武安市第一人民医院科普号

概 述 白癜风是一种获得性色素脱失性疾病，也是皮肤色素脱失最常见的原因。此病临床较为常见，数据显示，成人及儿童的患病率约为0.1%~2%，10~30岁间发病率最高。其中，成人患者有70%~80%在30岁前发病。 及时而正确的诊断对白癜风患者相当重要。尤其是考虑到在一些诊疗过程中，存在将其他色素减退或色素脱失性疾病认定为白癜风并进行不当治疗的情况。 在此对白癜风的鉴别诊断进行梳理，供参考。 白癜风疾病特征 白癜风的诊断主要基于病史和临床表现。下列知识点和疾病特征有助于诊断： 白癜风为后天性、慢性疾病。 发病前有时有晒伤、妊娠、皮肤创伤和/或情绪应激。 典型表现是完全脱色，边界清楚，皮损内皮肤纹理正常，无脱屑。 皮损为斑疹，边缘不突起。 触诊质地正常。 皮损中的毛发常有色素脱失。 无症状。 可有自身免疫性疾病个人史或家族史，如自身免疫性甲状腺疾病。 Wood灯检查有助于区分部分脱色和完全脱色。 鉴别诊断列表 权威期刊JAAD曾发表文章讨论了白癜风的鉴别诊断等临床问题，见下表（表1）。表中将这些鉴别诊断归类为7类，即化学性白斑病、感染、遗传综合征、炎症后色素减退、肿瘤性、特发性和畸形。 表1. 白癜风的鉴别诊断 例 析 在此例举常见或重要的鉴别诊断，附上其疾病特征及临床图像。 化学性白斑：最初表现为接触部位的色素脱失，但随后可扩展到其他部位。化学性白斑的职业性危害因素主要是酚类及其他衍生物，包括氨基酚和氢醌等。 麻风性白斑：麻风可发生伴有皮肤感觉改变的脱色斑，但在早期感觉改变可能不明显。这可能是由于黑素细胞活性降低，与麻风杆菌侵入黑素细胞有关。 花斑糠疹：是一种可引起色素丢失的浅表感染，由马拉色菌所致。表现为躯干上部或面部的浅色斑疹，表面有细小、干燥的鳞屑。 伊藤色素减少症：是一种神经皮肤疾病，与染色体畸变有关，也被称为无色素性色素失禁症。以沿 Blaschko 线分布的多发性旋涡状、线状或斑片状色素减退-脱失斑为特征。色素性损害在出生时或在出生后数年出现，通常无家族史。 斑驳病：是一种常染色体显性遗传性疾病，出生即发病。最具特征性的表现是发生在额部中央部位的三角形或菱形白斑，并伴有横跨发际的局限性白发，白发呈网眼状。 结节性硬化：根据受累部位不同，可有不同表现。多于儿童期发病。85%患者出生后就有3个以上1mm长树叶形、卵圆形或不规则形色素脱失斑，见于四肢及躯干。其中3个以上的色素脱失斑和甲床下纤维瘤是本病最特征的皮损。 白色糠疹：通常累及儿童，表现为曝光部位的轻微脱屑的色素减退斑片。这种斑片通常持续数月至数年后消退。 炎症后色素减退：或称炎症后色素减少，是指多种皮肤病（甚至包括烫伤、外伤）因皮肤炎症引起黑素细胞功能障碍。临床表现为原有皮肤病变处的皮肤色素减退斑。 色素减退型蕈样肉芽肿：是早期蕈样肉芽肿的一种罕见变异型，更常见于儿童及较深肤色患者。临床特征为色素减退至无色素性斑片，主要分布于躯干和四肢近端。斑片大小不等，可有轻微脱屑、萎缩和毛细血管扩张。患者可有不同程度的瘙痒，也可无症状。 特发性滴状色素减退症：亦称特发性点状黑素减少症、特发性点状白斑。是一种常见的获得性白斑病，其发病率随年龄增长而增加，在70岁以上患者中的发病率最高达80%。主要表现为四肢曝光部位（很少累及面部）的多个无症状的瓷白色斑疹，表面光滑无鳞屑。皮损一经出现，不会发生大小变化或融合。 硬化性苔藓：亦称硬化萎缩性苔藓。是一种病因尚未明确的慢性炎症性皮肤黏膜疾病。损害的特征为多数境界清楚的瓷白色硬化性丘疹和斑块，晚期可形成白色萎缩斑，质地较坚实，其上可有黑头粉刺样角栓，好发于女阴和阴茎包皮部位。 进行性斑状色素减少症：发病机制尚不明确，可能由痤疮丙酸杆菌感染所致。此病好发于年轻患者的皮脂溢出部位，大多对称分布在躯干，表现为境界不清的圆形或卵圆形色素减退斑，无前驱炎症，无鳞屑，无症状。 贫血痣：是一种先天性血管发育异常引起的局限性色素减退斑，出生后或不久发生。一般单侧分布或局限在某一部位，以后本身很少继续扩大，形状不变。 无色素痣：有时亦称色素减退痣。是局限性、节段性分布的先天性色素脱失或色素减少，边界不规则，通常初发于出生时或出生后数年内。皮损随时间的变化甚微。 所以，见到白斑不要都诊断为白癜风，更不要谈“白”色变，白癜风是一种顽固性皮肤病，但不是不治之症。只要医患合作，往往可以取得满意疗效。

一、儿童荨麻疹有哪些表现？荨麻疹是孩子们非常常见的的皮疹，大约1/5～1/4的人，一生中总会起一次荨麻疹，最典型的表现就是皮肤上起来一个个有红底基底，同时中央有白色稍微凸起片状皮疹，俗称风团，风疙瘩。孩子们出现荨麻疹后，大部分都会挺痒的，孩子会不停的抓挠，当然有些轻度的荨麻疹是不太痒的。这种荨麻疹起的快，消的也快，1-2小时可能就没有了，但是有可能会第二天又起来了，再消掉，之后再起，挺烦人的，如果反复超过6个星期，那就是慢性荨麻疹了。另外，当然荨麻疹不只这一种表现，只要是激活肥大细胞、嗜碱性粒细胞，释放组胺和扩血管介质，导致皮肤充血、痒，那不管什么皮疹什么样子，都是荨麻疹。出现荨麻疹后，有时医生会说不用治疗，自己能好，有时会让口服抗过敏药，比如西替利嗪滴剂。 二、儿童荨麻疹该如何用药？家长们会关心以下问题： ●那到底这些抗过敏药该不该用？ ●得用多久才能停，怎么减量，为什么孩子没有症状了还要继续使用？ 1.为什么要用抗过敏药？ 导致荨麻疹的原因中，过敏只占很小的一部分，而其他比如感染等是主要原因，那为什么要使用抗过敏药呢？其实准确的说，咱们用的不是抗过敏药，而是抗组胺药，比如西替利嗪、氯雷他定。不管是什么原因引起的荨麻疹，都会导致肥大细胞释放组胺，组胺会导致人感觉到痒；会让局部血管扩张、渗透性增加，就会出现皮疹发红，肿胀的表现。使用抗组胺药，就是为了减少孩子的痒，让孩子舒服，缓解皮疹是次要的。 2.不用抗组胺药行吗？ 行啊。如果孩子能忍的住痒，不会总是抓挠皮肤导致皮肤抓破，那就能不用药，有点皮疹没有太多的影响。另外，急性的荨麻疹多是自限性疾病，就是自己不用药，也能好的。身体自己会有调节，减少组胺等释放，所以虽然开始起的时候很吓人，但多在几小时内就消失了，或者在1天内就消失了，第2天基本不会再起来。对于这样的荨麻疹，完全可以不用抗组胺药，其实，这样的，啥都不用做。如果孩子荨麻疹今天消了，明天又起来了，孩子还痒，那就用上吧。另外，如果是慢性的荨麻疹，大于6周还反反复复的起皮疹，那就说明身体没法在短时间内调节，再加上会痒的厉害，就建议用了。 3.抗过敏药到底疗程应该多久呢？ 对于慢性的荨麻疹，使用抗组胺药是有疗程推荐的，根据荨麻疹治疗的情况，逐渐减量直到停药。具体方法是根据荨麻疹活动性评分。评分规则如下： 风团从无到重，分数是0-3分，瘙痒程度从无到重，分数也是0-3分。治疗后，每日进行评分，记风团与瘙痒程度总分，连续记1周，1周连续最高评分为42分；若周评分小于7分，提示疾病控制；若周评分大于28分，则提示病情加重。