洛阳市中心医院肾病风湿科科普号

除了钙，现代医学研究表明：水摄入减少、低钾、低植酸、高钠摄入、过量蔗糖、果糖、维生素C、以及摄入过多非乳制动物蛋白与肾结石形成的风险增加有关。因此，生活中，想要科学的预防肾结石，应该注意以下几点：1.建议每天饮白开水2500ml以上，橙汁和红莓汁可以经常喝，咖啡和茶存在争议，酒是不能喝的。2.鼓励多吃水果和蔬菜（同时避免含有大量草酸的食物，如：菠菜和土豆）。3.可以适量食用植酸，最常见的来源是小麦麸皮、豆类种子和坚果。4.限制钠的摄入量，平时要少吃盐及高盐腌制品。5.少喝含糖饮料（包括可乐和非可乐饮料），避免摄入过多甜食。6.补充过多的维生素C有利于结石的形成，维C泡腾片就不要再加到水里了。7.建议适量摄入牛奶、酸奶等奶制品，不要过量的吃肉及动物内脏。

“我之所以得了肾结石，是不是补钙补多了？”，大家有这样的疑问，很正常，生活中，的确有很多肾结石患者是不敢食用牛奶等含钙比较多的食物。然而，维持而放弃牛奶、不敢吃钙片的做法，并不科学。实际上，许多健康研

王阿姨一个月前出现了眼睑水肿，因为没有什么不舒服，就没有去医院就诊，没想到，水肿越来越厉害了，双下肢也开始出现了水肿，脚面肿的像个馒头似的，一按一个坑，并且开始觉得食欲减退，这可把王阿姨吓坏了，赶紧到医院就诊。肾病科的医生检查后告诉她这是得了“肾病综合征”。那么肾病综合征是个什么疾病呢 ，又为什么会水肿呢。肾病综合征其实是一组临床及实验室检查的综合，主要表现为“三高一低”的特点：1.大量蛋白尿（>3.5g/天）、2.低蛋白血症（血白蛋白<20g/l）、3.高度水肿（可出现眼睑、双下肢水肿、胸水、腹水）、4.高脂血症。其中必须具备前两条才能诊断此病。哪些疾病会导致肾病综合征呢？肾病综合征常由肾小球疾病引起，根据病因的不同，可以分为三类：1.继发性肾病综合征：由其他疾病累及肾脏所造成的的肾小球疾病，比如过敏性紫癜、糖尿病、系统性红斑狼疮等。2.先天性肾病综合征：与遗传因素相关的肾小球疾病。3.原发性肾病综合征：由肾小球自身病变引起，临床上只有排除了先天性因素和继发性因素才能诊断为原发性。肾病综合征患者都有哪些症状呢？最常见最突出的症状就是像王阿姨那样出现的水肿，开始多见于颜面部，逐渐波及到双下肢及全身，严重时患者会出现眼睑高度肿胀，以致无法睁开眼睛；四肢皮肤紧绷，薄而透亮，扎针或皮肤破损的地方渗水；男性患者可见阴囊肿的像球一样；患者甚至出现胸水、腹水、胃口差，胸闷气喘等症状。水肿的程度一般和血清蛋白降低的程度一致，多数会伴有尿量的减少。继发性肾病综合征的患者，还有原发病本身的表现，让我们简单了解一下吧。1、过敏性紫癜性肾炎 顾名思义就是过敏性紫癜引起的肾病综合征了 ，那什么是紫癜什么是过敏性紫癜呢？紫癜就是出血性皮疹，皮疹大小不等，呈针尖和黄豆大小，数量多的时候可以融合成片。主要分布于四肢，小腿伸侧面最常见。刚开始皮疹呈红色，此后逐渐变暗，压制不褪色，偶有瘙痒感，常呈批出现。过敏性紫癜则是人体对某种物质过敏引起的一种疾病，此病常可出现关节、胃肠、肾脏等受损。2、系统性红斑狼疮性肾炎 系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，可引起多系统损害。