对于每个家庭而言,一个新生宝宝的到来都是件非常幸福的事情。可是因为各种原因,并不是每一个新生宝宝都可以健康的来到这个世界上。其中,“迫不及待”得来到这个世界上的早产儿宝宝们就是如此。俗话说“十月怀胎”,这里的“十月”是虚数,但体现了母亲孕育宝宝是一个漫长的过程。胎儿在母体里边完成各种器官的分化、发育和功能的成熟,当这个成熟度足以应对纷繁复杂的世界时,才能顺利的存活下来。早产儿宝宝们由于过早的来到了我们的花花世界,由于身体多项机能没有完全发育完全,因此会引发很多问题,比如眼睛里边的视网膜病变。视网膜是眼睛里边感受光线的神经膜,就像照相机的底片一样,具有采集图像的功能。如果宝宝的视网膜出现问题,轻则影响视力,重则致盲,造成终身残疾。胎龄16周的时候,视网膜上面的血管才开始从视神经上(中间那个圈)像发芽一样长出来,随着时间的推移,不断往周边生长。当到8月大(32周)的时候,内侧(靠鼻子侧)视网膜已经发育好了,37周左右,外侧的视网膜血管也发育完全了,这时候视网膜各个部分都有充足的血液供应,那么视网膜就可以正常的工作了。正常胎儿,眼睛里边视网膜血管的发育是这样的:从侧面看是这样的:当宝宝的视网膜血管还没有发育好就出生,那些没有血液供应的视网膜就会觉得很“饥饿”,这些“饥饿”的视网膜就会发出一种叫做血管内皮细胞生长因子(VEGF)的求救信号。旁边有血液供应的视网膜收到信号以后,会快速长出新的血管去支援“饥饿”的视网膜。然而,这些新生血管“却是好心帮了倒忙”。因为这些快速生长的新生血管没有经过慢慢设计和施工,长出来的都是“豆腐渣工程”,就像质量不过关的底下管道一样,它们在向“饥饿”视网膜供血的同时,不断的往外面渗漏血液,引起视网膜出血。久而久之,它们还可以收缩引起视网膜脱离。要知道,视网膜脱离如果得不到及时治疗,宝宝的眼睛就会很快失明。早产宝宝视网膜新生血管生长的过程,就是我们所说的早产儿视网膜病变(英文名叫retinopathy of prematurity,简称ROP)。让我们来看看它们的“庐山真面目”吧:ROP的1-5期图片:ROP各期模式图:如果从侧面看,它是这样的:由于襁褓中的小朋友不会表达,所以这个过程常常是在悄无声息中快速的发生,直到最后小朋友的黑眼珠变白(白瞳症)了才被家长发现。而这个时候,已为时晚矣——小朋友已经失明了!!!由于早产儿视网膜病变后果很严重,且发展非常迅速,早产宝宝出生后定期视网膜检查是非常必要的。但是,不是所有的早产宝宝都需要检查。目前,根据我国中华医学会眼科分会最新的早产儿视网膜病变筛查指南,胎龄小于32周或者出生体重小于2kg(4斤)的早产宝宝是需要筛查的,其他危险因素还有长时间高浓度吸氧、多胞胎、患儿有全身其他疾病等等。筛查开始的时间一般为出生后4-6周,根据病情间隔1-4周筛查一次。筛查方法有两种:一种是专为小朋友设计的眼底照相机;一种是医生头戴的检眼镜。眼底照相机可以照相记录检查结果,但价格比较昂贵,也不易携带;头戴检眼镜不能照相,但是携带方便、操作简便,可直接观察小朋友的眼底情况。两种方法都可以精准的发现视网膜的早期病变。作为眼科医生,在临床工作用,我常用到检眼镜筛查患儿。筛查前半小时停止喂奶(防止吐奶),滴散瞳药水(散瞳需要一个小时);筛查时开睑器撑开眼睑(看起来挺吓人和可怜的),滴麻药,然后用巩膜顶压器辅助检查周边视网膜。筛查物品和小朋友是这样的:筛查完毕以后,小朋友的眼睛会红(结膜充血)或者有些小的出血点是比较正常的现象,回家需要每天滴托百士滴眼液(一天3-4次,每次1滴),一般滴3天即可。筛查结果会记录在一张纸上:记录结果分有、无ROP;如果有ROP,我们会记录几区几期。区代表视网膜血管病变的位置,期代表病变的程度。区是越大越好,期是越小越好。根据宝宝筛查结果的分区和分期,决定继续观察还是治疗。一般来说II区3期以上的病变是需要重点关注或者治疗的。对于需要治疗的ROP病变,目前主要有激光和抗新生血管生长因子治疗。总体而言,早产儿视网膜病变经过早期筛查、早期诊断、早期治疗后,绝大多数早产宝宝的眼底病变都可以得到很好的控制和治疗,而不至于发展到不可挽回的地步。重要的话再说三遍:早产儿视网膜病变后果很严重,且发展非常迅速,早产宝宝出生后定期视网膜检查是非常必要的!