北京301医院第七医学中心心...科普号

我叫“血压”，我的名字妇孺皆知，我存在于每一个人的身体里，但真正能了解我、能掌控我的却人并不多。我变身成“高血压”让许多人惶恐不安，更让许多人丧失健康甚至生命，所以大家把我看得很棘手，很神秘，很可怕。其实，如果用正确的方法对待我，我完全可以变成一个正正常常的“乖孩子”，不给人类造成麻烦和痛苦。您想知道一下关于我的情况吗？下面，我就向大家介绍一下我自己吧。 首先，我也有父母，我的父亲是血管，我的母亲是血液。在血管中流动的血液与血管壁相互作用就产生了我—“血压”。正常的我在维持人体各个脏器功能中功不可没，但升高后的我，却放荡不羁，成为危害人类健康的罪魁祸首，我会给人类造成脑溢血、偏瘫甚至死亡，会让人类心脏变大、心功能不全，会让人类肾功能发生衰竭，等等。人们怕我升高的原因不只是因为后果严重，很多人还认为我难以弩驾，拿我没办法，所以特别烦我。其实不完全是那么回事，下面告诉你一些控制我的秘密吧。 要控制我，首先要从我父母那里开始做工作，防止我父母的老化。怎么说呢？我的父亲老化后血管壁越来越僵硬，母亲老化后血液越来越粘稠，父母老化后相互的配合性、容忍性、缓冲力都变差了，结果呢，我在父母的相互作用下就不得不升高了，升高后的我就要做坏事了。所以，防止我父母老化是防止我升高的第一步，如何防呢？其实也不难，积极控制各种危险因素，如吸烟、肥胖/超重、高血糖、高血脂等（他们都是我做坏事时的帮凶），不仅能保护我父母，避免或减缓他们的老化，也削弱了我做坏事的力量。 大家知道我最容易受什么因素影响而升高吗？告诉你们，是精神情绪因素。我们全家对人类情感体验是最敏感的，您的情绪变化我们在第一时间就会感受到。紧张焦虑和激动情绪都会让人体分泌出一种激素，这种激素会让我父亲收缩，更加僵硬，我母亲流速加快，对我父亲的冲击力加大，我会在短时间内急剧升高，严重时，我像一匹脱缰野马，冲破父亲的身体，造成人间惨剧—脑溢血的发生。所以要控制我很重要的一点是保持心理平衡，避免精神紧张焦虑，避免情绪过分激动，尤其是老年人。有些人心情总处于紧张状态，我也跟着紧张升高，而当他放松下来后，我也自然而然会跟着下来。 在有些人，他们的父母患有高血压，受遗传因素的影响，他们自己到一定年龄后，我在他们体内往往也会升高，多数人会感到头痛、头晕等，但有些人适应了渐渐升高的我，我的压力很高了也不感觉难受，这其实是更危险的，这会给我机会让我在不知不觉中干坏事，等被发现时可能已经造成严重后果。所以，不管有没有感觉，对于已经明确升高的我，也就是我的压力值超过140/900mmHg的，都应该积极治疗。积极的体育锻炼和控制饮食会让我们全家人感到舒服平静，这叫非药物治疗，部分人通过这种非药物治疗血压就降到正常，但多数人还需结合降压药物治疗才能控制我。 大家知道我最怕什么吗？实际上我最怕降压药。经常有人说：我血压高吃药也不管用。其实可能还是您用药不当，如果用药合适，我是完全可以被控制到正常的，不信您试试。正确服药首先是服药时间问题。我与人体生物钟一样有一定规律，我在早晨一段时间最容易升高，所以降压药最好在早晨一起床时就服用，不要等吃完早饭再服用。其次，药量问题。有些人总怕吃药对身体产生毒副作用，自己把药量减得很小。其实，吃到体内的药物很快被代谢掉，不会对机体造成什么影响，而长期控制不好的高血压对身体的损害才更大。再次，是药物合理搭配问题。降压药种类较多，不同机制的降压药物合理搭配使用，对我简直就是杀手锏，把我控制得服服帖帖，根本高不起来，当然，这种合理搭配要找专业的临床医生才能做出。 最后，希望大家多了解我，关心我，学会掌控我，我也真心为人类健康祝福。 本文系刘春萍医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

经常有人感觉自己胸闷心慌得很厉害，特别担心得了心脏病，但是到了医院，做各种检查都查不出问题。这样的人群中，有相当一部分是焦虑抑郁患者，其胸闷心慌症状往往是心理问题的一个表现方面，其实还会有很多其他症状，比如头痛头晕，腹胀腹痛，腹泻便秘，尿频尿急，乏力，失眠等等，尤其重要的是，患者往往心情很糟糕，高兴不起来，或烦躁不安。 其实，生活在现实社会中，谁也不是样样事情都称心如意。所以，遇上烦心事，出现焦虑或抑郁情绪都是自然的或者正常的，但是，如果焦虑或者抑郁情绪程度过度或者持续时间过长，就可能成为病态了，需要进行干预治疗了。 下面一个简单的抑郁自评量表，总共有20条题目，可以帮您判断是不是有抑郁症了。 请仔细阅读每一条，看看自己在过去的一周时间内，有没有相应的情况，选择相应的评分。评分标准：“1”没有或很少时间有；“2”小部分时间有；“3”相当多的时间有；“4”绝大部分或全部时间有。建议在5-10分钟内打分完毕。注意：打星号的条目是反向记分的。 1．我觉得闷闷不乐，情绪低沉 1 2 3 4 2*．我觉得一天之中早晨最好 4 3 2 1 3．我一阵阵哭出来或觉得想哭 1 2 3 4 4．我晚上睡眠不好 1 2 3 4 5*．我吃的跟平常一样多 4 3 2 1 6*．我与异性亲密接触时和以往一样感觉愉快 4 3 2 1 7．我发觉我的体重在下降 1 2 3 4 8．我有便秘的苦恼 1 2 3 4 9．我心跳比平时快 1 2 3 4 10．我无缘无故地感到疲乏 1 2 3 4 11*．我的头脑跟平常一样清楚 4 3 2 1 12*．我觉得经常做的事情并没有困难 4 3 2 1 13．我觉得不安而平静不下来 1 2 3 4 14*．我对将来抱有希望 4 3 2 1 15．我比平常容易生气激动 1 2 3 4 16*．我觉得作出决定是容易的 4 3 2 1 17*．我觉得自己是个有用的人，有人需要我 18*．我的生活过得很有意思 4 3 2 1 19．我认为如果我死了别人会生活得好些 1 2 3 4 20*．平常感兴趣的事我仍然照样感兴趣 4 3 2 1 评分方法：抑郁程度指数=各个条目累计记分/80。0.70 重度抑郁。中重度抑郁就需要到医院看医生了。

李大妈，68岁。她从42岁开始出现心烦，失眠，头晕、胸闷症状，心情总是不好，易激动流泪，几次差点晕倒在地，被送到医院，但做各种检查都没查出问题。因月经不规律，被诊为“更年期综合症”，曾服用多种中药西药，病情时轻时重。49岁时绝经，上述症状不但一直未见减轻，绝经后血压也升高了，且波动明显。50岁时退休，不愿出门，不愿见人，心情总是高兴不起来，懒动，甚至干点家务活都吃力，动不动就感觉头晕心慌，胸闷气短，多次到医院就诊，反复做各种检查都没问题，一直被诊断“更年期综合征”，家人不理解，认为她装病，她为此更加痛苦，感觉生活无望。最让她痛苦的一个问题是：别人的更年期很快就过去了，自己的更年期这么多年都“更”不完，自己真是太特殊了。 经过仔细询问，判断李大妈患的是抑郁症，而不是更年期综合征。在予以抗抑郁药治疗了一个月后她症状就基本缓解了，人也像换了一个似的，精神多了，还幽默地说：我的更年期“更”了近30年，是不是可以进吉尼斯世界记录了？ 在医学上一般把女性45～55岁、男性50～60岁这个年龄阶段称为更年期。在该阶段人体的激素水平变化较大，常会出现一定的生理和情绪变化。