临床表现最多的就皮肤损害（面部皮疹、蝶形红斑）、发热、口腔溃疡、脱发、关节疼痛及内脏损害（肾、血液系统、心脏等受累）。本病多发于青中年女性，男女比例1:9.3、糖尿病肾病：糖尿病大家都很熟悉了，是一种慢性全身代谢性疾病，发病率极高，以血糖升高为主，分为1型和2型。如果血糖长期控制不好，就会引起肾脏的并发症即糖尿病肾病。约1/4的糖尿病患者中并发肾损害，中老年人多见，从轻到重表现为微量蛋白尿。大量蛋白尿、水肿、高血压、肾功能异常，最终进展为尿毒症。肾病综合征的四大特点是怎么形成的呢？看完肾病综合征的症状后，我们在简单了解一下“四大特点”的形成机制。1、大量蛋白尿 人体的两个肾脏是个不断进行排泄工作的脏器，拥有约200万个肾小球在24小时不间断的工作，来形成尿液排除体内的代谢废物。如果把肾脏比作一个工厂，每一个肾小球就像是工人。每个肾小球都有肾小球滤过膜，就像筛子一样起个屏障作用，过滤掉一些需要排出的物质而拦下白蛋白等人体需要的营养物质，可一旦这个筛子发生了病变，对白蛋白的通透性增加了，导致过多的蛋白从尿中漏出，超过了肾小球的重吸收量时，便形成了大量蛋白尿。2、低蛋白血症 人体的白蛋白主要在肝脏合成，大量白蛋白从肾脏漏出时，肝脏对白蛋白的合成相应增加，当其合成增加仍满足不了从尿中漏出的量时，便出现了低蛋白血症。另外，患者由于胃肠道黏膜水肿常伴有食欲减退，蛋白摄入减少、吸收不良等情况，也会加重低蛋白血症的形成。3、水肿 血浆白蛋白在人体内就像一块吸水海绵，将水分牢牢的吸附在血管内。当大量蛋白尿漏出导致低蛋白血症时，水分便从血管内进入组织间隙，尤其是疏松及低垂的部位，因此我们经常看到的是患者眼睑和双下肢出现水肿。4、高脂血症 肾病综合征患者常出现高脂血症，包括高胆固醇血症和/或高脂血症，其发生机制和低蛋白血症时肝脏代偿性合成脂蛋白增加及脂蛋白分解减弱有关。除了临床表现的“四大特点”之外，肾病综合征患者常常有“四大并发症”，包括感染、血栓栓塞并发症、急性肾衰竭、蛋白质脂肪及内分泌代谢紊乱，因此，得了肾病综合征一定要重视，不能大意哦。

一、少尿与无尿尿量小于400ml/d称为少尿，小于100ml/d称为无尿。若尿量少于500ml/d，代谢废物不能完全从肾脏排出。因此，少尿即意味着肾功能受损。二、多尿每日尿量大于2500ml称为多尿，大于4000ml称为尿崩。三、夜尿增多夜尿增多的严格定义是指夜间睡眠时尿量大于750ml或大于白天的尿量（正常白天与夜间的尿量比值为2:1）。

一概述直径3-5mm的皮下出血称为紫癜。基本病因有三个要素，即血管壁功能异常，血小板数量或功能异常及凝血功能障碍。常见于造血系统疾病、感染、血管损害性疾病及毒物或药物中毒等。二、单纯性紫癜针尖至绿豆大

一、概述淋巴结是人体重要的免疫器官。正常人有500-600个淋巴结。按其位置可分为浅表淋巴结和深部淋巴结。临床实际工作中所检查的淋巴结主要是浅表淋巴结。深部淋巴结肿大早期多无表现，需要经过一些特殊检查，如淋巴管造影、放射性核素扫描等才能发现。正常淋巴结直径多在0.2-0.5cm，常呈组群分布，质地柔软、表面光滑，无压痛，与周围组织无粘连，除颌骨下、腹股沟、腋下等处偶能触及1-2个外，一般不易触及。由于炎症或肿瘤等原因时可触及淋巴结肿大，每一组群淋巴结收集相应引流区域的淋巴液。