1、 注意休息,每日需适当活动,如:日常家务劳动;避免从事重体力劳动,如:提重物。2、 建立规律的日常作息,合理膳食,保持平静的心理状态。3、 术后3个月内避免腹内压增加的动作,如咳嗽、打喷嚏时将刀口、造口捂住,避免发生切口疝及造口脱垂。4、 出院切口未拆线患者,保持伤口敷料干燥;出院时有引流管的患者保持引流管通畅,避免感染。6、 有造口的患者,学会造口护理。加入我科室造口护理微信群。7、 注意饮食卫生,多饮水,进食清淡、易消化食物;少食煎、炸食品,禁忌辛辣、油腻、生冷食物,戒烟限酒;少量多餐,切记暴饮暴食;高蛋白饮食,比如鱼肉、鸡蛋;多食新鲜蔬菜水果。8、结直肠癌患者定期来医院复查,前2年内每3-6个月复查1次,然后每6个月1次达5年,可在当地医院复查;接诊医生根据具体情况开具检查项目。
来自美国的 Valsangkar 教授等总结了近十年胃肠道间质瘤(GIST)在手术、生物标记物、基因突变和治疗方面的进展,该综述发表在 Surgery 上。胃肠道间质瘤产生于卡哈尔间(Cajal)质细胞或共同的前体细胞,两者均表达 III 型酪氨酸激酶受体。酪氨酸激酶受体 c-KIT(CD117)或相关的酪氨酸激酶受体的突变导致细胞生长失控和间质瘤形成。胃肠道间质瘤属于非上皮、间叶细胞肿瘤。是最常见的腹部软组织恶性肿瘤。发病率和病理分型在美国,胃肠道间质瘤年发病率估计在每百万 3~7 人之间。欧洲、韩国和香港报道的更高些,为每百万 15~20 人。由于发病率数据是从肿瘤登记的大数据中提取的,而其中不记录良性肿瘤,通常假设胃肠道间质瘤的真实发病率可能更高。胃肠道间质瘤诊断的新发病例自 1998 年以后成倍增加。这是由于其可靠的生物标志物 c-KIT 和血小板源性生长因子受体 α 多肽的发现。回顾监测、流行病学与最终结果(SEER)的数据揭示了间叶细胞肿瘤中被归类为胃肠道间质瘤的比例正逐步增加。胃肠道间质瘤最常见于胃(50%~60%)、其次是小肠(30%~35%)、结肠和直肠(5%)、食道(<1%< span="">),以及少部分消化道外(肠系膜,大网膜和腹膜后;<5%< span="">)。平均诊断年龄为 63 岁。未满 20 岁的患者不到 1%。家族性症状如 Carney 三联征、家族性胃肠道间质瘤症状或胃肠道间质瘤相关的神经纤维瘤病类型,通常在 20 岁以内发现肿瘤。尽管间叶细胞肿瘤罕见,有明确分子特性定义的间叶细胞肿瘤类型不断增加。通常被分为胃肠道间质瘤、平滑肌瘤(良性平滑肌瘤或恶性平滑肌肉瘤)和神经鞘瘤。间叶细胞肿瘤的分类涉及消化道和周围软组织,现在还包括胃肠道间质瘤、炎性纤维性息肉、硬纤维瘤、滑膜肉瘤、炎性肌纤维母细胞瘤和透明细胞肉瘤。然而,胃肠道间质瘤仍然是影响消化道的最常见的间叶细胞肿瘤。胃肠道间质瘤为 c-KIT 和 PDGFRA 相关的间叶细胞肿瘤。胃肠道间质瘤临床表现、诊断和影像在很多患者中,胃肠道间质瘤的早期表现可以是非特异性的,如模糊的腹部不适和腹胀。高达 25% 的病人是行影像学检查时偶然发现的,如肾绞痛或损伤。症状与肿瘤大小相关。由于胃肠道间质瘤发生于粘膜下且不表现出局部浸润,其与粘膜层肿瘤相比在引起出血或梗阻症状前能长得更大。文献报道的平均直径在 10~13 cm,且大于 5 cm 的胃肠道间质瘤更可能引起症状。胃肠道间质瘤最常表现出的症状是消化道出血,腹部疼痛或类似于溃疡的症状。消化道出血的程度可以从隐性慢性出血导致的贫血到危及生命的黑便或呕血。有时胃肠道间质瘤也可表现为可扪及的肿块、肠梗阻或少数因巨大肿瘤腹腔内游离破裂的急性腹腔积血。1. 关于大小和症状近期有报导发现一类小胃肠道间质瘤。这些定义为直径小于 1 cm 的肿瘤首先在日本被报导,在高达 35% 的中老年尸检中被附带发现。这些微小肿瘤与临床发现的胃肠道间质瘤有同样的 KIT 或 PDGFRA 突变。由于其发病率更高,微小间质瘤被认为是胃肠道间质瘤的前体病变。然而,目前分子改变或二次打击是否导致肿瘤变大、恶性程度升高仍是未知的。现在微小胃肠道间质瘤是否需要影像学随访或预防性切除的标准仍有待确定。2. 肿瘤部位肿瘤解剖部位也与肿瘤病理学和预后变化相关。食管和胃间质瘤与小肠间质瘤相比,在被发现时大小通常较小且平均有丝分裂数更小。他们通常也有更好的总生存率。然而,小肠间质瘤也许对伊马替尼反应更好。大多数胃肠道间质瘤在腹腔内。先前的研究证明,在发现时,有 50% 的患者已经有转移。肝脏是最常见的转移部位,但很少侵犯区域淋巴结或腹腔外器官。切除标本的病理淋巴结受累通常被认为是种植性转移而不是真的淋巴结播散。行切除手术的原发性胃肠道间质瘤患者总复发风险约为 30%。无复发生存率在 R0 和 R1 切除间无差异。中位复发时间为 12~16 个月。80% 的复发出现在术后两年内。然而,术中肿瘤破裂或腹腔内出血显著降低了无瘤生存时间。3. 影像学诊断效果诊断的主要形式通常是 CT,磁共振也可以使用。胃肠道间质瘤于粘膜下层内生性生长,使其与其他上皮性肿瘤相比,在影像学上更难分辨大小和程度。如前所述,胃肠道间质瘤可被高分辨率三期 CT 视为常发生于胃或小肠的富血供、不规则的异型性肿块。同其他前肠肿瘤一样,三期 CT(口服和静脉造影,动脉和静脉期)可以更好的了解这些肿瘤血管的性质和程度。由于大部分转移在腹腔内,腹部 CT 扫描足以捕捉大部分的转移性病灶。由于在粘膜下生长,直视下上消化道内镜具有挑战性且无法准确定位活检标本。造影后,如果高度怀疑是间叶细胞肿瘤且可以切除,术前活检很大程度上是不必要的。然而,在明显转移的病例或手术切除边缘,组织活检是定位特定突变和系统分子治疗的关键。