李惠利东部院区眼科科普号

散光能预防吗？先天性的散光没法预防眼球散光＝角膜散光＋眼内散光，角膜散光占大比例，眼内散光占小比例甚至没有。角膜的散光是由角膜形态决定的，而形态是由个人生理特征所决定的。就好比“某人眼睛大、耳朵小、双眼皮”，是个人生理特点。角膜散光一般3岁后就基本稳定，即使有变化也不会很大（除非病理性如外伤、圆锥角膜、角膜炎、翼状胬肉、白内障等等）。很遗憾，散光是预防不了的，也很难控制。重要的是，早发现散光，尤其是高度散光。散光大于200度建议加做角膜地形图确定散光形态和散光值。您明白了吗？小结一下：1、角膜散光是儿童散光的主要成分，儿童定期屈光检查很重要，高度散光早发现早矫正能防止儿童弱视。2、正常情况下，儿童的散光是先天决定的（就像外貌是先天决定的一样），3岁以后散光趋于稳定，变化很少。3、很遗憾，散光没法预防，也控制不了。4、不揉眼睛，保护眼睛，远离任何眼外伤的危险因素，就是预防病理性散光的方法。

每年的学生体检都会发现不少新发生的近视、远视、散光。有时这些新发现的屈光不正度数很低，家长常常询问，这些度数很低的近视、远视、散光是否需要配镜?一、儿童低度远视需要戴镜吗？眼睛看远和看近时距离不同，眼球的光学系统需要变焦才能看清楚不同距离的物体，这种眼球变焦的能力就叫做调节。平行光经过调节放松的眼球折射后成像于视网膜后，称为远视。远视者看远时常常可以通过调节，增强眼球的屈光力，使视网膜后的焦点前移到视网膜上；看近时需要更多的而且距离越近需要的调节越多。即，远视者看远近见均需要调节。调节幅度就是眼睛能使用的最大的变焦能力（可以理解成相机的远近对焦功能），相当于调节的储备。当调节幅度足够大时，远视不需要配镜；当调节幅度不足时，远视需要配镜，否则很容易视疲劳。调节幅度就像存款，存款多的时候，购买力强，看远看近，要多少调节有多少调节。但是调节幅度随年龄增加而减少，这也就解释了为什么有些人年轻时视力特别好（尤其是远视力，能达到1.5，甚至2.0），但是老花却比普通视力的同龄人要早，要深的原因。因为年轻时远视可以通过自身的调节力代偿，但是调节力从年轻时开始就比正视或近视的同龄人动用的多，长此以往，年长后，调节幅度下降了且比同龄正视或近视的人下降的快，下降的多，代偿不了了，就需要更早的戴镜。所以，调节幅度可不是银行存款，是有上限的，人的调节和年龄的关系可以用最小调节力公式计算：最小调节=15-年龄×0.25。儿童调节力是比较强的，调节幅度是比较大的，低度远视可easy代偿，可以不用配镜。而且儿童低度远视还是对近视的一种有效保护，即，低度远视的儿童以后不容易近视，或近视发生的年龄可推迟。二、儿童低度散光需要戴镜吗？通俗地讲，散光就是不同方向的近视度数不一样，这个不一样的差值就是散光，所以散光是有方向的。多数儿童的近视散光在180水平方向附近，我们称为顺规散光，反之近视散光在90°垂直方向的附近，我们称为逆规散光。逆规散光对视觉质量影响大，而顺规散光影响小，一般来说低度逆规散光也要矫正，单纯的低度顺规散光(≤0.75D)可不配镜。如果除了散光外还有近视，那就要按近视的配镜原则考虑给处方。三、儿童低度近视需要戴镜吗？近视和远视不一样，近视眼成像在视网膜前。越使用调节，像点越向前移动，距离视网膜越远，越模糊，所以近视眼是没有调节机制代偿的，即近视眼看近和看远时不动用调节。