或非过敏性支气管炎；⑦严重的肝功能不全；⑧甲状腺功能低下；⑨雷诺综合征或其他周围血管疾病；⑩肾功能减退；麻醉或手术患者；妊娠及哺乳期妇女。老年人对普萘洛尔代谢与排泄能力低，应适当调节剂量。用量必须强调个体化，不同个体、不同疾病用量不尽相同。在消化道出血情况下，服用普萘洛尔可能增加循环衰竭危险。少数患者长期用药可出现心力衰竭，倘若出现可用洋地黄苷类和（或）利尿药纠正，并逐渐递减至停用。冠心病患者不宜骤停普萘洛尔，否则可出现心绞痛、心肌梗死或室性心动过速。高血压患者突然停药可引起高血压反跳。因此，长期用药者撤药须逐渐减量，同时应尽可能限制体力活动。甲亢患者也不可骤停普萘洛尔，否则使甲亢症状加重。因普萘洛尔可减弱心脏收缩，甲亢合并心功能不全者必须采用时，应合用强心药。除了普洛萘尔外，卡维他洛可降低肝血管张力和阻力，辛伐他汀可增加肝脏中一氧化氮的含量，从而降低肝硬化患者HBPG检测数值且不影响全身血流动力学稳定。但是这两种药物的疗效和长期应用安全性有待进一步研究证实。3、中、重度食管静脉曲张预防方法包括使用非选择性β受体阻滞剂和内镜下曲张静脉套扎术（EVL），两者预防效果相当。肝功能Child-PughA级或红色征阴性的患者，建议使用非选择性β受体阻滞剂。但是如果有β受体阻滞剂禁忌证或无法耐受其副作用的患者，可以考虑EVL。肝功能Child-PughB或C级或红色征阳性的患者，建议使用非选择性β受体阻滞剂或EVL。门-体分流术、门-体断流术和TIPS均可以通过降低门静脉高压减少首次出血风险，但因术后易出现肝性脑病，不作为一级预防推荐。单用硝酸酯类药物可能加大出血风险，而与非选择性β受体阻滞剂联合使用因不良反应较多，不推荐使用。肝硬化患者血管紧张素Ⅱ水平会增加，可引起门静脉压力升高，但是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对于门静脉高压患者疗效欠佳。并且血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂都会引起低血压和肾衰竭，因此不推荐用于一级预防。不推荐内镜下硬化剂治疗用于一级预防。HVPG较基线值下降＞10%，认为治疗有效，再出血风险亦会显著下降。HVPG≤12mmHg或较基线值下降≥10%者，不仅静脉曲张出血复发机会减少，发生腹水、肝性脑病和死亡的风险均会降低。二、二级预防急性食管胃静脉曲张破裂出血停止后，患者再次出血的风险很大。对于未进行二级预防的患者，1-2年内再出血率高达60%，病死率达33%。因此二级预防非常重要。既往有食管胃静脉曲张破裂出血史或急性食管胃静脉曲张破裂出血5天后开始二级预防治疗。二级预防治疗前应常规行增强CT或MRI检查及门静脉系统血管重建，了解肝动脉血供及门静脉系统侧支循环情况。B超检查明确门静脉系统有无血栓。药物治疗主要是非选择性β受体阻滞剂和血管扩张剂。非选择性β受体阻滞剂的选择和应用与一级预防相似。血管扩张剂包括硝酸盐、α2-受体阻滞剂、钙离子阻滞剂、5-HT受体阻滞剂等。推荐药物联合应用，包括非选择性β受体阻滞剂联合硝酸酯类、普洛萘尔联合螺内酯。内镜治疗与急性食管胃静脉曲张破裂出血治疗相似。可行非选择性β受体阻滞剂联合内镜治疗。可行外科分流术和TIPS。