早产儿视网膜病变后果很严重,且发展非常迅速,早产宝宝出生后定期视网膜检查是非常必要的!早产儿视网膜病变后果很严重,且发展非常迅速,早产宝宝出生后定期视网膜检查是非常必要的!我们希望每个孩子的人生不是这样:而是这样:作者:李杰博士,主治医师,四川省人民医院眼科,专业擅长:眼底病。(版权所有)参考文献:1、中华医学会眼科学分会眼底病学组.中国早产儿视网膜病变筛查指南(2014年)[J].中华眼科杂志, 2014, 50(12):933-935.2、Quinn G. The International Classification of Retinopathy of Prematurity Revisited[J]. Arch Ophthalmol, 2005, 123(7):991-999.本文系李杰医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
弱视,简单来讲是指孩子的视力低于其年龄段的正常值(戴镜的孩子是指其戴镜后的视力),同时孩子的眼睛并没有器质性异常。 再具体地讲,一般来讲,3岁孩子的最好矫正视力大约应》0.4,以此类推,4岁》0.5,5岁》0.6,6岁》0.7,7岁》0.8,同时双眼的最好矫正视力相差应《2行。 以下原因容易导致弱视: 1.斜视; 2.双眼的:高度近视,高度远视,高度散光; 3.双眼的度数差异大,例如双眼近视或远视相差》250度,双眼散光相差》150度,度数高的那只眼容易患弱视; 4.先天性眼病例如白内障、上睑下垂、视网膜疾病等。
主要做到以下几点: 1.保证白天的户外活动时间为平均2小时/天,或合计每周14小时。注意:强调身处白天户外露天的环境,不一定必须要运动。不要当宅男宅女。 2.减少近距离用眼时间,包括看书、写字、玩电子产品等。近距离用眼半小时后应立刻停止并远眺10分钟。(下课后一定要看远休息或到操场上玩耍)。 3.眼离书本一尺,手离笔尖一寸,胸离桌子一拳。在明亮的环境下看书写字,最好在开大灯的时候同时使用护眼灯(例如正版的腾讯儿童智能护眼台灯等。) 4.每半年一次到眼科进行查视力和散瞳验光复查近视度数。 5.已近视的孩子,75度及以上者应坚持全天戴镜。50度及以内者若看近清晰,可以看远时戴镜。 6.均衡饮食,保证充足睡眠。
1.散光的分类和在人群中的分布? 散光可分为规则散光和不规则散光,又可分为顺规散光、逆规散光和斜轴散光。在儿童期的散光患者中以顺规散光最常见,相比于其他类型散光,此类散光对裸眼视力的影响相对较小。同时,人群中大多数的正常人眼存在非常轻微的生理性散光(《50度),无需处理。 流行病学调查显示,在患有散光的人群中:(1)轻度散光者(200度)约占10%,其中>300度者仅占约3%。高度散光将明显影响裸眼视力,并在儿童期有导致弱视发生的风险。 2.散光该不该治?怎么治? 在儿童期发生的散光,目前并无任何确切有效的药物或物理疗法将其消除或降低,患者仅能通过戴镜进行矫正、以提高视力。儿童散光的正确处理方式如下: 轻度散光者,若没有引起视力下降及视觉干扰症状(儿童正常视力见前述),可暂不戴镜,但应每隔4-6个月应进行一次复查;但若引起视力下降或视觉干扰,则建议戴镜。 中度及高度散光者,建议戴镜并定期复查。 高度散光者若戴镜后矫正视力未达其年龄段的正常值,应辅助视觉训练。此外,患有高度散光的儿童应进行详细的眼部检查,并每隔半年行一次角膜地形图、角膜曲率等检查,以排除器质性角膜疾病及其他眼病。再者,由于高度散光者(尤其散光》300度者)配戴框架眼镜会引起视物扭曲、视觉质量不佳、视疲劳等现象,年龄》6岁的高度散光者可配戴硬性透气性角膜接触镜(RGP)以极大地提高视觉清晰度及舒适度。 此外,患者在日常生活中,应注意避免频繁地揉搓眼球、避免长时间眯眼睛看东西。