300度(-3.00D)以内的近视称为低度近视。虽然“低度”，但未矫正不戴镜时看远是不清楚的。实际上家长关注的是：更低的度数，比如50度、75度(-0.50D、-0.75D)近视是否需要戴镜? 举个例子，单眼的裸视都是0.6，而双眼视力0.8-1.0。验光单眼都是50度近视(-0.50D—1.2)，不戴镜时，日常生活、学习都不受影响，这样的孩子需要配镜吗?从以下几个方面来看1.低度近视不戴镜是否会促进近视进展? 从医学文献研究(RCT随机对照试验)的结果看，原来的研究都支持近视欠矫正会造成近视进展更快，都提倡足矫正。第一年欠矫正比足矫正近视多进展0.15D(Ader,2006)，两年欠矫正比足矫正近视多进展0.23D( Chung,2002)。推测可能的机制是：欠矫形成视网膜成像模糊，模糊像是一种形觉剥夺，也会刺激近视增加。对上述案例来说，不戴镜就是欠矫，那就意味着近视进展会变快，还是应该戴镜。而近期又有研究( Shi-Ming Li,2015)认为欠矫和足矫是没有差异的。即是说，上述案例暂时不戴镜，也不会促进近视增加。而且不同研究对近视欠矫正、足矫正的定义都未统一，所以近视是否一定要足矫正还未有统一的结论。2.欠矫正是否会造成日常生活不便? 现代教育中很多儿童学习的方式也发生了变化，学生也从手机，平板电脑，电脑，书本等需要近距离用眼的方式中获得信息。而并非是需要大量的看黑板的看远模式。对于低度近视来说，看近是能清晰视物的，看近时即使不戴镜，也不会造成调节、集合关系的异常变化。所以，如果低度近视能轻松看清黑板的话，也不一定需要戴镜的。3.虽然目前的儿童镜架虽轻，长期戴镜，鼻托对鼻梁的局部压力是否会影响儿童鼻梁的发育和造成皮肤过敏?4.戴镜是否会造成对儿童心理上的不良影响。5.最后还需要考虑配镜的经济成本。合理的处理方案应该是：权衡利弊，对于个体还是需要结合孩子的个性化需求考虑。(1)如果没有眼位异常，双眼视异常等问题，我们会结合低度近视儿童的实际情况来处理。如果上课看不清黑板，或者看黑板时很吃力，则上课时戴镜，其他时间可不戴镜。如果用裸眼视力或屈光度来表述则是：单眼裸视0.6~0.8；双眼视力>0.8：近视-0.75D(含)以内的低度近视限可暂时不配镜。(2)如果单眼、双眼的裸眼视力都差(单眼裸视≤0.6；双眼视力≤0.8)，则应该戴镜。3)如果同时伴有斜视、隐斜、ACA异常等问题，则根据具体的检查结果决定如何配镜。综上所述，建议大家，儿童配镜应该要找专业的眼科或视光机构。

亚洲近视患病率为80%，高度近视患病率为6.7%~21.6%，病理性近视患病率为0.9%~3.1%。病理性近视无法恢复，其造成的视力损害也是不可逆的，所以只能加强儿童近视防控以避免发展为高度近视甚至病理性近视。临床硏究发现，近视发生越早(初发近视的年龄越小)，近视进展持续的时间也越久，近视进展的速度也越快，最终成年后近视度数也越高。发生近视以后亚洲儿童平均每年近视进展1.00D(而白种人平均每年近视进展0.50D)，如果不做近视控制，以后很容易发展为高度近视。所以延缓近视初发年龄和近视进展速度，使得成年后近视能控制在-5.00以内是避免高度近视并发症的有效方法。1基础检查：(1)详细问诊。(2)裂隙灯眼底检查。(3)睫状肌麻痹验光(非常重要，排除“假性近视”)。