在许多医疗中心,超声内镜活检比经皮 CT 引导活检更多。对于组织活检,也可以考虑腹腔镜检查。获得的组织可以用于免疫组化和有丝分裂计数分析。细针穿刺也可以用于细胞学和组织学检查。后续免疫组化染色可用 KIT、PDGFRA、CDKN2A、PI3K 和 DOG1 标记。4. 影像学检查用于疗效评定用于评估胃肠道间质瘤分期和疗效的最常用的两种影像学检查为对比增强 CT 和正电子发射断层扫描(PET)。PET 可用于最初的评估和疾病进展趋势分析。标准化摄取值(SUV)和最大 SUV 使 PET 扫描能够定量肿瘤随时间代谢的趋势,而且可以同时比较同一肿瘤两个不同部位。胃肠道间质瘤对伊马替尼的反应最早可以在治疗 1 周后在 PET 扫描上看到。由于代谢反应先于解剖反应。具体而言,PET 扫描可以先于常规三期 CT 腹部和盆腔扫描几个月发现系统性分子治疗的反应。以往研究显示转移性胃肠道间质瘤经伊马替尼治疗后代谢减少超过 25%。另外,肿瘤表现出最大 SUV 减小 25% 以内被认为是有局部代谢改变。PET 扫描可以补充 CT 扫描模糊之处。例如,肝转移灶在 CT 扫描呈现等密度而在疾病评估时被遗漏,PET 扫描则能看到。虽然 PET 在这方面的作用仍然是前瞻性检验,它在提供肿瘤功能相关信息方面也有帮助。另一种 PET 扫描可能有帮助的情况是在新辅助化疗中对早期反应的评估(通过代谢活动降低证明),可能会改行手术而不是继续系统性分子治疗。酪氨酸激酶受体突变和胃肠道间质瘤发病机理胃肠道间质瘤发病机理主要为两个突变:KIT 基因(及其相关酪氨酸激酶 KIT 受体的过表达)和 PDGFRA 基因。胃肠道间质瘤患者有 80-85% 表现为 KIT 或 PDGFRA 突变阳性。后者是跨膜酪氨酸激酶受体,被认为传导下游多种信号通路包括 PI3K/AKT/mTOR 和 MAPK/STAT3 最终导致细胞增殖、血管生成和抗凋亡。所有这些途径被认为在胃肠道间质瘤发生发展中起关键作用。值得注意的是,KIT 和 PDGFRA 的突变是相互独立的,患者不会同时阳性。C-KIT 突变通常发现于外显子 9、11、13 或 17。胃肠道间质瘤的细胞形态包括纺锤形为主(70%)和上皮样外观(20%)。KIT 阳性的胃肠道间质瘤通常表现为梭型细胞形态,而 KIT 阴性的胃肠道间质瘤有 PDGFRA 突变可以是上皮样或混合型。家族性胃肠道间质瘤最常见的是 c-KIT 外显子 11 突变。基因芯片分析得到了更多的胃肠道间质瘤标记,最显著的是 DOG1、FLJ10261 基因,其广泛表达于所有突变类型的胃肠道间质瘤中。在免疫细胞化学中,DOG1 与钙离子门控蛋白 anoctinin-1 的表达有关。其在 97% 的胃肠道间质瘤中为阳性,与 c-KIT 一起在检测胃肠道间质瘤的敏感性可达 100%。DOG1 突变的意义和临床应用包括:DOG1 抗体比 KIT 抗体更敏感,尤其是在检测胃间质瘤和 PDGFRA 突变的间质瘤。DOG1 免疫反应未见于其他间叶细胞肿瘤,使其对胃肠道间质瘤高度特异。这些数据使得许多医疗中心将 DOG1 作为诊断胃肠道间质瘤的关键生物标志物。在广泛使用 DOG1 作为诊断前应确定其在其他肉瘤中的免疫反应。胃肠道间质瘤的治疗1. 局限性病灶手术切除在发现 c-KIT 和 PDGFRA 突变以前,手术切除是唯一可能治愈胃肠道间质瘤的方式。不到一半的患者因转移灶的存在,仅行原发灶切除。回顾分析 200 例手术切除病例,DeMatteo 等大仙 46% 的患者仅有原发病灶,47% 有转移,7% 表现为局部复发。仅有 33% 病人行 R0 切除。当原发肿瘤被切除后,肿瘤大小是一个影响预后的因素。此外,对于原发灶行 R0 切除的无转移病人,局部复发率为 35%,复发转到肝的有 44%,总体而言,5 年生存率仅为 54%。2. 过去腹腔镜手术治疗胃间质瘤仅行楔形切除这项技术从肿瘤学角度是安全可行的。更先进的腹腔镜技术一直在发展。近期一项研究比较了 78 例病人行腹腔镜胃楔形切除,胃大部切除术和腹腔镜内镜联合手术(LECS)。在双镜联合手术中,内镜用于剥离胃腔内肿瘤粘膜。在此研究中,所有术式均行肿瘤充分切除,对于小于 5 cm 的胃间质瘤行腹腔镜楔形切除是安全有效的。3. 酪氨酸激酶抑制剂用于治疗胃肠道间质瘤在伊马替尼问世之前,人们认为胃肠道间质瘤是耐药的,因为非靶向的传统化疗药物是无效的。1999 年首次报导胃肠道间质瘤表达 KIT 之后情况有所改变。此后不久,诺华公司推出了甲磺酸伊马替尼用于治疗慢性骨髓性白血病。伊马替尼能够抑制慢性骨髓性白血病发病过程中 Bcr-Abl 激酶。由于 KIT 和 Bcr-Abl 信号之间的相似性而有了伊马替尼用于胃肠道间质瘤晚期病人的 1 期临床试验并产生了效果。4. 伊马替尼用于治疗转移性胃肠道间质瘤伊马替尼已经在小型 1 期 2 期临床试验和至少两个多中心前瞻性随机对照 3 期试验中被证明对转移性胃肠道间质瘤有效。需要注意的是,伊马替尼是细胞色素 P450 系统抑制剂。因此,伊马替尼能和许多药物相互作用,包括华法林。此外,有些药物可能影响伊马替尼的代谢,可能导致临床效果降低。这类药物包括苯妥英钠、利福平和金丝桃草。治疗要点总结1.肿瘤大体切缘阴性(无论 R0/R1)的胃肠道间质瘤患者最有机会长期生存。2.腹腔镜切除术和腹腔镜内镜联合手术并发症发生率与开腹手术相当。3.转移性胃肠道间质瘤。a. 一线治疗药为伊马替尼 400 或 800 毫克每天;b.KIT 外显子 9 突变阳性患者可用伊马替尼起始剂量 800 毫克每天;c. 