沧州市中心医院眼科科普号

视力模糊，是最常见到的糖尿病人并发症状之一。视力模糊的原因有多种，如糖尿病视网膜病变、白内障、玻璃体混浊、青光眼等，需要区分对待。其中最常见的是糖尿病视网膜病变。认识糖尿病视网膜病变高发糖尿病视网膜病变是导致失明的重要眼病之一，糖尿病视网膜病变的发生与发展主要与血糖控制水平和糖尿病病程这两个因素有关，血糖长期控制不良，日积月累对视网膜微血管和视神经造成损害。1型糖尿病病程15年或更长的患者，视网膜病变的患病率为98％，其中1／3左右有黄斑水肿，1／3有增殖性病变。2型糖尿病病程15年或更长者视网膜病变的危险性达78‰其中1／3左右有黄斑水肿，1／6左右有增殖性病变。病因与发病机制糖尿病视网膜病变发病机制尚不完全清楚，一般认为本病是由于视网膜微血管系统受损所致。主要与糖代谢紊乱有关，血糖超过正常水平(HbAlC>6．2％)，各种并发症的发生就不存在血糖阚值，即高血糖的程度与并发症的危险性呈延缓性相关关系，只要血糖升高，即可发生微血管并发症，糖代谢紊乱是产生糖尿病视网膜病变的根本原因。其次，血液粘滞度改变，微血管内皮损害，管腔堵塞，易致微血栓形成，加重视网膜病变。另外，本病与血流动力学、氧化应激、细胞因子、遗传因素等有一定关系。糖尿病视网膜病变的分期糖尿病视网膜病变分为“非增殖性视网膜病变”和“增殖性视网膜病变”。“非增殖性视网膜病变”分为轻度、中度、重度三期，经过良好控制是可以逆转恢复的；到了“增殖性视网膜病变”这个阶段不但难以恢复，控制其发展也不容易。糖尿病视网膜病变的诊断糖尿病视网膜病变属于糖尿病微血管病变的表现，微血管瘤、新生血管等特征性眼底改变。在解剖结构上，视网膜位于眼睛的底部，常规检查方法，无法观察到视网膜。因此，需要应用眼底荧光血管造影，动态地观察视网膜微循环和血管病变糖尿病视网膜病变的治疗首先，要严格控制血糖、血压，减少血糖和血压的波动，使其长期稳定在正常范围以内，这样才能够延缓糖尿病视网膜病变的进展。如果对高血糖、高血压没有进行严格的控制，即使病人病程较短，也会发生严重的视网膜病变。而血糖、血压控制良好者，不仅视网膜病变发生率低，而且程度相对较轻。其次，要降低血脂及血粘度、改善微循环、防止血栓形成。常用的药物有阿司匹林、羟苯磺酸钙、胰激肽原酶等。另外，部分具有活血化淤功能的中药在促进眼底血块吸收方面也有较好的疗效，常用的药物有三十六味消渴胶囊、复方丹参滴丸、和血明目片、复方血栓通片、芪明颗粒等。第三，激光及手术治疗。药物治疗主要是用于非增殖期视网膜病变，对于增殖期视网膜病变，可采用激光治疗。每只患眼，至少要做4～5次激光才能完成全视网膜光凝术的疗程。激光可以凝固出血点、封闭新生血管，减少视网膜水肿及耗氧，保护中央视力，减少视网膜和玻璃体出血的机会。激光治疗虽然不能根治糖尿病视网膜病变，但可以起到延缓视网膜病变进展、保护残存视力、防止失明的作用。严重的糖尿病性视网膜病变患者，如不进行激光全视网膜光凝治疗，最终均会失明。第四，如果病变严重到不能采用视网膜光凝治疗，眼底出血较多，或视网膜前增殖膜形成，视网膜脱离，则需尽早手术治疗，利用特殊的手术器械切除混浊的玻璃体，剥除增殖膜，使视网膜复位。当糖尿病人出现视网膜病变后，一定要严格控制血糖达标，在此基础上，对症治疗。