(4)近视分类：睫状肌麻痹验光后按等效球镜度( spherical equivalentfractive error，SER)对近视做分类：SER>+0.50D为远视，+0.50D≥SER>0.50D为临界近视，SER≤-0.50D为近视(临床研究认为小学生睫状肌麻痹验光后SER<-0.75D是临界近视，即很快会发生近视)。2对未近视(远视和临界性近视)儿童的近视防控建议。远视和临界性近视的儿童应该注意养成良好的阅读习惯，每天2小时的户外活动，避免连续近距离用眼。每半年或一年复查一次(年龄越小复查频率越高)直至16岁，观察近视进展的速度。3阿托品滴眼液的浓度。不引起临床症状(临床症状定义为：调节幅度<5D，瞳孔直径变化≥3mm和远距矫正后不能阅读J1的近距视标)的阿托品滴眼液浓度是0.025%~0.01%。4使用阿托品近视控制的医患沟通。需要与家长充分沟通阿托品治疗的目的、检查的流程、各项检查的意义、可能出现的副作用、定期复诊的注意事项，治疗有效的标准。而且阿托品只是缓解近视进展，日间同样需要戴镜屈光矫正，而不能像角膜塑形一样日间不用戴眼镜，对于使用高浓度阿托品的儿童甚至还需要一副额外的阅读镜或验配双光镜/渐变镜。5治疗周期。一般需要至少连续2年的治疗(最多持续到青春期)，并密切观察屈光度的进展，同时足够的户外活动，良好的近距用眼习惯都要保持。6治疗效果。治疗效果与年龄、近视程度、近视进展速度、父母是否近视等都相关。近视进展能控制在0.5D/年以内较为理想。7低浓度阿托品近视控制的治疗策略。一般开始使用0.01%阿托品滴眼液，每晚睡前点眼一次。一般2~3周后会出现少量的远视化漂移(即近视度数轻度下降)，可能与睫状肌基础张力放松有关。所以用药前的基线检查和用药后2~4周的复诊记录非常重要。之后每3个月复查一次，每次复查都做充分的睫状肌麻痹验光。定期复诊还包括眼轴测量、裂隙灯眼底检查、泪液分泌测试等，此外还应常规询问/检查是否有使用阿托品的全身反应，如眼干、过敏性结膜炎、面红、头痛、心脏不适等问题。在户外时如果畏光，还需要戴帽子、太阳镜/变色镜。8.低浓度阿托品的治疗流程。(1)一般起始量用0.01%的阿托品滴眼液，每晚睡前滴一滴。(2)每6个月复诊，睫状肌麻痹验光，了解屈光度变化，连续观察2年。(3)如果每年近视进展<0.5D则表示近视进展稳定,2年后可以停止治疗，但继续观察近视进展情况；如果两年后近视进展又变快(近视进展≥0.5D年)则再重新使用001%阿托品，同时强调户外活动。(4)如果开始用一段时间后发现近视进展仍然很快(近视进展≥0.5D年)则联合户外活动、角膜塑形镜，或增加阿托品浓度到0.05%，并一直使用到青春期(一般是14-16岁)。(5)停药时注意逐渐减少阿托品浓度，逐渐减量。浓度越高越需要避免骤停，以避免近视反弹。