1.散光的症状? 在儿童期,轻度散光往往没有明显的症状,中度散光、尤其高度散光者会出现视物不清、眯眼看东西、看东西凑很近、斜着眼看东西、频繁眨眼、频繁搓眼等等症状。 2.如何检查孩子是否存在散光? 自孩子出生后,若有上述症状应尽早到眼科就诊检查。对没有眼部症状者,在满3周岁后,家长应教孩子认视力表,至少每隔半年进行一次视力及屈光度检查,以了解其视力发育情况。 需特别提醒家长注意的是,“视力1.0”并不是7岁前儿童正常视力的检验标准。由于儿童在7岁前视力均处于发育变化期,其正常视力范围为:3岁时达0.4-0.5,4岁时达0.5-0.6,5岁时达0.6-0.7,6岁时达0.7-0.8,并且两眼视力的差值应<两行。若孩子视力低于其年龄段的正常值,应及时行眼部检查及医学验光。 此外,幼儿园、学校的体检通常采用电脑验光仪检查法,而电脑验光仪测得的散光值通常高于真实散光值,同时若孩子在检查过程中的配合度不佳,会出现明显的结果误差。因此,体检筛查出异常者,必须进一步到医院进行专业的医学验光,以确定真实的散光值。
什么是老年黄斑变性?很多中老年患者出现视力突然下降,视力弯曲变形,经过医院检查,被诊断为 “老年黄斑变性”或 “年龄相关性黄斑变性”(Age-related macular degeneration,AMD)。什么是黄斑变性呢?顾名思义黄斑变性就是人眼的黄斑区得了退行变性的疾患。在人眼,视网膜位于人眼的后部,如同眼底照相机的胶卷,而黄斑位于视网膜的中央,它司人的光觉、形觉和色觉,是人眼视觉最敏锐的地方,我们要看清一些细小的东西以及分辨颜色,都需要使用黄斑。因此,黄斑如果得了疾病,视功能势必受到严重损害。在年轻人,黄斑变性多与遗传有关,在中老年人,随着年龄的增加,黄斑区代谢减退,代谢产物堆积,出现退行变性,眼底出现玻璃膜疣、黄斑区色素紊乱,严重者黄斑区出血、水肿渗出并有瘢痕形成,即出现黄斑变性。这种疾患多在50岁以上人群发生,并随着年龄增加,患病率增加。在我国,随着人口老龄化的趋势,AMD的患病率和患者人数将逐年增加,将成为严重的社会公共卫生问题,如AMD导致的生活自理能力受限、不能阅读、因为视力障碍引起老年人摔倒骨折的人数和由之而来的社会心理问题大大增加,患者的生活质量受到非常大的影响。AMD的类型AMD分为“干性”和““湿性””或称萎缩型和渗出型。干性者,即在眼底可见黄白色的玻璃膜疣,其也可逐步引起黄斑区的变薄萎缩,从而使功能受到一定的影响。“湿性”者,多引起视力的严重障碍,占AMD引起严重视力损害的90%。其造成视力损害的原因主要是异常的新生血管在视网膜下生长,引起视网膜出血、水肿及视网膜组织的破坏,最终导致疤痕形成,从而引起视力丧失。如何早期发现”湿性”AMD?在AMD的早期,视力可能有轻微的改变。这时最简便的方法就是自我检查Amsler表。检查时按以下步骤:如果有眼镜,请戴上。盖上一只眼,注视方格表的中央点。检查中一直注视该点。正常人所有的线条应该是直的,方格应该是同样大小的。两眼分别检查。如果检查时发现网格变模糊、变形或颜色异常,必须到眼科进行眼底检查,通常的项目有眼底镜检查、眼底荧光素血管造影、吲哚青绿血管造影以及相干光断层扫描检查(OCT)(右图和左图分别为正常与异常对照)。 如何治疗”湿性”AMD?由于AMD的发病机理不明,目前尚无对因治疗办法。在2000年以前,我们对黄斑变性的治疗几乎束手无策。经过近20年来的研究,尤其近年来科技的突发猛进的发展,在AMD治疗方面有了长足的进步。有以下几种治疗方法:1.激光治疗:用激光所产生的热能,摧毁黄斑区的异常新生血管,缺点是对附近的正常组织也产生损坏,视功能将受到大的影响,目前仅适用于远离黄斑的极少数患者。2.经瞳孔温热疗法(TTT):利用红外光以微弱的能量照射黄斑病变区,使病变局部轻微升温,从而达到使异常新生血管萎缩的目的。该疗法费用低廉,但对局部正常组织亦有一定的损坏,疗效不甚理想。3.手术治疗:如视网膜下新生血管膜的切除、黄斑转位术。手术风险大,疗效不确切。视网膜移植目前尚处于研究阶段。4.光动力学疗法(PDT):就是将一种特异的光敏感剂注射到病人的血液中,当药物循环到视网膜时,用一种特殊的非热激光照射激发光敏剂,从而破坏异常新生血管,而对正常的视网膜组织几乎没有损伤。PDT治疗AMD的价值在于,终于有了一种方法能够突破黄斑中心凹的“禁区”,治疗”湿性”老年黄斑变性,这项技术治疗是老年黄斑变性进程中的一个里程碑!目前,该项技术已经在开展了10余年,但该项技术的缺点一是价格昂贵,每做一次治疗大概需要14000元,另外,从疗效上看,它主要是可以使病情稳定,并不一定能够显著提高视力。5.