用药中断会导致生存期减少,伊马替尼应持续应用至疾病进展或手术切除。4.胃肠道间质瘤辅助化疗a. 胃肠道间质瘤患者行 R0 或 R1 切除后应用伊马替尼能提高生存时间;b. 突变分析显示外显子 11 缺失的患者预后最好。5.胃肠道间质瘤耐药a. 二线治疗药:舒尼替尼,一种多靶点的酪氨酸激酶抑制剂,在野生型胃肠道间质瘤及 KIT 外显子 9 突变病人中预后最好;b. 三线治疗药:瑞格菲尼 160 毫克每天用于二线治疗药如舒尼替尼治疗肿瘤进展的患者。6.新辅助治疗用于有切除可能的胃肠道间质瘤a. 术前应用伊马替尼 8-10 周能增加手术切除可能性及长期生存时间。胃肠道间质瘤的分子鉴别显著提高了诊断的准确性。虽然手术治疗是目前唯一潜在的治愈方法,在过去十年中,持续应用伊马替尼和舒尼替尼已显著降低本病死亡率并延长患者生存期。转移灶的完整切除也提高了长期生存的可能性。突变表型鉴定持续提高胃肠道间质瘤患者预后。同时,更加深入的大型前瞻性随机试验也在开展,以确定这种疾病更好的个体化治疗方法。
最近看门诊,总有病人问我能不能微创治疗,我很奇怪,我不知道微创治疗到底指的什么方法。是不开刀的治疗还是腹腔镜手术?什么是微创手术?微创手术可以理解为是一种理念,也可以认为是一种技术,应该包含以下3方面内容,最短的手术时间,对机体影响最小,病人恢复最快。为了推广腹腔镜很多医院成立了微创外科,实际上就是腹腔镜外科,腹腔镜手术并不完全等于微创手术。对于腹股沟疝手术来讲腹腔镜手术是利用腹腔镜技术进行后入路修补的一种方式,而不是微创手术,可以说是一种美容手术。随着腹腔镜的普及微创外科就好逐渐细化,就会含到各个专业科室。就像肿瘤外科,显微外科一样会逐步消失。一、腹腔镜对于疝的治疗的优势和不足1. 优势直观,对于复合疝不容易遗漏,刀口小,美观,手术后疼痛时间短2. 缺点腹腔镜一般要求全身麻醉,全麻和气腹对老年病人影响较大,并且需要特殊的器械,使用的补片大,分离范围大,创伤较大,费用高。二、开放手术的优缺点1. 优点麻醉方法灵活可以局部麻醉,硬膜外或全麻,多选择局部麻醉,对机体影响最小,可以缝合修补,可以应用网片进行不同层次的修补,费用低。2. 缺点刀口较大,一般要5~6cm,手术后疼痛时间稍长。两者远期治疗效果是没有差别的。三、如何选择1. 对于年轻,心肺功能良好者特别是有美容要求的可以选择腹腔镜,对于双侧疝腹腔镜有明显优势。2. 对于年龄较大,心肺功能差者最好选择局部麻醉下的开放手术。3. 对于复发者要根据上次手术的方法选择。4. 手术医生的技术很重要。5. 对于巨大的疝不主张腹腔镜手术,除非医生技术非常高超病人应该充分了解自己身体状态后和医生一起讨论做出合理的选择,不要受微创的误导,适合自己的才是最好的,最不应该的是接受所谓的微创的打针治疗疝的方法,在最近修订的疝治疗指南中,明确指出这种方法应该摒弃。
6月底鲁豫两省第一台达芬奇外科手术系统(手术机器人)在我院装机,经过短时间调试、磨合后,7月19日首次亮相并获成功,可谓旗开得胜。70岁的老人,历经10小时的大手术,术后第1天就能下床活动,彰显了现代化高技术设备的优越性。
胃癌的外科治疗是一个系统工程,远不是简单切除肿瘤了事。在我国,胃癌的手术治疗在各级医院都有开展,手术的方式和采取的措施有很大的差异,规范化的治疗较差,由此带来术后的效果也差异较大。在这样现实的形势下,就给我们从事胃癌外科治疗的医务工作人员提出了一个严肃的课题,就是如何才能提高胃癌外科治疗的效果。也就是说,采取什么样的措施,才能最大程度的提高胃癌患者的5年生存率,降低复发率,提高生活质量。这是肿瘤外科领域面临的一个重大研究课题。要做好这项工作必须有深厚的肿瘤外科理论基础,对胃癌的生物学特性有透彻的理解,要掌握胃癌转移、复发的机理,摸清其规律性的东西,实践上要规范化地实施胃癌根治术,并根据肿瘤的生物学特性确定不同的胃切除和淋巴结清扫范围。通过对胃癌的大量实验室研究,并经过近三十年的临床实践,在胃癌的外科治疗中,我们逐渐摸索出一整套行之有效的措施,有效地提高了胃癌患者的整体疗效,临床上广泛应用后,表现出来的优势为:病人的生存率提高了,转移和复发率下降了,生存质量更好了。1.早期诊断早期发现、早期诊断和早期治疗,即所谓的“三早”,是提高胃癌效果的最有效途径。在日本,由于普查技术的广泛开展,胃癌的早期发现率已达到60%以上,在韩国,也已在40%的较好水平,而在我国胃癌的早期发现率仅在10%以下。在上海和北京等一些大的医疗中心最高也不超过20%。在医院门诊,坐等病人来就诊,检出的病人90%以上是进展期胃癌,也就是中晚期患者,治疗的效果当然不佳。那怎么办?在普通人群或胃癌高危险人群中普查是唯一的方法。这需要国家和地方政府在人力、物力和财力等各方面给予大力的支持。我们也在一些肿瘤高发地区进行流行病学调查,寄希望找到更多的早期肿瘤病人,更重要的是,从环境因素、饮食习惯、生活方式、地理因素、水及土壤的污染等方面入手,能否找到引起肿瘤的病因和根源,为制定肿瘤的防治战略提供参考。2.术前全面检查通过一些术前的检查,来进一步明确肿瘤的分期,即早期还是晚期,有无远处脏器和淋巴结的转移,病人的各重要脏器的功能(心、肺、肝、肾、脑等),来综合判断一下有无手术指证、手术切除的可能性、病人能否耐受手术以及手术的风险性等问题。这样手术和麻醉医生在术前对病情有个全面的了解和掌握,治疗起来更加有针对性。3.多学科团队讨论(MDT)随着科学的发展和肿瘤治疗的进步,现在更多的采用多学科团队合作和讨论,以外科专家为主,集合肿瘤化疗科、放疗科、消化内科、消化内镜、放射科、病理科等科专家,对病人共同讨论和会诊,以提出最优的治疗方案,最大限度的避免一个科室单打独斗和治疗上的不足及缺陷。