如果疾病控制住了，会在控制后的1-3月开始减药，2-4周减一次量，比如减少西替利嗪滴数，直至最后停药。但是，对于急性荨麻疹，目前没有抗组胺药使用疗程的权威推荐，查遍了国内外指南、文献、书籍，都只是说因为急性荨麻疹是个自限性疾病，相关资料很少，所以没得出到底用多久比较好，只是很鸡贼的说哪些药可以用，剂量是多少。急性荨麻疹大约使用5-10天抗组胺药。 4.为什么让用至少5-7天，孩子没有症状了还要继续使用？ 国内好些地方（我们也是一样），在治疗上，会让孩子至少用5天，即使用了2天孩子就没症状了，也建议用满疗程；如果用满5天，孩子还有症状，继续使用，用到孩子完全没有症状了，再向后用3天，之后停药，这样保险；如果停药后，皮疹又起来了，那就再用上药，之后等症状没有了，逐渐减量停药，3天减1次量，不复发就继续减，复发了就增加到减之前的量，不能一下子停掉。这种用法好像已经约定俗成了，但是没有找到出处，就是上级医生教给住院医生，一代代的传下来的。并且这个治疗方案，对于急性荨麻疹，效果挺好的，因为本来孩子们最常见的急性荨麻疹，也就1-2天就没事了，用上5天肯定更没事。再加上怕用不够5天，荨麻疹会复发（没有证据说有这个问题），就建议至少用5天了，部分地方还会建议至少2周。所以，这种没有明确的证据说明这种方案最佳的治疗方案被大家接受了。没有证据说这样用不对，最多是多用了些药，但咱们可以试试更短时间的抗组胺药，虽然西替利嗪等第2代抗组胺药副作用明显减小，基本没啥镇静、中枢抑制效果，导致眼睛干燥等副作用也大大降低，但能少用还是少用不是，在身体能自己调整时，交给身体自己调整更好。 5.那对于荨麻疹，应该怎么用抗组胺药？ 目前能明确的是，如果是慢性荨麻疹，按照第3条的方法用药。 下面这些没有明确证据证明比其他方法好，只是自己的一些认识。 ①如果孩子出现荨麻疹了，不怎么痒，没有其他问题，比如嘴巴不肿，眼皮不肿，精神良好，呼吸平稳，可以等其自行消退，消退后不再起了，那就不用管了。这里可能有很大一部分孩子就不用使用抗组胺药了，就是那部分荨麻疹在1-2天就消失的孩子。但要注意，如果孩子眼皮肿了，呼吸急促、精神烦躁，那立即去医院，提示有血管性水肿了，非常严重。 ②如果孩子出现荨麻疹了，今天消了，明天又起来了，还比较痒，那就用上抗组胺药，目前用的最多的是西替利嗪滴剂（1ml=10mg=20滴），用量如下： 6月龄-2岁儿童，每次2.5mg（5滴），一日1次，根据孩子情况，可以最大用到1日2次，每次2.5mg（5滴）。 2岁-5岁儿童，每次5mg（10滴），一日1次。 6岁以上儿童，每次10mg（20滴），一日1次。 如果孩子用上后，不痒了，皮疹也没有了，你可以按照第4条方案试试，也可以停药试试，如果停药后没有复发，那就皆大欢喜；如果复发了，再按照第4条方案治疗，孩子也不会多受罪，家长心里也会觉得即使长时间用药也值了。第4条方案中，在减量时，1次减少1滴，维持2-3天，没问题再减量。 ③如果孩子荨麻疹，用上抗组胺药效果不怎么好，皮肤痒、皮疹都没改善，那就皮肤科就诊，增加抗组胺药用量或者加用激素等治疗。 6.长期使用抗组胺药，有什么副作用吗？ 是药物就可能有副作用，西替利嗪之类的2代抗组胺药虽然比第1代的扑尔敏之类的副作用减少很多，但还可能出现困倦、嗜睡、烦躁激动表现。还有些孩子会有眼干、口干。最后还有些孩子对抗组胺药过敏，出现皮疹、瘙痒，但这种极少。以上这些不良反应不是用久了才会出现，该出现的，用个1～2次也会出现。另外，用药几个月到半年的孩子，也没有明确证据说明药效会降低，不会用量越来越大。所以，对于慢性的荨麻疹，大家就正规的按照疗程使用吧，不要擅自减量。如果出现过敏反应，需要立即停药处理；其他的轻微的嗜睡可以通过睡前用药搞定，睡就睡吧；如果出现孩子特别兴奋激动，口干明显，那请医生换药。

口服异维A酸（13-顺式视黄酸）可有效治疗重度结节性痤疮，不过此药有致畸等多种不良反应，用药时需谨慎评估。本文主要讨论口服异维A酸治疗痤疮的有效性及安全性。 一、作用机制 口服异维A酸可直接针对痤疮发生的致病因素而起作用。治疗可收缩皮脂腺、明显减弱皮脂分泌，皮脂减少可抑制皮脂依赖性细菌（即痤疮丙酸杆菌），后者是寻常痤疮炎症的关键促进因素。异维A酸同时可促进角质形成细胞分化、促进脱屑正常化，据此可抑制粉刺形成。 二、临床应用 美国FDA批准异维A酸用于重度、难治性、结节性痤疮，这类痤疮定义为“对系统性抗生素等常规治疗无反应、有多发炎性结节（直径>5mm）的痤疮”。 同时，临床医生也会考虑给下列患者进行口服异维A酸治疗： ● 治疗抵抗的痤疮 ● 瘢痕性痤疮 ● 有明显精神压力的痤疮 ● 暴发性痤疮 ● 寻常痤疮患者出现抗生素诱发的革兰阴性毛囊炎 三、给药方法 治疗首月以0.5 mg/kg/d开始治疗，随后增加至1 mg/kg/d，每日分1-2次口服。总累积治疗剂量为120-150 mg/kg，通常治疗4-6月，平均20周左右。可以直接停药，无需逐渐减量。不过也有一些证据显示较低口服剂量同样可能有效。推荐进餐（特别是高脂饮食）时服药，这会增加异维A酸吸收度。 异维A酸初始治疗时可能加重痤疮，首月初始治疗剂量0.5 mg/kg/d或可降低此风险。早期的加重在治疗后期通常会减轻，对于暴发性痤疮等严重的炎症性痤疮，病情加重会更剧烈。少数病例可能出现结节溃烂或形成肉芽组织，对此应当暂时停药。有时在异维A酸治疗前会系统使用糖皮质激素（0.5-1 mg/kg/d）治疗1-2周以防止痤疮突然加重。 四、治疗反应 口服异维A酸被认为是唯一可永久改变痤疮自然进程的药物。大多数患者在治疗1个疗程后可获得长期改善。停药后改善作用仍可能持续数月，若要重新治疗，至少需要间隔5月。 有数据显示，96%的复发发生在停药后的3年内，复发率最高的是总累积剂量低于120 mg/kg的人群。有研究显示，总累积剂量低于120 mg/kg的痤疮患者复发率高达82%，而高于120 mg/kg的患者，复发率仅为20%。另外，年龄低于16岁的服药人群复发风险也较高。 尽管异维A酸单药治疗反应较高，但仅有部分患者能真正治愈。一项病例系列研究发现，有39%患者治愈，其余61%患者仍需外用药、外用药加口服药或增加异维A酸的疗程。另外，异维A酸第2疗程的治疗反应率与第1疗程相似。 1 低剂量异维A酸 低剂量异维A酸（低于0.5 mg/kg/d）可能对部分痤疮患者有效。有单盲随机试验显示，与0.5-0.7 mg/kg/d的高剂量组相比，0.2-0.4 mg/kg/d的低剂量组治疗中度痤疮患者的临床改善率和1年后的复发率相当，而不良反应发生率更少。不过尚无高质量证据评估低剂量异维A酸治疗重度痤疮的疗效及安全性。 2高剂量异维A酸 有证据表明高剂量异维A酸可降低重度痤疮患者的复发风险。研究发现，对于累积剂量≥220 mg/kg的患者，停药1年后的复发率为26.9%，明显低于低剂量组的47.4%。总体来看，高剂量异维A酸耐受性良好。在高剂量组中，维A酸类皮炎是唯一发生率显著增高的不良反应，达53.8%。 