直立性低血压(OH)是神经内科一种常见的症状,但其原因不仅仅是神经源性的,还可能包括许多非神经源性的病因。近期,来自哈佛医学院 Christopher 教授等人撰写了一份有关神经源性直立性低血压(nOH)的指南,发表在近期的 J Neurol 杂志中。该指南从临床实际出发,回答了如何筛查、评估、诊断和治疗 nOH 的种种问题,堪称是手把手实践教程。 OH 和 nOH 的定义 OH 的定义:改变体位为站立位 3 分钟内,收缩压持续下降至少 20 mmHg(高血压患者为 30 mmHg)或舒张压下降至少 10 mmHg。 nOH 是 OH 其中的一种类型,是由于自主神经系统受损所致。nOH 的症状包括:(1)常见症状:体位性性头晕或眩晕,黒矇,跌倒或晕厥发作;(2)少见症状:体位性认知障碍,迟钝,全身虚弱,颈肩部疼痛(坐位或平躺时消失)。 Step1: 如何筛查 nOH? 指南推荐对如下 5 类患者进行 OH 的筛查,因为这些患者发生 OH 的风险高于正常人群。包括: 1. 患者疑似或确诊为以下与自主神经功能障碍相关的疾病,包括:帕金森病(PD)、多系统萎缩(MSA)、单纯自主神经功能障碍(PAF)或者路易体痴呆(DLB); 2. 患者主诉有不明原因的跌倒或曾有晕厥发作; 3. 患者已诊断为与自主神经功能障碍相关的周围神经病,如糖尿病、淀粉样变性、HIV 等; 4. 患者年龄 ≥ 70 岁,身体虚弱或者服用多种药物; 5. 患者出现体位性眩晕或者各种只有在站立时才有的非特异性症状。 针对上述 5 类患者人群,可以采用如下 10 道问题进行筛查。如果患者有 1 道及以上问题回答为「是」的话,则被认为是 OH 的高危人群,需要进行进一步评估。这 10 道问题包括: 1. 您近期是否有过晕厥/晕倒发生? 2. 您在起身站立时是否感觉眩晕或头晕? 3. 当您站立时是否有视物不清? 4. 当您站立时是否感觉呼吸困难? 5. 当您站立时是否感觉下肢酸软或无力? 6. 当您站立时是否感觉颈部疼痛? 7. 当您坐着或平躺时这些症状是否都会改善或消失? 8. 这些症状在早上或吃饭后是否会加重? 9. 您最近是否发生过跌倒? 10. 您有没有其他症状是您在站着时出现,或站起后 3-5 分钟内出现,但坐着或平躺时消失? Step2: 对上述筛查阳性的患者进行诊断性评估 指南推荐对上述筛查阳性的患者进行进一步评估,以明确 nOH 的诊断。诊断评估流程见下图: 表 1 常见能引起 OH 或加重 nOH 的药物 表 2 对出现 OH 或 nOH 的患者进行的初始检查推荐 Step3: 对 nOH 的严重程度进行分级 按照如下的标准对 nOH 的严重程度进行分级。1~2 级的患者无需转诊,而 3~4 级患者建议转诊至有治疗经验的专科医生处进行治疗。 1 级:症状发作不频繁,站立时间不受限,且为轻度 OH(卧立位 SBP 相差 20~30 mmHg); 2 级:站立时间 ≥ 5 min,不受限;且卧立位 SBP 相差>30 mmHg 或中等程度影响 ADL; 3 级:站立时间30 mmHg 或严重影响 ADL; 4 级:站立时间30 mmHg 或处于失能状态; 注:ADL 指日常生活评定 Step4: 4 步法治疗 nOH nOH 患者的治疗目标是减少症状负担(尤其是摔倒),延长站立时间,改善患者躯体功能,提高患者 ADL。推荐采用如下 4 步法对患者进行治疗: 药物治疗原则:根据患者的症状及合并症,及时评估疗效并调整剂量,多数药物目前仍缺乏临床证据。 (1)氟氢可的松:合成的盐皮质激素,作用机制通过增加肾小管 Na+和水的吸收→血管内血容量增加,主要副作用为卧位高血压、低钾血症和水肿,慢性心衰患者慎用。 (2)米多君:为α1 肾上腺受体激动剂,通过产生血管收缩作用从而增加血管阻力和血压,不通过血脑屏障,主要副作用为卧位高血压、皮肤竖毛翻译、瘙痒和尿潴留,慢性心衰和肾衰患者慎用。 (3)屈西多巴:去甲肾上腺素前体,能通过血脑屏障,主要副作用为头痛、头晕、恶心、疲劳和卧位高血压。 (4)溴吡斯的明:乙酰胆碱酯酶抑制剂,作用于外周胆碱能性突触,能够显著增加站立位血压同时不加重卧位高血压,主要副作用为腹部痉挛、腹泻、汗液增加和尿失禁。 Step5: 卧位高血压的应对 卧位高血压定义为卧位时舒张压为 90~100 mmHg,收缩压为 160~180 mmHg。对于这些患者的治疗应该个体化看待。但如果出现了严重的卧位高血压,即舒张压为>110 mmHg,收缩压>180 mmHg 时就应该立即给予短效的降压药物治疗。可用的治疗药物包括:卡托普利、氯压定、肼苯哒嗪、洛沙坦以及硝酸甘油贴剂等。
胃食管反流病(GERD)是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状,根据是否导致食管黏膜糜烂、溃疡,分为反流性食管炎(RE)及非糜烂性反流病(NERD)。在了解 GERD 的病因前,让我们先来熟悉三个病例。 病例一 王某,男,35 岁,因反酸烧心半年入院,患者有抽烟史 10 年,每天 1 包,有长期饮酒史 5 年,每天白酒约 250g,平时喜欢高脂肪食物,HP(+),入院后确诊为胃食管反流病。 病例二 张某,女,56 岁,因胸痛、烧心 2 月入院,既往有「高血压病」20 年,长期口服「左旋氨氯地平片」降压,有「失眠症」,长期口服「地西泮」维持睡眠,喜油腻性食物,体型较肥胖,门诊查 HP(+),入院后确诊为胃食管反流病。 病例三 肖某,女,52 岁,因烧心 3 月入院,确诊「干燥综合征」2 年,无不良嗜好,平时喜进食巧克力,有「高血压病」,长期口服「硝苯地平」降压,体型中等,平时饮水较多,门诊查 HP(+)。入院后确诊为食管裂孔疝、胃食管反流病。 哪些病因可导致胃食管反流病? 1. 抗反流屏障结构和功能异常 在食管下端和胃连接处有一宽约 1~3 cm 的高压区,即为食管下括约肌 (LES)。正常人静息时 LES 压为 10~30 mmHg,比胃内压高 5~10 mmHg,成为阻止胃内容物逆流入食管的一道屏障,起到生理性括约肌的作用。造成 LES 结构和功能异常的原因主要是: (1)TLSER:TLESR 是指在无吞咽的情况 LES 区域出现的一过性松弛,TLESR 是导致反流的重要原因; (2)膈脚抗反流作用减弱:胃食管交界处结构包括胃食管交界处的膈肌脚、膈食管韧带、食管和胃之间的 His 角等,是抗反流功能的重要保证,如果某种因素破坏了膈角结构,会导致抗反流屏障削弱。 贲门失弛缓症手术后、食管裂孔疝、腹内压增高(如妊娠、肥胖、腹水、呕吐、负重劳动等)及长期胃内压增高(如胃扩张、胃排空延迟等),均可引起 LES 结构受损,某些激素(如缩胆囊素、胰高血糖素、血管活性肠肽等)、食物(如高脂肪、巧克力等)、药物(如钙通道阻滞、地西泮等均引起 LES 功能障碍或一过性 LES 松弛延长。 三个病例中均能找到导致 LES 结构和功能异常的多种病因。 2. 食管清除作用降低 食管清除能力降低包括推进性蠕动、唾液的中和、食团的重力。其中推进性蠕动最为重要,蠕动强度降低