最终目的是,为病人提出最佳的治疗方案,使病人获得最佳的治疗效果。4.新辅助化疗就是对胃癌患者中,肿瘤较大,有明显淋巴结转移,或经检查估计肿瘤切除有困难的患者,先进行化疗,并严密观察治疗效果,待肿瘤和转移的淋巴结明显缩小,与周围受侵犯的组织松解后,再进行手术治疗,可以达到提高手术切除率,增加根治性切除比率(R0切除),从而提高胃癌病人的整体疗效。5.术中强调无瘤操作技术肿瘤病人术中从开腹探查,游离肿瘤、切除肿瘤,到最后重建消化道的连续性,有一系列预防肿瘤医源性种植转移的不接触技术,即无瘤操作技术。手术中的无瘤技术与无菌技术同样重要。否则,容易造成手术中肿瘤的脱落种植,造成术后的腹腔内种植复发转移。6.完整根治性切除肿瘤(R0切除)外科手术是胃癌唯一可能治愈的治疗方法,而完整地根治性切除是提高手术效果的重要手段。只有达到根治性切除(R0),术后复发率才能降低,最终才能提高胃癌患者的五年生存率。7.术中腹腔冲洗和抗癌缓释剂的应用因为我们临床遇到的胃癌大宗病例还主要是进展期胃癌,大部分病人的肿瘤病灶已累及或穿透胃壁的浆膜层,即胃的外膜,如果术中无瘤观念不强或不采取适当的措施进行处理,极易发生肿瘤细胞的脱落种植,而造成术后腹腔内的复发和转移。一旦发生,处理起来极为棘手,目前还没有很好的治疗办法。所以,预防措施非常重要。通过大量的实验室和临床研究,我们在国内率先开展术中腹腔大量温热10%蒸馏水加碘伏消毒液冲洗腹腔,最大程度的清除腹腔内脱落的游离癌细胞,并在腹腔内应用氟尿嘧啶抗癌药物缓释剂,可以在术后21天到27天内缓慢释放,对杀灭腹腔内残存的癌细胞起到一定的作用。而这些残存的癌细胞如不处理,就有可能是以后种植复发的根源。8.术后辅助化疗术后辅助化疗主要目的是杀灭血液中存留的癌细胞,减少术后发生血液转移的机会,如肝、肺、骨及脑等转移。9.中药和免疫治疗可以增强机体抵抗力和免疫功能,驱邪扶正,达到间接杀伤肿瘤细胞,减少和降低肿瘤的复发和转移。10.定期复查可以达到观察治疗效果,早期发现存在的问题,早期处理,进一步提高胃癌患者的生存率。
乳糜腹水是一种少见的腹部手术并发症,大多具有恢复缓慢、病程较长的特点。由于其发生率较低,不为医务人员所熟悉和重视,有时处理起来较为棘手[1]。近来在我科接收腹部手术的病人有4例术后发生乳糜腹水,均经非手术治疗并取得了较为满意的治疗效果,本文对此作一回顾性分析,以探讨术后乳糜腹水的特点及处理。1 资料与方法1.1 病例资料 自2002年1月至2006年2月,共有4名病人在腹部手术后出现乳糜腹水,其手术方式包括:胃空肠吻合术1例、腹膜后肿瘤切除术1例、姑息性全胃切除术2例。乳糜腹水的判断依据腹水外观和乳糜试验。凡腹腔引流液呈乳白色浑浊、怀疑发生乳糜腹水者行乳糜试验以确证,即将等量的腹水和乙醚混合,充分震荡后静置分层,取可能溶有脂肪的中间层显微镜检,发现乳糜颗粒即为乳糜试验阳性。1.2 治疗方法 4名病人在发生乳糜腹水后均接受非手术治疗,继续腹腔引流,并给与营养支持。其中病例1、2先行全肠外营养支持(total parenteral nutrition, TPN),7~14天后改为肠内营养支持(enteral nutrition, EN),病例2、3直接行EN支持。TPN配方供氮量约为0.18~0.22g.kg-1.d-1,非蛋白热量为108.2~146.4 kJ(26~35kcal).kg-1.d-1,糖脂比为2: 1,常规补充维生素、微量元素和电解质。EN制剂采用自行配制的低脂配方,以大豆蛋白粉作为氮源,每天供应蛋白质70-100g(1.0~1.7g. kg-1.d-1),非蛋白热量由葡萄糖、蔗糖或市售营养米粉提供,每天250-320g,提供非蛋白热量70-80kJ(16.7-19.2kcal). kg-1.d-1,此外还添加一定量的维生素和电解质。在清洁条件下将上述营养物质按比例混合后配制成浓度为20%左右的液体管饲或口服。EN支持期间病人每周静脉输注一次脂肪乳剂和脂溶性维生素以补充必需脂肪酸等。2 结果2.1 术后经过 4名病人术后早期恢复顺利,均于肠蠕动恢复后开始口服饮食,病例1、3、4自术后2天起经空肠造口或鼻空肠导管行EN支持。在术后10天左右口服饮食或EN基本达到全量时发现原本澄清、已经逐渐减少的腹腔引流液又开始增多、变混浊,呈乳白色,腹水乳糜试验阳性,判断为术后乳糜腹水,开始以营养支持为主的非手术治疗。腹腔引流量随即逐渐减少,引流液恢复为黄色澄清、2-3天后乳糜试验即转为阴性,只有病例4在9天后才转为阴性,但该病人在判断为乳糜腹水后仍然继续管饲高脂肪饮食,3天后才发现并改为低脂肠内营养。4名病人中除病例3在术后第17天因急性肝、肾功能不全死亡外,其他3人逐渐好转并最终拔除引流管出院,拔管后1月内口服低脂肪饮食,随后逐渐恢复普通饮食。随访2-6个月,未出现腹胀等情况,腹部B超检查亦未发现腹水。2.2 腹水检测指标和其它检验结果 病例1、2、4的腹腔引流液乳糜试验呈阳性后,其甘油三酯浓度也较高,达到1.5mmol/L左右(1.12~1.56mmol/L),乳糜试验转阴后明显下降至0.2~0.5mmol/L。乳糜试验阳性的腹水常规检查Rivalta试验亦均为阳性。腹水细胞计数(有核细胞),凡乳糜试验阳性者均以淋巴细胞为主,其计数可高达893×106/L,占有核细胞的比例在70%以上,最高者达95%(病例2),当乳糜试验转阴后细胞计数明显下降,淋巴细胞比例也大多降至20%左右。