三、急性食管胃静脉曲张破裂出血治疗乙肝肝硬化急性食管胃静脉曲张破裂大量出血者，早期治疗主要针对纠正低血容量休克、防止胃肠道出血相关并发症，如感染、电解质酸碱平衡紊乱、肝性脑病等、有效控制出血、监护生命体征和尿量，有条件者入住ICU。少量及中等量出血者、生命体征稳定的患者可在普通病房密切观察治疗。1、血容量的恢复急性食管胃静脉曲张破裂出血应首先恢复血容量，确保有效（至少两条）的静脉通路，以便快速补液输血，根据出血程度确定扩血容量和液体性质，输血以维持血液动力学稳定并使血红蛋白维持在6g/dl以上。但是，对肝硬化患者恢复血容量要适当，过度输血或输液可能导致继续或重新出血，避免仅用盐溶液补足液体，加重或加速腹水或其他血管外部位液体的蓄积。必要时及时补充血浆和血小板。有效血容量恢复的指征为：①收缩压90-120mmHg；②脉搏＜100次/分钟;③尿量大于17ml/小时；④临床表现为神志清楚或好转，无明显脱水表现。2、早期降低门静脉压力药物的应用目前常用的降低门静脉压力药物包括血管加压素及其类似物、十四肽生长抑素及其类似物。①血管加压素及其类似物常用的血管加压素为特利加压素。该药是治疗急性静脉曲张出血最常用的内脏血管收缩剂，通过激活血管平滑肌V1受体，增加肠系膜血管及周围血管阻力，平均动脉压增加，心输出量减少，从而导致门静脉血流减少，压力下降。特利加压素用量为每次1mg，每4小时1次，静脉注射或持续点滴，首剂可加倍。疗程3-5天。多数报道80%-85%的患者出血可成功控制。对特利加压素控制出血失败者，可联合应用生长抑素及其类似物。特利加压素的副作用包括：心脏和外周血管缺血表现如心律失常、心绞痛、心肌梗死、高血压、肠缺血。也可能因激活肾小球V2受体，出现钠水潴留和低钠血症。联合硝酸甘油可以减少特利加压素的不良反应。②生长抑素及其类似物常用的生长抑素及其类似物有：十四肽生长抑素、奥曲肽。该类药物抑制了胃肠道血管扩张因子，从而出现局部缩血管效应，导致门静脉血流量减少从而降低门静脉压力。十四肽生长抑素用量为每小时250-500μg。奥曲肽用量为每小时25-50μg。持续静脉点滴注射。一般使用3-5天。在治疗过程中，应连续不间断地滴入，换药间断不能超过１分钟。十四肽生长抑素常见不良反应：有短暂的恶心、面红、腹痛、腹泻和血糖轻微变化。怀孕、产后及哺乳期妇女禁用。少见心动过缓。奥曲肽不良反应有注射部位疼痛或针刺感，一般可于15分钟后缓解。消化道不良反应有厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹部痉挛疼痛等，偶见高血糖、胆结石、糖耐量异常和肝功能异常等。3、抗生素的应用国外多个指南建议短期（7天）内应用氟喹诺酮类（环丙沙星或诺氟沙星）。活动性出血时常存在胃粘膜和食管黏膜炎症水肿，因此20%左右的肝硬化急性食管胃静脉曲张破裂出血患者48小时内发生细菌感染。早期再出血及病死率与未能控制细菌感染有关。内镜检查前8小时预防性应用抗生素可减少菌血症和自发性细菌性腹膜炎的发生。由于医院内喹诺酮耐药菌的增加，短期静脉应用头孢三代类抗生素是有益的。因此，对肝硬化急性静脉曲张破裂出血的患者首选头孢三代类抗生素。临床常用的品种有头孢他啶、头孢哌酮和头孢曲松。头孢他啶成人常用量：每次1g，每8小时一次。