了解二者之间的关系对于判断原发病灶的部位及性质有重要的临床意义。二、病因分类（一）感染1.急性感染细菌、病毒、立克次体等引起，如急性蜂窝织炎、丹毒、上呼吸道感染、传染性单核细胞增多症、麻疹、风疹等。2.慢性感染细菌、真菌、蠕虫、衣原体、螺旋体、病毒等引起，如肺结核、淋巴结结核、孢子丝菌病、麻风病、丝虫病、性病性淋巴结肉芽肿、梅毒、艾滋病等。（二）肿瘤（1）恶性淋巴瘤：Hodgkin淋巴瘤与非Hodgkin淋巴瘤（2）白血病：急性淋巴细胞性白血病、急性非淋巴细胞性白血病、慢性淋巴细胞性白血病、慢性粒细胞性白血病、浆细胞白血病等。（3）浆细胞瘤：多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症。（4）恶性组织细胞病（5）肿瘤转移：胃癌、肝癌、乳腺癌、鼻咽癌等。（三）反应性增生（1）坏死性增生性淋巴结病。（2）血清病及血清病样反应（3）成人Still病、系统性红斑狼疮、韦格纳肉芽肿等风湿性疾病。（四）组织细胞增生及代谢异常1.朗格罕组织细胞增生症（组织细胞增生症）：包括勒-雪病、韩-雪-柯病及骨嗜酸性细胞肉芽肿。2.脂质沉积病：包括鞘磷脂病和葡萄糖脑苷脂病，鞘磷脂病又称尼曼匹克病，葡萄糖脑苷脂病又称高雪病。3.结节病。三、发病机制（一）淋巴结的主要功能淋巴结是机体的主要免疫器官，主要有如下3种功能。1.滤过与吞噬功能收集相应区域的淋巴液经输入管进入淋巴结后首先在被膜下开放为被膜下窦，再呈放射状穿过皮质，与淋巴结深部形成管腔扩大，迂回并反复分支吻合的腔隙，即淋巴结窦，然后汇集成中央窦，经输出管出淋巴结，随淋巴液经淋巴结的各种病原微生物、毒素、细胞残屑等可在淋巴窦内过滤、凝集和吞噬而被清除。2.免疫功能：在淋巴结输出液中的抗体淋巴细胞比输入液中的多，这是由于当机体受抗原刺激时，淋巴结皮质浅层的B淋巴细胞分裂增值，经淋巴母细胞分化为浆细胞并向髓质聚集，产生大量抗体。皮质深层的T淋巴细胞可分化为效应T淋巴细胞，经淋巴管输出发挥细胞免疫作用。3.造血功能：在某些情况下，如骨髓纤维化时，脾脏及淋巴结都是髓外造血机构，可产生红细胞、粒细胞、血小板。部分学者认为脾脏是人体最大的淋巴结。（二）淋巴结肿大的发生机制1.炎症性肿大细菌、真菌、蠕虫、衣原体、螺旋体、病毒等引起急慢性淋巴结感染时，淋巴结可充血、水肿，淋巴细胞和吞噬细胞增生，有中性粒细胞、单核细胞及浆细胞的浸润，甚至发生坏死及肉芽肿形成，使淋巴结增大伴疼痛。急性淋巴结炎通常继发于相应引流区域的感染，有效的抗生素治疗及抗炎治疗往往可使肿大的炎症性淋巴结缩小。2.肿瘤性肿大无论是原发于淋巴组织的内生肿瘤（如淋巴瘤、淋巴细胞性白血病等），还是淋巴结外转移来的肿瘤（如乳腺癌转移至腋下淋巴结、胃癌转移至左锁骨上淋巴结等），都可表现为无限制增殖的肿瘤细胞在淋巴结内大量增殖，占据和破坏了淋巴结正常组织结构，同时还引起淋巴结内纤维组织增生及炎症细胞浸润，从而导致淋巴结肿大。癌组织易先侵袭淋巴结的周围淋巴窦及髓窦，然后逐渐波及整个淋巴结，并可穿破被膜侵袭周围组织，因此癌性淋巴结常常硬如石，且相对固定。3.反应性增生肿大包括非特异性反应性淋巴细胞增生和免疫反应性增生两种。多有生物因素（细菌、病毒等）、化学因素（药物、环境毒素、代谢毒性产物等）及变态反应性刺激等因素引起淋巴结内淋巴细胞、单核巨噬细胞反应性大量增生。