阿托品浓度越高，近视控制效果越好，但是药物引起的不良反应也越明显。按前述研究，低浓度阿托品(0.01%)在保持相对好的近视控制效果的同时，不反应相对较轻，患者耐受性较高。可能的不良反应包括：1.瞳孔散大、畏光和视近模糊。阿托品作用于瞳孔括约肌中的M受体，与之拮抗，使括约肌麻痹，瞳孔散大，畏光；阻断胆碱能神经对睫状肌的作用，造成调节麻痹，视近困难。浓度越高，这类症状越明显，研究发现0.025%的阿托品是不引起临床症状的最高浓度，一般不会引起不适。2.眼压变化。短期内使用阿托品无引起高眼压的风险。3.停药后反弹 。长期规律使用阿托品可以有效控制近视增长，但停药后会有不同程度“反弹”，阿托品浓度越高，反弹越明显。而0.01%阿托品反弹不明显。4.视网膜和视神经的光损伤。研究表明使用阿托品并不会造成视网膜和视神经的光损伤。5.过敏问题。ATOM研究中显示仅有小部分儿童和青少年发生过敏性结膜炎、过敏性睑缘炎等问题，其中使用高浓度阿托品患病人数较多，低浓度阿托品则不会发生过敏性疾病。注意，如果配药不当，如防腐剂或杂质过多会大幅增加过敏性结膜炎、接触性结膜炎的概率。6.对睑板腺和泪膜的影响。长期使用阿托品可能对睑板腺和泪膜有影响，还需要进一步研究。

急性闭角型青光眼，是一种由于眼内房角突然狭窄或关闭，房水不能及时排出，引起房水涨满、眼压急剧升高而造成失明的疾病。其发病有地域、种族、性别和年龄等方面的差异，以亚洲地区尤其是我国多见；黄种人最多，黑种人次之，白种人最少；女性更常见，男女比为1：2；多发生在40岁以上，50-70岁最多。多单眼发病，但双眼同时发病亦不少见。这种类型的青光眼来势凶猛，发作时眼部明显充血，伴有剧烈眼胀头痛、视力锐减、眼球坚硬如石，同时合并恶心呕吐、血压升高和低热等症状，常因全身症状较重易被误诊为偏头痛、脑血管意外、高血压脑病、胃肠炎和脑炎等等。以下列举了几种可能产生混淆的疾病和原因：一、误认为是单纯头痛而与神经内科或心血管疾病相混淆 青光眼引起的眼压升高常刺激支配眼球的三叉神经末梢，出现眼痛和头痛症状；另外，一些青光眼患者本身也具有偏头痛或者高血压等疾病。尤其是急性闭角性青光眼发作时，因眼压突然升高，致使患者出现明显的眼痛和患侧头痛，反应剧烈并伴随恶心呕吐，常误以为发生急性脑血管意外，若同时伴有血压升高，则更易误诊。分析原因可能是：① 头痛为内科门诊最常见主诉之一，医生往往倾向于认为是高血压或脑血管意外引起的头痛和偏头痛，易忽视眼部疾病引起的头痛；② 青光眼患者以老年人居多，多伴有高血压、高血脂、糖尿病等全身性疾病，少数患者可能已有脑卒中等病史，当出现头痛时，容易首选神经科就诊；③ 急性青光眼发作时的头痛、恶心呕吐、眼部瞳孔散大和对光反射消失等症状体征与脑血管意外十分相似，加之应用高渗剂甘露醇可暂时降低眼压，缓解上述症状，更会诱导医生做出神经系统疾病的诊断；④ 部分青光眼患者（急性小发作或慢性患者）仅有间歇性发作的眼胀眼痛，其眼部症状不足以引起患者或医生的重视，往往被草率地诊断为偏头痛或高血压性头痛。二、头痛或鼻部症状易与呼吸道及耳鼻喉科疾病混淆 急性青光眼常因劳累、气候变化等诱发，常常伴随有发热、畏寒、鼻塞流涕等症状而被误诊为感冒或上呼吸道感染。有时患者使用的治疗感冒或鼻塞药物中有收缩血管的药物成分，可能引起瞳孔散大，加重青光眼；此外，慢性青光眼患者的间歇性头痛、鼻根部酸痛尤以傍晚时明显，类似“上颌窦炎”的表现，易被误认为是“鼻窦炎”。患者可能直到视力严重损害时才意识到眼睛出了问题。分析原因可能是：① 很多人不舒服时会不自觉地闭眼休息，多数未意识到视力下降，认为症状是其他疾病如感冒、偏头疼引起，误认为疾病缓解后症状便会消失；② 医生缺乏对青光眼不同表现的认识，易被患者的主诉和全身症状误导，以至于做出错误判断。