肾功能不全者：肌酐清除率50～31ml/min者，每次1g，每12小时一次；肌酐清除率30～16ml/min者，每次1g，每24小时一次；肌酐清除率15～6ml/min者，每次0.5g，每24小时一次；肌酐清除率<5ml/min者，每次0.5g，每48小时一次。一般疗程5-7天头孢他啶可能会出现过敏反应导致皮疹、发热、瘙痒等。消化系统出现食欲缺乏、恶心、呕吐、腹泻等。可引起肝功能异常，一过性血尿素氮增高。偶见白细胞、中性粒细胞、血小板减少，嗜酸性粒细胞增多。长期用药可致二重感染，如念珠菌病、假膜性肠炎等。可干扰体内维生素K的代谢，造成出血倾向，大剂量或长期用药时尤应注意。除了头孢他啶，也可以应用头孢哌酮和头孢曲松。若头孢三代类抗生素过敏，则选择喹诺酮类抗生素，如左旋氧氟沙星、莫西沙星等。4、质子泵抑制剂的应用常用的为奥美拉唑、埃索美拉唑、泮托拉唑等质子泵抑制剂可以提高胃液PH值，当胃液PH＞5，可以提高止血成功率。一般情况下用量为每天40-80mg，静脉注射，对于难控制的静脉曲张出血患者每小时8mg，持续静脉点滴。奥美拉唑副作用有：①可有口干、轻度恶心、呕吐、腹胀、便秘、腹泻、腹痛等；丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和胆红素升高也有发生，一般是轻微和短暂的，大多不影响治疗。曾有报道，在使用奥美拉唑长期治疗的患者的胃体活检标本中可观察到萎缩性胃炎的表现。②神经精神系统：可有感觉异常、头晕、头痛、嗜睡、失眠、外周神经炎等。③代谢/内分泌系统：长期应用奥美拉唑可导致维生素B12缺乏。④致癌性：动物实验表明奥美拉唑可引起胃底部和胃体部主要内分泌细胞-肠嗜铬细胞增生，长期用药还可发生胃部类癌。⑤其他：可有皮疹、男性乳腺发育、溶血性贫血等。除了奥美拉唑之外，可以考虑应用埃索美拉唑、泮托拉唑。5、内镜治疗内镜治疗包括曲张静脉套扎术（EVL）治疗和曲张静脉硬化剂（EIS）治疗，以及钳夹法或组织黏合剂注射治疗等。EVL治疗适应证：①急性食管静脉曲张破裂出血；②外科手术等其他方法治疗后食管静脉曲张破裂出血后再出血；③既往有食管静脉曲张破裂出血史；当曲张静脉直径＞2cm，EVL治疗后近期再发大出血风险增加。EVL常用六环或七环套扎器，首次套扎间隔2-4周可行第2次套扎或硬化剂注射治疗，直至静脉曲张消失或基本消失。并发症：食管狭窄、大出血、发热等。EIS治疗适应证类似于EVL，不适合EVL治疗的患者可选择EIS治疗。第一次EIS治疗后间隔1-2周行第二、三次治疗，直至静脉曲张消失或基本消失。硬化剂：常用聚桂醇、5%鱼肝油酸钠。注射方法：曲张静脉内注射为主，每次注射1-4点，初次注射每条血管（点）以10ml为宜，一次总量不超过40ml。依照静脉曲张程度减少或增加剂量。并发症：食管狭窄、穿孔、出血、纵膈炎、溶血反应（5%鱼肝油酸钠）、异位栓塞等。应用特利加压素或奥曲肽可提高内镜治疗安全性和疗效，减少近期再出血。经过特利加压素或奥曲肽或常规内镜套扎或硬化剂治疗后，仍有15%-20%的患者反复出血或活动性出血不能有效控制，而其他挽救治疗措施如TIPS或外科手术不可或没有时机，患者生命受到严重威胁时，内镜下自膨式覆膜食管支架挽救治疗可以有一定的效果。内镜治疗禁忌证：①有上消化道检查禁忌证；②未纠正的失血性休克；③未控制的肝性脑病，患者不配合；④患方未签署知情同意书；⑤伴有严重肝、肾功能障碍、大量腹水患者。