《青光眼》（姚克）1先天性青光眼先天性青光眼是指婴儿在出生时或者在出生后一周内即出现眼压升高的一种青光眼。【病因】先天性青光眼是一种发生较少的青光眼。一般双眼发病，可以程度不同。男性发病率稍高于女性。患者常有一定的遗传因素，也有部分病例散发。眼压升高常是由于胚胎在自子宫内发育时前房角和小梁网发育不良。【诊断】发病率大概占新生儿的万分之一。眼球增大、流泪、畏光导致婴儿闭眼及经常揉眼等症状我们怀疑先天性青光眼。基础麻醉及全身麻醉下进行全面的检查才能确诊。【治疗】开始时可以使用降眼压眼药水，但是疾病进展期，需要手术治疗，小梁切开术、房角切开术，小梁切除术。另外，先天性青光眼可能合并有眼部或者其他全身部位的缺陷。2.婴幼儿型青光眼广义上说，婴幼儿青光眼也是先天性青光眼的一种。眼压升高可以出现在出生后1年内的任何时候，眼压升高的原因基本上与先天性青光眼相同。【诊断】没有先天性青光眼的典型特征，这种青光眼往往是在常规检查或者是对有青光眼家族史的婴儿检查时发现的。另外，青光眼患者常伴有视力下降及斜视。在伴有上述症状的患者中，常常有进行性的青光眼损害。因此有必要对视力有问题，包括有斜视的儿童进行全面的眼科检查。此外，这种类型的青光眼常有遗传性。【治疗】药物治疗，手术治疗。3青少年型青光眼是指眼压升高出现在较大儿童或者青年人的一种青光眼。也是一种遗传性疾病。常可以发现房角发育不良。临床特征及治疗基本同成年人的慢性开角型青光眼。《儿童眼病诊断与治疗》先天性青光眼先天性青光眼患者出生时即已出现房角中胚层组织残留，Schlemm氏管缺失、畸形以及色素膜发育不良等发育方面的异常，导致眼内液排出障碍所致，但不合并眼部其他构造异常。本病具有一定的家族聚集性，但多数散发。65%男性，75%双眼发病。 约40%本病患者在出生初期即已有青光眼表现，约75%-80%患者在出生后6个月内其症状即已经完全显露出来，约90%患者在1岁内被诊断，剩余10%患者在1-6岁期间出现症状，极少数患者在6岁以后发生，表现为青少年型青光眼。3岁内婴幼儿眼球壁较软，在持续高眼压状态下可引起眼球扩张，增大，形似牛眼，故称先天性青光眼为牛眼或者水眼。但3岁后出现者，一般不发生眼球扩张。由于婴幼儿在常规下测量眼压和检查眼底较为困难，多数是在出现畏光、流泪、角膜混浊以及眼球增大以后才能确诊。临床上如果发现可疑，应全麻下检查眼压及眼底早期确诊与治疗。 分类：先天性青光眼指在出生时即有或者在30岁以内出现的一系列症状者。根据发病时间的不同及眼部是否合并其他先天性异常，目前国内将其分成婴幼儿性、青少年性（发育性）及青光眼合并先天异常三型。1婴幼儿性青光眼指出生时或出生后6岁内出现的青光眼。系先天性青光眼最常见的一种类型，约40%患者在母体内即已经开始发病，出生时眼部已经发生了一系列的变化，愈合较差。如能早期诊断及时手术，约80%患者可以保存一定的视功能。晚期患者由于Schlemm管闭塞，手术成功率则较低。本病特征：（1）畏光、流泪及眼睑痉挛（2）角膜水肿（3）角膜扩大：严重者角膜直径可以扩大至18毫米以上。初生儿超过9.5mm，6个月时超过10.5mm，1岁是超过11.5mm应为重点怀疑对象。（4）角膜后弹力层破裂：破裂呈弯曲线状或者树枝状（5）前房：眼球扩大，前房变深，周边部虹膜平坦、变薄，房角变宽（6）前房角的变化：可能是Schlemm氏管或者巩膜突发育不良或是小梁表面覆盖了一层接近透明的膜样物（用房角镜一般看不到）（7）眼压变化：25-30mmHg怀疑青光眼，大于30mmHg可以确诊青光眼。（8）视乳头凹陷：出现的早并且发展较快，特征是主要为中心凹陷、发白，即使到晚期盘周仍呈淡红色。另外，两侧凹陷不对称，也是本病早期重要体征之一。早期视乳头凹陷可逆，一旦眼压恢复正常，病理性凹陷即可很快恢复。鉴别诊断：先天性大角膜：出生时角膜直径已经超过12.5mm，一般多在14-16mm，常同时伴有虹膜震颤，但无畏光、流泪、角膜水肿、角膜后弹力层破裂、眼压升高、视乳头凹陷等症状。【治疗】缩瞳药无明显疗效，部分患者噻吗心安眼水或者是左旋肾上腺素液可以降低眼压。手术治疗：首选房角切开术，其次是房角穿刺术、小梁切开术、小梁切除术以及巩膜灼滤术、睫状体冷冻术。2青少年性青光眼青少年性青光眼又称发育性青光眼、晚发型婴幼儿性青光眼等。是指3岁以后到30岁之前的青少年及幼儿因房角的异常所致的眼压升高，但不发生眼球扩大的青光眼。