乳糜腹水发生后,病人周围血淋巴细胞计数也逐渐下降至<1×109/L,最低的为病例2,在术后第17天(乳糜腹水发生后9天)淋巴细胞计数由术前的1.18×109/L下降到仅为0.4×109/L,而病例4,术前淋巴细胞计数为2.22×109/L,(36.7%),术后第7天已降至0.9×109/L(13.3%),至术后第10天,明确乳糜腹水的诊断时,淋巴细胞计数为0.5×109/L,仅占白细胞的7.9%。4名病人在术前血清白蛋白均在30g/L以上,术后血清白蛋白均有不同程度下降,在25~27g/L,特别是病例2,在术后22天,乳糜试验转阴、腹水引流量已下降至250ml/天左右、开始低脂EN支持时,病人血清白蛋白继续下降至23g/L,腹水量复又增加,但均为浅黄色澄清腹水,Rivalta试验阴性,乳糜试验阴性,甘油三酯浓度仅为0.01~0.03 mmol/L,至术后40天,营养状况改善、低蛋白血症得以纠正后腹水量逐渐减少,最终拔除引流管。3 讨 论手术后的乳糜腹水较为罕见,迄今文献仅有数百例报道[1],通常并发于腹膜后操作广泛的手术,如多种血管外科手术、盆腔脏器恶性肿瘤的腹膜后淋巴结清扫等,其中腹主动脉的手术最易导致其发生[2, 3]。乳糜腹水的发生机制在于乳糜池、胸导管或其主要属枝的损伤,乳糜的大量生成和淋巴回流受阻也促进了乳糜腹水的发生。本文的4名病人中,病例2的手术涉及左肾动脉下方、腹主动脉左侧的腹膜后区域,存在着损伤主要淋巴管道的可能性。病例1、3、4为腹腔内广泛转移的晚期恶性肿瘤病人,特别是两例胃癌病人,腹腔动脉根部有融合成团的淋巴结。这些病人虽未进行广泛的腹膜后手术,但手术操作也会导致淋巴管的损伤,同时,广泛的淋巴转移可能导致淋巴回流障碍,二者共同导致术后乳糜腹水的发生。乳糜腹水的诊断依靠腹水的实验室检查。在术后早期,由于胃肠道功能尚未完全恢复,肠内进食量有限,肠道的淋巴引流量较少,脂肪吸收后形成的乳糜颗粒也较少,因此难以和一般的腹腔引流液相区别,而到手术后10左右,病人胃肠道功能基本恢复,进食普通饮食或肠内营养达到全量,来自肠道的大量富含乳糜颗粒的淋巴液漏入腹腔,致使腹腔引流液的量和外观均有显著变化,肉眼易于识别。故本文中4名病人的诊断均在这一阶段得以明确。这也提示我们,对具有乳糜腹水发生危险因素的病人,在术后监测腹腔引流液甘油三酯浓度以及乳糜颗粒的有无可能在更早的时间做出乳糜腹水的诊断[4]。乳糜腹水可对机体产生多种不良影响。长时间大量的乳糜腹水势必导致机体蛋白质、营养物质和淋巴细胞的大量丢失,从而导致一定程度的营养不良和免疫力低下。大量的乳糜腹水积聚在腹腔内还会因腹内压力增高、膈肌上抬等机械因素导致呼吸困难等并发症;再加上原发疾病的影响,乳糜腹水病人、特别是自发行的乳糜腹水,总体上预后不良,文献报道其死亡率可高达43%~83%。但如果没有严重的并存疾病,手术后乳糜腹水的预后相对较好[2, 5]。本文的4例病人,腹水量较小并得到及时引流和治疗,仅病例3因并存肝硬化、术后死于肝、肾功能衰竭,其余病人并未出现严重的并发症。乳糜腹水一经诊断,多数情况下首选非手术治疗,通过腹腔穿刺或置管引流腹水、同时设法减少乳糜液的产生以利于淋巴管破裂口的自行愈合[6,7]。乳糜液的主要成分来自肠道淋巴系统吸收的乳糜颗粒,减少或消除食物中的脂肪含量甚至禁食使肠道休息就能够显著减少淋巴液的产生,因此高蛋白、低脂肪或含有中链脂肪酸的饮食治疗一直是乳糜腹水非手术治疗的重要措施。由于能够使肠道彻底处于废用状态、最大限度地减少来自肠道的淋巴液,同时还能较好的维持病人的营养状况,TPN已经成为乳糜腹水的又一重要治疗手段,并被一些学者推荐作为乳糜腹水的一线治疗措施[2, 8]。近年来,还有作者将生长抑素用于乳糜腹水的治疗,以期进一步减少乳糜的产生 [9-11]。本文中早期的2名病人联合应用TPN和低脂肪肠内营养支持治疗、后2名病人仅应用低脂肪肠内营养支持治疗,腹水乳糜试验均在较短时间内转为阴性,引流量也明显减少。但由于所采用的肠内营养支持配方能量密度较低,未能保证充足的热量和蛋白质供应,因此病人恢复较为缓慢,且营养状况较差。这也提示我们如果在EN的同时经肠外途径补充部分营养物质,可能更有利于病人的康复。通过对本文中4名病人的治疗,我们体会继发于一般的腹部手术、特别是晚期恶性肿瘤手术的乳糜腹水易于控制,对营养支持治疗的反应较好,单纯应用廉价的低脂肪肠内营养就能取得较好的疗效,但存在着治疗周期长的缺点。参 考 文 献(略)
患者:10天前大便带血4天,近天无症了. 大便查潜血,内镜查,活检病理 治疗方案 化验、检查结果:镜下所见:钩拉法理循腔插镜106cm至回盲部,回盲瓣呈帽状,阑尾开口清晰;所见回盲部\升结肠/横结肠/降结肠/乙状结肠粘膜光滑,血管纹理清晰,无充血,糜烂,溃疡及新生物;直肠粘膜充血水肿,可见糜烂面,于进镜15cm见大小约0.6*0.6cm内隆,表面尚光滑,局部动度可,质地软,易出血 . 诊断:1.直肠炎 2.直肠息肉 活检诊断:炎性息肉,局部管状腺瘤形成,注意复查. 最后一次就诊的医院:山东省立医院胃肠外科盛红光: 你患的直肠息肉较小,病理活检为炎性息肉,局部管状腺瘤,已排除了癌变的可能,但也应及时去除。目前最简便的方法,也是首选的方法,就是经内镜摘除腺瘤或息肉。这种治疗方法比较安全可靠。摘除后需注意基底部有无出血,必要时可对基底部加作电凝止血。治疗后三天内注意饮食,可适当服用一种止血药物。