6、三腔二囊压迫止血药物控制出血无效及无急诊内镜或无TIPS治疗条件的情况下，使用三腔二囊压迫止血法可使80%-90%出血的病例得到控制，但再出血率高达50%以上，并且患者痛苦大，并发症多，如吸入性肺炎、气管阻塞等。7、TIPS和外科手术TIPS优点是微创手术，但也可发生分流道再狭窄或闭塞和肝功能受损及肝性脑病。TIPS可以作为药物和（或）内镜治疗失败后的抢救手段。药物或内镜治疗不能控制的出血或出血一度停止后5天内再次出血，Child-Pugh A或B级者行急诊手术有可能挽救生命，Child-Pugh C级者建议行肝移植。对于乙肝肝硬化上消化道出血，关键是早期预防，早期发现，及时规范的治疗。在乙型肝炎有肝硬化的倾向，肝硬化的趋势，肝硬化的苗头时，及时启动抗病毒治疗，随着乙肝病毒的控制，有可能防止向肝硬化的进展。没有肝硬化一般就不会有门静脉高压，就不会有上消化道的出血。抗病毒治疗对于防止乙型肝炎进展到肝硬化，防止肝硬化失代偿起着至关重要的作用。抗病毒治疗是重中之重，关键之关键。对于乙肝肝硬化患者，应每1-2年检查一次食管胃镜，及时了解食管胃静脉是否有曲张以及曲张的程度，对于出血的风险进行评估。如果需要时应立即启动一级预防。对于乙肝肝硬化食管胃静脉曲张的患者，日常生活中应注意避免劳累、避免受凉感染，避免进食过辛辣、过甜、过咸、过热、过硬的食物，以免诱发上消化道出血。乙肝肝硬化患者一旦出现头晕、恶心、上腹部突然不适、心慌、心悸、脉搏加快、手脚湿凉、口干、口渴时，需警惕和考虑有上消化道出血的可能，应及时就诊。如出现呕血、便血、黑便或柏油样便时，应按急诊就诊住院，须禁食、禁水，防止诱发上消化道大出血。对于反复的上消化道出血，肝移植应该是比较好的解决方案。本文著作权归作者所有。商业转载请联系作者获得授权，非商业转载请注明出处。

乙肝肝硬化最常见的并发症就是腹水。那么什么是腹水呢？任何状态下导致腹腔内液体量增加超过200ml时，称为腹水。腹水就是腹腔中的水异常增多。正常情况下腹腔中会有少量的水，在腹腔中起一定的润滑作用。这些水不断和血液中的水分进行交换，维持一个动态的平衡，正常情况下腹部的叩诊及彩超、CT、MRI等影像学检查发现不了腹腔内正常的水分，如果腹水时则会有相应的异常表现。当腹腔中的水超过一定的量并不断增加时，就形成了腹水。腹水又称腹腔积液。根据腹水引起的原因可以分为肝源性、癌性、心源性、血管源性（静脉阻塞或狭窄）、肾源性、营养不良性、感染性（包括一般细菌感染及结核感染等）等。乳糜管梗阻及破裂也可以出现腹水，该腹水表现为乳糜性腹水。肝硬化是引起腹水最常见和最主要的原因。约有85%的腹水由肝硬化引起。我国肝硬化的主要原因为乙肝病毒所致。乙肝病毒引起的肝硬化约占60%。乙肝肝硬化为什么会形成腹水呢？首要原因便是门静脉高压。肝硬化发展到一定阶段必然会出现门静脉高压，当门静脉高压出现时，毛细血管静脉端静水压增高，水分会漏入腹腔，形成腹水，通常称为漏出液。肝硬化门静脉高压时，引起脾脏和全身循环改变，致使肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性增强，导致钠水潴留；直立及运动时也会激活RAAS及交感神经系统引起肾小球滤过减少和钠潴留。