是由于胚胎期前房角发育异常所引起。属遗传性疾病。男性多于女性。多为双眼发病，单眼发病者约为25—30%。本病发病隐蔽，进展缓慢，其临床表现、发展过程、治疗原则及预后与原发性开角青光眼相似。[青少年性青光眼症状体症]1.多无自觉症状。晚期可因视野小而出现行动不便及夜盲等症状;2.眼压高且波动大; 3.常伴有近视，且近视进行较快;4.类似原发性开角青光眼的视乳头及视野改变;（尤其是伴有高度近视的青光眼其视盘常呈小而且浅以及倾斜的外观，易被临床忽视）5.房角开放，个别病例有较多的虹膜突。[青少年性青光眼诊断依据]1.眼压高，或昼夜眼压差>=1.07kPa;2.视乳头C/D(垂直)>=0.6或两眼C/D之差>0.2，或视网膜神经纤维层缺损;3.青光眼性视野缺损;4.眼压高时房角全部开放。 以上第2及第3项有其中一项便可。 以下检查对早期诊断可提供参考：1.图形视网膜电图(PERG)：早期患者即出现波幅降低;2.图形视诱发电位(PVEP)：早期患者可出现波幅降低，潜伏期延长;3.色觉检查(FM-100色彩分辨力检查)：早期患者常有蓝-黄色觉障碍;4.对比敏感度检查(CST)：患者对比敏感度阈值升高，敏感度降低;5.眼底荧光血管造影(FFA)：患者视乳头普遍性低荧光或局限性充盈缺损，常见于上下极近边缘处。[青少年性青光眼治疗原则]1.先用药物治疗，若药物治疗眼压不能控制或视功能、视神经损害继续恶化者，需采取手术治疗。 2.先用低浓度后高浓度的药液滴眼，滴药次数先少然后酌情增多，保证在24小时内均有药效维持。3.长期应用抗青光眼药物，若出现药效降低时，可改用其他药物或联合用药。4.应用改善血循环及神经营养药物，以帮助保护或改善视功能。[青少年性青光眼疗效评价]1.治愈：经药物治疗或手术后，眼压及24小时眼压波动均控制在正常范围，视野及视神经无进一步损害。 2.好转：经药物治疗或手术后，眼压降低，但术后需加用药物，眼压及24小时眼压波动接近正常，视野及神经损害无明显增加。3.未愈：经药物治疗或手术后联合用药，眼压仍高，视野及视神经损害进一步增加，或手术发生严重并发症致视功能明显减退或失明。 青少年性青光眼是一种具有遗传性的青少年常见致盲眼病之一。由于其发病隐蔽，进展缓慢，大多无任何自觉症状，故不易早期发现。所以必须对此病提高警惕，以便早期发现。高眼压可使眼球持续伸张而加重近视，所以在青少年中，出现近视发展较快时，应警惕可能有青光眼存在，尤其是有青光眼家族史者。本病目前尚无根治的方法，但可用药物或手术治疗控制病情发展，所以早期诊断、早期合理的治疗，以及患者对治疗的配合，对保护患者的视功能，防止盲目极为重要。同时，患者及其家长应理解，药物或一两次手术治疗并不能使所有病人都能获得满意的效果，况且有些病人经治疗后眼压被控制在正常范围，而视功能及视神经的损害仍继续进展，所以患者需终身定期就诊观察。

干眼症是一种慢性疾病，病理过程复杂．眼表的病理性改变甚广，免疫的炎症反应，细胞凋亡，性激素水平的降低以及外界环境的影响是干眼发生发展的主要因素。我们认为干眼症的患病因素主要有：①视频终端综合征：由于现代生活中，青年人的工作和娱乐与电视、电脑接触得越来越多、长时间面对荧光屏，眨眼次数由每分钟20～25次减少至每分钟5～lO次，瞬目习惯改变，缺乏适时地眨眼或让眼睛休息，泪液分泌减少，眼球暴露于空气中，水分蒸发过度，此外屏幕的电磁波和刺眼的颜色均会刺激眼睛，从而出现眼干、眼痒、视疲劳等症状；②配戴隐形眼镜：长期配戴角膜接触镜可能导致泪膜的脂质层变薄，引起泪液分泌量的下降；③眼部手术及眼药水的使用：眼部手术和术后激素类眼药水的应用都将使泪膜受到损害，从而可导致干眼症；④年龄：由于泪腺萎缩老化，泪液量分泌逐渐减少，所以老年干眼症患者占相当一部分，但近年来，于眼症的发病率向低龄化发展，与青年人不良用眼习惯及用眼过度密切相关；⑤性别：研究组中女性占的比例高，Ⅱ和Ⅲ组中闭经干眼症患者占有相当一部分，据研究雌激素可以促进泪腺的分泌，调节睑板腺的功能和泪液中脂质的分泌，雌激素受体基因多态性与绝经后干眼症存在相关。