患者:正月16肠梗阻在我们这里住院治疗3天拍片复查没事就出院了,正月26又出现腹痛大便困难,再次入院治疗,拍片又是肠梗阻,插胃管和灌肠后三天进食后,建议做肠镜,发现有一处息肉和两个瘤子,取样做病理后未发现病变。医生说要做手术截肠子。 我想去省立医院去做。不知道那边是用什么方法。现在住院有床位吗?能给我讲一下这种病的治疗方法嘛?是否能痊愈? 化验、检查结果: 最后一次就诊的医院:山东邹城市人民医院山东省立医院胃肠外科盛红光: 根据你描述的病情和检查资料,初步判定你的肠梗阻的原因是由于息肉或肿瘤阻塞肠道而引起的不全性肠梗阻,属于机械性肠梗阻。 做肠镜时取病理检查未发现病变,但并不能排除病变的可能,因为取病理时只能取息肉或肿瘤的几个位置,有时并不能反应整个息肉或肿瘤的全部病变状态。 如是息肉或肿瘤引起的肠梗阻,最好的治疗方法就是行手术治疗,切除包含息肉或肿瘤的肠段,然后行肠道的吻合术,重建消化道的连续性。预后情况要根据有无病变,病变的早还是晚等情况而有不同。但总体上,结肠的息肉或肿瘤手术效果还是比较好的。 如果病人高龄,且有较多的合并症,比如心肺功能不全等,而手术风险较大,难以耐受手术治疗的患者,可采用在内镜下在肠道狭窄部置入支架以暂时解除梗阻。这种方法的优点是创伤小,较安全,病人恢复快。但缺点是由于息肉或肿瘤未切除,术后3或6个月后,梗阻易于复发。所以,仅是一种姑息治疗方法。如病人能耐受手术治疗,一般不推荐这种治疗方法。
随着腹腔镜技术的不断进步,在胃肠外科的应用日益广泛,粘连性肠梗阻的治疗就是其中之一。由于腔镜手术后粘连机会少,在微创的同时也就减少了术后复发的机会。粘连性肠梗阻约占各种类型肠梗阻的20%~40%,是小肠梗阻的首要原因。虽然多数可经非手术治疗好转,但最终需要手术治疗者亦不在少数。而有不少病人其手术方式仅仅是简单的小片粘连松解甚至粘连索带的切断,对这部分病人而言,一个大的剖腹探查手术似乎有些“得不偿失”,而微创的腹腔镜下手术显然更为有利[1]。近10多年来,一些学者将腹腔镜外科技术用于粘连性肠梗阻的手术治疗。但对于腹腔镜手术是否适合于粘连性肠梗阻学术界尚无一致意见,和常规的腹腔镜手术相比,腹腔镜下的粘连性肠梗阻手术仍具有较高的难度,必须选择合适的病人并遵循一定的操作原则方能达到微创地治疗疾病的目的。本文即就此进行综述。一、腹腔镜手术用于肠梗阻治疗的可行性及效果自腹腔镜外科开展以来,普遍的观点是这一技术并不适用于有腹部手术史的病人,腹部手术史和肠梗阻一度成为腹腔镜手术的禁忌证。但随着腹腔镜外科的发展,手术技术和器械不断进步,自1991年起,逐渐有关于腹腔镜外科技术用于肠梗阻手术的个案报道,认为具有创伤小、术后恢复顺利等优点。近年来,一些学者对腹腔镜下的肠梗阻手术进行总结以评价其安全性和有效性(表1)。表1 腹腔镜下肠梗阻手术的效果作者(发表时间)例数成功率作者对腹腔镜肠梗阻手术的评价Becmeur F[2], 19988677%可常规试行腹腔镜手术Strickland P[3], 19994028%对选定的病人是安全有效的El Dahha AA[4], 19991485.7%是比开腹手术更好的替代方式Al-Mulhim AA[5] 20001968%对多数急性肠梗阻而言腹腔镜手术优于开腹手术Shalaby R[6] 20013066.7%对多数急性肠梗阻病人,是剖腹手术的安全、有效、可性的替代方法Franklin ME Jr[7] 200416792.2%安全有效,剖腹探查受到挑战Borzellino G[8] 20046580%能有效解除梗阻,须确定适应证Tsumura H[9], 20042572%对选择性的反复发作的病人安全有效Cavaliere D[10], 20054464%安全、有效,适于多数急诊病人 如表1示,近年来的临床资料表明,肠梗阻(主要是粘连性肠梗阻)的完全腹腔镜下手术成功率大约在80%左右,多数作者认为腹腔镜下手术对大多数肠梗阻而言能够达到明确诊断和解除梗阻的目的。Wullstein通过回顾性的配对资料分析比较了腹腔镜手术和开腹手术治疗急性肠梗阻的效果,结果发现两种术式的术中并发症发生率相当,而腹腔镜手术的术后并发症低于开腹手术,且肠功能恢复较快、住院时间较短,约半数的肠梗阻病人适合于腹腔镜手术[11]。此外,一些研究还发现,和开放手术相比,腹腔镜手术后粘连的形成有所减轻,应用于粘连性肠梗阻可能有助于减少梗阻的复发[12]。Sato等对17例腹部及盆腔手术后反复发作的粘连性肠梗阻病人施行了腔镜下粘连松解术并观察其远期效果,手术成功率为82.4%(3例中转开腹),中位观察时间为5年,仅有2名病人复发[13]。在Leon等的研究中,21名腹腔镜下手术的病人在2~56个月的随访期间内未出现手术前的症状[14]。因此,腹腔镜下粘连性肠梗阻手术的远期效果是令人满意的。 但与此同时,也应注意到,在接受腹腔镜手术的病人,还有20%左右的中转开腹手术率,而中转开腹的原因,一方面有腹腔内粘连过于致密、广泛以致阻碍腹腔镜手术的进行或者是梗阻肠管绞窄、坏死等疾病本身的原因,也有一些病人是由于手术操作,特别是放置穿刺套管、松解粘连时导致肠管破裂等医源性因素[2, 14],因此,建立用来选择适合腹腔镜手术病人的标准是充分发挥腹腔镜手术优点的前提条件。二、腹腔镜下粘连性肠梗阻手术的适应证 由于缺乏前瞻性的随机对照临床试验的结果,腹腔镜下粘连性肠梗阻手术的适应证尚未完全确立。Levard等回顾分析了来自35个医学中心的308例腹腔镜治疗的急性肠梗阻病例,其中168例(54.6%)完全在腹腔镜下手术[15]。