肝硬化时，其他血管活性物质如心房肽、前列腺素和血管活性肽分泌增多及活性增强，使脾脏小动脉广泛扩张，促使静脉流入量增加，同时引起小肠毛细血管压力增大和淋巴流量增加，可产生钠潴留效应。钠水潴留是引起肝硬化腹水的最基础的原因。肝硬化时，白蛋白合成功能明显降低，导致低白蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低，促使血液中的液体成分从血浆中漏入腹腔形成腹水。因此，低白蛋白血症也是引起肝硬化腹水常见的和主要的原因之一。此外，肝硬化时肝内血管阻塞，肝淋巴液生成增多，当回流的淋巴液超过胸导管的引流能力时，也可引起腹水。如有乳糜管梗阻及破裂，可形成乳糜性腹水。根据腹水的量，将腹水分为1级（少量）、2级（中量）、3级（大量）。1级（少量）：只有通过超声等影像学检查才能发现的腹水。患者一般没有腹胀表现，查体移动性浊音阴性；超声下腹水位于各个间隙，深度＜3cm，伴肝硬化其他并发症少，对利尿药治疗敏感。2级（中量）：患者常有中度腹胀和对称性腹部隆起，查体移动性浊音可以是阳性也可以是阴性。超声下腹水淹没肠管但尚未跨过中腹，深度3cm~10cm。大多数患者有症状，常伴肝硬化及其他并发症。3级（大量）：患者腹胀明显，可有腹部膨隆甚至脐疝形成，查体移动性浊音阳性。超声下腹水占据全腹腔，中腹部被腹水填满，深度＞10cm。根据腹水量、对利尿药物治疗应答反应、肾功能及伴随全身疾病的情况，临床上大致可将腹水分为普通型肝硬化腹水和顽固（难治）型肝硬化腹水。肝硬化顽固型腹水特点为：①较大剂量利尿药物，螺内酯每天160mg，呋塞米每天80mg，治疗至少1周，腹水无明显减少；②间断治疗性放腹水，每次4000-5000ml，联合白蛋白，每天20-40g，治疗2周，腹水无明显减少；③出现难控制的利尿药物相关并发症或不良反应，如急慢性肾损伤、难控制的电解质紊乱、男性乳房肿大胀痛等。一旦出现腹水，如果没有得到有效的治疗和控制，可引起腹胀和下肢水肿，除了给患者带来身体不适外，还带来生活上的困难。腹水也容易并发自发性细菌性腹膜炎（SBP）、脐疝及破裂，进一步可发展为肝肾综合征（HRS）。乙肝肝硬化腹水1年病死率约为15%，5年病死率可达44%~85%。乙肝肝硬化腹水的早期发现和早期规范治疗对于降低病死率，提高和改善生存质量有着至关重要的作用。乙肝肝硬化的腹水如何早期发现呢？乙肝肝硬化患者如有下述表现时，应警惕腹水的发生：①乏力、食欲减退或原有症状加重；②新近出现腹胀且进行性加重；③短期内体重明显增加；④短期内腰围明显增大；⑤双下肢水肿；⑥少尿；⑦腹壁静脉曲张及腹部膨隆。一旦怀疑有腹水，应及时就诊。检查腹水除了医生腹部叩诊外，常用的辅助检查为腹部超声。腹部超声检查便捷、无创、便宜。超声可以确定有无腹水及腹水量，可初步判断腹水来源、位置（肠间隙、下腹部等）以及为腹水穿刺定位。为了了解腹水的性质，早期发现潜在的感染，应行腹腔穿刺。乙肝肝硬化腹水的预后与腹水发现的早晚以及治疗是否规范相关。治疗的主要目标是使腹水基本消失或基本控制，改善临床症状，提高生活质量，延长生存时间。乙肝肝硬化腹水的治疗分为三类：一、一线治疗1.抗病毒治疗：乙肝肝硬化患者必须长期应用口服抗病毒药物治疗，不能停药。首选的口服抗病毒药物为恩替卡韦（ETV）和替诺福韦酯（TDF）。2.合理限盐及应用利尿药物：限盐有利于消退腹水，可使10%~20%的初发型腹水患者的钠水潴留明显改善，也可以减少腹水复发的风险。