糖尿病，免疫性疾病，维生素A缺乏, 睑板腺功能障碍等及睡眠不充足或睡眠质量较差、精神过度紧张等生理原因，引起泪液质量下降。由于气候干燥，大气污染，所处房间湿度低等，引起泪液的蒸发增加。经十余年的研究，发现免疫炎症因素在干眼的发病机制中起到非常重要的作用，因此抗免疫炎症反应的眼药已被用于治疗干眼症取得临床效果，此类药物包括皮质类固醇类眼液、环孢素滴眼液以及非甾体类抗炎眼液(如普拉洛芬等)。在干眼症的治疗中，人工泪液中所含的防腐剂造成的眼表毒性逐渐成为关注的焦点。糖尿病，免疫性疾病，维生素A缺乏, 睑板腺功能障碍等。症状：干眼症的症状主要表现为：眼睛干涩感、异物感、烧灼感、痒感、眼红、视疲劳、畏光、视物模糊、视力波动，以及头痛、烦躁、疲劳、注意力难以集中等。严重干眼者，可引起视力明显下降而影响工作和生活，甚至导致失明。一旦患者被眼科医生确诊为干眼症，应该严格按照医生的处方给予治疗。在患者用药治疗时，向患者传授正确使用眼药的方法，同时还要根据干眼症患者的轻重及出现的间隙期长短，适当增减人工泪液的滴眼次数，轻微干眼症状或无眼干时可不使用眼药，通过眼部湿敷加以缓解、改善视疲劳症状。人工泪液并非次数滴用越多越好，避免长时间或者频繁滴用含有苯扎氯钱等防腐剂的眼药，以加重干眼症的症状。患者平时日常饮食要均衡，做到不偏食和多食富含维生素A,C,E 的蔬菜和水果，少吃油炸食物。1．干眼的非药物治疗：(1)指导伴有睑板腺功能障碍的患者每天实施眼部物理治疗，可能有助于减轻症状。先热敷眼睑5～10min。(2)去除发病诱因(3)改善眼部环境：行泪小点栓塞术。(4)增加眼局部湿度：硅胶眼罩及湿房镜。2．干眼的药物治疗：(1)人工泪液。(2)润滑剂(眼用膏剂)：主要应用于重度干眼患者，在眼表保持时间较长。可使视力模糊，所以应在夜间应用以减少对视力的影响。(3)局部抗炎，临床常用的主要有糖皮质激素、环孢素、雄激素、自体血清日常生活注意眼保健，如平时注意精神放松，养成多眨眼的习惯，感到眼睛疲劳时进行适当休息；看电视或使用电脑时间不宜过长，将电视机或电脑放置在低于眼水平的位置；为了避免荧光屏反光或不清晰，电脑不应放置在窗户的对面或背面，避免亮光直接照射到屏幕上造成眼部的疲劳；少接触空调机、烟尘环境；房间不宜太干燥，应保持一定湿度。加强体育锻炼增强体质对干眼治疗有积极的作用。 教你注意以下几点： 1、热毛巾敷眼10分钟 热敷可促进眼部血液循环，对睑板腺功能的恢复有一定帮助，防止因睑板腺功能障碍导致干眼。 2、滴眼药水 专家提醒：眼药水是否能润眼，要看两点，一是药水成分，二是滴药水的频率。某些成分的眼药水并不适合健康的眼睛，有眼病的话更要对症治疗。合适的眼药水滴太勤也可能伤眼睛。 3、常喝绿茶、乌龙茶或铁观音 专家提醒：茶叶含丰富胡萝卜素，能在人体内转化为维生素A，维生素A对经常接触电脑的人有保健作用，不但能减少电脑辐射对人体的伤害，还能够预防干眼症。 每天可适当饮绿茶、菊花茶，因为茶叶中的脂多糖，可以改善机体造血功能，茶叶还有防辐射损害的功能。 4、多吃水果和蔬菜 专家提醒：长时间使用电脑者注意姿势。长期从事电脑操作者，要多吃一些新鲜的蔬菜和水果，同时增加维生素A、B1、C、E的摄入。长期应用电脑工作的人群，特别是年轻人应该注意出现干眼症症状。