表现为淋巴滤泡增大、滤泡旁淋巴细胞增生，有时可表现为坏死增生，从而导致淋巴结肿大。4.组织细胞性增生肿大淋巴结内有大量组织细胞增生，呈片状、灶状或弥漫性分布，同时可有肉芽肿形成，如朗格罕组织细胞增生症。此外，淋巴结内有大量尼曼皮克细胞、高雪细胞聚集时亦可引起淋巴结肿大。四、诊断（一）病史了解与淋巴结肿大有关的详细情况，如发生部位、发展范围、发展速度、自觉症状、伴随症状等。一个区域淋巴结肿大称局限淋巴结肿大，多见于非特异性淋巴结炎、淋巴结结核及恶性肿瘤转移，应按淋巴引流区域寻找病原灶。两个区域以上的淋巴结肿大要考虑为全身性淋巴结肿大，多见于急慢性淋巴结炎、传染性单核细胞增多症、传染性淋巴细胞增多症、白血病、淋巴瘤、钩端螺旋体病、布鲁菌病、血清病、结缔组织病等。全身性淋巴结肿大初期可只表现为一个区域的淋巴结肿大，以后其他区域淋巴结才相继肿大，对于病史短的要注意继续观察。有时全身性淋巴结肿大只表现为一个区域淋巴结肿大明显，而患者忽视了其他肿大不明显的部位，因此要结合详细的体格检查确定部位及范围。淋巴结肿大病史较长者往往提示为慢性炎症疾病（如结核菌等感染）及其他慢性疾病等。局部淋巴结进行性肿大应注意肿瘤转移及淋巴瘤，应按淋巴结引流区域寻找原发灶。伴随症状可以对淋巴结肿大的病因提供重要线索。淋巴结肿大伴有相应引流区域感染灶者，如右股淋巴结肿大伴右脚气感染，颌骨下淋巴结肿大伴扁桃体炎、牙龈炎，腋窝淋巴结肿大伴乳腺炎，耳后淋巴结肿大伴头皮感染者，可诊为非特异性淋巴结炎。淋巴结肿大伴皮肤瘙痒者应考虑变态反应或霍奇金病。局部淋巴结肿大伴周期性发热多见于恶性淋巴瘤。全身性淋巴结肿大伴有发热、出血、贫血者主要见于各种白血病、恶性组织细胞病、晚期淋巴瘤等，偶可见于系统性红斑狼疮。饮酒后约20分钟出现病变部位的疼痛（酒精疼痛）见于部分霍奇金病患者。（二）体格检查检查时要按一定顺序进行才不致发生遗漏，依次为耳前、耳后、乳头区、枕骨下区、颌下、刻下、颈部、锁骨上窝、锁骨下窝、腋窝、滑车上、腹股沟及腘窝等处淋巴结。触诊时应注意肿大淋巴结的部位、数目、大小、质地、表面、压痛、活动度、有无黏连，局部皮肤有无红肿、破溃、瘢痕等。急性非特异性淋巴结炎时，肿大的淋巴结常有明显触痛，局部有红肿、热等急性炎症表现。慢性感染时，一般肿大的淋巴结疼痛轻微，质地中等，可互相黏连。淋巴结结核时若组织发生干酪坏死，则可触及波动。恶性淋巴瘤的淋巴结明显肿大，质地硬如软骨。淋巴结转移癌则质地硬或有橡皮样感，与周围组织黏连，不移推动，无压痛。体检发现淋巴结肿大时要结合其他阳性体征对病因进行综合分析。颈部及颌骨下淋巴结肿大伴咽部充血、扁桃体肿大者应考虑急性扁桃体炎，淋巴结肿大伴黄疸应考虑黄疸型肝炎、恶性组织细胞病、钩端螺旋体病等。淋巴结肿大伴皮疹者多见于某些传染病或变态反应性，全身淋巴结肿大伴发热者可见于传染性单核细胞增多症、白血病、淋巴瘤等。深部淋巴结肿大不易触及，常因其肿大压迫临近器官出现相应表现而就诊，如纵膈淋巴结肿大可压迫上腔静脉引起上腔静脉区域血流回流受阻，出现为头面及上肢水肿、颈静脉怒张等上腔静脉压迫症候群；腹膜后淋巴结肿大可压迫输尿管引起肾盂积水，压迫神经丛可引起严重而顽固的腰背疼痛，于前倾坐位疼痛减轻，平卧位则疼痛加重；脊椎旁淋巴结肿大压迫脊髓可致截瘫；肺癌所致纵膈淋巴结肿大压迫喉返神经可导致声音嘶哑，压迫食管导致吞咽困难等。