五、安全性 异维A酸可能有严重或限制其使用的不良反应，例如致畸性、皮肤黏膜不良反应、肌痛、高脂血症、肝肾不良反应及假性脑瘤等。 1致畸性 异维A酸具有致畸性，可致自然流产和严重危及生命的先天畸形。胎儿异常通常与男性服用异维A酸无关。早在2006年，美国FDA就启动了异维 A 酸风险管理计划，这项称之为 iPLEDGE 的计划旨在预防妇女孕期使用异维A酸。该计划要求异维 A 酸流通和使用的各个环节——批发商、医生、药店、患者均要在 iPLEDGE 系统中登记。在获得女性孕检阴性的结果后才能为患者处方或发售该药物。 2皮肤黏膜不良反应 异维A酸的皮肤黏膜不良反应包括唇炎、皮肤和黏膜干燥、鼻衄、脱屑、光敏感和瘙痒，且呈剂量依赖性。唇炎常常较为明显，需要频繁使用局部润肤剂。患者出现睑板腺功能障碍相关眼部症状的风险也会增加。偶可出现甲状腺炎、化脓性肉芽肿、暂时性弥漫性脱发、指甲变软、甲沟炎等。治疗期间可能出现皮肤脆性增加和皮肤萎缩，故应避免皮肤磨削、激光治疗或化学剥脱等治疗。 3其他不良反应 异维A酸还与多种其他副作用有关，例如肌痛（特别是体力劳动者）、夜间视力下降、角膜混浊、肝毒性、骨髓抑制、高甘油三酯血症、特发性颅内高压（假性脑瘤）。 其中，异维A酸治疗患者中，高达45%的患者会出现高甘油三酯血症，约30%患者出现总胆固醇和低密度脂蛋白升高，不过约80%的患者仅为暂时性升高，很少严重到需要终止治疗。另外，假性脑瘤与异维A酸联用四环素类抗生素有关，治疗期间应该避免使用此类抗生素。 六、监测和停药 治疗前应查肝功能、空腹甘油三酯和胆固醇。异维A酸的产品信息建议每周或每两周检查一次空腹血脂，直到脂质反应稳定为止。然而，对于无糖尿病或血脂异常的健康年轻人，医生并未检查这么频繁。有学者指出，对于接受异维A酸治疗的痤疮患者，可在治疗前、治疗4周及8周时检测空腹血脂及肝功能，如果结果正常且异维A酸给药剂量恒定，则不再做监测。 在整个治疗期间，育龄期女性必须每月做1次血或尿妊娠试验，最后1次服药的1个月之后也需要检查。 大多数异维A酸相关的不良反应可以针对性处理而无需停药，例如皮肤干燥者使用润肤剂、肌痛或关节痛者使用非甾体抗炎药物、脂质异常者进行饮食调节等。15-20%患者在治疗早期有转氨酶升高，通常在数周内可恢复正常。 停止治疗的适应证包括：严重的高甘油三酯血症（例如，高于800 mg/dL或9 mmol/L），因为这有出现急性胰腺炎的风险；肝转氨酶升高正常上限3倍以上者；其他实验室检查显著异常者。

很多寻常疣、扁平疣、跖疣、软纤维瘤、鸡眼、胼胝、神经性皮炎、结节性痒疹、老年斑、睑黄瘤等局部皮肤浅表疾病患者都曾在我科治疗室做过液氮冷冻治疗，今天我们就来科普这一治疗项目。 什么是冷冻治疗？ 冷冻治疗是利用低温破坏皮肤的病变组织，达到治疗疾病的目的。常用于多种皮肤良性、癌前病变甚至浅表的皮肤恶性肿瘤。临床上通常是使用液氮（沸点-195.6℃）进行治疗，因其安全有效、价格便宜、使用方便而被广泛应用。 冷冻后局部皮肤组织可能会出现一系列的术后反应 肿账、疼痛，有时还会出现水疱或血疱。 术后反应约一两天达到高峰，局部组织坏死变紫、变黑，出现结痂，同时其下方组织再生修复，最终结痂脱落，创面愈合。 每次治疗到愈合一般要经过7-14天。 愈合后可能会留下瘢痕和色素减退，但随着时间可逐渐改善。 治疗的次数 治疗的次数常常和皮损的厚度相关。很多表浅皮肤病，如脂溢性角化、日光性角化等经过一次治疗即可去除。但也有一些疾病，如跖疣等，有时需要反复数次甚至十余次的治疗才能清除。 治疗间隔 治疗间隔要根据治疗反应而定，多数情况下间隔2-3周重复治疗一次。 术后注意事项 冷冻后会有不同程度的肿痛，多数可以忍受，1-2天后可自行缓解，疼痛严重的也可以服止痛药。 如果术后疼痛持续超过4-5天，或者创面红肿、疼痛甚至出现脓性的分泌物，则可能出现了继发感染，需要尽快到门诊复诊，抗感染治疗。 如果发生水疱或血疱，不用过于紧张，这是常见的术后反应，可自行吸收。若影响正常生活，可局部消毒后，使用无菌注射器抽取泡液，保留疱顶，并加压包扎。 若水疱或血疱在其下表皮尚未愈合时就自行破裂，局部可涂抗菌素软膏，防止创面继发细菌感染。 保持冷冻创面的清洁，如果疱没有破，可以着水，可以洗手。可每天使用温和的香皂和清水清洗，保持局部的清洁，但应避免用力擦、揉、搓、撕。 尽可能让结痂自行脱落，避免强行撕脱痂皮，损伤修复中的皮肤，延长愈合时间。 冬季治疗注意防冻，夏季治疗注意防晒。 治疗后如有病损还有残留，请及时复诊，并进一步治疗。

白癜风和维生素C的恩怨，大家并不陌生。目前，国内很多医院的不少高年资的皮肤科医生，包括他们的学生，当白癜风患者问及忌口问题时，给予最多的建议仍然是“各种含有维生素C的水果、蔬菜不能吃，维生素C片更不能吃”，这个建议到底正确与否？为什么那么多的皮肤科医生会给白癜风患者这样的建议？有没有不同的声音？这些方面确实值的我们去认真思考和对待。 维生素C又称抗坏血病维生素或L-抗坏血酸，人类体内不能合成，必须由食物供给，其广泛存在于新鲜蔬菜和水果中，特别是番茄和柑橘。 维生素C 对碱和热不稳定，烹饪不当可引起维生素C大量丢失，其主要功能： a.参与体内羟化反应； b.参与抗氧化作用； c.增强免疫； d.促进铁吸收。 白癜风为后天获得性色素脱失性疾病，其发病机制尚不明确，其中自身免疫、黑素细胞自毁、氧化应激等理论最被认可。 目前认为是各种原因导致黑素细胞破坏或酪氨酸缺乏或酪氨酸酶活性下降，导致黑色素产生障碍，进一步诱发白斑。 白癜风白斑区域黑素细胞消失是白癜风发生的重要病理基础，而造成白癜风发生的原因可能是多方面的，就好比黑素细胞是个加工厂，酪氨酸是原料，而酪氨酸酶是包装盒，以及加工厂外周的环境条件，任何一个环节出了问题，都不能生产出黑色素这个合格产品。 酪氨酸是黑色素形成的基本物质，它被酪氨酸酶羟化后形成多巴（3，4-二羟苯丙氨酸，DOPA），多巴氧化成多巴醌，进一步形成黑色素。当人体缺乏时，苯丙氨酸在羟化酶的作用下可转变为酪氨酸，在此羟化过程中必须有维生素C的参与，这充分体现了维生素C参与体内的羟化反应功能；另外维生素C是含铜羟化酶（如酪氨酸酶等）的辅酶，缺乏后会直接影响酪氨酸的代谢；研究发现自由基中过氧化氢过量，对黑素细胞产生细胞毒作用，使脂质过氧化，黑素细胞树突消失，同时过氧化氢还可抑制苯丙氨酸羟化酶活性，减少酪氨酸合成，而维生素C是抗氧化、清除自由基的有效药物, 可有效清除自由基，从而保护黑素细胞。 由此可见，维生素C在白癜风的治疗中不应该成为禁忌。 很多人将维生素C在白癜风中作为禁忌，原因可能在于维生素C有美白功效，依据是维生素C的抗氧化作用可以将多巴醌还原成多巴，进而影响黑色素的合成，但有研究将188例白癜风患者分成无维生素C组、含有维生素C的食物或药物组、维生素C药物组三组进行比较（每天补充维生素C剂量为0.5至2克），结果表明维生素C在白癜风其他方面的抗氧化作用远远超过了美白相关的抗氧化风险，和白癜风的发展无相关性，而国内乔树芳也做过相同结论的高维生素C食物和白癜风相关性的临床研究。 