但李大妈都快70岁了，还说更年期就不合理了。 那么，什么是抑郁症呢？ 抑郁症是以明显情绪低落为主要体验，同时伴有兴趣丧失、精力减退、思维迟缓，严重者伴有自杀观念和行为的一种心理疾病。主要核心症状包括：1、情绪低落。总是郁闷不乐，高兴不起来，甚至悲观绝望，常为一些小事甚至是无端地感到苦闷、心烦，易伤感。2、兴趣丧失。对生活、工作及业余爱好都丧失了热情和兴趣，不能体验快乐，甚至对性生活也失去兴趣。 3、疲劳，乏力。总觉得疲乏，力不从心，休息也缓不过来。4、失眠早醒。常常临晨醒来很难再入睡，伴随入睡困难。5、自卑感明显，遇事也常常自责。6、身体的各种不适症状，如各种疼痛（如头痛、胸痛、腹痛、背痛等）；胃肠道反应（如食欲不好，打嗝，腹泻、便秘等）；消瘦；女性月经紊乱等等。尽管存在很多症状，但是各种物理检查往往没有阳性发现，或根本解释不了病情。 实际上，抑郁症是非常常见的一种心理疾病，严重危害人体身心健康，严重的会有自杀观念和行为，所以应该引起大家的高度重视。因为患者很容易出现悲观消极情绪，遇事总想消极的一面，说话做事容易走极端，还常常因为小事发脾气、闹情绪，所以往往被看成是“小心眼，想不开”，其实不然。还有，有的人一听“抑郁症”这个词就想到“精神病或疯子”，其实二者根本不是一个疾病。希望大家通过李大妈的例子正确认识这个常见病，对周围有这样问题的人多加关注，并到正规医院心理科就诊。 本文系刘春萍医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

马先生，50岁，2年前参加大学同学聚会，都人到中年了，大家虽然变化很大，但少了青涩，多了激情，酒桌上，大家尽情地说笑，喝酒，都非常兴奋。酒过半巡时，马先生突然感到心慌的厉害，感觉心脏在胸腔里强烈地跳动，仿佛随时要跳出来一样，胸口发堵，喘不过气来，浑身大汗，手脚发麻，他体会到了什么叫“濒死感”，心里恐惧到极点，以为自己要死了。同学们都醒了酒，以为发生了急性心肌梗死，立即打“120”电话准备送他上医院。10多分钟后，“120”的医生和急救车都迅速来了，没想到医生一到场，他的“病”就好了。在同学们的劝说下，他还是跟“120”急救车到了医院，医生为他做了各项检查，也没发现任何问题。没想到，噩梦就此开始，此后的时间里，他的症状隔几个月就发作一次，每次发作都是叫120急救车，可到了医院就好了，仅有2次在医院化验的血钾有些低。他奔波于北京市各大医院，做了24小时心电图、超声心动、肺功能检查、肺ＣＴ、心脏血管造影等各种检查，心电图更是做了无数次，均未发现异常。可是他的心脏仍不时地强烈跳动，虽没有最初那么严重，但却让他心烦意乱，提心吊胆，惶惶不可终日，时刻担心随时会倒在路上无人救治。班里有几个同学因为冠心病放了心脏支架，他苦恼的说：我的心脏病犯的这么厉害，为什么查不出原因？我要是能放支架就好了。 马先生的病到底是不是心脏病呢？为什么反复发作查不出来原因呢？其实，他的病不是心脏病，而是一种称为"惊恐发作"的心理疾病，是焦虑症的一种表现，典型症状可表现为： 1、常是在日常活动中，突如其来的恐惧感，好像即将要死去(濒死感)或即将失去理智(失控感)，感到心跳地厉害，胸闷，胸痛，气急，喉头堵塞窒息感，类似于严重心脏病发作，同时伴有过度换气、头晕、多汗、面部潮红或苍白、手脚麻木、胃肠道不适等。 2、发作突然，10分钟内达到高峰，一般不超过一小时即可自行缓解。发作时意识清晰，事后能回忆发作的经过。 3、反复发作，平素往往害怕再发作，心情紧张焦虑。 4、因担心发作时得不到帮助，会主动回避一些活动，如不愿单独出门、不愿到人多的场所、不愿乘车旅行等，或出门时要他人陪同等等。 马先生事业家庭性格各方面都不错，为什么会得这种病呢？大家真是觉得不可思议。其实，患这种心理疾病的原因很多，最主要的原因与他的个性有关，如追求绝对完美和绝对安全，使自己对一些事物的态度太过谨慎，是那种“不怕一万，只怕万一”类型的人，同时对自己的健康也过分敏感和关注。 那么，这种病危险吗？好治吗？其实这种病发作当时看上去非常严重，但只是一种痛苦的心理感受，它的实际病症是很轻的，一般并没有生命危险，治疗最好找专业的心理医生。

冠心病是一组最常见多发的疾病。尽管介入治疗和外科搭桥手术的开展使冠心病的治疗水平有了较大提高，仍有约50％的患者只能进行不完全的血运重建，约20％的冠心病患者根本无法进行上述治疗，治疗后常无心肌细胞水平血流灌注改善，最终进展为心力衰竭等，预后极差。骨髓多种干细胞被用来治疗冠心病心肌梗死并取得较好疗效。目前研究已经初步显示出干细胞治疗冠心病可能在于其分化成为血管内皮细胞、平滑肌细胞、心肌细胞，分泌细胞因子和与心肌细胞融合等机制。以上这些研究结果提示，骨髓各种类型干细胞多具有促进血管新生作用，极有可能成为临床冠心病，心绞痛治疗的有效方法。其中骨髓CD34＋干细胞有释放细胞因子，改善血管内皮功能，促进血管新生等作用，是目前极有潜力的治疗干细胞类型。现就该方面的进展综述如下：1 临床治疗的需要 近20年来，随着冠心病内科介入治疗和外科搭桥手术的发展和普及，已能够迅速地解决一部分严重狭窄甚至闭塞的冠状动脉病变，在一定程度上预防了该类病人病情进展和猝死。但是也有相当一部分患者不能进行冠状动脉的完全血运重建，特别是对那些全程弥漫、小血管和微血管病变，利用上述方法常不能达到心肌细胞水平的有效血流灌注[1]。有些严重病变则根本不能采用冠脉介入和外科搭桥手术，或者患者不愿在体内放置异物支架和进行创伤大的开胸手术，仅愿接受保守的药物治疗，病情常常不断进展。骨髓单个核细胞中干细胞数量常不足1％，效果较差。2 干细胞研究结果带给我们的希望如何更好地逆转高危冠状动脉病变，治疗急性心急梗死、急性冠脉综合征（ACS）和缺血性心肌病等仍是摆在心血管医师面前的一道难题。2001年Orlic[2]等在《自然》杂志上发表了一篇振奋人心的研究报告，他们将骨髓提取的骨髓单个核细胞注射到结扎了冠状动脉前降支的的小鼠梗死心肌区域内，结果发现9天后其心肌梗死区域心肌收缩功能改善，梗死面积缩小约68%，因此认为是移植的干细胞转化成了心肌细胞。 随即有许多类似的临床和实验研究支持骨髓干细胞的心肌修复作用[3－4]。但亦有研究报告采用遗传学的方法做标记得出了完全不同的结论——干细胞不能转化为心肌细胞，而可能是细胞融合和移植干细胞分泌因子的刺激作用[5－7]。随后，尽管有相关的研究报告不断发表，对移植干细胞转化心肌细胞及其治疗效果一直争论不休[8－11]。近来，随着全世界各国的基础和临床科学家的不断努力，干细胞治疗冠心病的安全性和有效性均得到了肯定。CD34＋细胞的血管新生作用已较明确，今后还需要对其治疗机制，更有效的具体治疗方法进行进一步研究。作者单位：100700 北京，北京军区总医院心内科3 干细胞的血管新生作用骨髓干细胞移植首先被用于治疗冠心病，急性心肌梗死，并取得较好疗效[3，5]。目前认为其机制可能为移植的骨髓干细胞转化为心肌细胞；但也有部分学者对干细胞转化成心肌细胞持怀疑态度[6-11]，并认为大部分患者心功能改善是由于血管新生改善了心室的重构。