腹水患者一天钠盐摄入量不宜超过2g。限盐是双刃剑，一方面有利于腹水的缓解与改善，但是长期忌盐及长期的严格的限盐有可能导致低钠血症。低钠血症可导致血浆RAAS活性增强，尿钠排泄减少，不利于腹水的消退，甚至有可能加重腹水，也有可能形成难以纠正的顽固性腹水。因此，限盐尤其是限盐的时间和程度一直是肝硬化腹水治疗中有争论的问题。总体来讲腹水时应适当限盐，但是不宜长时间的忌盐。腹水患者应定期监测血清电解质，一旦出现低钠血症时应及时予以纠正。除了限盐之外，可应用利尿类药物治疗肝硬化腹水。常用的利尿类药物有三类：醛固酮拮抗剂：螺内酯、依普利酮等；该类药物为醛固酮的竞争性抑制剂。作用于远曲小管和集合管，阻断Na+-K+和Na+-H+交换，导致Na+、Cl-和水排泄增多，K+、Mg2+和H+排泄减少，对Ca2+的作用不定。由于本类药物仅作用于远曲小管和集合管，对肾小管其他各段无作用，故利尿作用较弱。袢利尿剂：呋塞米、托拉塞米等；袢利尿剂抑制肾小管髓袢厚壁段对氯化钠的主动重吸收，导致管腔液钠离子、氯离子浓度升高，而髓质间液钠离子，氯离子浓度降低，使渗透压梯度差降低、肾小管浓缩功能下降，从而导致水，钠离子，氯离子的排泄增多。高度选择性血管加压素V2受体拮抗剂：托伐普坦、利伐普坦。该类药物是选择性的血管加压素V2受体拮抗剂，与血管加压素V2受体的亲和力是天然精氨酸血管加压素（AVP，又称抗利尿激素ADH）的1.8倍。当口服给药时，15~60mg剂量的托伐普坦能够拮抗AVP的作用，提高自由水的清除和尿液排泄。临床上常根据腹水量的不同，选择不同的利尿类药物，其剂量也有所不同。1级腹水或初发腹水，可单独给予螺内酯，不推荐使用托伐普坦。推荐起始剂量每日40~80mg，每日1~2次口服。若疗效不佳时，可逐渐增加剂量或联合呋塞米。螺内酯最大剂量为每天400mg。呋塞米推荐起始剂量每天20~40mg，每日1次口服或静脉注射。若疗效不佳时，可逐渐增加剂量。呋塞米最大剂量为每天160mg。2级腹水及3级腹水或复发性腹水时，螺内酯联合呋塞米疗效要优于螺内酯序贯或剂量递增治疗，且高钾血症发生率显著降低。因此，推荐螺内酯与呋塞米起始联合使用，螺内酯与呋塞米按100:40应用，即螺内酯每天100mg，呋塞米每天40mg，3~5天可递增螺内酯与呋塞米的剂量，直至最大剂量。应根据患者的尿量情况调整利尿剂的用量。治疗应答差者，可应用托伐普坦。应用利尿药物时应注意利尿药的不良反应及并发症。利尿药物常见的不良反应有：螺内酯：高钾血症、行走不协调、男性乳房发育胀痛、女性月经失调。呋塞米：体位性低血压、低钾、低钠、心律失常。托伐普坦和利伐普坦：口渴、高钠血症、肾功能衰竭等。这些并发症常出现在治疗开始的1周内，因此在用药3天内监测血肌酐（SCr）、血钠、血钾浓度。监测随机尿钠与尿钾比（Na/K），可以评估药物是否有应答，若尿钠与尿钾比（Na/K）＞1或尿钠排泄＞50mEq/d，说明利尿药物有应答反应。3、避免应用肾毒性药物：肝硬化腹水患者慎用的药物包括：氨基糖甙类抗菌药物单用或与氨苄西林、美洛西林、头孢类等抗菌药物联用均可增加肾毒性；造影剂有可能加重肾功能异常患者肾脏损伤的风险。二、二线治疗1、合理应用收缩血管活性药物和其他利尿药物收缩血管活性药物有：特利加压素、盐酸米多君。