抗新生血管治疗:基于对湿性AMD发病机理的认识,人们认识到,血管内皮细胞因子(VEGF)在络膜新生血管发生发展中起到了轴心作用,因此,研究出抗VEGF药物来控制脉络膜新生血管,防止其诱导的出血渗漏。以前只有国外进口的雷珠单抗,价格昂贵,目前我国成都康弘药业已经开发出了我国的第一种抗VEGF药物并获准临床应用,价格较国外低,取得了良好疗效,目前抗VEGF药物已经作为老年性黄斑变性治疗指南推荐的首选药物,缺点是价格仍然比较昂贵,且需要多次注射,而且目前只有部分患者可以医保社保报销。以上治疗均是针对新生血管治疗,是对症治疗,没有办法根治。任何治疗方法,均难以大幅度地恢复已经丧失的视功能。而”湿性”AMD对视功能的影响尤如“脱缰的野马”,对视功能的影响十分急剧和严重,因此,提倡早期发现,早期正确及时地采用科学而先进的方法进行治疗,在没有发展到很严重阶段治疗方能取得较好疗效。如何预防AMD?古代伟大的医学家扁鹊的名言曰:上医治未病,中医治初病,下医治末病。对于任何疾病都要本着预防为主的方针。由于AMD的确切病理机制尚不特别清楚,因此很难有对因治疗的办法。大量的研究表明,AMD的发生与遗传、环境因素如长期暴露紫外线、环境污染、吸烟、与血抗氧化水平下降等因素有关。针对这些诱因,科学家们提出以下的预防措施:1.由于AMD的发生可能与遗传有一定关系,因此,如果家族中有人患AMD,那么家族成员中50岁以上者应该定期行眼底检查。2.由于AMD可能与长期的紫外线暴露有关,建议太阳光强烈时出门戴墨镜。3.由于蔬菜和水果中含有大量的抗氧化物质,如微量元素、多种维生素,叶黄素等,因此,建议多吃蔬菜水果。鱼类含有多量的不饱和酸,有较强的抗氧化能力,建议多吃。4.建议补充多种具有抗氧化能力,尤其富含叶黄素、玉米黄素的保健药品。多中心临床研究表明,长期服用含叶黄素、微量元素锌和多种维生素、不饱和脂肪酸的符合眼保健药品,有助于防止AMD的发展。一项有3000多人参加,历时近10年的多中心研究表明,长期服用上述的眼保健药品,可以使至少四分之一的早期的AMD停止向晚期发展。5.有研究表明AMD的发生与高血压、高血脂相关,因此,要积极预防高血压、高血脂,少吃过于油腻的食品,加强锻炼,有助于预防AMD或减缓其发展。研究表明,吸烟与AMD的发生有非常明确的相关性,因此,建议戒烟。总之,随着我国老龄化社会的到来,AMD已经一个严重影响我国中老年患者生活质量的疾病,患病人数日益增加,是一个严重的公共卫生问题。但是,通过积极广泛地宣传,增加患者和医师对AMD的意识,通过积极地预防措施,可以减少严重AMD的发生。近年来,由于医疗技术突破性的发展,该病的治疗已经不是那么可怕,只要患者能够早期发现,早期进行适当的治疗,患者视功能的稳定和提高已经不再遥远的梦,而是乐观的现实了!(陈有信教授为北京协和医院的著名眼底病专家,该文见于陈有信大夫个人网站,内容详实精彩,现予以适当修改转发,仅用于患者的健康宣教,转发请注明引用于陈有信大夫个人网站)
青少年近视的预防与正确对待 青少年近视是一种现代生活引起的疾病,在古代是不可能发生的,古代没有书的时候不说了,就算有了书,都是毛笔字,好大一个,不会近视的。自从钢笔出现,现代印刷出现,近视越来越多了。目前孩子的功课重,看书写字的时间过长,致使我国高中生的近视率在70-80%,所以这不是简单的、您的孩子不听话的问题,这是一个社会问题,甚至是一个历史发展的问题。1:青少年近视不断加深怎么办? 很多家长很无奈、很郁闷,孩子的近视不断加深,眼镜换了一副又一副,度数还是长了又长。家长希望能找到其他有效的方法,能阻止近视的加重,于是家长求助于中药,针灸,耳药贴,费用昂贵,疗效不确定。那么我们先来了解一下,青少年为什么近视?大多数人是由于过长时间的近距离注视,眼轴慢慢变长,我们称作轴性近视。尽管大多数读者没学过医学,但是我们打个比方,如果你的手长的比一般人长,我们能找到一种药,吃了,手就缩短了么?而全身其他部位都不受影响。医学没有这么先进。所以,中药,针灸和耳贴这些方法,都是没有得到医学界共识的方法。我们提醒您,别浪费您的银子,又折腾了孩子。那么,孩子近视了怎么办?正确的方法是,在病因上预防。既然近距离注视过久会近视,只要我们避免过久,避免过近,就会减轻或者制止近视的发展了。青少年看书多久合适呢?我们每堂课是45分钟,这个时间就比较合适,所以下课后一定不能再看书了,出去玩玩,让眼睛放松一下。