而干细胞转化成为血管内皮细胞和平滑肌细胞，促进血管新生以及释放细胞因子调节血管舒缩功能的作用是确定和被广泛接受的[6-8]；由于干细胞的促血管新生作用[12-13]，有人曾尝试用CD34＋干细胞治疗冠心病，心绞痛并取得较好疗效[14]。4 CD34阳性干细胞成为最有潜力的促血管新生细胞CD34＋干细胞是一种较强的改善血管内皮，促进血运重建的种子细胞，骨髓CD34＋干细胞移植是一种极有潜力地治疗冠心病，心绞痛的方法[15－17]。我们自己采用这种方法治疗5例冠心病，均取得较明显疗效。因此深入研究CD34＋干细胞移植治疗冠心病的机制，探讨其促血管新生，重建冠状动脉网的作用，对选择最佳适应症，选择移植干细胞的种类，选择干细胞的注射途径和部位，更好地开展临床治疗具有重要意义。但目前对自体骨髓CD34＋干细胞在活体状态下移植后的归巢、血管新生作用尚不清楚，预计今后将加强该方面研究，进一步阐明其治疗机制，为大规模临床治疗奠定坚实的基础。参考文献1 Huang PH, Chen YH, Chen YL, et al. Vascular endothelial function and circulating endothelial progenitor cells in patients with cardiac syndrome X[J]. Heart, 2007, 12:1619. 2 Orlic D, Kajstura J, Chimenti S, et al. Bone marrow cells regenerate infarcted myocardium[J]. Nature, 2001, 410:701-705.3 Yeh ET, Zhang S, Wu HD, et al. Transdifferentiation of human peripheral blood CD34+-enriched cell population into cardiomyocytes, endothelial cells, and smooth muscle cells in vivo[J]. Circulation, 2003, 108: 2070–2073.4 Toh R, Kawashima S, Kawai M, et al. Transplantation of rdiotrophin-1-expressing myoblasts to the left ventricular wall alleviates the transition from compensatory hypertrophy to congestive heart failure in Dahl salt-sensitive hypertensive rats[J]. J Am Coll Cardiol, 2004, 43: 2337–2347.5 Badorff C, Brandes RP, Popp R, et al. Transdifferentiation of blood-derived human adult endothelial progenitor cells into functionally active cardiomyocytes[J]. Circulation, 2003, 107:1024–1032.6 Deb A, Wang S, Skelding KA, et al. Bone marrow-derived cardiomyocytes are present in adult human heart: a study of gender-mismatched bone marrow transplantation patients[J]. Circulation, 2003, 107:1247–1249.7 Kajstura J, Rota M, Whang B, et al. Bone marrow cells differentiate in cardiac cell lineages after infarction independently of cell fusion[J]. Circ Res, 2005, 96:127–137.8 Balsam LB, Wagers AJ, Christensen JL, et al. Robbins RC. Haematopoietic stem cells adopt mature haematopoietic fates in ischaemic myocardium[J]. Nature, 2004, 428:668–673.9 Castro RF, Jackson KA, Goodell MA, Robertson CS, Liu H, Shine HD. Failure of bone marrow cells to transdifferentiate into neural cells in vivo[J]. Science, 2002, 297:1299. 10 Wagers AJ, Sherwood RI, Christensen JL, Weissman IL. Little evidence for developmental plasticity of adult hematopoietic stem cells[J]. Science, 2002, 297:2256–2259. 11 Murry CE, Soonpaa MH, Reinecke H, et al. Haematopoietic stem cells do not transdifferentiate into cardiac myocytes in myocardial infarcts. Nature, 2004, 428:664–668.12 Shujia Jiang, Husnain Kh. Haider, Supportive Interaction Between Cell Survival Signaling and Angiocompetent Factors Enhances Donor Cell Survival and Promotes Angiomyogenesis for Cardiac Repair[J]. Circ. Res, 2006, 99:776-784.13 ED de Muinck1, C Thompson, M Simons. Progress and prospects: Cell based regenerative therapy for cardiovascular disease[J]. Gene Therapy, 2006, 13: 659–671.14 Pompilio G, Cannata A, Pesce M, et al. Long-lasting improvement of myocardial perfusion and chronic refractory angina after autologous intramyocardial PBSC transplantation[J]. Cytotherapy. 