另外《中国临床皮肤病学》认为维生素C既会影响肠道对铜离子的吸收，又能降低血中血清铜氧化酶的活性，进而影响酪氨酸酶活性；而酪氨酸酶是黑素细胞的功能酶，结构中含有两个铜原子，而铜广泛分布于各种动植物的食物中，人体需要的量非常少，属于微量元素，人体只要正常饮食一般不会缺铜，可见虽然维生素C可以影响肠道对铜离子的吸收，但影响也是微乎其微的，对因缺铜影响酪氨酸酶的活性几乎可以忽略，而且维生素C是含铜羟化酶（如酪氨酸酶等）的辅酶，缺乏反而会直接影响酪氨酸的代谢，因此广为流传白癜风补铜的理论也是错误的，而真正起关键作用的是酪氨酸酶作为一种羟化酶的羟化作用，需要维生素C的参与，这样才能使酪氨酸生成多巴，进一步自动氧化成多巴醌，最终形成黑色素。 有研究表明因为许多饮食不能提供足够数量或类型的维生素和矿物质来对抗氧化应激或调节免疫系统，所以人们越来越关注维生素C等补充剂在白癜风的辅助治疗，尤其是维生素C等抗氧化剂和NB-UVB等光疗联合应用时，可以通过不同的机制（调节免疫和抗氧化平衡）互补来协同提高疗效，但也有循证研究认为其疗效尚不确定。 综上所述，白癜风的患者是完全可以吃含有维生素C的食物，甚至维生素C药物的，但是鉴于国内根深蒂固的维生素C有美白作用的影响，误认为吃维生素C会导致白癜风加重，所以在治疗白癜风时还是慎重处方；而在忌口问题上，有必要改变传统观念，嘱咐患者要均衡饮食，含有维生素C的蔬菜、水果均可以吃，无需刻意和盲目忌口。

对老年人来说，预防带状疱疹后神经痛（PHN）尤其重要，因为他们的PHN发病率最高，而寻求疼痛治疗的能力最小，并且对通常治疗PHN的药物和操作耐受性最差，忍受带状疱疹并发症的储备最低，因而最有可能遭受生活和精神上的双重痛楚。 PHN是带状疱疹最常见的并发症，其预防和治疗都是非常复杂的临床问题，有很多不明确和正在积极研究的地方。抗病毒疗法通过抑制病毒的复制，限制带状疱疹对神经的损害，可显著减少PHN的发病。但是抗病毒治疗并不能阻止所有病人不患PHN，补充治疗策略包括：糖皮质激素，三环类抗抑郁药，抗癫痫药物，止痛剂及神经阻滞。 系统性应用抑制病毒生长的药物进行早期抗病毒治疗在很多病例中可以预防PHN及其他并发症。阿昔洛韦、泛昔洛韦和伐昔洛韦都是核苷类似物，能抑制VZV的复制。临床实验证明口服这些药物能缩短皮损形成和愈合的时间、降低带状疱疹急性疼痛的严重程度和持续时间、以及降低发展成PHN的风险。系统性抗病毒治疗必须尽早着手，即尽可能在皮肤症状出现后的48至72小时内开始。抗病毒药的有效浓度须迅速达到并维持以产生最佳的治疗效果。近期一些资料提示：即使在症状出现后的72小时后给药，伐昔洛韦依然对预防PHN有好处。除上述3种药外，溴夫定在德国也被批准用于带状疱疹的口服治疗。由于给药更方便，溴夫定（125mg,1/日）比伐昔洛韦（1000 mg, 3/日）和泛昔洛韦（250 mg, 3/日）看起来更有优势，尤其对于老年患者。研究显示，溴夫定每日1次与泛昔洛韦每日3次给药一样，在预防PHN方面同样有效。 糖皮质激素能否预防PHN目前仍有争议。美国2项大型前瞻性临床实验评估了皮质激素联合阿昔洛韦在治疗带状疱疹和预防继发PHN中的作用。结果表明：皮质激素能减轻带状疱疹疼痛，缩短皮疹愈合时间，使镇痛治疗得以终止，并使连续的睡眠和日常生活得到恢复。但是没有证据表明应用皮质激素能预防PHN的发生。 人们已预测到，与单纯使用抗病毒药物相比，镇痛药结合抗病毒药物治疗带状疱疹更能有效地减轻急性疼痛，进一步降低PHN的发病风险。为这一假说提供依据的是：最近对PHN的药物生理学研究，急性疼痛严重程度与PHN呈正相关。已有多种治疗方法用于控制急性带状疱疹疼痛，并取得了不同程度的成功，包括对乙酰氨基酚、非甾体类抗炎药、三环类抗抑郁药、阿片制剂、抗惊厥药、辣椒素及表面麻醉剂。更严重的疼痛可考虑转诊到疼痛科行硬膜外镇痛。同样的治疗方式很多也被用来控制慢性PHN疼痛，并取得了不同程度的成功。选择镇痛治疗方法取决于对病人的疼痛的严重性、潜在条件、以及对药物的反应。应采用阶梯治疗方案。治疗过程中要注意个体化差异及药物不良反应。 1）第一步：非甾体类镇痛药。如扑热息痛（对乙酰氨基酚）1.5-5g/日。阿司匹林用于治疗PHN的作用有限，布洛芬则无效。 2）第二步：加服低效力的麻醉性镇痛药（如曲马多，200-400mg/日，可待因120mg/日） 3）第三步：除“外周”止痛剂外，还可给予高效力的中枢阿片样物质（如：丁丙诺啡叔丁啡1.5-1.6mg/日；口服吗啡30-360mg/日）。最后一步适用于对基本治疗方法反应不佳的患者。 对严重的神经痛，可以将步骤1或步骤2联合一种抗癫痫药（如卡马西平400-1200mg/天，加巴喷汀 900-2400mg/日，普瑞巴林150-600 mg/日）。）对于肾功能不全的老年人，如果使用加巴喷丁和普瑞巴林必须调整剂量，因为它们可能导致镇静、头晕、小脑性运动失调和外周性水肿。最好在就寝时给药，且逐步增加剂量到每天3次加巴喷丁和每天2次普瑞巴林。抗抑郁药（如阿米替林 10-75mg）及神经镇静药（如甲氧异丁嗪20-150mg/日）也可能有效，尤其对老年患者而言。三环抗抑郁药的疗效在减轻慢性神经性疼痛方面的效果是众所周之的。阿米替林是治疗PHN的标准疗法，60岁以上的带状疱疹患者可从25mg起始，在2-3周内逐渐增至50-75mg。去甲替林与阿米替林的止痛作用相似，但不良反应更少。用三环抗抑郁药，必须仔细衡量潜在的不利影响，尤其是年长体弱患者。这些药物使用时应该非常谨慎，最好定期复查心电图。 部分老年人生理储备降低，并且通常已服用多种药物来治疗已有的慢性疾病，可能无法承受精神类药物或其他口服药物来治疗慢性PHN疼痛，可局部外用利多卡因凝胶治疗PHN，使用方便，且无全身不良反应。辣椒碱可以影响疼痛传递因子P物质的释放合成与贮藏。外用辣椒碱软膏，可通过减少P物质，从而实现镇痛和止痒的功效。 此外，还可尝试用局部麻醉剂阻滞交感神经、经皮神经电刺激等治疗方法。个别病例可采取神经外科治疗。