晚上回家后做作业也是一样的,45分钟到一个小时就休息一下。孩子通常自己不知道停下来,家长就去打断他,给他送杯水,送点水果,让他走动一下,总之让眼睛不再注视近距离的事物,眼睛就放松了。避免过近大家都知道,眼睛离书一尺远,坐的姿势要标准。关键是写作业的时候,眼睛还是要保持一尺远。还有一点是每年暑假的时候,家长会发现,过了一个暑假,孩子眼镜的度数就长了。暑假发生了什么?孩子没人看管,和爷爷奶奶在家。于是看电视时间过长,可能看了一天,而孩子坐的位置又太近了。说起来不难,如果孩子能这样做,就不会近视了,如果已经近视,也不会发展了。但是,做起来比较难。希望孩子和家长共同努力。2. 孩子的眼镜要如何配戴是正确的?一般情况下,我们说眼镜是为了孩子能看清5米远的地方,为了达到远距离的清晰视觉,换句话,是看清黑板上的字,电视上的字,所以,上课需要戴,看电视需要带。因为老师写的东西,学生必须得看见,他们需要记住的;电视也必须看清楚,否则故事就看不懂了。但是走路的时候,我们如果看不清对面5米远的人脸,是没有关系的。所以走路是否戴眼镜,由孩子自己决定。写作业的时候,由于是看一尺远的位置,是不需要带眼镜的。戴了反倒不好,孩子反而需要使用调节,才能看清书本,久了是要眼睛疲劳的。但是随着近视加重,当近视达到300度以上时,近处也不清楚了,这时眼镜就需要全天配戴了。但是,在自习课或者放学回家后,要长时间看书本的时候,建议戴原来的小度数的眼镜。例如,孩子现在500度了,写作业的时候,就戴300左右的眼镜,可能是1-2年前的眼镜。所以一般我们都提醒家长,原来的眼镜度数不够了,不要丢,留着以后戴。当然现在有学生用镜,看近的时候,度数减小了250度左右,这种设计更好些。3. 不戴眼镜是否可以?门诊,我经常可以看见一些母亲,非常不希望孩子戴眼镜,她们很忧虑的说,戴了就摘不下来了。所以她们不希望孩子戴。她们把孩子弄去中药呀,针灸呀,弄几个月,没效果,钱又花了。或者有些母亲就是简单的不许孩子戴眼镜。这种做法就很不科学了。孩子近视了,看远是不清楚的,家长又不让戴眼镜,那这么看黑板呢?借同学的眼镜,或者离开座位往前走,常了,老师都不会允许的。结果就是看不见,那成绩一定会受影响的。所以,这种母亲的做法,我是不赞同的。孩子近视了,我们要正视这种问题,不能主观不喜欢,就不帮助孩子治疗。医生认为框架眼镜是最好的治疗方法,因为这是透镜的矫正,是物理学方法,没有损伤的。至于,能否摘下来,18岁以后,孩子可以选择近视手术,镜子就摘下来了。如果,2个孩子在小学3年级的时候都近视了,2个孩子都不太听话,读书写字的姿势都没有很好的改正,一个及时的配戴了眼镜,一个不配戴眼镜,而是往前移座位,到小学6年级的时候。戴眼镜的孩子可能从50度长到了350度,但是,没戴眼镜的孩子可能从50度长到了550度。换句话,不戴眼镜的孩子,由于看不清,会过度使用调节,形成恶性循环,使近视变得更凶。所以,我提醒这样的家长,不能依据自己的喜好来决定孩子是否戴眼镜。
视网膜脱离(retinal detachment,RD)是视网膜神经上皮层与色素上皮层之间的分离。正常时,两层之间除在视盘边缘与锯齿缘处有紧密连接外,其余部分需依赖色素上皮细胞微丝状突触包绕感光细胞外节,以及黏多糖物质的黏合而疏松地附着在一起,依靠色素上皮层及脉络膜血管提供的营养视网膜才能发挥其生理功能。脱离的视网膜由于缺少足够的血液供应,视细胞就会发生变性和萎缩、坏死,瘢痕形成,并随时间延长逐渐加重,严重者丧失视力,甚至可能引起眼球萎缩等。因此,视网膜脱离的早期诊断和治疗特别重要主要病因玻璃体变性,玻璃体脱离,玻璃体视网膜之间的不正常粘附等。发病机制1.视网膜变性 与视网膜脱离有关且常见的为格子样变性,视网膜血管进入变性区后闭锁呈白线似树枝,视网膜供血不足,视网膜变性变薄萎缩,当玻璃体发生后脱离时,易撕破粘连处的视网膜形成马蹄形裂孔。2.玻璃体的变性 随年龄渐长,玻璃体日渐发生退行性变性,出现条索并形成液化腔隙,称年龄相关性玻璃体退变。如果在玻璃体发生后脱离时,将原有因变性而产生的玻璃体视网膜粘连撕破,液化的玻璃体即经裂孔进入视网膜与色素上皮层间的潜在间隙,形成视网膜脱离。只有视网膜变性病变与玻璃体的退变同时存在,共同作用时才导致视网膜脱离的发生。