2005, 6:494-496.15 Losordo DW, Schatz RA, White CJ, et al. Intramyocardial transplantation of autologous CD34+ stem cells for intractable angina: a phase I/IIa double-blind, randomized controlled trial[J]. Circulation, 2007, 25:3165-3172. 16 Divaka Perera, Gajen S. Kanaganayagam, et al. Coronary Collaterals Remain Recruitable After Percutaneous Intervention[J]. Circulation, 2007,115:2015-2021.17 Tse HF, Yiu KH, Lau CP. et al. Bone marrow stem cell therapy for myocardial angiogenesis[J]. Curr Vasc Pharmacol, 2007, 2:103-112.

王世宏关键词 组织因子；冠状动脉；血栓形成中图分类号：R331.16；R541.42；R344.6；R392.114 文献标识码：A冠状动脉血栓形成是最严重的心血管急症，常见于急性冠脉综合征(Acute Coronary Syndrome, ACS)。这是一组冠状动脉粥样硬化血栓形成的严重冠心病类型。它包括不稳定性心绞痛(UA)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)、ST段抬高型心肌梗死(STEMI)和猝死（Sudden Death, SD）。虽然临床上通过强化的抗血小板、抗凝治疗和促纤溶(溶栓)治疗取得了一定疗效，但仍有40-90%病人在服药过程中发生了血栓形成(急性心肌梗死)，一些病人在经PCI治疗后发生支架和非支架内急性、亚急性和晚期血栓形成[1]。现在的监测、评价血栓形成倾向的常规出凝血检查常不能提供有价值的信息。迄今的临床和基础研究认为，冠状动脉血栓形成主要是因冠状动脉损伤后启动的凝血瀑布反应[2]。有关血小板、凝血和纤溶过程已较清楚，可以进行体外试验进行诊断评价并指导临床抗血小板、抗凝和溶栓治疗。但在冠状动脉血栓形成的启动环节－血管壁方面尚无定论，临床尚无确且的检查和有效的治疗方法[3]。组织因子（Tissue Factor, TF）在动脉血栓形成方面的作用早已为基础研究学者所注意。近来的研究认为，组织因子在血管壁损伤和受刺激后释放，并启动了凝血瀑布反应[4]。它是启动凝血最关键的初始因素。现将有关组织因子在冠状动脉血栓形成中作用综述如下，以期进一步研究更好的临床预测血栓形成的检查方法，指导临床实践。1 组织因子（TF）的定义和来源1.1 组织因子是正常止血与血栓形成过程的一个主要调节因子[5]，它是一个跨膜的糖蛋白，能激活Ⅶ因子形成TF和Ⅶ因子复合物，激活整个凝血瀑布的辅助因子[6]。TF是由位于1号染色体1p22-23位点的12.4 kb的基因编码的，该基因由6个外显子和5个内涵子组成[7]。1.2 组织因子在不直接与血液接触的血管壁细胞上表达[8]，损伤和各种刺激可促使单核细胞、平滑肌细胞、外基质细胞、内皮细胞、血小板和无细胞的斑块TF的表达[9]。TF在健康成人的全血和血浆中也存在，其浓度约为149-172 pg/ml[10]，但血中的浓度远低于血管壁上的TF[11]，TF在脑、肺和胎盘中的浓度较高；在心、肾、肠和子宫中中等，在脾、胸腺、骨骼肌和肝中较少[12]。2 组织因子是冠状动脉血栓启动中的关键因子冠状动脉斑块内的巨噬细胞衍生来的TF不正常的TF表达触发了血管内凝血瀑布，促进血栓的形成[2,4]。当冠状动脉壁损伤或受到刺激后，即释放出TF，TF与Ⅶ因子（FⅦ）结合成复合物，并促使无活性的FⅦ变成有活性的FⅦa，除此之外，TF还可增加FVIIa和TF/FVIIa的蛋白水解酶和淀粉酶活性，使X因子(FX)转变为FXa，进而使纤维蛋白原变为纤维蛋白，完成外源性途径的凝血过程。TF/FVIIa复合物还可以使Ⅸ因子（FⅨ）变成FⅨa，并进而作为VIIIa因子 (FVIIIa)的辅助因子激活FX，从而参与内源性凝血途径[13]。3 组织因子在ACS不稳定斑块中的高表达与冠心病的危险及预后有关3.1 TF表达与冠状动脉病变性质的关系TF表达与冠状动脉造影的狭窄程度无明显相关性[14]，有些稳定的严重狭窄病变并无TF释放增加，血栓发生率增加的倾向。高危易损斑块的破裂，释放组织因子（TF），从而引起ACS血栓形成[15－16]。有许多关于介入治疗球囊扩张，支架置入后发生支架内血栓的研究显示PCI后循环TF和TF－ag明显增加，引起支架内血栓[17]。有研究认为PCI后，MMP－9的过表达促进了TF释放[18]3.2 某些刺激因素作用于冠状动脉血管壁，使TF释放增加，诱发了血栓形成。有研究认为新碟砱、尼古丁和可替宁可促进TF释放，有进而促进冠状动脉血栓形成作用[19-20]。3.3 药物洗脱支架上的药物西罗莫司增加平滑肌TF水平，但并不影响TF活性[21]；雷帕霉素轻微抑制TFPI活性，结合其预防再狭窄作用，雷帕霉素在临床治疗中是有益的[22]。有研究认为紫杉醇支架可增强TF表达[23]。3.4 某些遗传学改变影响TF的表达有作者通过研究证实Grp78可负调节TF表达[24]。而某些基因突变类型则高表达TF[25]。4 组织因子是未来冠状动脉血栓防治的重要靶标研究人员已经开始积极寻找能抑制TF表达的物质，通过下调TF表达，预防冠状动脉血栓形成。有研究发现IL10可下调TF的表达，从而抑制血栓形成[26]。TFPI可与TF结合抑制其表达[27]。p-amidinophenylurea 18、the pyrimidinones PHA-927、pyridinone 37等亦有抑制TF/FVIIa活性的作用[28]。他汀类药物可降低TF活性[21,29]。常规抗血小板药，如阿司匹林、波立维等可抑制TF表达[30]。5 展望组织因子在冠状动脉血栓形成中的作用已经明确，今后将进一步研究影响组织因子高表达的因素和途径，研究其与冠状动脉血栓形成危险的关系，并进而开发出临床冠状动脉血栓预测的适宜检查项目，以及进行TF和TF/FVIIa抑制药物研究，提高治疗效果。