（三）实验室检查1.血象外周血白细胞总数及分类对淋巴结肿大的原因对判断有一定参考价值。淋巴结肿大伴白细胞总数及中性粒细胞增多常见于细菌感染，但有些对革兰阴性杆菌感染者白细胞总数亦可不高，但中性粒细胞常增多。淋巴结肿大伴白细胞总数正常或减少而淋巴细胞增多者常考虑病毒感染，但由EB病毒感染引起的传染性单核细胞增多症患者第2周时白细胞常有升高，且在第三周内常可发现异常淋巴细胞（10%-20%或更多）、嗜酸性粒细胞增多，提示寄生虫感染或嗜酸性细胞肉芽肿。淋巴结肿大伴有外周幼稚细胞者多为白血病或癌肿。恶性组织细胞病（恶组）时，除发热、肝脾淋巴结肿大外常表现为全血细胞减少。2骨髓检查骨髓涂片细胞形态学检查对白血病、浆细胞瘤、恶性组织细胞病、高雪病、尼曼皮克氏病的诊断有决定性意义。必要时做骨髓病理学检查，对于转移性癌肿虽难以识别原发部位，但对识别转移性癌细胞有决定性意义。3.血清学检查疑为传染性单核细胞增多症时可做嗜异性凝集试验，效价在1:80以上有临床价值，>1:200可诊断为传染性单核细胞增多症。对疑有钩端螺旋体可做凝集溶解试验，超过1:400效价为阳性。对疑有系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病引起反应性淋巴结肿大时，应做相应血清学检查。4.淋巴结穿刺针吸涂片检查淋巴结肿大较明显且位置表浅者可用较粗注射针头进行淋巴结穿刺。用较大负压抽吸少量内容物涂片检查。此法简便易行。5.淋巴结病理学检查淋巴结肿大较明显且病因不明者，若无手术禁忌，一般需常规做淋巴结活体组织病理学检查，同时可做淋巴结印片，对其病变细胞做形态学检查，比病理切片所见更清晰。（四）器械检查1.淋巴管造影深部淋巴结如盆腔、腹膜后、腹主动脉旁淋巴结不易触及，淋巴管造影是了解其是否肿大的一种特殊检查方法。在淋巴管炎时常显示淋巴结增多、增大、边缘光滑，恶性淋巴瘤时则表现为增大的淋巴结内部结构被破坏呈泡沫状，淋巴结转移癌的淋巴结边缘不规则呈虫蚀状，常有内部结构充盈缺损或淋巴管阻塞。2.放射性核素扫描注射到皮下或组织间隙内的放射性胶体物质被吞噬细胞吞噬后进入毛细淋巴管，引流至相应淋巴结，可用伽马照相机或ECT获得淋巴结和淋巴通道的影像。如注射至足1-2趾间，一定时间后，可使腹股沟、髂外、髂总、腹主动脉旁淋巴结等显像，对于判断深部淋巴结肿大及明确肿大性质有重要价值。如一处或多处淋巴结影像明显增大、放射性增高，多为淋巴瘤瘤体；如一处或多出淋巴结影像缺失或放射性明显减低或明显延迟，常提示淋巴结内有转移瘤存在。3.其他X线检查、脑脊液检查、B超、纤维内镜等检查，可协助明确原发病灶的部位及性质。

肾结石的发生原因很多，目前研究提示与尿代谢异常、尿路感染和/或肾脏或尿路结构异常有关。机制从大的方面讲主要有两个，大家简单了解一下：1.溶质过剩因肾脏排泄增加或尿量过少导致尿中含有高浓度的钙、草酸盐、尿酸和胱氨酸，从而引起溶质过剩。这会导致溶质过饱和及沉淀，并形成结晶，结晶可聚集为结石。2.结石形成抑制物水平下降尿路结石形成的天然抑制物包括枸橼酸盐、镁和焦磷酸盐，这些抑制物水平低下容易引起肾结石的发生。