作者发现,具有1~2次手术史的病人腹腔镜手术成功率明显高于有过2次以上腹部手术的(56% vs 37%; P < 0.05),阑尾切除术后病人较其他手术后病人有更高的成功率(71% vs 33%; P < 0.001),由单一粘连索带造成的梗阻比广泛粘连引起的易于成功(54% vs 31%; P < 0.001),因此,腹腔镜用于病程较短、有过1~2次腹部手术、特别是阑尾切除术后、有单一粘连索带的病人最易获得成功。Chosidow等回顾分析了134例粘连性肠梗阻,对手术时机的比较发现,由于肠管扩张导致腹腔内操作范围受限、肠壁质脆等原因,经胃肠减压后再手术和急诊腹腔镜手术相比有着较高的成功率(80% vs 59%)[16]。Suter对83例腹腔镜肠梗阻手术进行了单因素分析和logistic回归分析,发现肠管直径大于4cm提示中转开腹的可能(55% vs 32%, p=0.02),此外没有其他预测因子,有经验的手术者和较为宽松的中转手术指征是腹腔镜手术用于肠梗阻治疗的先决条件[3, 17]。Leon对40例肠梗阻病人分析后指出,由于高度扩张的肠袢影响套管针的安全置入、妨碍气腹的建立并限制操作空间,腹腔镜手术适合于那些肠管没有显著扩张的病人,此外,持续存在的部分肠梗阻以及造影证实的反复发作的慢性梗阻均适合于腹腔镜手术,而腹腔内严重、广泛的粘连、冰冻腹腔、明显的肠管坏死等则是该术式的禁忌证[14]。 总之,目前多数作者认为腹腔镜粘连性肠梗阻的手术适用于那些腹腔内情况较为单纯、梗阻程度较轻、梗阻原因易于解除的病例。在手术过程中,一旦发现腹腔内情况复杂或出现脏器穿孔等并发症即应果断地中转开腹,以充分发挥腹腔镜手术的优点、避免其缺点。三、腹腔镜粘连性肠梗阻手术技术[14, 18](一)病人体位病人通常取仰卧位,双上肢固定于体侧,两台显示器分别放置于病人左肩和右髋部,与小肠系膜根平行,以利于操作。(二)进腹 因为扩张的的肠袢璧薄且脆弱,容易被穿刺套管损伤,加之有可能存在粘连于前腹壁的肠管,对肠梗阻病人进入腹腔建立气腹应当采用开放的Hasson技术,一般第一个穿刺孔可选择脐旁约1.5cm的直切口,建立气腹并置入腹腔镜,然后在直视下于右上腹、左下腹以及其他需要的地方穿刺置入套管。如前次手术为正中切口,则第一个套管可放置在左上腹或右上腹部。(三)探查和粘连松解 进腹后首先应分离腹腔脏器和前腹壁间的粘连,腹腔镜套管周围的粘连可经手指分离或用腹腔镜钝性分离,更为常用的则是直视下的锐性分离,为避免组织的热损伤,一般应采用剪刀分离而尽可能少用电刀或超声刀。当全部小肠得以显露后方可开始手术。应当系统地探查全部空、回肠,自回盲部开始,用两把大的无损伤抓钳抓住肠管的对系膜缘检查,两钳交替向小肠近端探查。探查过程中应当格外注意扩张明显的肠袢,其肠壁菲薄,即便应用无损伤抓钳也有导致肠壁损伤甚至穿孔的危险,因此在必要的时候可以抓取肠系膜来操作而不接触肠管。探查过程中两把抓钳必需始终处于视野中,以免操作不当导致损伤、甚至损伤了肠管而不能发现,导致严重的并发症。 明确梗阻部位后应用腹腔镜剪刀锐性分离导致梗阻的粘连,此时不应使用电刀,以避免周围肠管的热损伤,也减少了由此导致组织缺血并诱发更多粘连形成的可能。腹腔镜下手术只应当松解病理性的粘连,以免增加手术时间和风险,但如果未能发现确切的梗阻部位,就需要松解所有可疑的粘连。手术结束前必须检查所有松解粘连的部位已确认有无出血或肠管损伤。(四)中转开腹 如果腹腔内病情复杂,难以进行腹腔镜下手术,就应当及时中转开腹或根据情况腹加一个小切口剖腹探查(minilaparotomy)。常见的原因有:腹腔内粘连致密、广泛,难以进腹,不能明确病变部位或难以松解;探查过程中发生了严重的医源性损伤如肠穿孔等;梗阻肠袢坏死、破裂、狭窄等需要开腹手术处理;肠梗阻由肿瘤等需要开腹手术的原因导致等情况[2, 14, 18]。虽然有些能够在腹腔镜下处理的损伤如浆膜面的撕裂等不必成为中转开腹的原因,但总体来讲,在当前腹腔镜外科仍待进一步发展的情况下,制定较低的标准,一旦有必要及时中转开腹是有利于医患双方的谨慎做法,是权衡器械设备、病变情况以及手术技能等主客观条件做出的明智之举,而不应视为手术的失败。 综上所述,在选择合适的病人,规范操作以及把握好中转开腹指征的前提下,粘连性肠梗阻的腹腔镜手术具有创伤小、术后恢复快、远期效果较好等优点,是传统剖腹手术有益的补充和良好的替代。参考文献1 van der Zee DC, Bax NM. Management of adhesive bowel obstruction in children is changed by laparoscopy [J]. Surg Endosc, 1999, 13(9): 925-927.2 Becmeur F, Besson R. Treatment of small-bowel obstruction by laparoscopy in children multicentric study. GECI. Groupe d\\"Etude en Coeliochirurgie Infantile[J]. Eur J Pediatr Surg, 1998, 8(6): 343-346.3 Strickland P, Lourie DJ, Suddleson EA, et al. Is laparoscopy safe and effective for treatment of acute small-bowel obstruction[J]? Surg Endosc, 1999, 13(7): 695-698.4 El Dahha AA, Shawkat AM, Bakr AA. Laparoscopic