3.危险因素(1)与近视眼的关系:视网膜脱离多发生于近视眼患者。特别是病理性近视眼的病变主要在眼球的后节,自赤道起始,眼球后节渐渐扩张,脉络膜的毛细血管层萎缩变薄甚至消失,视网膜也继发变性、萎缩,同时玻璃体也出现液化。具有这些致病因素便容易发生视网膜脱离。(2)与眼外伤的关系:眼球受钝挫伤后发生锯齿缘断离,可发展成视网膜脱离。青少年眼外伤在视网膜脱离中的患病率较高,占18.71%~20%。(3)与遗传的关系:有些视网膜脱离的病例发生于同一家族中,说明此病可能有遗传因素,可能存在隐性遗传或不规则显性遗传。多数病理性近视眼具有较肯定的遗传性,发生视网膜脱离的也较多。临床表现1.症状 眼前闪光感,飞蚊症,视物遮挡视野缺损与中心视力下降。多数病例突然发病,有视力下降或眼前黑影遮挡,不少病例有飞蚊和闪光感等前驱症状。(1)飞蚊:患者诉眼前有黑影飘动,黑影呈烟雾状或点、片状,形态常变换,很似小虫飞舞。飞蚊为玻璃体后脱离的体征。近视眼患者突然出现这种飞蚊症状时,应散瞳后用间接检眼镜或三面镜仔细检查眼底尤其周边部,以期发现视网膜裂孔或早期的视网膜脱离。(2)闪光感:玻璃体发生后脱离,在玻璃体与视网膜粘连处,可牵拉激惹视网膜,产生闪光感,闪光感也可能是视网膜脱离的先兆。(3)视力障碍:不少视网膜脱离可以无任何先兆,视力下降是首发症状。视力改变因脱离的部位及范围而不同,后极部视网膜脱离有突然发生的视力显著下降。(4)视野改变:与视网膜脱离范围相对应的部位有视野缺损。视网膜脱离后有的患者觉察到黑影自某一方向如幕布状逐渐扩展。2.体征 孔源性视网膜脱离,眼前节检查一般正常。少数伴脉络膜脱离病例或脱离日久者,房水可有闪光或有虹膜后粘连。玻璃体有液化或变性,可见玻璃体的后脱离和(或)上方的脱离。(1)眼底表现:脱离浅且视网膜下液较清晰者,透过视网膜可见脉络膜的黄红或淡红色调,但不能见到脉络膜的正常结构。新发生的球形脱离,视网膜为灰白色或暗灰色;稍久后,出现波浪状起伏,且可随眼球的转动而略现飘动。脱离时间较长的视网膜进一步发生退行变性和视网膜周围增殖,有的长期脱离的视网膜,视网膜已极菲薄呈萎缩状态,增殖重者,玻璃体与视网膜牢固粘连,形成固定皱褶,常呈星芒状,且多见于后极部。严重的增殖可使视网膜全部脱离,仅在视盘及锯齿缘部附着,呈漏斗状。视网膜脱离自行复位者极少,绝大多数需通过手术治疗。自行复位后,在脱离区及其边缘的视网膜下可见不规则的白色线条,视网膜的血管跨越其上。病变区内也常有脱色素斑或色素沉着,其色调不同于未脱离区。(2)视网膜裂孔:封闭视网膜裂孔是治疗孔源性视网膜脱离的关键,因此,检查发现裂孔显得十分重要。但裂孔因形状、大小、位置,以及受眼的屈光间质状态和视网膜脱离的形状等影响,有时很难查见。找寻视网膜裂孔除了必要的仪器设备,还须认识和掌握视网膜裂孔发生的规律。视网膜裂孔的形态大致分为3种:圆形裂即萎缩孔;马蹄形裂孔牵拉孔;锯齿缘断离。视网膜裂孔的分布颞侧裂孔多,约占70%,其中尤以颞上象限最多,次为颞下,黄斑孔我国占5.4%~8.4%,较国外文献报道高。(3)眼压:视网膜脱离早期眼压可正常,以后渐下降。脱离范围愈大,低眼压的发生率愈高,视网膜完全脱离的其眼压明显低于部分脱离者。葡萄膜炎症反应强烈的,眼压更低。葡萄膜炎致瞳孔闭锁、房角粘连而继发眼压增高。治疗迄今为止,孔源性视网膜脱离仍以手术治疗为惟一手段。封闭裂孔,解除玻璃体对视网膜的牵拉,使脱离的视网膜重新贴复回去,恢复视网膜的血液营养供给,从而尽可能恢复视网膜的感光功能。手术原则为封闭裂孔及解除或缓解病变玻璃体对视网膜的牵拉。在与裂孔相应处巩膜面加以冷凝或激光光凝,从而引起局部脉络膜反应性炎症,放出视网膜下积液,使视网膜神经上皮层与脉络膜等邻接组织发生局限性粘连以封闭裂孔。可采用巩膜缩短、巩膜外加压、层间填压、环扎等球壁手术,以及玻璃体切割术、玻璃体腔内注入膨胀气体或硅油等,促使脱离的视网膜回帖粘连牢固。孔源性视网膜脱离是视网膜变性与玻璃体变性综合作用的结果。因此,从这一观点来说,手术治疗仅属对症治疗,并非病因治疗,为了在手术治愈后防止视网膜和玻璃体变性继续发展而再次发生视网膜脱离,选用一些营养神经抗组织退行性变及改善脉络膜、视网膜微循环药物还是需要的。