目前最新的研究提示：高钙尿症是与肾结石相关的最常见代谢异常，其中草酸钙结石发生率最高（45%-65%）。肾结石到底是如何形成的？我们今天具体来探讨一下：以草酸钙结石为例，之所以会形成肾结石，说的形象一点，要具备三样东西：首先发生地是肾脏，第二载体是尿液，此外必须有充足的形成原料：草酸和钙。草酸钙结石形成的可能过程及损伤机制：当尿中草酸和钙分别达到一定浓度，两者的密切接触便会形成结晶，如果在肾脏里草酸钙结晶寻找到可以沉着定植的地方，并且没有被尿液冲刷带走，慢慢的就会聚集、沉积，形成更大的结合体---肾结石，大到一定程度，结石可能会从定植的地方掉下来，卡在尿液流出的通道里，形成梗阻、损伤，严重的会导致肾积水（尿液排不出来）。

最常见最突出的症状就是水肿开始多见于颜面部，逐渐波及到双下肢及全身，严重时患者会出现眼睑高度肿胀，以致无法睁开眼睛；四肢皮肤紧绷，薄而透亮，扎针或皮肤破损的地方渗水；男性患者可见阴囊肿的像球一样；患者甚至出现胸水、腹水、胃口差，胸闷气喘等症状。水肿的程度一般和血清蛋白降低的程度一致，多数会伴有尿量的减少。继发性肾病综合征的患者，还有原发病本身的表现：1.过敏性紫癜性肾炎顾名思义就是过敏性紫癜引起的肾病综合征了。紫癜就是出血性皮疹，皮疹大小不等，呈针尖和黄豆大小，数量多的时候可以融合成片。主要分布于四肢，小腿伸侧面最常见。刚开始皮疹呈红色，此后逐渐变暗，压制不褪色，偶有瘙痒感，常呈批出现。过敏性紫癜则是人体对某种物质过敏引起的一种疾病，此病常可出现关节、胃肠、肾脏等受损。2.系统性红斑狼疮性肾炎系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，可引起多系统损害。本病多发于青中年女性，男女比例1:9。临床表现最多的就皮肤损害（面部皮疹、蝶形红斑）、发热、口腔溃疡、脱发、关节疼痛及内脏损害（肾、血液系统、心脏等受累）。3.糖尿病肾病糖尿病大家都很熟悉了，是一种慢性全身代谢性疾病，发病率极高，以血糖升高为主，分为1型和2型。如果血糖长期控制不好，就会引起肾脏的并发症即糖尿病肾病。约1/4的糖尿病患者中并发肾损害，中老年人多见，从轻到重表现为微量蛋白尿。大量蛋白尿、水肿、高血压、肾功能异常，最终进展为尿毒症。

肾病综合征常由肾小球疾病引起，根据病因的不同，可以分为三类：1.继发性肾病综合征由其他疾病累及肾脏所造成的的肾小球疾病，比如过敏性紫癜、糖尿病、系统性红斑狼疮等。2.先天性肾病综合征与遗传因素相关的肾小球疾病。3.原发性肾病综合征由肾小球自身病变引起，临床上只有排除了先天性因素和继发性因素才能诊断为原发性。

微小病变性肾病的治疗，除一般对症治疗外，主要是采用免疫抑制剂治疗，本病有90%左右对糖皮质激素及细胞毒药物敏感，治疗效果反应明显。首选药物强的松40-60mg/d，维持用药6-12周候开始逐渐减量，每3-4周减少原药的5%-10%，最小剂量维持一年以上。本病患者的激素治疗候的复发率较高，治疗成功的关键是给药时初量要足，用药时间充分，治疗有效者减量要慢。6个月复发2次以上，12个月复发3次以上称为频繁复发。停用激素后14日内或激素减量时复发称为激素依赖。儿童服用强的松8-12周无缓解，成人服用4-6月无效者称为激素抵抗。对于激素抵抗的患者可联合使用环磷酰胺和环孢霉素A治疗，提高肾病综合征的缓解率。