参考文献1 Pfisterer M, Brunner-La Rocca HP, Buser PT, et al. Late clinical events after clopidogrel discontinuation may limit the benefit of drug-eluting stents: an observational study of drug-eluting versus baremetal stents[J]. J Am Coll Cardiol, 2006, 48: 2584-2591.2 Falk E. Unstable angina with fatal outcome: Dynamic coronary thrombosis leading to infarction and/or sudden death: Autopsy evidence of recurrent mural thrombosis with peripheral embolization culminating in total vascular occlusion[J]. Circulation, 1985, 71: 699–708.3 Yamashita A, Sumi T, Goto S, et al. Detection of von Willebrand factor and tissue factor in platelets-fibrin rich coronary thrombi in acute myocardial infarction[J]. Am J Cardiol, 2006, 1, 1:26-28. 4 Yamashita A, Sumi T, GoTo S, et al. Detection of von Willebrand factor and tissue factor in platelets-fibrin rich coronary thrombi in acute myocardial infarction[J]. Am J Cardiol, 2006, 1:26-28.5 Nemerson Y: Tissue factor and hemostasis[J]. Blood, 1988, 71: 1-8, 6 Banner DW, Darcy A, Chene C, et al. The crystal structure of the complex of blood coagulation factor VIIa with soluble tissue factor[J]. Nature, 380:41-46, 1996.7 Mackman N, Morrisey JH, Fowler B, et al. Complete sequence of the human tissue factor gene, a highly regulated cellular receptor that initiates the coagulation protease cascade[J]. Biochemistry, 1989, 28:1755-1762.8 Kirchhofer D, Banner DW: Molecular and structural advances in tissue factor-dependent coagulation. Trends Cardiovasc Med[J]. 1997, 7: 316-324.9 Stampfuss JJ, Censarek P, Fischer JW,et al. Rapid release of active tissue factor from human arterial smooth muscle cells under flow conditions[J]. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006, 5:34-37. 10 Koyama T, Nishida K, Ohdama S, et al. Determination of plasma tissue factor antigen and its clinical significance[J]. Br J Haematol. 1994, 87: 343-347.11 Day SM, Reeve JL, Pedersen B, et al. Macrovascular thrombosis is driven by tissue factor derived primarily from the blood vessel wall[J]. Blood, 2005, 1:192-198. 12 Mackman N, Sawdey MS, Keeton MR, Loskutoff DJ: Murine tissue factor gene expression in vivo: Tissue and cell specificity and regulation by lipopolysaccharide[J]. Am J Pathol.1993,143:76-84. 13 Mal MA, Tomasov P, Hájek P, et al. The role of tissue factor in thrombosis and hemostasis[J]. Physiol Res. 2007, 6:685-695.14 Chung NA, Lydakis C, Belgore F, et al. Angiogenesis, thrombogenesis, endothelial dysfunction and angiographic severity of coronary artery disease[J]. Heart. 2003, 89(12):1411-1415.15 Meerarani P, Moreno PR, Cimmino G, Atherothrombosis: role of tissue factor; link between diabetes, obesity and inflammation[J]. Indian J Exp Biol. 2007, 45(1):103-110.16 Ayala TH, Schulman SP. Pathogenesis and early management of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Cardiol Clin. 2006,24(1):19-35.17 Palmerini T, Coller BS, Cervi V, Monocyte-derived tissue factor contributes to stent thrombosis in an in vitro system. J Am Coll Cardiol. 2004,44(8):1570-1577.18 Morishige K, Shimokawa H, Matsumoto Y, Overexpression of matrix metalloproteinase-9 promotes intravascular thrombus formation in porcine coronary arteries in vivo[J]. Cardiovasc Res. 2003, 2:572-585.19 Cirillo P, Pacileo M, DE Rosa S, Neopterin induces pro-atherothrombotic phenotype in human coronary endothelial cells[J]. J Thromb Haemost. 