什么是过敏性紫癜？ 过敏性紫癜是一种非血小板减少性紫癜，常以双下肢瘀点瘀斑为表现，皮肤紫癜压之不褪色。还可以出现关节痛，腹痛、腹泻、便血，累及肾脏时可出现血尿、蛋白尿。 过敏性紫癜是不是过敏？ 过敏性紫癜，从本质上说是一种IgA血管炎，即因免疫功能紊乱导致IgA免疫复合物沉积在血管壁，引起的III型变态反应。 我们常常说的过敏是指I型变态反应（如急性荨麻疹、过敏性鼻炎）和IV型变态反应（如接触性皮炎）。 所以，过敏性紫癜虽然名字中包括“过敏”，但是并不是实际意义上的过敏。 为什么会发生免疫功能紊乱？ 有限的研究认为，过敏性紫癜免疫功能紊乱的发生，可能与感染有关、也可能与食物、药物、花粉、尘埃、寒冷等因素相关。但是，为什么会发生免疫功能紊乱这个问题，确实回答无能，与多数免疫疾病相似，过敏性紫癜的发病原因和发病机制至今并未完全明确。 过敏性紫癜有无特异性检查？ 过敏性紫癜并无用于诊断的特异性检查。诊断常基于患者临床的表现及医生的判断。很多患者纠结过敏性紫癜是否需行过敏原检测，过敏原检测的方法主要包括抽血检查和斑贴试验。抽血检查一般是针对I型变态反应的，斑贴试验一般是针对IV型变态反应的。而如前所述，过敏性紫癜是III型变态反应，无法通过抽血和斑贴试验检测出，因此，并无必要行过敏原检测。 过敏性紫癜的分型 如前所述，根据过敏性紫癜的临床表现，我们将过敏性紫癜分为以下类型： ①单纯型（紫癜型）：顾名思义，即仅以皮肤紫癜为表现。 ②关节型：除皮肤紫癜外，因关节部位血管受累可出现关节肿胀、疼痛、功能障碍等症状。 ③腹型：因消化道粘膜或腹膜脏层小血管受累而产生腹痛、恶心、呕吐、腹泻、便血等症状。 ④肾型：因肾小球毛细血管袢炎症反应而出现血尿、蛋白尿及管型尿，严重者可引起肾衰竭。 ⑤混合型：即皮肤字典合并上述两种以上类型。 ⑥其他：也有眼部、中枢累及的报道。 过敏性紫癜的治疗 过敏性紫癜的治疗，首先应消除致病因素，上面说了，部分发病与感染有关，如有与过敏性紫癜明确相关的感染，首先应积极抗感染治疗。如有明确的食物、药物诱发的过敏性紫癜，也应避免再次接触相关的食物、药物——这里可能有人要发问了，既然说过敏性紫癜不是过敏，那为什么还要忌口？其实，我们并无千篇一律的要求忌口，只是如果已经发现明确诱发的食物、药物，我们的原则有且只有一条，就是避免再次接触。再重申一次，一定要避免可疑的诱因。 如果只是单纯型紫癜，发作期注意多休息，多饮水补充充分水分，同时避免剧烈运动，一般紫癜可自行缓解。也可以选择使用抗组胺药如扑尔敏、氯雷他定等药物，或者使用维生素C等改善血管通透性的药物。需要指出的是，不论是抗组胺药还是维生素C，均是基于发病机制推测可能有效的药物，目前并无可靠的循证医学依据支持。 如为关节型紫癜，可使用非甾体类抗炎药（NSAIDs）如扶他林、布洛芬等药物抗炎止痛治疗。 如为腹型紫癜，可使用山莨菪碱对症处理腹痛症状，也可使用止吐、护胃等对症治疗。 如病情严重或累及肾脏，则需要考虑使用糖皮质激素或免疫抑制剂治疗。 过敏性紫癜的预后 过敏性紫癜在儿童发病，有2/3可自行缓解，1/3呈反复复发倾向，成年发病者复发比例会更高一些。避免研究，规律作息避免劳累，对疾病的控制可能有一定帮助。另外，如紫癜反复发作，需定期监测病情，一旦发现累及肾脏，尽早积极治疗。过敏性紫癜如无肾脏或消化系统累及，一般预后良好。

玫瑰痤疮是一种好发于面中部、主要累及面部血管及毛囊皮脂腺单位的慢性炎症性疾病，曾称为酒渣鼻。2015年俄罗斯与德国联合流行病学调查显示，患病率分别为12.3%与5.0%，美国为2.0% ~ 2.3%，目前缺乏中国人群玫瑰痤疮患病率的研究。临床主要表现为面部皮肤阵发性潮红以及红斑、丘疹、脓疱、毛细血管扩张等，少部分出现赘生物（常见于鼻部），主要累及20 ~ 50岁的成年人，但儿童和老年人同样可以发病。 然而，由于过去国内教科书及很多皮肤病专著将“玫瑰痤疮”称为“酒渣鼻”，致使很多医生误认为只有“鼻部发红、肥大”的表现才是“酒渣鼻”。 根据中南大学湘雅医院数千例玫瑰痤疮临床样本分析结果显示，真正出现“酒渣鼻样改变”的玫瑰痤疮只占5%左右，大部分玫瑰痤疮患者的皮损主要发生在双颊部或口周，或只出现鼻部红斑、丘疹，并没有鼻部肥大、增生的表现。很多皮肤科医生将这种常见病、多发病误诊为脂溢性皮炎、痤疮等，甚至模糊诊断为“过敏性皮炎”，而误诊误治现象又导致了不科学、不规范的治疗，长期外用糖皮质激素（以下简称激素）治疗后又导致“激素依赖性皮炎”的产生。 一、发病机制 本病可能是在一定遗传背景基础上，由多因素诱导的以天然免疫和血管舒缩功能异常为主导的慢性炎症性疾病。发生机制主要有以下几个方面。 1. 天然免疫功能异常：天然免疫反应异常激活在本病炎症形成中发挥重要作用。各种外界刺激包括紫外线、蠕虫感染等主要通过Toll样受体2（TLR2） 途径及可能的维生素D依赖与非依赖通路、内质网应激途径等直接或间接导致丝氨酸蛋白酶激肽释放酶5（KLK5）活性增强、KLK5加工抗菌肽使其成为活化形式LL-37片段，从而诱导血管的新生和促进炎症反应的发生发展。 2. 神经免疫相互作用：神经免疫相互作用是玫瑰痤疮发病的重要基础，与血管高反应性形成和炎症扩大化密切相关。多种刺激因素（如饮酒、冷热、辛辣刺激食物、过量咖啡、巧克力及甜品等）、皮肤屏障损害以及天然免疫效应分子不仅作用于皮肤神经末梢，也激活角质形成细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等，释放大量神经介质。通过神经末梢表面的TLR及蛋白酶激活受体，又反过来促进天然免疫的激活，维持并扩大炎症过程。 3. 神经脉管调节功能异常：神经脉管调节异常被认为在玫瑰痤疮发病中起关键作用。玫瑰痤疮累及的脉管包括血管和淋巴管，其异常表现为通透性增高、血管网扩大、血流增加以及炎症细胞聚集。长期的炎症因子刺激及血管生长因子（VEGF）表达增加可促进血管增生。上述的血管异常是受神经介导的，多种精神因素如抑郁、焦虑及A型性格以及月经周期均会引起体内激素水平变化，引起激素受体下游的相关通路变化，导致血管通透性改变，这也被认为与玫瑰痤疮的发生发展有关。 4. 多种微生物感染：大量毛囊蠕形螨可通过天然或获得性免疫加重炎症过程，特别是在丘疹脓疱型及肉芽肿型玫瑰痤疮的发病机制中起重要作用。但蠕形螨与玫瑰痤疮直接的因果关系仍然存在争议。其他微生物如痤疮丙酸杆菌、表皮葡萄球菌以及幽门螺杆菌都可能参与发病过程。 5. 皮肤屏障功能障碍：有研究表明，玫瑰痤疮患者面颊部皮损处角质层含水量下降，多数患者皮脂含量减少，经皮水分丢失增加。导致屏障功能障碍的主要原因是慢性炎症反应。其他如慢性光损伤、皮肤滥用糖皮质激素都是重要的诱发因素。 6. 遗传因素：部分玫瑰痤疮患者存在家族聚集性，GSTM1和GSTT1基因被发现与玫瑰痤疮的风险增加相关，提示遗传因素也可能是其发病的原因之一。 二、临床特点 玫瑰痤疮多发于面颊部，也可见于口周、鼻部，部分可累及眼和眼周，根据不同部位、不同时期、不同皮损特点，玫瑰痤疮可以分为四种类型。但两种以上型别可相互重叠： 1. 红斑毛细血管扩张型：此型玫瑰痤疮多数首发于面颊部，少数首发于鼻部或口周。首发于面颊部患者，最初一般表现为双面颊部阵发性潮红，且情绪激动、环境温度变化或日晒等均可能明显加重潮红。在潮红反复发作数月后，可能逐步出现持续性红斑或毛细血管扩张，部分患者可出现红斑区肿胀。面颊部常常伴有不同程度的皮肤敏感症状如干燥、灼热或刺痛，少数可伴有瘙痒，极少数患者还可能伴有焦躁、忧郁、失眠等神经精神症状。 首发于鼻部或口周患者，最初一般无明显阵发性潮红，而直接表现为持续性红斑，并逐步出现毛细血管扩张，随着病情发展，面颊部也可受累，但面部潮红及皮肤敏感症状相对于首发于面颊部的患者较轻。 