泪道系统在胚胎时期逐渐形成至出生时泪道完全通畅 ，若鼻泪管发育不完全，没有形成“泪道化”或者有膜状物阻塞，都会引起新生儿流泪现象，极少数是由于鼻泪管畸形所致。如若在宫内或出生后发生感染就会引起泪囊炎。表现为患儿反复溢泪或脓性分泌物，挤压泪囊处有黏液或黏液脓性分泌物自泪小点溢出，有些挤压并无脓液冲洗才发现有脓。有些学者认为 1 岁以内的患儿随着年龄的增长有自愈倾向，采取泪囊区按摩、滴药等方法希望通过保守治疗能获得通畅，但往往保守治疗效果差 。新生儿泪囊炎通过早期的消炎加局部按摩有很少一部分会获得成功，然而，如果按摩不奏效，较为凶险的感染有可能发生，必须全身应用抗生素以防止眶蜂窝织炎导致重度败血症的发生，大部分需要泪道探通。年龄越小越能减少泪道探通的次数，治疗越容易。如超过 1 个月建议作泪道冲洗加局部按摩；满 2 个月即可行泪道探通术。行泪道探通术的注意事项：术后部分患儿泪道有少量出血，可不予处理。少数病例需2-3次探通， 术后用“妥布霉素滴眼液”、“红霉素眼膏”点眼，口服抗生素预防感染， 3-5 天，7 天，后门诊复查。对>2月龄但有急性泪囊炎症状者先给予抗生素控制炎症：对月龄≥2个月且符合慢性泪囊炎诊断的所有病例我们进行泪道探通成功后用生理盐水冲洗。每天4次妥布霉素滴眼。经治疗及后续随访取得了满意的效果。②根据年龄选择大小适宜的泪点扩张器和头部钝圆的探针。③要确保探通术安全可行。关键是掌握泪道解剖，手法要轻柔，熟练，切忌盲目暴力，避免造成机械性损伤。泪点泪小管撕裂，探针插入泪小点后与睑缘皮肤平行抵达骨壁以免造成假道．冲洗时要缓慢。边冲洗边观察患儿呼吸，吞咽情况．避免发生吸人性肺炎。

角膜屈光手术后一段时间，您的眼睛是否经常感觉到干涩、异物感、疼痛、畏光、视力疲劳、或者事物模糊吗？假如是，那么您可能已经受到“干眼”的困扰。干眼是准分子激光角膜屈光手术后常见的并发症之一，往往会不同程度地降低手术效果的满意度。据调查，术后早期（6个月内）干眼发生率大约为35%；至术后1年，干眼的比率分别为：PRK0.9%，LSAEK0.8%，LASIK6.0%。总体而言，板层角膜屈光手术（LASIK）比表层屈光手术（PRK、LASEK、Epi-LASIK）的干眼发生率高，持续时间也较长。角膜屈光手术相关干眼的主要原因：1. 术前干眼危险因素的影响.高达38％的近视者在术前即有干眼症状，LASIK术后更易出现严重干眼，且术前患有干眼会增加LASIK术中和术后发生并发症的危险，包括角膜上皮缺损、上皮内生、感染和屈光回退等。2. 手术因素对干眼的影响多次和过量使用表面麻醉剂可对角膜上皮和基质细胞产生毒性，引起上皮缺损、弥漫性板层角膜炎和上皮内生。LASIK术后1～2周干眼的发生率高达69％~85％，LASIK手术所使用的微角膜刀或飞秒激光切断角膜前基质内感觉神经丛，术后早期 (3～6 个月)角膜知觉减退，因此导致瞬目次数减少、泪液蒸发增多，角膜形态改变影响泪膜附着及稳定性。3. 术后引起干眼的原因术后常规使用的糖皮质激素和抗生素眼药水大多含有防腐剂，在术后干眼状态下，防腐剂可产生对角膜上皮的毒性作用。配戴隐形眼镜、眼表面细胞损伤、泪液减少或成分变化也会导致干眼症的出现。4. 其他影响因素：患者术前长期配戴隐形眼镜，年龄偏大及生活在气候干燥的环境、长期从事电脑工作等。角膜屈光手术后干眼的主要特点：术后1～6个月（个别为1年或以上），经常出现眼睛干涩、易疲劳、视力波动等症状，尤其在过度用眼之后更为严重。这些症状可随术后时间延长而逐渐减轻；结膜轻度充血，下方角膜或角膜瓣弥漫细点状染色；客观检查指标：泪液分泌试验及泪膜破裂时间异常，至术后3~6个月逐渐恢复至术前程度。角膜屈光手术后干眼的治疗：1. 眼局部点各种人工泪液，包括透明质酸钠、羟丙基甲基纤维素、羧甲基纤维素纳等，因为防腐剂可以造成或加重眼球表面的损伤，需长期使用时建议使用不含防腐剂的人工泪液。2. 泪小管塞栓封闭术：通过部分封闭泪液排出管道，以增加眼球表面起润滑作用的自然泪液。阻塞泪小管就好比用塞子塞住了眼泪流出的“下水道”，能最大限度地在眼内保存自然泪液。