三、恶心呕吐等症状易与消化道疾病混淆 因机体存在眼腹反射，部分患者在青光眼急性发作时会伴有恶心呕吐甚至腹痛等胃肠道症状，以至于被误认为是急性胃肠炎。一旦被误诊为急性胃肠炎而使用山莨菪碱类解痉药物治疗，反而会雪上加霜，明显加重青光眼病情。四、以上提到的大都是门急诊就诊的患者，还想提醒的是住院病人在一定环境或诱发因素下也有青光眼急性发作的可能性，并更容易混淆遗漏，还望第一时间能想到眼科会诊。比如：① 神经系统相关：脑外伤患者或神经内科患者仰卧时间长，并经常处于较幽暗的环境下，容易诱发。而且这种患者大多无法言语，或表达不清，无法明确指出自己眼部的不适，或者因全身病情重而忽略了眼部。如果观察到瞳孔变大，在排除脑部疾病所致后需要联系眼科；② 全麻术后：全麻手术中为抑制腺体分泌使用阿托品和长托宁等抗胆碱药物，会使瞳孔散大，诱发青光眼；③ 消化系统相关：消化内科或肝胆外科使用山莨菪碱（6-542）等解痉止痛，会诱发本病，而其恶心呕吐症状又易与原基础疾病混淆；④ 其他各科室均可能有潜在患者。其实，虽然易于混淆，但这都是在忽视或遗漏这个疾病的时候，而一旦心中有一个明确的意识和基本的认知，想把青光眼与其他疾病区别开来，也并不特别难。比如与偏头痛相比，青光眼的头痛起病一般较为缓慢，头痛多位于病眼侧额颞区，呈长期持续性胀痛或钝痛，而且头痛与眼痛经常同时出现。低头时间如果较长或仰卧以及按眼球时，头痛会加重。消化道疾病的恶心呕吐可能伴随腹痛腹泻，而青光眼不伴随。最最关键的是，青光眼除引起头痛、呕吐外，尚有许多明显的眼部表现，如眼红、眼胀、眼痛、眼压高、视力差、瞳孔大！目前临床分科越来越细化，医生在对本专业知识不断深化的同时，仍须扩大知识面、开阔视野，摆脱原有固定的诊疗思维方式，应全面综合考虑与症状和体征可能相关的多种疾病，问诊时需耐心询问、细致观察、仔细查体、遇到可疑情况第一时间邀请眼科会诊，不可仅依据一两个症状或体征便轻易做出诊断处理。无论是门急诊首诊医生还是住院部的医生，以上这些都是必不可少的。因较高发于其中几个科室，在此，特别提醒神经内科、急诊内科、消化科、心内科和五官科的医生同仁要多加注意，及时转诊。而对于患方，在出现上述症状时同样要想到有无视力下降、眼痛等眼部症状，有利于尽早就诊于眼科，尽早得到专科针对性的诊治，从而尽可能地保留视功能。 只要有一双敏锐的眼睛和心里始终绷着的一根弦。一旦发现，则眼科就能及时介入，那么大部分病人的视力预后还是相当乐观的。

“实在太可惜！又是一个拖了一礼拜才到我这里来看的患者，眼压难控制，视力也只剩下光感了，就算尽力治疗，恐怕也很难恢复了！”每次碰到这类病人，本人总是痛心疾首。因为，患者不仅承受了较长时间无法缓解的痛苦，而且花费了很多时间、精力和金钱，最终的视力预后却依然不佳。其实，事情本并不需要这样发展的。 接下来，让我们看几个病例：病例一、患者，女，46岁，因剧烈头痛、恶心呕吐在当地卫生院治疗3天后，症状未见改善，遂转至上级医院。急诊查头颅CT未见明显异常。以“头痛待查：偏头痛”收住院。患者血压正常，否认高血压病史，神经系统检查无阳性发现，CT排除颅内异常，头痛剧烈常规止痛药无法控制。追问病史发现，患者因头痛剧烈，虽眼痛、视物模糊，但自以为眼痛是头痛引起的，故只说了前者而忽略了后者。急请眼科会诊，诊断为：急性闭角型青光眼。 病例二、患者，女，75岁。