2006,4(10):2248-2255. 20 Cirillo P, DE Rosa S, Pacileo M, et al. Nicotine induces tissue factor expression in cultured endothelial and smooth muscle cells. J Thromb Haemost. 2006,4(2):453-458.21 Zhu S, Viswambharan H, Gajanayake T, Sirolimus increases tissue factor expression but not activity in cultured human vascular smooth muscle cells[J]. BMC Cardiovasc Disord. 2005, 5:22-23.22 Ollivier V, Hammal S, Ameziane N, Modulation of tissue factor expression by rapamycin and FK-506 in lipopolysaccharide-stimulated human mononuclear cells and serum-stimulated aortic smooth muscle cells[J]. Thromb Haemost. 2005, 94(1):46-52.23 Sthli BE, Camici GG, Steffel J, et al. Paclitaxel enhances thrombin-induced endothelial tissue factor expression via c-Jun terminal NH2 kinase activation[J]. Circ Res. 2006, 99(2):149-155. 24 Bhattacharjee G, Ahamed J, Pedersen B, Regulation of tissue factor--mediated initiation of the coagulation cascade by cell surface grp78[J]. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005, 8:1737-1743. 25 Bogdanov VY, Kirk RI, Miller C,et al. Identification and characterization of murine alternatively spliced tissue factor[J]. J Thromb Haemost. 2006, 1:158-167.26 Hong M, Wei WN, Yang R, Regulatory effect of IL-10 on expression of tissue factor induced by IL-6 in peripheral blood mononuclear cells Zhongguo Shi Yan Xue Ye Xue Za Zhi[J]. 2005, 3:479-482.27 Jude B, Zawadzki C, Susen S, et al. Relevance of tissue factor in cardiovascular disease[J]. Arch Mal Coeur Vaiss. 2005, 6:667-671.28 Young WB, Mordenti J, Torkelson S, et al. Factor VIIa inhibitors: chemical optimization, preclinical and efficacy in an arterial baboon thrombosis model[J]. Bioorg Med Chem Lett. 2006, 7:2037-2041. 29 Zawadzki C, Susen S, Richard F,et al. Dyslipidemia shifts the tissue factor/tissue factor pathway inhibitor balance toward increased thrombogenicity in atherosclerotic plaques: evidence for a corrective effect of statins[J]. Atherosclerosis. 2007, 2:117-125.30 Rao AK, Vaidyula VR, Bagga S, et al. Effect of antiplatelet agents clopidogrel, aspirin, and cilostazol on circulating tissue factor procoagulant activity in patients with peripheral arterial disease[J]. Thromb Haemost, 2006, 6:738-743.

患者：患者情绪易激动，性格较孤僻，常年受到家庭的压力，近期内只要情绪波动，就会晕倒，时长大致在2小时左右，但在昏迷期间，任何生命体征都正常，而且对一些他比较敏感的话有反应，会不停的流泪，但就是醒不了，有一次看到她的眼睛有点抽动的迹象。该患者觉少，并且觉得近期内有点抑郁的症状。 该患者较倔强，并不配合去医院，只有一次在昏迷中送到医院急救，血压和心电图都正常，并无大碍，也未曾接受任何的药物治疗 急救时医生建议到心内科进行检查，做倾斜实验，但该患者醒后并不配合。希望王大夫您能对我上述的症状做一个大致的判断，或是对其症状有一个定位，她的现状会不会有什么危险？所谓的倾斜实验有必要做吗？他这种症状，是不是癫痫或是其他疾病的先兆？望大夫您能在百忙之中，给我一些建议，谢谢！ 无化验结果北京军区总医院心内科王世宏：做心电图检查时，是否患者已经恢复？对这种病，原则上应先除外心血管神经科疾病（因为这两种病是致命的。若发作当时心电图、血压确实正常，可以排除心脏病（必要时行动态心电图和平板试验检查），短暂性脑缺血发作亦可以出现意识丧失，需行神经科检查除外，若可出外，在去查直立倾斜试验以确定有否血管性晕厥。最好到大医院做一个全面检查。患者：在做心电图时，患者仍处于昏迷状态，并没有任何恢复。但心电图和血压基本是正常的，她没有任何醒来的迹象，但是对一些她神经比较敏感的话，会不停的流泪，好像能听懂似的。 非常感谢您能在百忙之中给我提供一些建议，我会尽量说服患者去做一个全面的检查，也希望您能身体健康，幸福平安！