①特利加压素特利加压素通过激活血管平滑肌V1受体，增加肠系膜血管及周围血管阻力，平均动脉压增加，心输出血量减少，从而导致门静脉血流减少，压力下降。在大量腹腔放液后给予特利加压素（每天6~12mg）联合人血白蛋白（每天每公斤体重1g）可以有效预防大量放腹水后循环功能障碍及肝肾综合征。特利加压素的禁忌证为孕妇及未控制的高血压，相对禁忌症为缺血性心血管疾病等。不良反应为腹部绞痛、大便次数增多、头痛和动脉压增高等，其不良反应与剂量及静脉点滴速度有关。其用法为每次1~2mg，每12小时一次静脉缓慢推注或持续静脉点滴，有治疗应答反应则持续应用5~7天。如无反应，每次1~2mg，每6小时一次静脉缓慢推注或持续静脉点滴，有治疗应答反应则持续应用5~7天。停药后病情反复，可再重复同样剂量。如无反应可增加剂量，最大剂量每天不超过12mg。②盐酸米多君盐酸米多君为α1受体激动剂，经酶促水解，代谢为药理学上有活性物质脱甘氨酸米多君，脱甘氨酸米多君导致心输出量和肾血流量的轻度减少。可增加肝硬化顽固性腹水患者24小时尿量和钠排泄，对非氮质血症肝硬化腹水患者有较好的效果。用法为每次12.5mg，每天3次口服。其他类利尿药物有两类，分别是噻嗪类利尿药和保钾利尿药。噻嗪类利尿药主要有氢氯噻嗪，保钾利尿药主要有盐酸阿米洛利和氨苯喋啶。①氢氯噻嗪通过抑制近曲小管、肾小管髓袢升支对钠、氯离子重新吸收，促进钠、氯、钾离子的排泄。用量为每次25~50mg，每日1~2次。氢氯噻嗪可引起糖代谢紊乱与胰岛素抵抗，可诱发或加重糖尿病的发生。因此不建议肝硬化腹水患者长期使用。不良反应与呋塞米相似。②盐酸阿米洛利和氨苯喋啶盐酸阿米洛利为较强的保钾利尿药，其作用部位为远曲小管和皮质的集合管，降低该部位氢、钾分泌和钠、钾的交换，因而保钾利尿。常和氢氯噻嗪、呋塞米合用，因不经肝代谢，肝功能损害者仍可应用。与噻嗪类或袢利尿剂合用有协同作用，如果螺内酯不能耐受可用盐酸阿米洛利替代治疗，但是效果不如螺内酯。用量为每天10~40mg。盐酸阿米洛利的副作用有恶心、口干、腹胀、头昏、胸闷等，一般不需停药，长期应用本品，应定期查血清钾水平。氨苯喋啶不良反应为偶发头痛、口干、低血压、皮疹及胃肠道反应。长期服用可致高血钾、糖尿病。高血钾患者及肝、肾功能不全、孕妇禁用。2、大量放腹水及补充人血白蛋白腹腔穿刺放腹水是顽固性腹水的有效治疗方法，也是快捷、有效缓解患者腹胀的方法。大量腹腔穿刺放液可使部分患者出现低血容量、肾损伤及循环功能障碍等不良反应。研究表明，连续大量放腹水（每天4~6升）同时补充人血白蛋白，较单用利尿剂更有效，并发症更少，一般每放1000毫升腹水补充人血白蛋白6-8g。3、经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）TIPS是治疗顽固性腹水的有效方法之一，可以作为需要频繁进行腹穿放腹水或频繁住院患者（每月住院≥3次）或肝移植患者的过渡治疗。研究显示，TIPS不仅可以缓解门静脉高压，缓解腹水，还能改善尿钠排泄和肾脏功能，但是TIPS后肝性脑病的发生率略高，约为25%~50%，60岁以上患者风险更高。TIPS的绝对禁忌证包括：肝性脑病、心肺疾病、肝功能衰竭（胆红素5.8mg/dl以上）、脓毒血症和70岁以上的高龄。