因“右侧头痛伴呕吐五天，再发一小时”来诊。患者于三天前始出现右侧头部持续性胀痛，伴呕吐10次余黄色胃内容物，呕吐后头痛不缓解，无明显肢体偏瘫，无发热，无腹泻，在当地医院就诊考虑“偏头痛”，给予“甘露醇”静脉点滴，止痛药物口服，病情未见明显缓解，遂来我院就诊。既往有“高血压病”，平素有头痛病史，未正规诊治。神经系统检查无阳性发现。辅助检查：血常规：正常；头颅CT：未见明显异常。初步诊断：1.头痛待查：偏头痛？、2. 高血压病。经过口服止痛药物、静脉点滴“甘露醇”等治疗，患者呕吐缓解，仍感头胀痛，血压仍在180/110mmHg左右，经家属要求予静脉点滴“硝酸甘油”降血压，在静滴“硝酸甘油”过程中患者头痛加重，并出现右眼胀痛明显，遂怀疑“青光眼”，急请眼科会诊，诊断为：1.急性闭角型青光眼、2.高血压病。 我们可以看到，上述几位患者等到眼科介入，一般都已经是三五天以后了。最初的诊断都是其他科的疾病，兜兜转转才最终到眼科。此时所有能做的检查都已经做了，全部阴性才考虑到眼科疾病的可能；如果万一碰巧有高血压、脑腔梗什么的阳性发现，有时可能还得再在内科治疗一段时间，没有缓解，最终才向眼科发出会诊。虽然上述几位患者经过眼科的系统性治疗，包括降眼压和手术，最终恢复了部分或者大部分的视功能，但是作为眼科医生，我们仍然希望，在这类患者就诊时就能第一时间想到我们，从而让患者得到最及时最有效的救治。因为急性闭角型青光眼属于眼科的急症范畴，必须争分夺秒地给予恰当的处理，否则24-48小时即可失明。临床上，还是有相当一部分患者因为丧失了最佳的治疗时机，造成了不可逆的视功能损伤甚至完全失明，让我们眼科医生倍感痛惜。 正如本人开篇所说，其实事情本并不需要发展至不可收拾的地步，希望早期发现急性闭角型青光眼从而不至于造成对眼睛的毁灭性后果并非难事。维持健康生活习惯，定期体检，细致观察，发现问题及时就诊，与首诊医生详细良好完善的沟通，必要时可坚持要求请眼科会诊，最终尽快在眼科药物降眼压、手术治疗，那么大部分病人的视力预后还是相当乐观的。

家长经常会问：孩子一直都没散光，怎么现在检查就有散光了？先来解释几个名词：验光有散光我们平时说的散光，是指通过屈光检查发现眼球的散光；是指眼球的屈光度，即眼球对光线的聚焦情况，有散光是指在不同方向上眼的屈光度不一样。眼镜有散光注意，配镜处方中的散光量不一定就是检查发现的散光量。一般来说，在验光过程中，验光师或医生会“足量”矫正散光，比如患者散光250度，医生会给该患者试戴250度散光即足量的散光度数，但试戴过后，一部分患者无法接受并适应该度数，这时医生就会通过球镜（近视度数）与柱镜（散光度数）折算计算的方式来综合“配镜处方”，配镜后视力仍能达到1.0的视力。所以家长们常常搞不清“我的孩子到底有多少散光”？总结来说，眼球的散光不一定等于眼镜的散光。前者说的是眼球的屈光状态，后者说的是眼镜的度数，二者在度数上不一定相等，在概念上更是两回事。角膜散光眼球的总散光＝角膜散光＋眼内内在散光如果角膜（可以理解成黑眼珠部分）很规则，很圆，那就没有散光；如果角膜像橄榄球一样，那不同方向上角膜的屈光力就不同，这就导致了角膜散光。其实，角膜散光说的是角膜形态，它是由个人生理特征所决定的。就好比“某人眼睛大、耳朵小、双眼皮”，是个人生理特点。