预防护理孔源性视网膜脱离双眼发病率约15%,所以当一眼已发生脱离时,另眼必须充分扩瞳后仔细检查眼底。如果发现有视网膜变性,特别是已存在裂孔与浅脱离、玻璃体变性(液化及膜形成)者,就要及时采取激光治疗或者适当手术以防止脱离进一步扩展。黄斑裂孔,只要玻璃体无明显异常,或虽有玻璃体后脱离,但在裂孔缘未见有粘连,仍保持有较好视力者,无论手术治疗或激光光凝均宜慎重。检查方法对出现闪光、飞蚊症及怀疑视网膜脱离的患者,散瞳后眼底镜检查最为重要。查到全部的视网膜裂孔不仅是诊断孔源性视网膜脱离的根据,也是手术成败的关键之一。视网膜脱离范围大、隆起度高者,往往存在几个裂孔,不能满足于1个裂孔,特别是1个小裂孔。眼B超检查是帮助确诊视网膜脱离的主要方法,对屈光间质不清的患者更有意义。并发症未手术或手术失败病例以后进展成为全视网膜脱离,相继出现葡萄膜炎、青光眼、并发性白内障等,也可致低眼压,甚至眼球萎缩。预后术后视力的恢复与黄斑是否脱离、脱离时间长短、术前视力及有无并发症等许多因素有关。通常视网膜脱离时间短,黄斑没有受影响时治疗效果较好,但一般很难完全恢复到网脱以前的视力水平,一般成功的手术可以恢复到患者网脱前30-50%的视力水平。 视网膜脱离范围越小、裂孔数越少、裂孔面积越小、玻璃体膜形成程度越轻、脱离后手术时间越短,手术成功率也越大。术前或术中未能找到裂孔、玻璃体与视网膜有广泛粘连术中未能给予解除、病理性近视视网膜与玻璃体均有严重退行性变性、高年患者,手术成功率小。脱离时间在2个月之内的成功率高,时间拖得越长,成功率也就越低。手术之成败以视网膜是否复位为标准。但视网膜复位,并不一定有相应的视功能恢复。例如病程超过6个月的陈旧性脱离,因感光细胞已发生不可逆性损害,即使视网膜术后得到复位,视功能亦不能改善,视野的绝对性缺损依然存在。中心视力的预后,主要因黄斑中心凹是否受害(脱离、囊样水肿、囊样变性、星芒状固定皱褶等)及受损害时间的长短而异。孔源性视网膜脱离能自行复位者非常少见。由于自行复位均在脱离后经过了一个较长时期,所以与该区相应的视野缺损不可能恢复。如果线条横跨黄斑,则中心视力永久性损害。
一些20-40岁男性患者,因为工作压力、熬夜等诱因突然出现视力下降,眼前遮挡感。作OCT检查发现黄斑区浆液性神经上皮脱离,FFA检查发现黄斑区旁血管墨迹样、烟囱样荧光素渗漏,确诊为中心性浆液性渗出性病变。 对于中浆患者早期通过休息部分可自愈,通过使用药物,可缩短病程,主要治疗方法为中药,辩证分型为肝气郁结,水湿停聚,肾阳虚等症型,同时服用维生素B12 等营养神经药物。如果服用药物一段时间,复查OCT浆液性脱离仍未好转,可考虑行眼底激光封闭渗漏点,目前激光治疗方法有532激光、810激光、PDT,通过FFA渗漏点的位置及患者经济状况选择不同的激光治疗手段。
息肉状脉络膜血管病变 (polypoidal choroidal vasculopathy , PCV) 又称为复发性出血性色素上皮脱离,简称PCV,是一种特殊类型的出血性黄斑变性病变,主要表现为脉络膜分支血管网和血管网末端的膨大,这些异常血管网和膨大的血管不健康,容易向外渗漏液体甚至破裂出血,造成患者眼底出血、视网膜水肿等而导致视力严重下降,有的患者大量出血突破视网膜进入玻璃体,如病变长期迁延可引起视网膜的局限性脱离、视网膜下机化膜形成,最终严重威胁视功能。自1990年Yanuzzi首次报告息肉状脉络膜血管病变以来,该病日益受到大家的重视,是目前眼底病领域热点问题,我国眼科界认识到该疾病才10多年,尽管国内外对于该病的研究非常多,但至今仍有很多问题没有解决,治疗非常棘手。病因及流行病学大多数患者都在50岁以上,男性多见,单双眼均可发病,在我国该病占出血性黄斑变性疾病的比例将近1/4。临床表现症状:早期可无明显的症状,有的患者是眼底检查时偶然发现。如病变部位位于黄斑中心或其附近可有视力逐渐下降。如发生玻璃体积血,视力可突然严重下降。病变累及黄斑区者可有视物变形。眼底所见:大多数患者眼底可见多灶性黄白色渗出,部分患者可见眼底多发性或单个橘红色病灶。眼底常可见大片深层和(或)视网膜前出血,1处或多处出血性或浆液性色素上皮脱离者常见。病变多见于后极部、黄斑区附近及视盘旁,有的患者发生玻璃体积血,眼底无法窥入。