[摘要] 目的 探索冠心病患者左心室舒张各期局部心肌应变率特点及其评价左心室局域舒张功能的可能性。方法 对56例前壁心肌梗死病人（MI组）和78例正常对照者（NOR组）左室心肌进行组织多普勒成像检查。记录心尖二腔动态图像，应用应变率成像描记技术获取左室各阶段心肌同步应变率曲线，测量等容舒张期（IR）、快速充盈期（RF）、缓慢充盈期（SF）、心房收缩期（AC）局部心肌应变率变化幅度，对两组结果进行对比分析。结果 在整个舒张期，正常对照组SR多在基线水平或为正值；MI组正常规律消失，梗死区域多为负值。等容舒张期正常人应变率多在基线附近，应变率绝对值较小，MI组病人各节段心肌应变率相差较大。在快速充盈期，正常对照组应变率多为正值，MI组SR丧失正常时的梯度变化规律。在缓慢充盈期，NOR组应变率多数接近0；而在MI组，应变率多数为正值。在心房收缩期，NOR和MI组应变率均为正值，MI组梗死区应变率值为负值。 结论 局部心肌缺血梗死导致整个舒张期的局部心肌应变率显著异常。应变率成像能敏感、直观、无创地定量评价局域心肌细胞活力和舒张功能。[关键词] 应变率成像；心肌梗死；心肌细胞活力；舒张功能；局域心室中图分类号：R445.1; R541.4 文献标识码：AEvaluation of Regional Left Ventricular Diastolic Function in Patients with Myocardial Infarction by Strain Rate Imaging Wang Shihong, Cardiopulmonary vascular Center, General Hospital of Beijing military, Beijing 100700 [Abstract] Objective To detect the strain rate features of regional wall abnormalities in patients with coronary artery disease during each diastolic period, and its possibility to evaluate regional Left ventricular diastolic function. Methods 56 with anterior myocardial infarction (MI group) and 78 normal subjects (NOR group) underwent Doppler tissue imaging, which were performed in 2-chamber-view by strain rate imaging synchronously. Results In NOR group, Most of SR value were near to the base line or positive value. While the normal rules were disappeared and SR of the infarction area were negative in MI group. IR phase: most of segments were near the base line, but In MI group, SR were quite different. RF phase: In NOR group, there were high upward waves. SF period: Compared with NOR group, which was horizontal, MI group had upward bands. In AC period, SR of the infarction area were negative in MI group. Conclusion Regional myocardial ischemia and infarction can cause significant regional diastolic wall abnormalities of strain rate value in active diastolic phase. Regional diastolic wall motion abnormalities can be evaluated quantitatively and synchronously with high sensitivity by SRC which has the potential value in evaluating cardiocyte viability and diastolic function. [Key Words] Strain rate imaging; Myocardial infarction; Diastolic abnormality; Regional 冠心病早期左心室局域舒张功能异常早已被动物和临床试验证实[1]。但是由于方法和技术的限制，长期以来对舒张期心肌运动特点的研究却较少。近来，定量组织速度成像已被用于评价左心室局域舒张功能并取得良好效果，但由于室壁运动方向和声束夹角等的影响，其评价作用尚有其局限性。本研究使用应变率成像描记技术，高速捕获心肌组织运动的原始动态信息，对正常人和MI病人左心心室舒张各期心肌的应变率值进行分析，旨在探讨生理和病理情况下左心室不同部位的应变率特征，探明其在评价左心室局域舒张功能中的应用价值。1 对象与方法 1.1 研究对象 心梗组(MI组)：56例经病史、临床表现、心肌酶谱及心电图诊断证实的前壁心肌梗死患者，男30例，女26例，年龄45～70岁，平均年龄54.7岁，梗死时间29天～9年。所有患者均为窦性心律，无心律失常。正常对照组（NOR组）：78例健康成人，男42例，女36例，年龄38～71岁，平均年龄55岁，无冠心病易患因素，经体检、心电图及超声心动图检查证实无心脏疾患。 1.2 仪器 GE公司生产的System Five彩色超声诊断仪，探头频率2.0～3.5MHz；EchoPAC 6.3外接数字超声工作站，装有包括SRC和TC描记在内的图像分析与后处理软件，可自动定量分析8个心肌节段同步组织多普勒速度、应变率和组织等成像的时相、速度、应变率和组织等参数。 1.3 方法 受检者取左侧卧位，平静呼吸，连接心动图。 在彩色TVI条件下采集心尖二腔切面（便于观测左室前壁）的1个完整心动周期动态图，帧频>60帧/秒，传入EchoPAC 6.3工作站磁盘中，进行脱机分析。 使用EchoPAC 6.3 TVI分析软件的Quantitative Analysis功能，对每一图像分别将应变率取样点均匀置于二腔切面前壁从心尖到二尖瓣环处，同步获取8个取样点的心肌组织多普勒应变曲线（见附图）。 记录舒张各期每一应变率成像上舒张起始至峰值的时间（T）与应变率（SR）值, 于心尖二腔切面测定前壁的相应数值。计算室壁异常运动的节段数。 1.4 判定标准 心肌收缩时应变率为负值，舒张时应变率为正值。1.5 数据统计与分析 各项计量资料数据以均数±标准差表示，组间比较采用两组均数t检验，两组计数资料比较采用X2检验。P