2. 丘疹脓疱型：在红斑毛细血管扩张型玫瑰痤疮的患者中，部分患者可逐步出现丘疹、脓疱，多见于面颊部；部分患者可同时出现红斑、丘疹、脓疱，多见于口周或鼻部。 3. 肥大增生型：此型多见于鼻部或口周，极少数见于面颊部、前额、耳部。在红斑或毛细血管扩张的基础上，随着皮脂腺的肥大，可能逐步出现纤维化，表现为肥大增生改变的皮损（鼻部的肥大改变皮损亦称为“鼻瘤”）。 4. 眼型：很少有单独的眼型，往往为以上三型的伴随症状。此型的病变多累及眼睑的睫毛毛囊及眼睑的相关腺体，包括睑板腺、皮脂腺和汗腺，常导致睑缘炎、睑板腺功能障碍、睑板腺相关干眼和睑板腺相关角膜结膜病变，表现为眼睛异物感、光敏、视物模糊、灼热、刺痛、干燥或瘙痒的自觉症状。 三、诊 断 诊断玫瑰痤疮的必备条件：面颊或口周或鼻部无明显诱因出现阵发性潮红，且潮红明显受温度、情绪及紫外线等因素影响，或出现持久性红斑。次要条件：①灼热、刺痛、干燥或瘙痒等皮肤敏感症状；②面颊或口周或鼻部毛细血管扩张；③面颊或口周或鼻部丘疹或丘脓疱疹；④鼻部或面颊、口周肥大增生改变；⑤眼部症状。排除明显诱因例如口服异维A酸胶囊或化学换肤或局部外用糖皮质激素引起皮肤屏障受损而导致的阵发性潮红或持久性红斑，必备条件加1条及以上次要条件即可诊断为玫瑰痤疮。 四、鉴别诊断 1. 痤疮：痤疮与玫瑰痤疮都可能出现丘疹、脓疱，但痤疮常有粉刺，而玫瑰痤疮有阵发性潮红及毛细血管扩张。另外，玫瑰痤疮与痤疮重叠存在的情况并不少见， 2. 面部脂溢性皮炎：脂溢性皮炎与玫瑰痤疮都可出现红斑和光加重现象，但皮损发生部位不一样，脂溢性皮炎一般发生于前额部、眉弓、鼻唇沟或下颌部等皮脂腺丰富的部位，而玫瑰痤疮一般发生于面颊部、鼻翼或口周；脂溢性皮炎表现为黄红色斑片，玫瑰痤疮有阵发性潮红和毛细血管扩张。 3. 接触性皮炎：有明确的接触药品或化妆品病史，起病突然，瘙痒明显，红斑表现为持续性，无明显阵发性潮红现象。 4. 激素戒断性皮炎（或称激素依赖性皮炎）：可出现玫瑰痤疮样皮损，是因长期外用糖皮质激素或含糖皮质激素的护肤品后形成的一种激素依赖状态，在停用后3 d左右出现明显的灼热、干燥、瘙痒等“难受三联症”（主观评分 ≥ 7分）。而玫瑰痤疮不会出现“难受三联症”，灼热、干燥常见，偶见瘙痒，但玫瑰痤疮患者长期误用糖皮质激素治疗可逐步出现激素戒断性皮炎的症状。 5. 颜面粟粒性狼疮：皮损特点为面颊部、鼻部或眼周圆形坚硬的丘疹或结节，呈半透明状，表面光滑，无阵发性潮红，无毛细血管扩张，用玻片按压时，呈苹果酱色。病理诊断可鉴别。 6. 红斑狼疮：表现为持续性红斑或红斑块，无阵发性潮红。血清自身抗体检测或皮损组织病理检查可进一步鉴别。 五、治 疗 （一）局部治疗 1. 一般护理：修复皮肤屏障是玫瑰痤疮的基础治疗。经临床验证，对皮肤屏障具有修复作用的医学护肤品，不仅可以缓解干燥、刺痛、灼热等敏感症状，而且能减轻阵发性潮红等临床表现。无论哪种类型玫瑰痤疮，均应使用保湿润肤制剂，防晒（戴宽檐帽子、用SPF ≥ 30 PA++ ~ +++防晒霜），避免理化刺激（含碱性、乙醇的洗护用品，冷热，风吹，大量出汗），减少紧张等情绪波动。 2. 局部冷敷或冷喷：使用普通冷水湿敷；也可使用冷喷仪。每次冷敷或冷喷15 ~ 20 min，适用于红肿灼热难受的红斑毛细血管扩张型患者。 3. 外用药物治疗： （1）甲硝唑：具有杀灭毛囊蠕形螨的作用，外用甲硝唑对中重度红斑及炎性皮损有较好疗效，但对血管扩张无效。常用浓度为0.75%乳剂，每日1 ~ 2次，一般使用数周才能起效。 （2）壬二酸：能减少KLK5和抗菌肽的表达以及抑制紫外线诱导的细胞因子释放，改善玫瑰痤疮炎性皮损。常用浓度15% ~ 20%凝胶，每日2次， 少部分患者用药初有瘙痒、灼热和刺痛感，但一般较轻微且短暂。 （3）抗生素：玫瑰痤疮非感染性和感染性炎症并存。部分抗生素对此两种炎症均有治疗作用。常用的有1%克林霉素或2%红霉素，可用于炎性皮损的二线治疗。 （4）过氧化苯甲酰：具有抗微生物作用，但常见红斑、鳞屑及局部瘙痒等不良反应，故仅用于鼻部或口周丘疹脓疱型患者，点涂于皮损处。 （5）钙调磷酸酶抑制剂：具有抗炎和免疫调节作用，对红斑效果优于丘疹脓疱，对血管扩张无效。建议用于糖皮质激素加重的玫瑰痤疮或伴有瘙痒症状的患者，瘙痒症状缓解后停用，此类药品不宜长期使用，一般不超过2周。注意药物最初的刺激反应。常用吡美莫司乳膏和0.03%他克莫司软膏。 （6）外用缩血管药物：α肾上腺受体激动剂能特异性地作用于面部皮肤血管周围平滑肌，收缩血管，减少面中部的持久性红斑，但对已扩张的毛细血管及炎性皮损无效。目前认为该药对红斑的改善可能只是暂时性抑制。常用0.03%酒石酸溴莫尼定凝胶，每日1次。不良反应包括红斑或潮红加重、瘙痒和皮肤刺激等。 （7）其他：5%～10%硫磺洗剂对玫瑰痤疮炎性皮损有效，但应注意其对皮肤可能有刺激性。菊酯乳膏及1%伊维菌素乳膏具有抗毛囊蠕形螨作用，研究发现其对炎性皮损有较好疗效，但对毛细血管扩张无效。 （8）眼部外用药物：包括含激素的抗生素眼膏（如妥布霉素地塞米松眼膏）；蠕形螨感染性睑缘炎同时需抗螨治疗，包括局部涂用茶树油、甲硝唑等；并发干眼时，需给予优质人工泪液及抗炎治疗。 （二）系统治疗 1. 抗微生物制剂： （1）口服抗生素：丘疹脓疱型玫瑰痤疮的一线治疗。常用多西环素0.1 g/d或米诺环素50 mg/d，疗程8周左右。美国FDA批准了40 mg/d亚抗微生物剂量多西环素用于治疗玫瑰痤疮，该剂量具有抗炎作用而无抗菌作用，最大程度避免使用抗生素可导致的菌群失调和细菌耐药发生。少数患者可能有胃肠道反应、头晕及嗜睡等。对于16岁以下及四环素类抗生素不耐受或者禁用的患者，可选用大环内酯类抗生素如克拉霉素0.5 g/d，或阿奇霉素0.25 g/d。 （2）抗厌氧菌类药物：可作为玫瑰痤疮的一线用药。常用甲硝唑片200 mg每日2 ~ 3次，或替硝唑0.5 g每日2次，疗程4周左右。可有胃肠道反应，偶见头痛、失眠、皮疹、白细胞减少等。 2. 羟氯喹：具有抗炎、抗免疫及抗紫外线损伤三重作用。对于阵发性潮红或红斑的改善优于丘疹和脓疱。疗程一般8 ~ 12周，0.2 g每日2次，治疗2 ~ 4周后可视病情减为0.2 g每日1次，酌情延长疗程。如果连续使用超过3 ~ 6个月，建议行眼底检查，以排除视网膜病变。 3. 异维A酸：有抗基质金属蛋白酶及炎症细胞因子作用，可以作为鼻肥大增生型患者首选系统治疗以及丘疹脓疱型患者在其他治疗仍效果不佳者的二线选择，常用10 ~ 20 mg/d，疗程12 ~ 16周。应注意异维A酸可加重红斑、毛细血管扩张型患者阵发性潮红；还要注意致畸以及肝功能和血脂影响等。同时，需警惕异维A酸与四环素类药物合用。 4. β肾上腺素受体抑制剂：卡维地洛兼有α1受体抑制和非选择性β阻滞作用，主要通过抑制血管周围平滑肌上β肾上腺受体而起到收缩皮肤血管的作用，同时可以适当减慢心率，减缓患者的紧张情绪，主要用于难治性阵发性潮红和持久性红斑明显的患者。