对于单纯因手术导致的干眼，可选用半年可降解的临时性泪小管塞子。角膜屈光手术后干眼的预防：1 对于术前就存在干眼的患者，应该在手术之前就开始进行治疗，如热敷、使用人工泪液等，在角膜上皮修复后再进行手术。2 避免眼球长时间在空气中暴露，看电视、电脑或阅读时，不要长时间瞪着眼，要不断眨眨眼，让眼皮上的泪液润滑一下眼球。3 要改变长时间连续用眼的习惯，看书、看报、看电视、看电脑或做细致活，每隔1小时左右，要休息5~10分钟，或闭目养神，或眺望远处。4 生活要有规律，早睡早起，不要熬夜，保证充分的睡眠，防止眼睛过度疲劳。5 不要将化妆时使用的眼影粉、睫毛膏等弄入眼内，以免对眼睛产生刺激作用。6 极个别人残留远视眼、近视眼、散光等，要戴合适度数的眼镜矫正，但不宜戴隐形眼镜，若必须戴隐形眼镜时，时间也不可过长。7 若发生眼睛干涩不适，看东西模糊不清时，要到医院检查治疗。在医生指导下进行治疗，切莫乱用眼药水点眼，以免加重病情。

准分子激光角膜屈光手术后，因角膜持续扩张而导致继发性圆锥角膜，是LASIK术后最为严重的并发症之一，可导致最佳矫正视力的丢失，严重者甚至需要进行角膜移植手术。因此，最容易引起医疗投诉与纠纷。Seiler教授于1998年首次报道LASIK术后角膜扩张及继发性圆锥角膜，截止2008年，文献共报道200例以上的病例，而实际数量应远超过这个数字，其发生率为0.04%~0.6%。目前认为术后继发性圆锥角膜属于角膜的“慢性生物力学衰竭（chronic biomechanical failure）”，其发生时间可在术后数天至数年，平均为15.3月。表现为渐进性裸眼视力及矫正视力下降、近视球镜及散光屈光度增加、角膜地形图中央区及偏下方异常隆起、相对应区域的角膜变薄。术后导致继发性圆锥角膜的危险因素有：1.术前存在亚临床圆锥角膜、顿挫型圆锥角膜（forme fruste keratoconus, FFKC）、透明边缘角膜变性（pellucid marginal corneal degeneration, PMCD）等，在所有统计的病例中大约占88%的比例；2.残留角膜基质床过薄（小于250微米），特别须注意的是，由于对角膜瓣厚度的估算值不精确，实际角膜瓣厚度过厚，是导致角膜基质床保留厚度不足的主要原因；3.年龄偏小（小于25岁）、男性略多于女性；4.高度近视（-10D以上）；5.术前角膜薄（500微米以下）；6.再次手术。术前排除隐匿型圆锥角膜，并且在LASIK术中保留足够的剩余角膜基质床厚度，是预防因角膜结构变得薄弱不稳定，从而导致术后角膜扩张（corneal ectasia）甚至继发性圆锥角膜的关键。当前的通行标准建议在完成激光消融后，角膜瓣下基质床厚度至少保留250mm。但这一厚度也并不是绝对安全的，还应当参考术前基础角膜厚度及基础眼压。最近有作者提出承载因子（loading factor）的概念，即承载因子＝术前角膜厚度/术后角膜瓣下基质床厚度，承载因子小于2.1才比较安全。比如，术前中央角膜厚度为600mm，则术后角膜瓣下基质床厚度必须保留286mm以上（600/286＝2.1）。尽管LASIK术后继发性圆锥角膜，多见于矫正较高度近视、术前角膜较薄或曾做过多次激光消融的病例，但也曾报道在矫正低至-4D而剩余角膜基质床厚度也确信大于250mm的患者中出现。其原因可能为：显微角膜板层切开刀制作了比预期厚的角膜瓣，导致较薄的剩余基质床；此外，术前可能已经存在亚临床圆锥角膜或扩张症。当前，角膜地形图（前、后表面）检查仍然是唯一可显示早期圆锥角膜的方法，是筛检圆锥角膜的“金标准”。在排查圆锥角膜之前，首先要详细询问病史。圆锥角膜的临床危险因素有：1.散光大于3D、进行性散光、进行性高度近视；2.显然验光矫正视力不良；3.有圆锥角膜的家族史；4.