如病变严重日久迁延,眼底可见严重的机化膜形成,机化膜的形成可能是由于IPCV的血管瘤样病灶反复的出血、渗出,导致继发性的视网膜或脉络膜新生血管膜形成。并发症及预后PCV在我国被逐渐认识至今才10多年时间,很多PCV患者,早期经过恰当的治疗,可以恢复很好的视功能,尤其当病灶较小或病灶位于中心凹以外。但是,随着观察时间的延长和病例数的增加,很多专家发现PCV的预后并非想象的好,自然病程的病人有很多视力最终下降到0.1以下。长期观察发现,PCV治疗的复发率很高,反复行光动力治疗,或大量黄斑区出血吸收后,往往造成黄斑区萎缩,最终的视功能并不理想。由于PCV导致暴发性的脉络膜下腔、视网膜下及玻璃体腔出血,最终引起继发性青光眼,从而导致失明甚至眼球摘除的病例也有报道。因此,对于PCV的治疗和预后决不能过于乐观,在治疗前要与患者进行良好的沟通,说明该病的危害性和治疗的长期性,这是需要医生及患者和家属注意的。检查及诊断吲哚青绿造影检查(ICGA)是目前诊断PCV的金标准,以下情况需做ICGA检查以确诊是否为PCV :临床上观察到视网膜下橘黄色的结节、视网膜下自发性的大量出血、浆液性或出血性色素上皮脱离、凹槽状色素上皮脱离、复发的以及慢性的不典型临床病程、具备渗出性AMD的特征但缺乏软性的玻璃膜疣、在荧光血管造影检查中发现多处隐匿的高荧光渗漏、年轻的患者出现AMD的特征。PCV患者的ICG可以见到:(1)息肉状脉络膜血管病灶,可有单个病变、串状或葡萄样病变、环状病变、混合病变,“washout”现象:囊腔结构,染料排空;(2)异常分支血管网。OCT检查在PCV诊断中非常重要,表现为息肉状病灶高而尖的“指状”隆起、Bruch膜层间的“双层征”、色素上皮脱离。息肉状病变的比较特征性的色素上皮高而窄的象手指样的突起和所谓的“双层征”,即内层为扁平或波浪状隆起的RPE构成的高反射带,外层为薄而直的Bruch膜高反射带,中间为均质性或异质性的中等或低反射的OCT影像。眼底荧光血管造影(FFA)在PCV诊断中有一定的价值,出现以下表现应首先考虑为PCV:(1) 浆液血液性或非典型浆液性色素上皮脱离:(2) PCV比湿性型年龄相关性黄斑变性(AMD)更易引起色素上皮脱离, 原因可能与PCV导致的慢性复发性脉络膜出血、渗出对RPE的长期压力效应有关;(3) 多灶性色素上皮渗漏:造影早期:散在簇状斑点样强荧光(对应于簇状息肉状病灶部位), 晚期轻度染料渗漏或染色。如果眼底检查发现了橘红色结节样病灶,大片视网膜下的出血、大的浆液性色素上皮脱离,结合OCT、FFA及ICGA,可以做出诊断,但是有时候确诊仍然很困难,需要与湿性年龄相关项黄斑变性的出血鉴别。治疗目前PCV治疗的主要手段包括 1. 单纯激光治疗:仅针对病灶距离黄斑中心较远的患者; 2. 光动力治疗:能有效封闭息肉样病变,可能需要多次治疗; 3. 眼内注射抗VEGF药物:能帮助减少渗出水肿,但是部分患者息肉样病变难以消除,需多次注射; 4. 如果发生严重的玻璃体腔积血或视网膜下出血,可以考虑玻璃体切除术,玻璃体腔注气术等。有关PCV的治疗选择,专家推荐的是PDT为主导的治疗指南。如果PCV病灶位于黄斑中心凹以外,可以考虑激光光凝治疗。但如果位于中心凹旁或下,则主张光动力疗法,强调光动力疗法的是PCV治疗的基石,光动力学疗法最为有效,能有效的封闭息肉样病变,出血和渗出慢慢吸收,但在对病变范围广泛的PCV进行PDT治疗时,应警惕可能并发视网膜下出血和/或玻璃体出血。对于PDT成功治疗的病例,也应注意定期随访观察,以及时发现新发生的息肉状病灶并给予积极治疗。眼内注射抗VEGF药物能够减少视网膜渗出水肿,对部分患者有效,需多次注射。大量的研究文献证明,光动力疗法联合抗VEGF药物的应用治疗PCV有更好的视力改善效果和更少的复发率。小结PCV是一种好发于中老年人的黄斑出血性疾病,可以严重威胁患者视力,主要表现为眼底出现黄白色渗出、视网膜下大片出血,容易发生玻璃体积血及视网膜脱离,OCT可见色素上皮脱离,ICGA是确诊该病的主要方法,FFA可以提供辅助诊断,治疗主要是采用光动力激光和球内注射抗VEGF药物(两种治疗方法需要使用的药物均很昂贵),两种治疗方法的联合使用获得的治疗效果更佳,但是仍可能需要多次治疗,目前对该病的诊断及治疗还有许多问题亟待研究解决。