常用剂量3.125 ~ 6.250 mg，每天2 ~ 3次。尽管患者耐受性良好，但需警惕低血压和心动过缓。 5. 抗焦虑类药物：适用于长期精神紧张、焦虑过度的患者。氟哌噻吨美利曲辛片每次1片，每日早晨、中午各1次；或阿普唑仑0.4 mg/d；或地西泮片5 mg/d。一般疗程为2周。 （三）光电治疗 1. 强脉冲光（IPL，520 ~ 1 200 nm）：靶目标为血红蛋白、水分子、皮脂腺，可以改善红斑和毛细血管扩张等症状，抑制皮脂分泌，刺激胶原新生。有研究显示，IPL联合双极射频治疗对玫瑰痤疮的红斑和毛细血管扩张有显著疗效。同时也可应用于丘疹脓疱型患者，但对急性肿胀期皮损应慎用。 2. 染料激光（PDL，585 nm/595 nm）：靶目标为浅表毛细血管内血红蛋白，可以改善红斑和毛细血管扩张以及瘙痒、刺痛等不适。PDL对肥大增生型患者可以通过抑制血管增生，间接抑制皮赘的形成和增长。主要不良反应：紫癜和继发色素沉着。亚紫癜量PDL对玫瑰痤疮红斑和毛细血管扩张改善的临床效果与IPL无显著差异。 3. Nd：YAG激光（KTP，532 nm/1 064 nm）：靶目标为血红蛋白、水分子，可以改善症状，对皮损局部较粗的静脉扩张或较深的血管优势明显。不良反应：紫癜和炎症后色素沉着，能量过高有形成瘢痕的风险。 4. CO2激光或Er激光：靶目标为水分子。通过烧灼剥脱作用，祛除皮赘等增生组织，软化瘢痕组织，适合早中期增生型患者。主要不良反应：破溃结痂，误工期长，炎症后色素沉着，皮肤纹理改变。 5. 光动力疗法（PDT）：疗效不肯定，相关文献较少。有限的几项研究显示，PDT对丘疹脓疱型患者的疗效优于红斑毛细血管扩张型，以PDL为光源的PDT治疗在近期疗效上优于单纯的PDL治疗，但远期疗效两者并无差异。PDT主要的不良反应是有加重玫瑰痤疮红斑的风险。 6. LED光（蓝光、黄光、红光）：靶目标为原卟啉IX、血红蛋白。蓝光对丘疹脓疱有显著的改善作用；黄光可改善红斑和毛细血管扩张，但临床效果弱于IPL、PDL和KTP；红光更多结合光敏剂进行光动力学治疗。 （四）手术疗法 对于不伴丘疹、脓疱，而以毛细血管扩张或赘生物损害为主的玫瑰痤疮，药物治疗很难奏效，需酌情选用手术治疗。 1. 划痕及切割术：适用于毛细血管扩张及较小的鼻赘损害。手术时需根据鼻部毛细血管扩张程度、局部皮损增生肥大程度调节三锋刀或五锋刀露出的刀刃长短。疗效不满意者，间隔 3 ~ 6 个月可行第2次手术。 2. 切削术及切除术：对于单一或数个较大的鼻赘（鼻瘤）损害，需采用切削术或切除术治疗。术前需参考病前鼻部形态照片，作为切削塑形的依据，或根据患者鼻孔的大小、形状，粗略估计出患者大致正常的鼻部形态。 近年来亦有采用超声手术刀进行切除、切割，其切割速度快，止血好，没有过热现象，并且不影响切口组织的愈合。 （五）中医中药 1. 辨证论治：①肝郁血热证：治宜疏肝解郁，清热凉血，方选丹栀逍遥散加减，或选用丹栀逍遥散等中成药；②肺经风热证：治宜疏风清热，解毒宣肺，方选枇杷清肺饮加减，或选用枇杷清肺饮冲剂、黄连上清丸等中成药；③脾胃湿热证：治宜清热解毒，健脾利湿，方选黄连解毒汤合除湿胃苓加减，或选用西黄丸、新癀片等中成药；④痰瘀互结证：治宜活血化瘀、软坚散结，方选通窍活血汤合海藻玉壶汤加减，或选用大黄蟅虫丸、海藻玉壶丸等中成药。 2. 外治疗法：①皮肤潮红、红斑、毛细血管扩张，以复方黄柏液冷湿敷或冷喷，每日1 ~ 2次；②丘疹、脓疱，以新癀片研碎，凉开水调成糊状外敷，每日1次。 六、不同类型治疗方案选择 临床上可能两种以上类型的玫瑰痤疮重叠，如毛细血管扩张基础上发生丘疹脓疱，肥大增生型也可能伴有轻度的红斑毛细血管扩张或丘疹脓疱。处理原则可以某一型别为主，根据皮损转归情况序贯采用不同的治疗方法。 （一）红斑毛细血管扩张型 1. 局部治疗：①外用药物：对红斑型可考虑外用壬二酸、菊酯乳膏或1%伊维菌素乳膏（对毛细血管扩张无效）；外用这些药物应注意对皮肤的可能刺激反应；对于面部潮红或红斑明显的皮损，可使用0.03%酒石酸溴莫尼定凝胶；对伴有瘙痒的患者可短期使用吡美莫司乳膏或他克莫司软膏；②局部冷敷、冷喷：针对皮损潮红肿胀、有明显灼热不适感的情况尤为适用；③光电治疗：在皮损稳定期，可考虑使用IPL、PDL或Nd：YAG激光治疗毛细血管增生。注意这些治疗方法能降低皮肤屏障功能，可能会诱发玫瑰痤疮红斑、丘疹或脓疱。 2. 口服药物：羟氯喹、抗微生物类药物（如多西环素或米诺环素，甲硝唑或者替硝唑等）。对于皮损潮红明显、灼热感强烈的患者，可服用卡维地洛；对有明显焦躁、忧郁、失眠等的患者，可短期服用抗抑郁药物。 （二）丘疹脓疱型 1. 局部治疗：①外用药物：甲硝唑、壬二酸、菊酯乳膏、1%伊维菌素乳膏、1%克林霉素或2%红霉素。对口周以及鼻部丘疹、脓疱患者，可考虑选用过氧苯甲酰凝胶，但面颊部慎用；②光电治疗：LED光（蓝光）、IPL，光动力治疗可慎重选用。 2. 口服治疗：①抗微生物类药物，首选多西环素和米诺环素，次选克拉霉素、甲硝唑或替硝唑；②异维A酸胶囊：在抗微生物类药物无效的情况下，可次选异维A酸胶囊；③羟氯喹：对同时伴有明显红斑或毛细血管扩张的患者可与抗微生物类药物联合使用。 （三）肥大增生型 1. 局部治疗：①对伴有丘疹、脓疱者，可外用甲硝唑、壬二酸、菊酯乳膏、1%伊维菌素乳膏、1%克林霉素或2%红霉素；②对伴有毛细血管扩张者，可采用PDL、IPL、或外科划痕术；③对形成结节状肥大者，可采用CO2激光、Er激光治疗或外科切削术及切除术。 2. 口服治疗：首选异维A酸胶囊，但必须配合使用保湿润肤制剂。伴有丘疹、脓疱，可同时选用抗微生物药物。 （四）眼型 如果并发明显干眼症状，给予优质人工泪液；睑板腺相关角膜结膜病变时，外用含激素的抗生素眼膏、人工泪液等。 七、患者教育 1. 防晒、防过热因素：以打遮阳伞、戴墨镜、戴帽子等物理防晒措施为主，皮损基本控制后可考虑试用温和的防晒霜，尽量不用过热的水洗脸。 2. 心理安慰及睡眠：放松心情，避免紧张、焦虑或情绪激动，有利于病情康复。少数患者具有焦躁、忧郁、失眠等症状，可选用抗焦虑类药物。 3. 饮食：清淡饮食，忌烟酒及咖啡或过冷过热饮食，避免辛辣、油腻。 4. 护肤：患者需长期使用保湿护肤品以保护皮肤的屏障功能，减少该病的复发或加重，慎用BB霜、隔离霜及各种彩妆。选择护肤品时应咨询医生，必要时进行化妆品过敏试验。中重度患者建议护肤简单化，如面部干燥者，仅外用保湿护肤品。 5. 月经期加重的患者：必要时排除内分泌及生殖系统疾病。经前注意饮食、睡眠及心情调节，有助于防止玫瑰痤疮复发。 八、疾病转归及预后 玫瑰痤疮一般经过3个月左右的治疗可以得到基本控制或明显好转；多数患者在数年或数十年内有反复发作性，需反复间断治疗；特别是阵发性潮红症状容易反复发作。