心血管疾病，早预防，早受益白求恩国际和平医院心血管内科 李俊峡据世界卫生组织报告，全世界每年死于心脑血管疾病的人数为1900万人，其中主要分布于发展中国家。在我国，冠心病及脑卒中同样是居于首位的致死性和致残性疾病，每年有260万人死于心脑血管疾病，平均每13秒就有一人因此而死亡。而随着我国人口老龄化趋势的加快以及心血管疾病发病的年轻化，心血管疾病问题将日益突出。心血管疾病是可怕的，但最大的悲剧在于它本是可以预防的。始于1948年的著名的美国弗明汉心脏研究，开始了亘古未有的预防心血管疾病的征途，识别出了高血压、高胆固醇、吸烟等心血管疾病危险因子，因此美国开展了胆固醇教育计划、戒烟、控制血压等措施，随后美国的心血管疾病的发病率及死亡率开始下降。2004年公布的、由52个国家参加（包括7000多名中国人参与）的病例对照试验，回答了心血管疾病的主要致病因素到底是遗传因素，还是后天可变的不健康生活方式和危险因素这一问题。这个研究最重要的结果是90%的心梗是可控的。心血管疾病的危险因素，按照其权重排序是：血脂异常、吸烟、糖尿病、高血压、腹型肥胖、缺乏运动、饮食缺少蔬菜水果、精神紧张等。据此研究，10个心梗中9个可以被解释，6个心梗中5个可以被预防。美国近30年人均寿命延长了6年，其中3.9年归功于心血管危险因素的控制和预防。这期间美国在癌症方面做了不少的投资，贡献是4个月。目前已明确，危险因子与临床心血管疾病关系密切，危险因子越多的人日后发生心血管疾病的危险越高。因此，控制危险因素，早期预防，就能早期受益。一、适当活动要坚持：生命在于运动，但过度的运动也可导致心血管意外。那么什么样的运动最好呢？走路是世界上最好的运动，其它如太极拳、慢跑、乒乓球、羽毛球、爬山、跳舞、游泳等均可以。运动要做到有恒、有序、有度。一般掌握“三、五、七”的运动安全有效。“三”是指最好一次活动三十分钟以上。“五”是指一个礼拜最少运动5次。“七”是指活动后每分钟心跳次数加自己年龄等于170。二、戒烟戒酒要重视：吸烟者心脑血管疾病发病率比不吸烟者高2-3倍，全世界每年因吸烟死亡达250万人之多，肺癌发病率比不吸烟者高10-20倍 ，喉癌发病率高6-10倍 ，气管炎发病率高2-8倍。被动吸烟同样有害，目前我国5.4亿人被动吸烟。因此对于吸烟来说，戒比不戒好，早戒比晚戒好。如果戒不了烟的，一天不超过4支烟。大量饮酒同样有害，中美心血管病流行病学合作研究表明男性持续饮酒比不饮酒者，4年内发生高血压的危险增高40%。因此大量饮酒肯定无益，但少量饮酒，每天饮酒20克，每周饮酒4次以上对心脑血管疾病可能有一定的保护作用，但对于不饮酒者不提倡用饮酒来预防心脑血管疾病，男性饮酒者每天饮酒应＜50ml，啤酒＜640ml，红酒＜200ml，女性饮酒应减半。三、降低体重很关键：肥胖者（体重指数BMI＞28，BMI= kg/m2）发生心脑血管疾病的危险性是正常人的2.3倍，人群体重指数的差别对人群的血压水平和高血压患病率有显著影响。例如,我国人群的血压水平和高血压患病率北方高南方低，地区差异很大，与人群体重指数的差异相平行。我国10组人群的前瞻性研究表明，基线时体重指数每增加1，5年内发生确定的高血压的危险增高9%。同时超重还是糖尿病、高血脂等疾病的高危因素。四、合理饮食很重要：饮食与高血压、高血脂、糖尿病、肥胖等疾病明显相关，我国传统的膳食结构是以粮食为主食，副食品多样化，而且主要食用新鲜的天然食品，国外给予很高评价，称其为防止肥胖和心脑血管病的最佳膳食。同时鱼类含有很高量的多元不饱和脂肪酸,有助于降低血脂；蔬菜富含叶酸,可以减少体内高半胱氨酸形成, 对防止心脏病很有效, 而蔬菜水果中的纤维, 更是降低胆固醇的天然良药。五、控制血压要达标：目前我国高血压患者有1.6亿人，但高血压人群的治疗率低及控制率还很低。高血压患者患冠心病比正常人高２倍，脑血管病中，80%的患者有高血压；无论用什么药物，只要使收缩压降低10-12mmHg，舒张压降低5-6 mmHg，就可使脑卒中减少40%，心梗可减少16%，心衰可减少50%。因此控制血压、降压达标非常重要。六、降脂治疗要规范：血清胆固醇或低密度脂蛋白胆固醇升高是冠心病最重要的危险因素。研究表明，胆固醇每降低1%，冠心病事件发生危险降低2%。经过治疗的高脂血症，可使心脑血管疾病发病率下降31％，已患冠心病者心脏事件下降30％。目前我国血脂异常人数约1.6亿，其中很多未进行他汀类药物的规范治疗。大量临床试验已充分证明，在动脉粥样硬化血管性疾病如冠心病等的防治方面，目前他汀类药物已超越所有其它类药物的疗效，能够降低死亡、心肌梗死和中风；美国心脏病学杂志主编Roberts教授对他汀类药物评价：“他汀是一类神奇的药物，其对动脉粥样硬化的疗效如同青霉素治疗感染性疾病”，他汀革命，人们看到了征服心血管疾病的曙光。 七、控制血糖很重要：糖尿病并发冠心病者高达70%以上，约80%的糖尿病患者死于心脑血管并发症，为非糖尿病的2-4倍，因此1999年美国心脏学会明确提出糖尿病是心血管疾病，2002年又将糖尿病列为冠心病的等危症，因此要严格控制糖尿病患者的血糖，但糖尿病患者不能仅控制好血糖，血压及血脂更应严格控制。如血压要控制达到130/80mmHg以下，低密度脂蛋白胆固醇要低于2.6mmol/L，甚至要低于2.0 mmol/L时可大大降低心肌梗死及脑卒中的发生率。八、情绪稳定少得病：很多疾病在很大程度上受心理的影响。如突然的情绪刺激可导致高血压、心绞痛、心肌梗死，甚或猝死，保持良好的、快乐的心境可以提高机体的免疫能力，抵御其它内外不利因素。因此良好的心理状态就是最好的药物，实际上一个人心理平衡，人体有很大的抗病能力。精神状态好不易得病，得了病也好得快，因此调整好良好的心态非常重要。九、心脏事件要预防：心脏性猝死占心血管疾病死亡的64%，院外心脏性猝死的存活率仅5%。防止心脏事件，要注意避免饱餐、酗酒、过度兴奋、餐后激烈体育活动，天气寒冷时尤要重视，同时要强化药物预防及定期体检。谋求健康是人们永久的愿望。在增进健康的努力中，人们往往依赖于医生、药物和医疗设施，把疾病康复的全部希望和权力交给了医生，很少重视自身的作用。实际上，医生并不是疾病康复的主体，真正的主体是自己。保持健康的生活方式、克服危险因素，就可以预防心血管疾病。心血管疾病，早预防，早受益。作者简介：李俊峡，中国人民解放军白求恩国际和平医院心血管内科、全军心律失常诊治中心、北京军区心血管疾病研究诊疗中心主任，博士，主任医师，教授，硕士生导师，全军青年成才先进个人，享受军队特殊人才岗位津贴。长期从事心血管内科临床及科研工作，对心血管疾病有丰富的诊疗经验，对冠心病、高血压、心律失常、心衰等疾病的诊断和治疗有很深的造诣，尤其在对冠心病、先心病及心律失常的介入治疗上独具特色。目前主研国家自然科学重点基金一项，参与国家973项目一项，主研全军重点课题二项，省级课题三项，在国内外专业杂志发表学术论文130余篇，获军队及省科技进步二等奖三项，三等奖五项。六二等功二次。