相关疾病如严重的过敏性结膜炎、下睑内翻倒睫、Down氏综合征、马凡氏综合征等。前表面角膜地形图对于圆锥角膜筛选的指标有：1.角膜局部区域变陡峭，其顶点多偏离视轴中心，以下方或颞下方最为多见；2.角膜中央屈光力增加，大于48.7D；3.下方角膜较上方角膜显著变陡，I-S值大于1.9D；4.同一个体双眼角膜中央屈光力差值大于0.92D。病理组织学上，圆锥角膜的最早表现是后表面隆起陷入后弹力层，此时由于相对应的角膜上皮变薄可补偿隆起的形态，因此角膜前表面形态仍可维持正常。理论上，以Orbscan II以及Pentacam为代表的眼前段分析系统，由于能够检测角膜后表面的形态，因此是亚临床型圆锥角膜的最早诊断工具。Orbscan对于圆锥角膜的筛选标准有：1.前表面高度图不对称，最高点向下移位；2.角膜后表面高度比最适参照球面（BFS）隆起大于50微米；3.角膜曲率图不对称，最陡点超过48.7D；4.角膜厚度图下方变薄（小于500微米），最薄点与最陡点一致；5.不规则指数3mm区大于1.5D、5mm区大于2.0D。Pentacam眼前段照相分析系统是以Scheimpflug成像为原理，提高成像的焦深，通过对眼前段的旋转扫描，可直接测量角膜前、后表面的高度，以及前房深度、晶状体密度等。与最适参照球面（BFS）相比，正常情况下其前表面隆起高度小于12微米；后表面隆起高度小于17微米。除此之外，还要根据角膜厚度及其分布形态以及两眼的对称性来判断是否存在圆锥角膜。当前市场上还有一种眼反应分析仪（ORA），是非接触式眼压计的改良，除可测量眼压外，还可以测量角膜的粘滞性（corneal hysteresis, CH），以及角膜阻力因子（corneal resistance factor, CRF）。CH表示两次压平测量的差值，是角膜的弹性阻尼力，反映角膜的粘弹性（角膜对能量吸收的能力）；CRF是在使角膜变形过程中粘弹阻力的累积效应，反映角膜的弹性、角膜的总体阻力。在LASIK术后以及圆锥角膜患者中，CH以及CRF均有显著下降。但由于其测量结果受角膜厚度、眼球硬度、以及粘弹性等综合因素的影响，尚未能在早期圆锥角膜的筛选中发挥作用。假如术后出现角膜扩张或圆锥角膜迹象，可先局部用药降低基础眼压、试戴硬性透气性角膜接触镜（rigid gas-permeable contact lens，RGP），除可恢复良好矫正视力外，还能阻止角膜进一步膨隆。当前，还在研究植入对称性或不对称性角膜基质内PMMA环片段（Intacs），以减少不规则散光。还可采用角膜胶元交错联接（cross-linking）治疗，增加角膜的强度。对于严重病例，则需要做穿透性角膜移植术。

先天性斜视有：内斜视、外斜视、麻痹性斜视、特殊类斜视、眼球震颤。在小儿出生3个月以内，家长很难发现有斜视的症状，稍大一点，细心的家长就可以观察到小儿有“对眼”（内斜视）、“翻白眼”“强光下眯眼”（外斜视）、“歪脖子”、“歪头看东西”（麻痹性斜视、特殊类斜视、眼球震颤）等，这些都是发病的早期现象。出现上述症状，家长应及时去医院检查确诊。 先天性内斜视多发生在出生后六个月以内发病，手术最佳年龄在18个月以内；部分调节性内斜视则在戴镜3-6月后手术。先天性外斜视多发生在出生后12个月以内发病，手术最佳年龄在2岁以内；间歇性外斜视学龄前手术；知觉性外斜视手术只是为了美容，可推迟到18岁以后。先天麻痹性斜视、特殊类斜视、出生后就有此类患者因其特殊的原因造成代偿头位（视物歪头），时间久了，面颊出现畸形、脊柱侧弯；另外麻痹性斜视的患者需要分次进行手术，故应该在发病早期手术，以免影响孩子的整体发育。眼球震颤应在6岁以后，9岁以内进行。 斜视的治疗的最终目的是恢复双眼的视功能，达到正常的眼位、良好的视力和恢复完善的立体视。