随着人们对药物治疗不良反应的关注，使得这些传统痤疮治疗方法应用受限。对于不能耐受药物治疗或不愿接受药物治疗的患者，物理治疗是最好的选择，其中红蓝光成为痤疮的基础治疗。红蓝光皆为可见光，无辐射、安全有效，目前临床上主要使用单纯蓝光、单纯红光、蓝光与红光联合疗法，以及红光联合光动力疗法治疗痤疮。 什么是痤疮？ 痤疮是一种常见的累及毛囊皮脂腺的慢性炎症性疾病，具有一定的损容性。各年龄段人群均可患病，以青年人群发病率为高。痤疮的发病主要与皮脂腺功能亢进、毛囊皮脂腺导管角化堵塞、痤疮丙酸杆菌感染和炎症四大原因有关。 蓝光治疗（417nm） 主要用于治疗轻中度痤疮。痤疮丙酸杆菌在自身代谢过程中产生原卟啉IX与粪卟啉，卟啉吸收蓝光后产生单态氧和自由基，迅速杀死痤疮丙酸杆菌，同时抑制皮脂腺细胞分泌油脂、降低炎症反应。但蓝光的穿透深度有限，故需多次连续治疗，也因此蓝光适合于：皮肤油腻、浅表炎性丘疹、脓疱，而对较深在的囊肿和结节效果欠佳。为了增强疗效，还可以采用联合治疗，例如中药倒模联合蓝光治疗中度痤疮。 红光治疗(633nm) 主要用于较深的痤疮炎性丘疹和痤疮后皮肤修复的基础治疗。红光较蓝光穿透更深，可以进入真皮层，在抗炎治疗同时，刺激巨噬细胞释放各种细胞因子从而促进成纤维细胞的增生以达到皮肤修复的作用，治疗后可以明显改善皮肤纹理和色素沉着，组织学上表现为基底层色素颗粒减少（美白），真皮胶原纤维排列整齐、紧密（嫩肤），胶原纤维断裂、排列紊乱和聚集成团现象得到一定改善（可以治疗光老化）。虽然在皮肤色素和质地改善上红光光动力明显优于单纯红光治疗，但红光治疗无痛苦，费用低廉，简便易行，适应人群更广。 蓝光和红光的联合治疗 能同时具有抗菌、消炎和修复的作用。对轻中度痤疮有很好的疗效。有学者研究显示患者接受每周2次，共4周的治疗后，患者的粉刺及炎性皮损明显减少疗效优于单纯使用蓝光。每次20ˉ30分钟，每周2～3次，8-10次为一疗程。 红蓝光为广大痤疮患者提供了一种安全有效的治疗选择，可以单独使用，可以与药物和/或其他物理治疗同时进行，痤疮早期治疗有助于缩短疗程、减少复发、预防瘢痕形成。 临床应用范围 祛除痤疮；消除或减淡痤疮疤痕；修复敏感性皮肤;除皱(抚平细小皱纹)；嫩肤(溶斑、美白、收缩毛孔、促进胶原层生长)；促进伤口愈合、消炎止痛等。 见效快 无副作用 红蓝光祛痘最大的优势应该就在于一个字——快。很多患者祛痘都是采用长期服药等方式，但这样的方式效果较慢。而红蓝光是一种较温和的脉冲光，通常只需要在皮肤上照射20分钟，其治疗过程没有热效应，可避免热效应对皮肤的损害。治疗是非侵害性的，不疼痛，很快捷，过程相对简单，也没有紫外线的辐射。除了脸部，胸部和背部的痘痘也是可以治疗的。敏感性皮肤也可以做，没有任何副作用。 常见问题答疑 1、红蓝光祛痘还需要配合药物治疗吗？ 配合药物治疗效果会更好，通常医生会开一些修复性的药膏，吃一些口服消炎药或者抗生素来配合。 2、治疗是一次性的还是要几个疗程？ 一次治疗也有效，但采取疗程治疗效果更佳，通常每周2次，4～5次为一疗程，一般两个疗程炎症消除70%～90%，治疗带状疱疹及带状疱疹后遗神经痛时每次照射20分钟，每天1次，连续7次为一个疗程。 3、能根治吗？ 红蓝光祛痘治疗且配合药物能减轻症状，对痤疮的平均清除率是82%，但达不到绝对根治，患者应注意饮食及生活习惯预防复发。 4、哪些人不适合使用红蓝光祛痘治疗？ 分娩和妊娠者，有出血趋向者;有自身免疫系统疾病或有白化病患者禁止使用，光敏体质及卟啉症等患者禁止使用，正在服用光敏感性药物的患者禁止使用。 5、治疗后应注意什么？ 一般光疗后无特别注意事项，如果同时进行了“挑痘”治疗，治疗后的头3至4天，注重“修复”工作，尽量用无刺激性的洗面奶洗脸，保持患部干净、清爽，并擦一些医生开具的修复性药膏。一星期后，“挑痘”处开始结痂脱落，此时防晒是绝对不可少的步骤，如果出门要擦SPF20至30的防晒霜。不要化妆且少食油腻辛辣的食物。

UVB光疗，是利用波长在311纳米左右的窄谱中波紫外线对白癜风和银屑病等皮肤病进行的纯物理治疗。临床试验表明，对部分早期、面积小的患者具有显著疗效。光疗的注意事项简述如下： 　　1、UVB光疗隔日照一次即可。照光时注意遮挡正常皮肤(可采用厚布或纸板挖洞或涂抹防晒油、防晒霜等方法)，避免正常皮肤照黑，影响美观，且褪色缓慢。注意带护目镜，避免紫外线伤害眼底。 　　2、光疗后数小时起，白斑皮肤出现微红(指淡粉色)、微热(不是很红、很痒、疼痛感)，下次照光前，肤色复原最好，表明照光时间合适。没有出现微红现象时，通常是紫外光剂量积累不够，要考虑：灯管距离皮肤的高度要保持稳定(通常2厘米及以上高度即可);要适当延长照光时间，每次可增加3-5秒。千万不要以为红斑越红、越疼、越持久越好，甚至起水泡，那是紫外光对皮肤的严重灼伤，有可能抑制了T淋巴细胞的活化，也损伤了皮下黑色素细胞，反倒难以生成黑色素。 　　3、照光除了确定起始时间，还有递增时间和稳定时间，均视皮肤红斑情况来确定。总的原则是：在白斑不红时，照光小剂量、短时间地增加。要明白不红不等于没有治疗：你照了几十秒，就有几十秒的紫外线治疗;微红不等于就是疗效：那是皮肤对强烈紫外线的炎症反应。疗效通常在3-6个月后评定，表现为白斑边缘内缩，白斑内有色素岛出现、连接，逐步覆盖白斑。 　　4、避免照光时间过长、剂量过大，使皮肤出现红肿、剧烈痒痛、甚至起水泡等发炎症状，影响治疗，也严重损伤皮下黑色素细胞，破坏黑色素生成。此时应停止照光，待皮肤复原后再恢复光疗。个别患者因光疗损伤皮肤，还有可能出现“同形反应”，即白斑扩大。务必注意光疗不要损伤皮肤，有害无益。皮肤照光后出现脱皮、红肿、痒痛。可补水、冷敷，还可涂抹抗炎软膏(例如：蓝油烃油膏、糖皮质激素霜、红霉素软膏、百多邦等)消炎。 　　5、光疗也有皮肤耐光问题，因人而异。通常照光2个疗程后，可能疗效不明显了，可暂停1-2个月，再恢复光疗。因各种原因停止照光后重新恢复照光时，照射剂量要适当降低，也就是说起始照光时间要比以前要缩短，严防照伤。 　　6、白癜风治疗是个缓慢过程，通常UVB光疗至少1-2个疗程(3-6个月)，才评定疗效。黑色素细胞的增殖和黑色素的生成、移动、聚集，形成色素岛，覆盖白斑都是需要一段时间的，不可能照光几次就立竿见影。所以患者不要焦急，坚持光疗很有必要。 　　7、光疗联合外用药治疗白癜风，可提高疗效。补骨脂液、维阿露等光敏药物可在光疗前半小时到一小时涂抹，事前皮试。普特彼、卤米松等其他外用药膏可在光疗两小时后或者早、晚穿插涂抹，薄薄一层，揉匀渗入即可，抹多不吸收，也是浪费。一些外用药膏都具有抗炎作用，有利于光疗后的皮肤复原。光疗期间，为避免可能的氧化应激反应，可加服维生素E、辅酶Q10等一种抗氧化药物。 　　8、光疗疗效的评定：指复色面积：1)痊愈(100%);2)基本痊愈(>90%);3)显效(60-90%)4)好转(25-60%); 5)无效(90%);3)显效(60-90%)4)好转(25-60%); 5)无效(