adhesiolysis in acute small bowel obstruction: a preliminary experience[J]. JSLS, 1999, 3(2): 131-135.5 Al-Mulhim AA. Laparoscopic management of acute small bowel obstruction. Experience from a Saudi teaching hospital[J]. Surg Endosc, 2000, 14(2): 157-160.6 Shalaby R, Desoky A. Laparoscopic approach to small intestinal obstruction in children: a preliminary experience[J]. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech, 2001, 11(5): 301-305.7 Franklin ME Jr, Gonzalez JJ Jr, Miter DB, et al. Laparoscopic diagnosis and treatment of intestinal obstruction[J]. Surg Endosc, 2004, 18(1): 26-30.8 Borzellino G, Tasselli S, Zerman G, et al. Laparoscopic approach to postoperative adhesive obstruction[J]. Surg Endosc, 2004, 18(4): 686-690. 9 Tsumura H, Ichikawa T, Murakami Y, et al. Laparoscopic adhesiolysis for recurrent postoperative small bowel obstruction[J]. Hepatogastroenterology, 2004, 51(58): 1058- 1061.10 Cavaliere D, Schirru A, Caristo I, et al. Laparoscopic management of small-bowel obstruction[J]. Chir Ital, 2005, 57(2): 215-220.11 Wullstein C, Gross E. Laparoscopic compared with conventional treatment of acute adhesive small bowel obstruction[J]. Br J Surg, 2003, 90(9): 1147-1151.12 Gutt CN, Oniu T, Schemmer P, et al. Fewer adhesions induced by laparoscopic surgery[J]? Surg Endosc, 2004, 18(6): 898-906. 13 Sato Y, Ido K, Kumagai M, et al. Laparoscopic adhesiolysis for recurrent small bowel obstruction: long-term follow-up[J]. Gastrointest Endosc, 2001, 54(4): 476-479.14 Leon EL, Metzger A, Tsiotos GG, et al. Laparoscopic management of small bowel obstruction: indications and outcome[J]. J Gastrointest Surg, 1998, 2(2): 132-140.15 Levard H, Boudet MJ, Msika S, et al. Laparoscopic treatment of acute small bowel obstruction: a multicentre retrospective study[J]. ANZ J Surg, 2001, 71(11): 641-646.16 Chosidow D, Johanet H, Montariol T, et al. Laparoscopy for acute small-bowel obstruction secondary to adhesions[J]. J Laparoendosc Adv Surg Tech A, 2000, 10(3): 155-159.17 Suter M, Zermatten P, Halkic N, et al. Laparoscopic management of mechanical small bowel obstruction: are there predictors of success or failure[J]? Surg Endosc, 2000, 14(5): 478-483.18 Nagle A, Ujiki M, Denham W, et al. Laparoscopic adhesiolysis for small bowel obstruction[J]. Am J Surg, 2004, 187(4): 464-470. [本文发表于《实用临床医药杂志》2005年]