青光眼按其病因可分为原发性青光眼和继发性青光眼两大类。原发性青光眼患者一般存在解剖因素，如眼球小、眼轴短、远视、前房浅等。若情绪波动、在光线较暗的地方停留过久、长时间低头阅读等，就可能诱发青光眼。严重者可导致急性大发作，如果治疗不及时，可导致永久性失明。继发生青光眼多由于外伤、炎症、出血、肿瘤等，破坏了房角的结构，使房水排出受阻而导致眼压升高。总之，青光眼是由于眼内生成的水不能正常排出而引起的。

视网膜中央静脉阻塞是比较常见的视网膜血管病。也是致盲的眼底病之一。大多数发生于50-60岁以上的老年人。常为单眼发病。其病因比较复杂，常与高血压、动脉硬化、高血脂、血液高粘度、血液流变学和血流动力学有密切关系。部分病人心功能不全、心动过缓、心率不齐、眼压增高等均可成为本病诱因。根据视网膜缺血情况分为缺血型和非缺血型；按阻塞部位可分为主干、分支及半侧阻塞三种；按有无动脉供血不足可分为缺血性与非缺血性两种。临床表现：1.视功能损害视功能损害以阻塞的程度是否累及黄斑部而异，黄斑一旦受到波及，中心视力突然或于数日内显著下降，并出现小视和变视，严重者仅存眼前指数或手动。当静脉阻塞而仍保持一定视力时，周边视野常于影或有与阻塞区相应的不规则向心性缩小；中央视野则常因黄斑部及其附近损害而有中心或傍中心暗点。 2.眼底所见:总干阻塞时，眼底改变因病程早晚、阻塞程度不同而有所不同。视盘水肿混浊，境界消失。整个视网膜水肿混浊，布满大小不等的线状、火焰状、狐尾状的神经纤维层出血。有时也能见到加点状或形态不规则的深层出血。视网膜静脉怒张迂曲，部分被组织水肿及出血掩盖而异节段状。视网膜动脉因反射性收缩，显得比较狭窄。此外，特别在后极部常可见到棉绒状白斑。黄斑部放射状皱被，呈星芒状斑或囊样水肿。视网膜浅层及深层出血是毛细血管、微静脉或较大静脉不耐高压而破裂及纤维蛋白溶解功能的局部亢进所致。出现量多时可见视网膜前出血，甚至突破内界膜进入玻璃体，形成玻璃体积血，使眼底不透见。分支阻塞，以颞上枝最常见，其次为颞下枝，再次为鼻侧支。在分支阻塞时，上述各种眼底改变（出血、水肿、渗出、管径扩张、行径迂曲等），限于该分支引流区。但颞上支或颞下支阻塞，亦可波及黄斑部。治疗：1. 抗凝血药抗凝血药物为本病治疗的首选药，包括纤维蛋白溶解酶和抗血小板凝集剂等。2. 激光光凝激光光凝能减少毛细血管渗漏，特别是阻止渗漏液进入黄斑部引起囊样水肿：光凝无灌注区，可预防新生血管形成或封闭已形成的新生血管，以减少出血及出血进入玻璃体的机会。激光光凝对本病治疗的机理在于光凝破坏了视网膜色素上皮层的屏障功能，视网膜神经上皮层与脉络膜之间产生交通径路，使病理产物排入脉络膜循环中去；光凝毁坏了病变区内仍然存活的视网膜组织，从而减少组织缺氧状态，并减轻视网膜血管的病理性反应。3. 中药治疗预后：本病预后因阻塞的原因、部位、程度等而有很大差异。就发病原因而言，炎症引起的阻塞由于血管壁与内膜肿胀是可逆的，不同于因动脉硬化波及而引起的阻塞，后者静脉管壁增厚、管腔狭窄由内膜下及内膜细胞增生所致，是不可逆的，故炎症性阻塞的预后优于硬化性阻塞。就阻塞部位而言，分支阻塞优于半侧阻塞，半侧阻塞又优于总干阻塞。当然，对以上各项预后的估计，都不是绝对的。例如是否能早期形成有效的侧支循环，是否能得到及时合理的治疗等，均直接影响预后。黄斑部出现水肿，短期内不有消退者，势必严重损害中心视力。特别是总干完全性阻塞，荧光造影见大片无灌液压区者，不仅致盲率高，而且新生血管性青光眼的并发率亦高，预后晚为恶劣。

泪道冲洗和探通不需要全身麻醉，只要家长配合将宝宝的头固定好即可。泪道探通后隔一到两天需要再冲洗几次，以防再堵塞。有的家长担心宝宝小不愿意早期积极治疗，经常使用眼药水对宝宝也不好。而且早期宝宝只是一层膜没有通，只要探通一次就可以完全治愈，等到宝宝大了，反复炎症反应后使病灶范围扩大，探通时难度增加，创面增加，反而对宝宝不利。