4、停用非甾体类抗炎药及扩血管活性药物①非甾体类抗炎药，如布洛芬、阿司匹林等，会导致急性肾衰竭和低钠血症；②扩血管活性药物，如血管紧张素转化酶抑制剂（如依那普利等）和血管紧张素受体拮抗剂（如缬沙坦等）会引起血压降低和肾功能损伤；三、三线治疗1.肝移植对Child C级肝硬化合并顽固性腹水患者优先考虑肝移植。肝移植前尽可能控制急慢性肾损伤及感染，在等待肝移植的患者中，对血管活性药物治疗有反应者，有可能延缓进行肝移植时间。2、腹水浓缩回输腹水浓缩回输可提高药物治疗无反应的失代偿期肝硬化顽固性腹水患者的生活质量，改善部分患者的症状，对肾功能无明显的影响，也可作为一种有效的姑息性治疗方法。但大部分患者可出现发热。综上所述，乙肝肝硬化腹水重在预防和早期发现，以及规范的治疗。在乙型肝炎阶段及时启动抗病毒治疗，是预防肝硬化及预防肝硬化失代偿腹水等并发症的最有效手段，这已被大量的研究所证实。没有肝硬化，就基本不会出现门静脉高压，也就基本不会出现门静脉高压引起的腹水。只有乙肝病毒得到有效的控制，肝纤维化才有可能停止甚至逆转，肝硬化也有可能停止进展甚至部分的逆转。只有抗病毒才有可能防止乙肝肝硬化。只有抗病毒才有可能阻止乙肝肝硬化的进展。只有抗病毒才有可能避免乙肝肝硬化失代偿腹水。只有抗病毒才有可能最大限度的改善乙肝肝硬化腹水患者的生存质量和延长生存期。因此乙肝肝硬化腹水的患者必须抗病毒治疗，必须长期的抗病毒治疗，必须终生的抗病毒治疗，切记不能停药。除了抗病毒治疗和限盐利尿治疗之外，乙肝肝硬化患者日常生活中也应注意避免劳累和过度运动，以防止诱发腹水。劳累和过度运动往往是乙肝肝硬化出现腹水的常见诱因。例如，80年代中期曾接诊过一位肝硬化腹水患者，她以前没有出现过腹水，退休一年，每月都要乘公交车去单位领退休金。这次发病前去单位领退休金，只拿了单程的钱，想着领完退休金就有回来的路费了。然而她到单位之后发现会计到外地开会，当天退休金领不到了，她也不想找之前的同事借钱，想着从单位到家也不远，就七八站路，便决定走路回家。从单位到家走了一个半小时，到家之后感觉有些疲劳、腹胀，腿也肿了起来，也不想吃饭，第二天去医院检查发现了腹水。这个事例说明劳累和运动可以引起肝硬化失代偿腹水。肝硬化患者在日常生活中应尽量避免劳累和运动。日常生活中过多的钠盐摄入也是肝硬化失代偿腹水的诱发因素之一。钠盐摄入量过多会出现钠水潴留，诱发腹水。因此，肝硬化患者在日常饮食中应控制钠盐的摄入量。一般没有腹水情况下，每天钠盐摄入量以3～5g为宜，有腹水时钠盐摄入量每天不超过2g。同时，在肝硬化合并有其他疾病时也应避免服用对肾脏有损害的药物。乙肝肝硬化腹水重在预防，预防最有效的手段就是及时、规范、持续的抗病毒治疗。乙肝肝硬化患者在抗病毒药物的基础上，控制劳动及活动量，也就是说避免劳累和避免超量的运动，控制钠盐摄入，在一定程度上会防止诱发腹水的出现，也会减轻腹水的程度以及有利于腹水的消除。乙肝肝硬化患者一旦出现乏力、腹胀，尤其是进行性加重的乏力、腹胀、下肢水肿、短时间内体重和腰围明显增加，应警惕和考虑是否有腹水发生。如有上述情况应及时就诊，可行腹部物理检查及超声检查，以判断是否有腹水。一旦有腹水应及时规范治疗，必要时住院。本文著作权归作者所有。商业转载请联系作者获得授权，非商业转载请注明出处。本文系安敬军医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。