角膜散光一般3岁后就节本稳定，即使有变化也不会很大（除非病理性如外伤、圆锥角膜、角膜炎、翼状胬肉、白内障等等）。 孩子散光不大，为什么要用散光角膜塑形镜（更贵）？角膜塑形镜的验配好比给角膜量体裁衣做衣裳（定做塑形镜），是否需要验配散光片取决于非散光试戴片是否能匹配角膜形态，一般散光度数较大（75度以上）都需要在塑形片中加入散光元素使塑形片与角膜的形态完全匹配才能达到降低角膜屈光度的作用。您明白了吗？小结一下： 1. 配镜处方中的散光不一定等于验光处方中的散光，不能反映角膜散光情况。 2. 电脑验光中散光=眼球总散光≠角膜散光。 3. 角膜塑形镜的验配根据角膜散光调整。 4. 角膜散光的准确测量需要依据角膜地形图。

很多朋友问，不想戴眼镜，但不想做激光手术，怎么办？答案就是：角膜塑形镜，俗称OK镜。它是一片特殊设计、超高透氧、可暂时对角膜“塑形”的角膜接触镜（即隐形眼镜）。通过准确地控制角膜塑形的量，可以暂时矫正佩戴者的近视和散光（但近视最高不超过600度，散光最高不超过300度）。“塑形”的过程在睡眠时完成，所以晚上戴着镜片睡一觉，白天就不用戴任何眼镜！夜戴式OK镜被美国食品药监局（FDA）批准已有15年，被证明是一种安全、有效的治疗方法。据不完全统计，全世界大约有200多万的OK镜佩戴者，其中大多数为青少年为减缓近视加深速度而使用。但是成年人也是可以佩戴的哦，其实傅医生的很多女性朋友就在佩戴（偷偷变美的秘密），是个提升颜值、矫正视力一举两得的不二法宝。 让傅医生带你了解下OK镜的特点吧： 1、OK镜是夜间睡觉佩戴的，意思就是眼睛里戴着个隐形眼镜睡觉，这个过程中，利用角膜的弹性使角膜的形状暂时发生改变，把原本陡峭的部分压平到需要的程度，使得近视度数降低。原理同近视激光手术相似，但不同的是，近视激光手术是把部分陡峭的角膜永久性的削去，而OK镜则是暂时性的压平。 2、通常，第一晚的佩戴即可使度数降低约50%（例如从300度降低到150度），但一晚的塑形还很不稳定，随着角膜的回弹，一天之中度数很快回退到原先状态。 3、连续佩戴一周后，大部分佩戴者的角膜已可以被完全“塑形”，白天不戴镜也可以达到最清晰视力并且维持一整天（高度数除外）。此后每晚的佩戴只是为了维持角膜的这种塑形状态，即维持白天清晰的视力（跟减肥成功还需要继续锻炼保持是一个道理）。 4、OK镜的作用是可逆的：一旦停戴OK镜，角膜就会逐渐恢复成原形状，近视度数也就退回到原先状态（例如又退回到了最初的300度）。“逐渐恢复”的意思是，例如佩戴超过1年，停戴1个月角膜一般就能恢复原状。恢复过程的长短与之前佩戴OK镜的总时长最相关。 5、 OK镜是近视防控的三大法宝之一，另外两样分别是低浓度阿托品和户外活动。低浓度阿托品对于中高度数近视的小朋友而言依然需要配镜，并不能摘镜或不戴镜。而户外活动虽好，但现实却是，学业的压力使儿童户外活动的时间大幅减少。不仅在校时间不能出门活动，在周末时间也是各种补课学习班，更别提现在手机网络发达，在线视频、在线通讯等等，使儿童的眼镜不堪重负。目前只有角膜塑形镜具有可以模拟户外环境中保护性离焦的作用，可以让佩戴者白天不需要戴镜也能看清楚近、远物体的同时，在视网膜上形成保护性离焦，从而抑制近视进展。 你知道了吗？不做手术就能摘镜的方法是什么？就是OK镜啦！还能减缓青少年近视度数加深呢！